BORANG PORTOFOLIO BEDAH

Topik : Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

Tanggal (kasus) :Presenter :

Tanggal Presentasi : Pendamping :

Tempat Presentasi :

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Seorang laki-laki berusia 76 tahun datan gdengan keluhan tidak bisa BAK sejak 18 jam SMRS

Tujuan :Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan awal Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos

Data Pasien :Nama : Tn. D, ,76 tahunNo. Registrasi : 00693020

Nama Klinik : Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sulit buang air kecil. pasien merasakan BAK yang terasa tidak lampias walaupun pasien sudah mengedan. Pancaran melemah, jumlah BAK sedikit-sedikit namun sering. Frekuensi BAK meningkat. Pasien kesulitan menahan BAK sehingga bila ditahan terlalu lama BAK menetes. Pasien juga sering terbangun tidur karena ingin BAK. BAK darah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri pinggang atau perut bawah (-), demam (-), riwayat trauma (-). Pasien tidak berobat. Sejak 18 jam SMRS penderita mengeluh tidak bisa BAK. Keluhan BAK darah (-), nyeri saat BAK (+), BAK berpasir (-), demam (-). Pasien sulit BAB sejak 1 minggu yang lalu. Pasien kemudian berobat ke RSUD Siti Aisyah.

2. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah berobat

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.

Riwayat trauma pada genital, pinggul, selakangan (straddle) disangkal Riwayat pemasangan kateter uretra sebelumnya ada Riwayat keluar batu saat BAK disangkal Riwayat infeksi saluran kemih disangkal Riwayat operasi prostat sebelumnya disangkal Riwayat DM disangkal

4. Riwayat Pekerjaan : (-)

5. Lain lain : (-)

Daftar Pustaka : 1. JEF, GWK. Buku Saku Urologi. 2003. p. 59-66.2. Macfarlane, M.T. Urology. 4th Edition. Kentucky: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 116-1223. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto; 2007. p. 69854. NN. Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: www.urologychannel.com.5. McAninch, J.; Tanagho E. Smith's General Urology. 16th Edition. San Fransisco: McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2007.6. Roehrborn, C.; McConnell, J. Etiology, Pathophysiology, Epidemiology, and Natural History of Benign Prostatic Hyperplasia. In: Campbell's Urology. 8th edition. Philadelphia: Elsevier; 2002.7. Reynard, J.; Brewster, S.; Biers, S. Oxford Handbook of Urology. 1st Edition. Oxford: Oxford University Press; 2006. p. 70-1118. Gerber, G. Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: www.medicinet.com.9. Dawson C., Whitfield H. Bladder outflow obstruction. In: ABC of Urology. UK: British Medical Journal. p. 26-3310. Gaillard, F. Benign prostatic hypertrophy. Available from: www.radiopaedia.org. Updated May 2, 2008.11. NN. Hiperplasia prostat. Available from: www.pathologyanatomy1.blogspot.com. Updated Mei 22, 2009.12. Zeman, Peter A.; Siroky, Mike B.; Babayan, Richard K. Lower Urinary Tract Symptoms. In: Siroky, MB, Oates RD, Babayan RK, editors. Handbook of Urology: Diagnosis and Therapy. 3rd edition. Boston: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 9911913. Resnick, M. Benign Prostatic Hyperplasia. In: Resnick M., Elder J., Spirnak J., editors. Critical Decision in Urology. London: BC Decker; 2004. p. 190-19114. Brant, William E. Genital Tract: Radiographic Imaging and MR. In: Brant, William E.; Helms, Clyde A., editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology. 3rd Edition. Virginia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 911-92015. NN. Prostat screening. Available from: www.phototakeusa.com.16. Radiological Society of North America, Inc. Available from: www.radiologyinfo.com. Updated June 20, 200917. Antony, J. Prostate, A free gallery of high-resolution, ultrasound, color doppler and 3D images. Available from: www.ultrasound-images.com. Updated September 18, 200918. Howlett, D.; Ayers, B. The Hands-on Guide to Imaging. UK: Blackwell Publishing; 2004. p. 189-19219. Radiological Society of North America, Inc. Available from: Inflammatory and Nonneoplastic Bladder Masses: Radiologic-Pathologic Correlatio. www.radiographics.rsna.org. Updated November 200620. Bernie, J.; Schmidt, J. Bladder Cancer. In: Nachtsheim, D., editor. Urological Oncology. Texas: Landes Bioscience; 2005. p. 53-65

