PORTOFOLIO INTERNSHIP (II)

dr. Mario Reggynal

Rumah Sakit Umum Daerah Sumbawa

Topik : Decompression Sickness

Tanggal (Kasus) : 27 Februari 2014

Tanggal Presentasi : 18 Maret 2014

Tempat Presentasi : Komite Medik RSUD Sumbawa

Presenter : dr. Mario Reggynal

Pendamping : dr. A.A.G. Kosala Putra

Objektif Presentasi :

a. Penyegaran

b. Tatalaksana

c. Dewasa

d. Deskripsi : Laki-laki, 43 tahun, keluhan bengkak dan lemas pada kedua

kaki sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit

e. Tujuan : Diagnosis dan tatalaksana Decompression Sickness

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Data Pasien : Tn. Z

Nama Klinik : Poli Bedah RSUD Sumbawa

Data Utama untuk Bahan Diskusi

Diagnosis/Gambaran Klinis • Decompression Sickness, keadaan

umum tampak lemas, keluhan

bengkak pada kedua kaki sejak 1

bulan lalu. Kakinya tidak terasa

panas ataupun kesemutan, hanya

lemas dan sulit digerakkan.

• Pasien adalah seorang penyelam,

dan pernah hampir tenggelam di

laut ±5 bulan lalu. Setelah di dalam

air, pasien merasa sesak napas,

kemudian mencoba keluar dari air,

dan akhirnya ditolong oleh

temannya saat itu.

• Primary Survey

A: clear, paten

B: spontan, simetris, RR 24x/mnt,

C: teraba lemah, HR 90x/mnt,

ireguler, akral hangat, CRT<2’’

D: Alert

Riwayat Pengobatan Belum mendapatkan pengobatan untuk

keluhan pasien

Riwayat Kesehatan/Penyakit Riwayat keluhan serupa (-), stroke (-), HT

(-)

Riwayat Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang

mempunyai kelainan jantung

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, dan

Sosial

Pasien adalah seorang penyelam, dan

pernah hampir tenggelam di laut ±5

bulan lalu. Setelah di dalam air, pasien

merasa sesak napas, kemudian

mencoba keluar dari air, dan akhirnya

ditolong oleh temannya saat itu.Pasien

sempat pingsan setelah sampai di

pantai.

Setelah sadar, pasien merasa kakinya

lemas dan sulit digerakkan, dan

semakin bertambah parah. Tidak ada

riwayat sesak napas atau nyeri dada

saat kejadian tersebut.

Lain-lain BPJS

Daftar Pustaka

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Infection of The Skin, Muscles, and Soft Tissues: Introduction. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed 18. New York : The McGraw-Hill Companies 2012.

Eaton E, Rhee C. Bullous Hemorrhagic. Available on http://errolozdalga.com/medicine/pages/BullousHemorrhagicCellulitis.cr.6.28.10.html [cited on 14 March 2014: 11.00]

Edlich RF. Necrotizing Fasciitis. Available on http://emedicine.medscape.com/article/2051157-overview [cited on 7 March 2014: 10.00]

Banks L. Necrotizing Fasciitis. Available on http://www.nycpm.edu/surgclub/necrotizing.pdf [cited on 7 March 2014: 11.00]

Wong CH, Wang YS. The Diagnosis of Necrotizing Fasciitis: Skin and Soft Tissue Infection. Department of Plastic Surgery and Division of Dermatology, Department of Internal Medicine, Changi General Hospital, Singapore. Current Opinion in Infectious Diseases 2005, 18:101–106

Hsiao CT. Hemorrhagic Bullae Are Not Skin Deep: The American Journal of Emergency Medicine. Available on http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S073567570700455. [cited on 10 Marcg 2014: 20.00]

Stoneback JW, Hak DJ. Diagnosis and Management of Necrotizing Fasciitis: Healio Orthopedics Journal. Available on http://www.healio.com/orthopedics/infection/journals/ortho/%7B8b46a436-3fb2-49ef-8c16-64877c99e4c8%7D/diagnosis-and-management-of-necrotizing-fasciitis. [cited on 10 March 2014: 10.00]

Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections [published online ahead of print October 14, 2005]. Clin Infect Dis. 2005; 41(10):1373-1406

Hasil Pembelajaran

Diagnosis Decompression Sickness

Menyingkirkan diagnosis banding Decompression Sickness

Patofisiologi Decompression Sickness

Komplikasi Decompression Sickness

Tatalaksana Decompression Sickness

Edukasi pasien dan keluarga dengan Decompression Sickness

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

1. Subjektif

Pasien datang dengan keluhan kedua kaki yang semakin lemas sejak 1

bulan lalu, dan sulit digerakkan. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada

kedua kakinya. Kakinya tidak terasa panas ataupun kesemutan, hanya lemas

dan sulit digerakkan. Tidak ada keluhan sesak napas, nyeri dada, atau cepat

lelah saat berjalan.

