Nama Peserta : dr. Fadhilah Nisa Tanjung

Nama Wahana : RSUD Petala Bumi Pekanbaru

Topik : Hepatitis A

Tanggal (Kasus) : 8 Januari 2015

Nama Pasien : Tn I No. RM : 45.87.90

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Hj. Haniza Rangkuti

Tempat Presentasi :

Objektif Presentasi

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Seorang pria 20 tahun datang ke poli penyakit dalam RSUD Petala Bumi dengan keluhan demam sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit disertai badan yang semakin kuning. Pasien juga merasa badannya lesu, nafsu makan menurun semenjak demam ini. Pasien juga mengatakan seluruh badannya terasa sakit, mual dan muntah (+) semenjak demam ini kira-kira 2-3x/hari. Pasien juga mengaktan kencingnya berwarna cokelat pekat seperti teh dan BAB berwarna putih seperti dempul. Riwayat meminum alkohol disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal pernah menderita sakit yang sama. Pasien merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Pelalawan dengan hepatitis. RPT: tidak adaRPO: tidak ada

□ Tujuan : Memahami diagnosis dan tatalaksana hepatitis A

Bahan Bahasan: □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara Membahas □Diskusi □ Presentasi dan diskusi □ Email □ Pos

Data Pasien : Nama: Iqbal

Nomor Registrasi: 45.87.90

Nama RS : RSUD Petala Bumi Telp : Terdaftar Sejak : 8 Januari 2015

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Seorang pria 20 tahun datang ke poli penyakit dalam RSUD Petala Bumi dengan keluhan demam sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit disertai badan yang semakin kuning. Pasien juga merasa badannya lesu, nafsu makan menurun semenjak demam ini. Pasien juga mengatakan seluruh badannya terasa sakit, mual dan muntah (+) semenjak demam ini kira-kira 2-3x/hari. Pasien juga mengaktan kencingnya berwarna cokelat pekat seperti teh dan BAB berwarna putih seperti dempul. Riwayat meminum alkohol disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal pernah menderita sakit yang sama. Pasien merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Pelalawan dengan hepatitis.

2. Riyawat Pengobatan : -3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : -4. Riwayat Keluarga : -

5. Riwayat Pekerjaan : Pegawai otomotif

6. Lain- Lain :

Daftar Pustaka :1. Fauci, Anthony S dan Dennis L. Kasper. Acute Viral Hepatitis. Fauci dan Longo.

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. New York. McGraw-Hill. 2005. 201-208.

2. Junqueira, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Organ-organ yang Berhubungan dengan Saluran Cerna. Frans Dany. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta. EGC. 2003. 315-332.

3. Sherwood, Lauralee. Pencernaan. Beatricia I. Santoso. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. EGC. 2001. 537-587.

4. Sudoyo, Aru W. Hepatitis Virus Akut. Bambang Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran UI. 2006. 427-432.

1. Subyektif. Seorang pria 20 tahun datang ke poli penyakit dalam RSUD Petala Bumi dengan keluhan demam sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit disertai badan yang semakin kuning. Pasien juga merasa badannya lesu, nafsu makan menurun semenjak demam ini. Pasien juga mengatakan seluruh badannya terasa sakit, mual dan muntah (+) semenjak demam ini kira-kira 2-3x/hari. Pasien juga mengaktan kencingnya berwarna cokelat pekat seperti teh dan BAB berwarna putih seperti dempul. Riwayat meminum alkohol disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal pernah menderita sakit yang sama. Pasien merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Pelalawan dengan hepatitis. RPT: tidak adaRPO: tidak ada

2. Objektif. Keadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vital Anemis : (-)Tekanan darah : 120/80 mmHg Ikterik : (+)Frekuensi nafas : 20x/menit Dispnoe : (-)Frekuensi nadi : 80x/menit Sianosis : (-)Suhu : 37,9 oC Edema : (-)