Hasil Pembelajaran :

1. Menegakkan diagnosis Benign Prostate Hyperplasia (BPH)2. Penatalaksanaan awal Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

Rangkuman Hasil Pembelajaran PortofolioSubjektif : Keluhan Utama: Tidak bisa buang air kecil sejak 18 jam SMRSSejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sulit buang air kecil. pasien merasakan BAK yang terasa tidak lampias walaupun pasien sudah mengedan. Pancaran melemah, jumlah BAK sedikit-sedikit namun sering. Frekuensi BAK meningkat. Pasien kesulitan menahan BAK sehingga bila ditahan terlalu lama BAK menetes. Pasien juga sering terbangun tidur karena ingin BAK. BAK darah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri pinggang atau perut bawah (-), demam (-), riwayat trauma (-). Pasien tidak berobat.Sejak 18 jam SMRS penderita mengeluh tidak bisa BAK. Keluhan BAK darah (-), nyeri saat BAK (+), BAK berpasir (-), demam (-). Pasien sulit BAB sejak 1 minggu yang lalu. Pasien kemudian berobat ke RSUD Siti Aisyah.

1. Objektif :Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis. GCS: E4M6V5 (15) Tekanan Darah : 130/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Frekuensi Nafas : 22 x/ menit Suhu : 36.5 0 CStatus Internus Kepala : Normocepali Mata : Konjungtiva tidak anemis. sklera tidak ikterik Kulit : Turgor kulit baik Thoraks Paru Inspeksi : simetris statis dan dinamisPalpasi : stem fremitus kiri sama dengan kananPerkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki dan wheezing (-)

Jantung Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat Palpasi : iktus kordis teraba di 1 jari medial sela iga 5 LMCS Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas, nyeri tekan tidak ada, defans muskular tidak ada, hepar dan limpa tidak teraba Perkusi : shifting dullness tidak ada Auskultasi : bising usus 3 kali/menit Ekstremitas : Refilling capiller baik. edema pretibial (-/-). Status Lokalis Regio CVAdextrasinistraInspeksi : bulging (-) (-)Palpasi : pain (-) (-) ballottement (-) (-)

Regio SuprapubikInspeksi : bulging (+)Palpasi : pain (-)

Regio Genitalia EksternaInspeksi : terpasang kateter uretra no. 16 F, urine jernih, sirkumsisi (+)

Rectal toucherTSA baik, bulbous cavernous reflex (+), mukosa licin, ampula recti tidak kolaps, teraba prostat membesar, pole atas prostat tidak teraba, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-), nodul (-), feses (+) dan darah (-)

International Prostate Symptom Score (IPSS) = 25

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium : dalam batas normalRontgen toraks PA : tidak ada kelainanEKG tidak ada kelainanUSG TUG : ditemukan kesan Hiperplasia prostat