Pasien adalah seorang penyelam, dan pernah hampir tenggelam di laut

±5 bulan lalu, ketika sedang mencari mutiara. Setelah beberapa lama

menyelam, pasien merasa sesak napas, kemudian mencoba keluar dari air, dan

akhirnya ditolong oleh temannya saat itu. Pasien sempat pingsan setelah

sampai di pantai. Setelah sadar, pasien merasa kakinya lemas dan sulit

digerakkan, dan semakin bertambah parah. Tidak ada riwayat sesak napas atau

nyeri dada saat kejadian tersebut.

2. Objektif

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis pasien dapat ditegakkan bahwa pasien

memiliki diagnosis Necrotizing Fasciitis atas dasar:

Anamnesis:

• keadaan umum tampak lemas, keluhan bengkak pada kedua kaki sejak 1 bulan

lalu. Kakinya tidak terasa panas ataupun kesemutan, hanya lemas dan sulit

digerakkan.

Pasien adalah seorang penyelam, dan pernah hampir tenggelam di laut

±5 bulan lalu. Setelah di dalam air, pasien merasa sesak napas, kemudian

mencoba keluar dari air, dan akhirnya ditolong oleh temannya saat itu. Setelah

sadar, pasien merasa kakinya lemas dan sulit digerakkan, dan semakin

bertambah parah. Tidak ada riwayat sesak napas atau nyeri dada saat kejadian

tersebut.

Pemeriksaan fisis:

Tanda vital pasien KU: Tampak lemas, TD 140/90 mmHg, HR

90x/mnt regular kuat, RR 24x/mnt, suhu 36,80C.

Pada ekstrimitas ditemukan adanya pitting edema pada kedua kaki

pasien, sensorik pada jari kaki pasien juga menurun. Pemeriksaan fisik

lainnya masih dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang

- Tak dilakukan.

3. Assesment

Pada anamnesis pasien mengaku terdapat bengkak pada kaki kiri, timbul lepuh

yang bersifat nyeri dengan VAS 5, berwarna merah keunguan, terasa berat,

tidak baal. Terdapat demam sejak 4 hari. Pasien sering menggaruk kedua kaki.

Pasien jarang ke pantai, Pasien sempat jatuh dan terdapat luka pada kaki

seminggu smrs. Riwayat DM sejak 3 tahun smrs. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan TD: 80/40 mmHg, Nadi 140x/menit teraba lemah, RR 40x/menit.

Pada ekstrimitas ditemukan adanya pitting edema pada kaki kiri pasien dan

pada status lokalis regio kruris sinistra terdapat bullae hemoragik multipel

unilateral berukuran plakat batas tegas tersebar diskret dengan dasar edema.

Pada pemeriksaan laboraturium ditemukan Leukosit 26.800/µL, shift to the

left, Hb 14.3 g/dL, Natrium 119mmol/L, creatinin 4.11 mg/dL, GDS 315

mg/dL.