Status generalisataKepalaMata : konjunctiva palpebra inferior pucat (-), sklera ikterik (+), refleks cahaya +/+,

pupil isokor d = 3 mm.Telinga : dalam batas normalHidung : dalam batas normalMulut : dalam batas normal

LeherTrakea medial, pembesaran KGB (-), struma (-)

Thoraks : Suara pernafasan : vesikuler pada kedua lapangan paruSuara tambahan : (-/-)Suara jantung I (+) normal, suara jantung II (+) normal, desah (-)

Abdomen : simetrsis, soepel, teraba hepar 3 jari bawah arcus costarum, konsistensi lunak, permukaan rata, nyeri tekan (-), peristaltik (+) normal.

EkstremitasSuperior : dalam batas normalInferior : dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium:Darah rutinHb : 13,5 gr/dlLeukosit : 6.700 /mm3

Trombosit : 227.000/mm3

Hematokrit : 40,2 %

Urin rutinWarna : cokelatBerat jenis : 1,020pH : p,0Protein : negatifReduksi : negatifBilirubin : positifUrobilinogen : positifNitrit : negatifSedimenEritrosit : 0-1Leukosit : 1-2Epitel : negatifBakteri : negatifSel ragi : negatifSilinder : negatifKristal : negatif

Kimia darahGDS : 83 mg/dLUreum : 13 mg/dLKreatinin : 0,8 mg/dLSGOT : 783 U/LSGPT : 693 U/LBilirubinTotal : 7,2 mg/dLDirek : 1,7 mg/dLIndirek : 5,5 mg/dL

SerologiHbsAg : non reaktifIgMHAV : reaktif

3. Assessment. HEPATITIS

DefinisiInflamasi pada hati yang disebabkan oleh virus, toksin, obatan, penyakit vaskular atau bilier dan abnormalitas imunologik.

Etiologi

InfeksiBakteri : Leptospirosis, sifilis dan tuberkulosisParasit : Toxoplasmosis dan amebiasisVirus : Epstein Barr, Herpes Simplex, Varicella Zoster, Coxsackievirus, Rubella,

Yellow Fever

Obat-obatan, contoh paracetamol. Alkohol. Penyakit autoimun

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Epidemiologi Sering pada anak dan dewasa muda.Endemisitas tinggi di negara berkembang.

Sering pada dewasamuda, bayi dan balita. Sebanyak 1,5 % dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.

Semua umur tetapi lebih sering pada dewasa.Distribusi geografiluas.

Semua umur Sering pada dewasa muda (20–40 tahun).Distribusi luas dalam bentukepidemi dan endemi. Sering pada negara berkembang.

Faktorresiko

- pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita

- berpergian ke negara berkembang

- perilaku seks oral

- pemakaian IVDU besama

- donor darah- IVDU- transmisi seksual- pekerja kesehatan- pengggunaan

bersama benda yang tajam

-donor darah-IVDU-transmisi seksual-pekerja kesehatan-pengggunaan

bersama benda yang tajam

- donor darah- IVDU- transmisi seksual- pekerja

kesehatan- pengggunaan

bersama benda yang tajam

- imigran baru di daerah endemik

- orang yang kembali dari perjalan panjang

Virologi -picornavirus subklasifikasi hepatovirus

-diameter 27–28 nm

-replikasi di sitoplasma hepatosit

-tahan terhadap cairan empedu.

-Hepadnavirus-diameter 42 nm-replikasi di hepatosit

-\rusak bila terpajan empedu dan deterjen

-flaviviridae genus hepacivirus

-diameter 40–60 nm

-rusak dengan empedu dan deterjen.

- virus RNA tidak lengkap dan harus bersamaan dengan HBV

- diameter 35–37 nm

- replikasi di hepatosit

- rusak dengan empedu dan deterjen.

-alphavirus, calicivirus

-diameter 27-34 nm

-replikasi di hepatosit

-tahan terhadap cairan empedu.