2. Assesment (penalaran klinis) : Pasien pria, 83 tahun, datang dengan keluhan tidak bisa buang air kecil sejak 18 jam SMRS Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sulit buang air kecil. pasien merasakan BAK yang terasa tidak lampias walaupun pasien sudah mengedan. Pancaran melemah, jumlah BAK sedikit-sedikit namun sering. Frekuensi BAK meningkat. Pasien kesulitan menahan BAK sehingga bila ditahan terlalu lama BAK menetes. Pasien juga sering terbangun tidur karena ingin BAK. BAK darah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri pinggang atau perut bawah (-), demam (-), riwayat trauma (-). Pasien tidak berobat.Sejak 18 jam SMRS penderita mengeluh tidak bisa BAK. Keluhan BAK darah (-), nyeri saat BAK (+), BAK berpasir (-), demam (-). Pasien sulit BAB sejak 1 minggu yang lalu. Pasien kemudian berobat ke RSUD Siti Aisyah.Berdasarkan anamnesis didapat, keluhan retensio urin ditemukan pada pasien, melalui anamnesislah diagnosis banding retensio urin dapat disingkirkan seperti fimosis, parafimosis, striktur uretra, ISK, Batu buli-buli. Adapun beberapa diagnosis yang belum dapat disingkirkan adalah Hiperplasia prostat, karsinoma prostat, Tumor buli-buli.Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran prostat yang teraba kenyal, permukaan rata dan tidak berdungkul-dungkul dan tiak nyeri yang merupakan klinis hyperplasia prostat benigna. Oleh karena itu pasien dilakukan penatalaksanaan awal berupa pemasangan kateter urin, pemeriksaan darah rutin, USG TUG dan foto polos abdomen. Pasien lalu direncanakan untuk prostatektomi terbuka.

3. Plan : DIAGNOSIS KERJA Retensi urine e.c. Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

TERAPI IVFD RL gtt 20 x/m makro Pasang kateter urin Inj. Ceftriaxon2x1 gr (skin test) Pro Prostatektomi terbuka RENCANA : Konsul Spesialis Bedah

TINJAUAN PUSTAKAI. PENDAHULUANBenign prostatic hyperplasia (BPH), atau yang biasa juga disebut benign prostatic hypertrophy, adalah suatu neoplasma jinak (hiperplasia) yang mengenai kelenjar prostat. Prostat adalah suatu organ yang terdiri dari komponen kelenjar, stroma dan muskuler. Penyakit ini ditandai dengan pembesaran yang progresif dari kelenjar prostat yang berakibat pada obstruksi pengeluaran kandung kemih dan peningkatan kesulitan berkemih. Pertumbuhan prostat yang sangat tergantung pada hormon testosteron ini berlangsung di dalam jaringan yang berbeda-beda, dan menimbulkan dampak pada pria secara beragam. Sebagai akibat dari perbedaan ini, pengobatan yang diberikan pun berbeda untuk tiap kasus. Tidak ada penyembuhan untuk BPH dan sekali kelenjar prostat bertumbuh, maka sering berlanjut terus-menerus, kecuali terapi medikasi di berikan.

II. INSIDENSulit untuk menentukan insidens dan prevalensi BPH karena dari berbagai penelitian digunakan kriteria yang berbeda untuk menjelaskan kondisi penyakit. Berdasarkan data National Institutes of Health (NIH), BPH terjadi pada lebih dari 50% pria berumur lebih dari 60 tahun dan sebanyak 90% pada pria berumur 70 tahun.

III. EPIDEMIOLOGI Faktor resiko perkembangan BPH masih belum diketahui secara jelas. Beberapa studi menjelaskan adanya hubungan dengan faktor predisposisi genetik, dan yang lainnya mengatakan adanya kaitan dengan perbedaan ras. Hampir 50% pria berumur kurang dari 60 tahun yang menjalani operasi untuk BPH memeiliki bentuk penyakit yang diwariskan. Bentuk ini merupakan bentuk autosomal dominant, dan keturunan pertama dari pasien BPH membawa resiko relatif yang meningkat hampir 4 kali lipat.

IV. ETIOLOGIHingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya BPH, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa BPH erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging. Secara histopatologis, BPH ditandai dengan peningkatan jumlah sel epitel dan sel stroma di area periuretra dari prostat. Berdasarkan pengamatan dari pembentukan formasi glandula epitel baru, yang dimana secara normal hanya terdapat pada janin dan mencetuskan konsep embryonic reawakening dari sel stroma potensial. Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya BPH, baik secara tunggal atau kombinasi, yaitu: (1) teori dihidrotestosteron, (2) adanya ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron, (3) interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostate, (4) berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan (5) teori stem sel.