Dari anamnesis ditemukan gejala yang mengarahkan kepada necrotizing

fasciitis yaitu terdapat bengkak kaki kiri dan terdapat lepuh, nyeri, warna

merah keunguan, adanya demam, memiliki DM, trauma (+) sesuai dengan

teori yang diketahui bahwa penyakit ini memiliki dapat disebabkan karena

didahului oleh trauma salah satunya selain penyebab lainnya adalah luka

operasi, gigitan serangga, hipoksia jaringan pada DM, ulkus DM, hingga

idiopatik. Pasien pada anamnesis mengaku jarang terkena air laut karena pada

penyakit ini salah satunya dapat disebabkan karena masuknya bakteri Vibrio

vulnificus yang hidup paling banyak di air laut namun pasien sering makan

makanan laut. Pada pemeriksaan fisik pasien juga terdapat tanda hipotensi,

takikardi, takipneu yang disebabkan karena manifestasi sistemik penyakit ini

dikarenakan progresivitas infeksi bakteri yang sangat cepat. Dari status lokalis

juga didapatkan bullae hemoragik multipel unilateral berukuran plakat batas

tegas tersebar diskret dengan dasar edema yang sesuai dengan manifestasi

penyakit ini. Dari status lokalis dapat ditentukan sesuai teori bahwa pasien

sudah mengalami stage III necrotizing fasciitis yaitu dengan adanya gambaran

bullae hemoragik, nekrosis kulit dengan dusky coloration (berwarna seperti

ungu keabuan), krepitus, gangrene, anestesi pada kulit. Namun pada pasien

hanya ditemukan bullae hemoragik dan nekrosis kulit dengan dusky coloration

tanpa krepitus, gangrene, dan tidak ada anestesi setempat. Bullae yang terjadi

pada pasien sesuai dengan patofisiologinya yaitu dikarenakan masuknya

bakteri melalui situs infeksi di kulit yang berproliferasi di lapisan fascia

superfisial yang mengeluarkan enzim hyaluronidase yang bekerja

menghancurkan fascia. Proliferasi yang terus menerus mengakibatkan angio-

trombotic microbial invasion, (thrombosis pembuluh darah vena dan arteri

yang melewati fascia) sehingga nutrisi yang dibawa oleh pembuluh darah

tidak sampai ke sel-sel kulit yang berakhir menjadi iskemia kulit sehingga

dapat ditemukan juga gambaran liquefactive necrosis pada fascia superfisial.

Nekrosis yang terjadi pada fascia menyebar terus dan menjadi gangrene pada

lapisan subkutan, dermis, epidermis, dan dapat merusak taut dermal-epidermal

sehingga menjadi bullae sampai ulkus. Pada penyakit ini untuk menegakkan

diagnosis definitif yaitu dengan tindakan operatif melihat langsung daerah

nekrosis pada fascia dengan golden time 24 jam setelah masuk rumah sakit.

Namun cara lain menegakkan diagnosis yaitu adalah dengan menggunakan

score LRINEC score. Pada pasien ini LRINEC scorenya dilihat dari hasil

laboraturium C-reactive protein tidak diperiksa, Leukosit 26.800/µL (2), Hb

14.3 g/dL (0), Natrium 119 mmol/L (2), creatinin 4.11 mg/dL (2), GDS 315

mg/dL (1) yaitu dengan total 7. Dari literatur apabila skor diatas 6 didapatkan

positive value sebanyak 92.0%. Pemeriksaan rontgen dengan menemukan

adanya gas pada daerah nekrosis tidak selalu ada pada setiap pasien karena

rontgen kurang sensitive untuk melihat gas pada jaringan lunak sehingga tidak

berpengaruh besar dalam menegakkan diagnosis. Pada pasien ini tidak

dilakukan foto rontgen pada kaki. Pada USG tidak ditemukan thrombus pada

vena femoralis untuk menyingkirkan DD DVT. CT scan, MRI, kultur, biopsi

dengan menemukan gas, daerah nekrosis dan bakteri penyabab merupakan alat

bantu lainnya untuk menegakkan diagnosis necrotizing fasciitis namun karena

keterbatasan fasilitas maka tidak dapat dilakukan pemeriksaan tersebut pada

pasien.

Sesuai dengan literatur pasien mengalami Caisson disease (sinonim : Bends,

Compressed Air Sickness, Divers’s Paralysis, Dysbarism). Decompression

Sickness adalah bila seorang penyelam telah lama berada di dalam laut

sehingga sejumlah besar nitrogen terlarut dalam tubuhnya, dan kemudian tiba-

tiba naik ke permukaan laut, sejumlah gelembung nitrogen dapat timbul dalam

cairan tubuhnya baik dalam sel maupun diluar sel, dan hal ini dapat

menimbulkan kerusakan di setiap tempat dalam tubuh, dari derajad ringan

sampai berat bergantung pada sejumlah dan ukuran gelembung yang

terbentuk. Fenomena ini sering terjadi di daerah kepulauan yang banyak

memiliki sumber daya manusia sebagai penyelam alam, dimana dengan

keterbatasan pengetahuan sering terjadi kecelakaan penyelaman.

Setelah melewati suatu batas kritis tertentu (supersaturation

critique), kondisi supersaturasi akan meyebabkan gas lebih cepat lepas

dari jaringan atau darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa

gelembung gas. Gelembung gas ada yang terbentuk dalam darah

(intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler) dan dalam sel (intraseluler).