Masa inkubasi 15-50 hari 15-180 hari 15-160 hari 4-7 minggu ± 40 hari

Onset akut lambat atau akut lambat lambat atau akut akut

Rute transmisi Fecal oral Perkutan, perinatal, seksual

Perkutan, perinatal, seksual

Perkutan, perinatal, seksual

Fecal oral

Gambaran klinis

Ringan Berat Sedang Berat Ringan

Berkembang 0,1 % 0,1 – 1 % 0,1 % 5 – 20 % 1 – 2 %

menjadi hepatitis fulminan

Berkembang menjadi kronik

- 1-10% 50-70% 5-20% -

Karier - 0,1 – 30 % 1,5 – 3,2 % variasi -

PatogenesisRespon imun terhadap infeksi virusRespon imun terhadap infeksi virus melalui mekanisme sitolotik dan nonsitolitik. Mekanisme sitolitik melalui kerja sel T sitotoksik dan mekanisme non sitolitik melalui interferon gamma.Hepatosit yang telah terinveksi virus akan mempresentasikan antigen virus melalui peptida MHC I. Lalu MHC I akan berikatan di reseptor sel T sitotoksik CD8 sehingga sel sitotoksik dapat mengenal sel yang telah terinfeksi virus dan melisiskannya. Selain itu, Sel Kuppfer sebagai APC mempresentasikan antigen virus juga melalui MHC II. MHC II akan berikatan di reseptor sel T helper CD4. T helper2 tersebut akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6 untuk merangsang proliferasi sel plasma menjadi antibodi spesifik untuk virus tersebut. T helper1 akan mengeluarkan IL-2 yang akan menguatkan sel T sitotoksik dalam fungsinya melisiskan sel.Mekanisme respon imun sendiri adalah merupakan patogenesis dari hepatitis.

Hepatitis AVirus hepatitis A masuk ke tubuh secara fecal oral dan mencapai saluran pencernaan (intestinal). Virus hepatitis A diikat oleh IgA spesifik pada mukosa intestinal. Selain IgAspesifik, fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat virus hepatitis A. Dari intestinal, virus hepatitis A dibawa melalui vena porta ke membran hepatosit. IgA berperan sebagai mediator virus hepatitis A dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein yang terdapat di hepatosit. Di hepatosit, virus hepatitis A bereplikasi dengan melibatkan RNA-dependent polymerase. Setelah replikasi, vrus hepatitis A mejadi matang di hati dan keluar melalui sinusoid, kanalikuli lalu masuk ke usus dan

Hepatitis BSecara umum, patogenesis hepatitis B ialah sama seperti infeksi virus pada umumnya yang telah dijelaskan sebelumnya.

Hepatitis CSecara umum, patogenesis hepatitis C ialah sama seperti infeksi virus pada umumnya yang telah dijelaskan sebelumnya.

Hepatitis DSecara umum, patogenesis hepatitis D ialah sama seperti infeksi virus pada umumnya yang telah dijelaskan sebelumnya. Akan tetapi, virus ini harus menumpang pada virus hepatitis B dalam infeksinya. Sehingga tidak akan pernah ditemukan infeksi positif hepatitis D tanpa infeksi hepatitis B.

Hepatitis ESecara umum, patogenesis hepatitis B ialah sama seperti infeksi virus pada umumnya yang telah dijelaskan sebelumnya.

Gejala KlinisGejala klinis hepatitis akut:

Fase inkubasi ialah waktu antara masuknya virus sampai timbul gejala. Fase praikterik ialah waktu antara timbulnya keluhan pertama sampai timbul

ikterus selama kurang lebih satu hingga dua minggu. Ditandai dengan malaise, mialgia, atralgia, lelah, gejala sesak nafas, anorexia, mual, muntah, diare, konstipasi dan sakit kepala. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas epigastrium.

Fase ikterus ialah fase dijumpai kuning mata kulit dan membran mukosa yang paling terlihat mata sklera mata.