Teori dihidrotestosteron Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat.Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitive terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

Ketidaseimbangan antara estrogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangakn kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen dan testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen didalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel prostat dangan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar.

Interaksi stroma-epitel Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) teetentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin atau autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyababkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma.

Berkurangnya kematian sel prostat Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosisoleh sel-sel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat kesimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkar sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGF berperan dalam proses apoptosis.

Teori sel stem Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalmi apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

VI. PATOFISIOLOGI Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikel. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinar tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus. Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkn aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersarafi oleh serabut ssimpatis yang berasal dari nervus pudendus. Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Kalau pada orang normal rasio stroma dibanding dengan epitel adalah 2:1, pada BPH, rasionya meningkat menjadi 4:1. Hal ini menyebabkan pada BPH terjadi peningkatan tonus otot polos prostat dibandingkan dengan prostat normal. Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen statik sedangkan tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi prostat.

VII. DIAGNOSISGAMBARAN KLINIS Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih.

1. Keluhan pada saluran kemih bagian bawahKeluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruksi dan gejala iritatif.Obstruksi Iritasi Hesitansi FrekuensiPancaran miksi lemah NokturiIntermitensi UrgensiMiksi tidak puas DisuriMenetes setelah miksi Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, beberapa ahli/organisasi urologi membuat sistem skoring yang secara subyektif dapat diisi dan dihitung sendiri oleh pasien. sistem skoring yang duanjurkan oleh WHO adalah Skor Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom Score). Sistem skoring I-PSS terdiri dari tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai dari 0-5, sedangkan keluhan menyangkut kualitas hidup diberi nilai 1-7. Dari skor I-PSS dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu (1) ringan: skor 0-7, (2) sedang: skor 8-19, dan (3) berat: skor 20-35.

SKOR INTERNASIONAL GEJALA PROSTAT (I-PSS)Untuk pertanyaan 1-6, jawaban dapat diberikan skor sebagai berikut:0=Tidak pernah3=Kurang lebih separuh dari kejaidan1=Kurang dari sekali dari 5 kejadian4=Lebih dari separuh dari kejadian2=Kurang dari separuh kejadian5=Hampir selaluTimbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensasi otot buli-buli untuk mengeluarkan urine. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut.

Timbulnya dekompensasi buli-buli biasanya di dahului oleh beberapa faktor pencetus, antara lain: (1) volume buli-buli tiba-tiba terisi penuh yaitu pada cuaca dingin, menahan kencing terlalu lama, mengkonsumsi obat-obatan atau minuman yang mengandung diuretikum (alkohol, kopi), dan minum air dalam jumlah berlebihan, (2) massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu setelah aktivitas seksual atau mengalami infeksi prostat akut, dan (3) setelah mengkonsumsi obat-obatn yang dapat menurunkan kontraksi otot detrusor atau yang dapat mempersempit leher buli-buli, antara lain: golongan antikolinergik atau adrenergik alfa.

2. Gejala pada saluran kemih bagian atasKeluhan akibat penyulit BPH pada saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis), atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.

3. Gejala di luar saluran kemihTidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal.Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra simfisis akibat retensi urine. Kadang-kadang didapatkan urine yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yaitu merupakan pertanda dari inkontinensia paradoksa. Pada colok dubur diperhatikan: (1) tonus sfingter ani/refleks bulbo-kevernosusuntuk menyingkirkan adanya kelainan buli-buli neurogenik, (2) mukosa rektum, (3) keadaan prostat, antara lain: kemungkinan adanya nodul, krepitasi, konsistensi prostat, simetri antar lobus dan batas prostat.