Batas kritis supersaturasi gas yang berbahaya untuk menimbulkan

gejala penyakit dekompresi sebetulnya tidak lagi terletak pada kapan

mulai timbul gelembung gas nitrogen, melainkan pada kapan

gelembung gas nitrogen tersebut membesar jumlah dan volumenya.

Gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat, yaitu :

Akibat langsung atau akibat mekanis, menyebabkan iskhemia

sampai infark jaringan

Akibat tidak langsung atau akibat sekunder, menyebabkan

terjadinya hipoksia seluler

Ada 2 macam gelembung gas intravaskuler, yaitu :

Gelembung gas yang stationer

Gelembung gas yang ikut sirkulasi

Gelembung gas intravaskuler yang ikut sirkulasi bila banyak

jumlahnya maka akan menimbulkan :

Gangguan pernapasan (chokes)

Gangguan fungsi jantung kanan

Gangguan sirkulasi sistem vena akibat efek retrograd

Pada kebanyakan orang dengan Caisson disease, gejalanya

adalah nyeri pada sendi dan otot-otot lengan atau tungkai. Pada 5

sampai 10 persen penderita akan mengalami rasa pusing, collaps, dan

hilang kesadaran. Sekitar 2 persen penderita mengalami nafas pendek

yang serius, edema paru sampai kematian.

a. Caisson disease tipe 1

nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat

seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan,

kelelahan, mengantuk dan gatal-gatal pada kulit.

b. Caisson disease tipe 2

adalah gangguan respirasi, sirkulasi, dan biasanya gangguan

nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat. Emboli

gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah

manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila

ada kenaikan ketinggian.

Lesi pada otak : penglihatan kabur, titik buta,

hemilpegia, apaksia motorik, confusion

Lesi pada serebelum : jalan terhunyung-huyung,

kesulitan bicara dan tremor

Lesi pada medulla spinalis : back pain, parastesi pada

tungkai, gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna

vetebralis

Lesi pada organ vestibuler : vertigo dan tinitus

Gejala dari paru dan jantung : sesak nafas, batuk non

produktif, nyeri dada

Gejala gastrointestinal : mual, kehilangan nafsu

makan, muntah, diare

Bend shock : kehilangan plasma

volume, decompressi jantung, skin bends.

5. Penatalaksanaan

a. Pada penyelaman yang sangat dalam, biasanya digunakan

helium dalam campuran gas daripada nitrogen, karena : (1)

helium hanya memiliki seperlima efek narkotik nitrogen (2)

volume helium yang larut dalam jaringan tubuh hanya sekitar

setengah volume nitrogen (3) kepadatan helium yang rendah

akan menjaga resistensi aliran udara untuk bernafas pada

keadaan minimum, hal ini menjadi sangat penting karena

nitrogen yang terkompensasi tinggi bersifat sangat padat

sehingga resistensi aliran udara dapat menjadi ekstrim.

b. Oksigenisasi (hiperbarik). Keuntungan dari oksigenisasi adalah

: melawan hipoksia jaringan, mengurangi tekanan nitrogen

yang terlarut dalam plasma atau jaringan. Dilakukan pada

tekanan 2, 8 ATA. Untuk mendapatkan hasil maksimal harus

dilaksanakan sebelum 6 jam sejak munculnya gejala dan

maksimum 12 jam.

c. Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali

penderita melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai

kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai “full face

mask” dan bernafas dengan oksigen 100% selama 30 menit

untuk kasus ringan dan 60 menit untuk kasus berat. Bila ada

perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam

12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60 menit.

Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka

berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita

harus menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit

d. Medikamentosa (cairan dan elektrolit)

Tujuan terapi cairan adalah mengganti cairan yang hilang,

menormalkan kembali hemokonsentrasi, mencegah statis aliran

darah dan memperbaiki perfusi jaringan. Bisa digunakan

normal saline, ringer laktat atau dextrose.

4. Plan

a. Diagnosis : Upaya penegakkan diagnosis kurang maksimal dalam

menegakkan diagnosis Decompression Sickness

b. Pengobatan :

- Neurodex 2 x 1 tab

- Saran untuk melakukan fisioterapi pada kaki

c. Pendidikan

Dilakukan edukasi pada pasien dan keluarga mengenai:

Etiologi dan perjalanan penyakit Decompression Sickness

Pengobatan Decompression Sickness

Komplikasi Decompression Sickness

d. Konsultasi : Konsultasi ke bagian Fisioterapi untuk dapat terapi

e. Kontrol : -

Mengetahui,

dr. A.A.G. Kosala Putra

Pendamping Dokter Internship