Fase pemulihan atau konvalesen ialah fase setelah gejala ikterus hilang. Hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati dapat menetap.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk mengetahui nilai Hb, jumlah leukosit dan laju endap darah.

2. Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan ini dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori utama yaitu : Peningkatan enzim aminotransferase (SGOT dan SGPT) yang mengarah pada

cedera hepatoselular atau inflamasi. Keadaan yang mempengaruhi sistem empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yang

menyebabkan kenaikan enzim alkali fosfatase dan GT. Kelompok yang mewakili fungsi sintesis hati, seperti produksi albumin, urea dan

faktor pembekuan.Penanda Nilai Normal Interpretasi

Bilirubin total 0.2-1.2 mg/dL Tidak spesifik untuk penyakit hati, meningkat juga pada keadaan hemolisis dan obstruksi bilier.

Bilirubin direct 0.1-0.4 mg/dL Meningkat pada kerusakan intrahepatic dan obstruksi bilier.

SGOT/AST 5-40 IU/L Meningkat sesuai inflamasi atau nekrosis hepaosit. Rasio AST/ALT > 2 cenderung ke penyakit hepatitis alkoholik.SGPT/ALT 5-35 IU/L

Alkali fosfatase 30-130 IU/L Biasanya meningkat bersamaan pada kolestasis, obstruksi bilier, atau infiltrasi hepatic.GT 5-50 IU/L

Albumin 3.5-4.5 gr/L Menunjukkan fungsi sintesis hati. Menurun pada keadaan malabsorpsi, luka bakar, sindrom nefrotik.

LDH 240-524 IU/L Sensitivitas dan spesifisitasnya rendah pada penyakit hati.

Pada hepatitis akut peningkatan SGPT > peningkatan SGOT. Alkali fosfatase dan GT sedikit meningkat. SGOT / SGPT < 0.7 Pada beberapa bentuk tertentu hepatitis dapat menyebabkan kolestasis sehingga terjadi peningkatan Alkali fosfatase dan GT.

Pada hepatitis kronik persisten : SGOT dan SGPT meningkat 2-3 kali normal. GT < SGOT.

Pada hepatitis kronik aktif : SGOT dan SGPT dapat meningkat 5-10 kali normal. GT < SGOT.

Pada sirosis hati : SGOT dan SGPT bervariasi. Umumnya GT > SGOT, SGOT/SGPT > 1.

3. Pemeriksaan serologiHepatitis AIgM HAV menunjukkan infeksi akut.IgG HAV menunjukkan infeksi masa lampau.

Hepatitis B

Hepatitis CAnti HCV menunjukkan telah terjadi infeksi HCV dan dapat dideteksi dalam jangka waktu yang panjang.HCV RNA menunjukkan sedang terjadi replikasi virus secara aktif.

Hepatitis DIgM anti HDV menunjukkan infeksi akut HDV.Titer anti HDV akan turun sampai tidak terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi.

Hepatitis EBelum tersedia penanda virus yang disetujui FDA.

Penatalaksanaan FarmakologiHepatitis ATidak ada pengobatan farmakologi spesifik untuk hepatitis A

Hepatitis BDikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronis:

a. Kelompok imunomodulasi- Interferon

Pilihan untuk pasien dengan hepatitis B kronik nonsirotik dengan HbeAgpositif dengan aktifitas penyakit ringan sampai sedang. Dosis yg dianjurkan: 5-10 MU, 3x seminggu selama 16-24 minggu.

- Timosin alfa 1Pemberian timosin alfa 1 pada pasien hepatitis B kronik dapatmenurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkanDNA VHB.

- Vaksinasi terapi

Penggunaan vaksinasi yang menyertakan epitop yg mampu merangsang sel Tsitotoksik yang bersifat Human Leucocyte Antigen restricted,diharapkan sek T sitotoksik tersebut mampu menghancurkan sel-sel hatiyang terinveksi VHB.

b. Kelompok terapi antivirus- Lamivudin

Berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalamtranskripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasiVHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinyainfeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi. Kalau diberikan dalam dosis 100 mg tiap hari, lamivudin akan menurunkan konsentrasi DNA VHB sebesar 95 % atau lebih dalam waktu 1 minggu.