GAMBARAN RADIOLOGIa. KonvensionalGambaran radiologi pada IVP/IVU pada BPH adalah adanya indentasi buli-buli (pendesakan buli-buli oleh kelenjar prostat) dan ureter di sebelah distal berbentuk seperti mata kail atau fish hooked appearance (Gambar 4).Selain IVP/IVU, pencitraan konvensional yang lain adalah sistouretrogram, yaitu suatu tipe urogram yang memberikan gambaran radiologi pada buli-buli dan uretra. Gambaran radiologi pada sistouretrogram retr ograde posisi frontal (Gambar 5) dan posisi oblique (Gambar 6) ditunjukkan dengan adanya stenosis (penyempitan) uretra yang disebabkan oleh adanya tekanan dari benign prostatic hyperplasia (middle lobe hyperplasia).

USGPemeriksaan USG dapat memberikan gambaran kelenjar prostat pada pria dan jaringan disekitarnya. Gambaran USG normal ditunjukkan pada gambar 7. Pemeriksaan USG prostat dilakukan dengan 2 cara, yaitu transabdominal ultrasound (TAUS) dan transrectal ultrasound (TRUS). TAUS dilakukan dengan melekatkan transducer di permukaan abdomen di atas buli-buli dan prostat. TAUS dapat memperlihatkan adanya pembesaran intravesika akibat pembesaran lobus medial prostat. TRUS dilakukan dengan memasukkan transducer kedalam rectum pasien. transducer tersebut mengirim dan menerima gelombang suara melalui dinding rectum sampai ke prostat yang terletak tepat di depan rectum. TRUS setelah berkemih dapat menggambarkan: 1) besar volume residul urine (303 cc) (lebih dari 40 cc adalah abnormal), 2) pembesaran prostat yang terutama melibatkan zona transisional, 3) pembesaran intravesika yang melibatkan lobus median, 4) kista kecil pada inner gland, 5) zona perifer yang terdesak oleh pembesaran zona transisional.

CT SCANCT SCAN digunakan dalam staging dan follow up dari tumor traktus urogenital. Pada gambar 12 (pot. axial) dan gambar 13 (pot. coronal) tampak pambesaran dari prostat yang mengakibatkan penekanan pada buli-buli.

MRI MRI merupakan pemeriksaan medis noninvasif yang dapat membantu diagnosis dan perawatan. MRI memberikan detail dari anatomi lokal yang lebih baik dan oleh karena itu lebih baik pula dalam menentukan local staging. PATOLOGI ANATOMIPerubahan paling awal pada BPH adalah di kelenjar periuretra sekitar verumontanum. Perubahan hiperplasia pada stroma berupa nodul fibromuskuler, nodul asinar atau nodul campuran fibroadenomatosa.Hiperplasia glandular terjadi berupa nodul asinar atau campuran dengan hiperplasia stroma. Kelenjar-kelenjar biasanya besar dan terdiri atas tall columnar cells. Inti sel-sel kelenjar tidak menunjukkan proses keganasan

VIII. DIAGNOSIS BANDINGKARSINOMA PROSTAT Karsinoma prostat dapat dibedakan dengan BPH berdasarkan gambaran patologisnya dan screening untuk karsinoma prostat. Screening karsinoma prostat dilakukan dengan pemeriksaan Prostat Spesific Antigen (PSA) dan Rectal Touche (RT).Pada pemeriksaan IVU ditemukan gambaran filling defect dengan tepi yang ireguler (Gambar 19) dan terbentuknya kurvatura pada buli-buli akibat penekanan dari massa (Gambar 20). (15) Pada pemeriksaan USG diketahui adanya area hipo-ekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker prostat dan sekaligus mengetahui kemungkinan adanya ekstensi tumor ke ekstrakapsuler (Gambar 21 & 22). Selain itu dengan bimbingan USG dapat diambil contoh jaringan pada area yang dicurigai keanasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH). (3)IVUKARSINOMA BULI-BULI Karsinoma buli-buli dapat dibedakan dengan BPH berdasarkan gejala klinis dan gambaran patologisnya. Gejala klinis yang khas pada karsinoma buli-buli adalah gross hematuria tanpa rasa nyeri (>80%). Gejala ini bisa atau tanpa disertai gejala iritatif seperti frekuensi, urgensi, dan disuria.Cara pemeriksaan radilogik untuk diagnosis adalah: tiap pasien dengan hematuria di sarankan pemeriksaan sistoskopi. Sebelum sistoskopi , urin yang baru dikeluarkan diperiksa secara sitologik untuk melihat sel tumor. Kemudian dilakukan pemeriksaan IVU. Pemeriksaan IVU dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dengan permukaan yang ireguler dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya hidroureter atau hidtronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menetukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

IX. PENGOBATANTidak semua pasien BPH perlu menjalani tindakan medik. Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan konsultasi saja. Namun di antara mereka akhirnya ada yang membutuhkan terapi medika mentosa atau tindakan medik yang lain karena keluhannya semakin parah.Tujuan terapi pada pasien BPH adalah (1) memperbaiki keluhan miksi, (2) meningkatkan kualitas hidup, (3) mengurangi obstruksi intravesika, (4) mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal, (5) mengurangi volume residu urine setelah miksi, dan (6) mengurangi progesifitas penyakit. Hal ini dapat dicapaidengan cara medikamentosa, pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasif. (3)

Watchfull waiting Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah7, yaitu keluhan ringan yang tidak menggangu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya (1) jangan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, (2) kurangi konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi atau coklat), (3) batasi penggunaan obat-obat influenza yangmengandung fenilpropanolamin, (4) kurangi makanan pedas dan asin, dan (5) jangan menahan kencing terlalu lama. Secara periodik pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya keluhannya apakah menjadi lebih baik (sebaiknya memakai skor yang baku), disamping itu dilakukan pemeriksaan laboratorium, residu urine, atau uroflometri. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya, mungkin perlu dipikirkan untuk memilih terapi lain.

Medikamentosa Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk: (1) mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan penghambat adrenergik alfa (adrenergik alfa bloker) dan (2) mengurangi volume prostat sebagai komponen statik dengan cara menurunkan kadar hormon terstosteron/dihidrotestosteron (DHT) melalui penghambat 5-reduktase. Selain kedua cara di atas, sekarang banyak dipakai terapi menggunakan fitofarmaka yang mekanisme kerjanya masih belum jelas.

Penghambat reseptor adrenergik-Prostat terdiri atas otot polos yang di kontrol oleh -adrenoreseptor, dan blokade dari reseptor ini dapat mengurangi keluhan oleh penghambat adrenergik-1. ditemukannya obat penghambat adrenergik-1 dapat mengurangi penyulit sistemik yang ditimbulkan oleh obat generasi seblumnya seperti fenoksibenzamin. Beberapa golongan obat penghambat adrenergik-1 adalah: prazosin yang diberikan dua kali sehari, terazosin, afluzosin, doksazosin yang diberikan sekali sehari. Obat-obatan golongan ini dilaporkan dapat memperbaiki keluhan miksi dan laju pancuran urine.

Penghambat 5-reduktaseObat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dari testosteron yang dikatalis oleh enzim 5-reduktase di dalam sel-sel prostat. Menurunnya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikasi sel-sel prostat menurun.Dilaporkan bahwa pemberian obat ini (finasteride) 5 mg sehari yang diberikan sekali setelah enam bulan mampu menyebabkan penurunan prostat hingga 28%; hal ini memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi.

FitofarmakaBeberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai : anti-estrogen, anti-androgen, menurunkan kadar sex hormone binding globulin (shbg), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth factor (EGF), mengacaukan metabolisme prostalglandin, efek antiinflamasi, menurunkan outflow resistance, dan memperkecil volume prostat. Diantara fitoterapi yang banyak dipasarkan adalah: Pygeum africanum, Serenoa repens, Hypoxis rooperi, Radix urtica dan masih banyak lagi.