- Adefovir DipivoksilMekanisme khasiat adefovir hampir sama dengan lamivudin. Pemakaianadefovir dengan dosis 10 atau 30 mg tiap hari setelah 48 minggumenunjukkan perbaikan. Dosis yang dianjurkan 10 mg tiap hari.

Hepatitis Ca. Interferon alfa

Dosis 2 hari atau 3x seminggu, dosis 3 juta unit subkutan. Setiappemberian interferon yang telah diikat dengan poly-etylen glycol (PEG) dosis 1,5 ug/kgBB/kali.

b. RibavirinDosis: <50 kg : 800 mg setiap hari

50-70 kg : 1000 mg setiap hari> 70 kg : 1200 mg setiap hari.

Penatalaksanaan Nonfarmakologi Istirahat

Istirahat mutlak sangat penting pada penderita hepatitis. Lamanya istirahat mutlak bergantung kepada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutama kadar bilirubin serum. Sebaiknya penderita dapat dipulangkan setalah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%.

DietPada penderita hepatitis makanan yang paling penting adalah makanan yang mudah dicerna dan tidak menambah anoreksia. Makanan yang disajikan sebaiknya makanan yang masih segar, bergizi dan berkalori tinggi. Makanan dan minuman yang beralkohol harus dihindarkan.

Pencegahan HepatitisHepatitis APencegahan dengan imunoprofilaksis:1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

Vaksin HAV yang dilemahkan memiliki efektifitas yang tinggi dan sangat imunogenik. Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 % subjek. Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 %. Dosis dan jadwal vaksin HAV pada usia lebih dari 19 tahun dengan interval 6-12 bulan. Indikasi vaksinasi

adalah pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik, pramusaji dan pekerja pada bagian pembuangan air.

2. Imunoprofilaksis pasca paparanKeberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas.

Hepatitis B1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan.

Vaksin rekombinan ragi mengandung HbsAg sebagai imunogen. Efektifitasnya sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV. Efek samping utama ialah nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%, demam ringan dan singkat pada <3%. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dosisnya (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian. Indikasi vaksin ini adalah imunisasi universal untuk bayi baru lahir dan vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun.

2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan imunoglobulin hepatitis B (HBIG).

Vaksin kombinasi untuk perlindungan dari hepatitis A dan BVaksin Kombinasi mengandung 20 ug protein HbsAg dan diindikasikan untuk individu dengan resiko baik terhadap infeksi HAV maupun HBV.

Hepatitis EKemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari imunoglobulin yang mengandung anti HEV masih belum jelas.

4. Plan. Diagnosis: Hepatitis A akut Pengobatan:

- IVFD D5 : Aminoleban 2:1 20 gtt/i- Neurobion 1 amp/24 jam- Ranitidin 1 amp/24 jam- Magalat 3xC1- Domperidon 3xC1- Estazor 3x1- Paracetamol tab 3x1

Rencana penjajakan:Darah rutinUrin rutinKimia darahSerologi hepatitis (HbsAg dan IgMHAV)USG abdomen

Pendidikan: edukasi dilakukan pada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit hepatitis dengan bahasa awam beserta penyebab dan penanganannya.

Konsultasi: Dijelaskan kepada pasien mengenai langkah langkah diagnosis serta anjuran pemeriksaan tambahan seperti darah rutin, urin rutin, kimia darah, serologi dan USG abdomen, serta komplikasi komplikasi yang mungkin muncul. Penjelasan mencakup mengenai jenis obat-obatan dan tindakan. Pasien juga dijelaskan mengenai cara pencegahan seperti menjaga kebersihan dengan memelihara sanitasi yang baik, mencuci tangan sebelum makan, minum air yang sudah dimasak.