Pembedahan Penyelesaian masalah pasien BPH jangka panjang yang paling baik saat ini adalah pembedahan, karena pemberian obat-obatan atau terapi non invasif lainnya mambutuhkan jangka waktu yang sangat lama untuk melihat hasil terapinya. Desobstruksi kelenjar prostat akan menyembuhkan gejala obstruksi dan miksi yang tidak lampias. Hal ini dapat dikerjakan dengan cara operasi terbuka, reseksi prostat transuretra (TURP), atau insisi prostat transuretra (TUIP).Indikasi operasi BPH : (1) Retensio urine, (2) BPH dgn penulit : ISK, batu , hernia, hidronefrosis, uremia, hematuria berulang, (3) Residual urine > 100 cc, (4) Flow metri : pola obstruktif ( < 10 cc/ det, kurva datar/multifasik, waktu miksi memanjang), (5) Sindroma prostatism yg progresif, mengganggu & iritatif, dan (6) Terapi medikamentosa tidak berhasil.

Tindakan invasif minimal Selain tindakan invasif seperti yang telah disebutkan diatas, saat ini sedang dikembangkan tindakan invasif minimal yang terutama ditujukan untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terhadap pembedahan. Tindakan invasif minimal itu diantaranya adalah: (1) thermoterapi, (2) TUNA (Transurethral Needle Ablation of the Prostat), (3) pemasangan stent (prostacath), (4) HIFU (High Intensity Focused Ultrasound), (5) dilatasi dengan balon (transurethral balloon dilatation).

X. PROGNOSISPrognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah kanker paru-paru. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.

DAFTAR PUSTAKA 1. JEF, GWK. Buku Saku Urologi. 2003. p. 59-66.2. Macfarlane, M.T. Urology. 4th Edition. Kentucky: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 116-1223. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto; 2007. p. 69854. NN. Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: www.urologychannel.com.5. McAninch, J.; Tanagho E. Smith's General Urology. 16th Edition. San Fransisco: McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2007.6. Roehrborn, C.; McConnell, J. Etiology, Pathophysiology, Epidemiology, and Natural History of Benign Prostatic Hyperplasia. In: Campbell's Urology. 8th edition. Philadelphia: Elsevier; 2002.7. Reynard, J.; Brewster, S.; Biers, S. Oxford Handbook of Urology. 1st Edition. Oxford: Oxford University Press; 2006. p. 70-1118. Gerber, G. Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: www.medicinet.com.9. Dawson C., Whitfield H. Bladder outflow obstruction. In: ABC of Urology. UK: British Medical Journal. p. 26-3310. Gaillard, F. Benign prostatic hypertrophy. Available from: www.radiopaedia.org. Updated May 2, 2008.11. NN. Hiperplasia prostat. Available from: www.pathologyanatomy1.blogspot.com. Updated Mei 22, 2009.12. Zeman, Peter A.; Siroky, Mike B.; Babayan, Richard K. Lower Urinary Tract Symptoms. In: Siroky, MB, Oates RD, Babayan RK, editors. Handbook of Urology: Diagnosis and Therapy. 3rd edition. Boston: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 9911913. Resnick, M. Benign Prostatic Hyperplasia. In: Resnick M., Elder J., Spirnak J., editors. Critical Decision in Urology. London: BC Decker; 2004. p. 190-19114. Brant, William E. Genital Tract: Radiographic Imaging and MR. In: Brant, William E.; Helms, Clyde A., editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology. 3rd Edition. Virginia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 911-92015. NN. Prostat screening. Available from: www.phototakeusa.com.16. Radiological Society of North America, Inc. Available from: www.radiologyinfo.com. Updated June 20, 200917. Antony, J. Prostate, A free gallery of high-resolution, ultrasound, color doppler and 3D images. Available from: www.ultrasound-images.com. Updated September 18, 200918. Howlett, D.; Ayers, B. The Hands-on Guide to Imaging. UK: Blackwell Publishing; 2004. p. 189-19219. Radiological Society of North America, Inc. Available from: Inflammatory and Nonneoplastic Bladder Masses: Radiologic-Pathologic Correlatio. www.radiographics.rsna.org. Updated November 200620. Bernie, J.; Schmidt, J. Bladder Cancer. In: Nachtsheim, D., editor. Urological Oncology. Texas: Landes Bioscience; 2005. p. 53-65

6