I. DEFINISIPneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Walaupun banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi. Namun sangat sulit untuk merumuskan satu definisi tunggal yang universal. Pneumonia adalah penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klasik menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak nafas, demam, ronki basah halus, dengan gambaran infiltrat pada foto polos dada.1Dikenal istilah lain yang mirip yaitu pneumonitis yang maksudnya kurang lebih sama. Banyak yang menganut pengertian bahwa pneumonia adalah inflamasi paru karena proses infeksi sedangkan pneumonitis adalah inflamasi paru non infeksi. Namun hal ini tidak sepenuhnya disetujui oleh para ahli.1II. ETIOLOGISebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia (hidrokarbon, lipoid sustances) benda asing yang teraspirasi.1Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. Sebagian besar kasus pneumonia disebabkan oleh virus, sebagai penyebab tersering adalah respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza virus, influenza virus, dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenze, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma.1Pada masa neonatus Streptococcus group B dan listeriae monocytogenes merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia. Selain itu, Streptococcus pneumonia merupakan penyebab paling utama pada pneumonia bakterial, Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak di atas 5 tahun.1Tabel 1.1 dugaan bakteri penyebab pneumoniaDugaan kuman penyebabPneumonia tanpa komplikasiPneumonia dengan komplikasi

Efusi pleuraAbses heparsepsis

Streptococcus pneumonia++++++++++

Haemophyllus influenza+++++-

Streptococcus group A+++--

Flora mulut++++++-

Staphylococcus aureus++++ ++++++

Tabel 1.2 mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umurUmur Penyebab seringPenyebab jarang

Lahir 20 hariBakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria monocytogenesBakteria An aerobic organism Group D streptococci Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticumVirus Cytomegalovirus Herpes simpleks virus

3 minggu 3 bulanBakteria Clamydia trachomatis Streptococcus pneumoniaeVirus Respiratory syncytial virus Influenza virus Parainfluenza virus 1,2 and 3 adenovirusBakteria bordetella pertusis haemophillus influenza type B and typeable moxarella catarrhalis staphylococcus aureus ureaplasma urealyticumvirus cytomegalovirus

4 bulan 5 tahunBakteria streptococcus pneumoniae clamydia pneumoniae mycoplasma pneumoniaevirus respiratory syntial virus influenza virus parainfluenza virus rhinovirus adenovirus measles virusBakteria haemophillus influenza type B moxarella catarrhalis neisseria meningitis staphylococcus aureusvirus varicella zoster virus

5 tahun remajaBakteria clamydia pneumoniae mycoplasma pneumoniae streptococcus pneumoniaeBakteria haemophillus influenza type B legionella species staphylococcus aureusvirus adenovirus epstein barr virus influenza virus parainfluenza virus rhinovirus respiratory syncytial virus varicella zoster virus

Beberapa keadaan seperti gangguan nutrisi (malnutrisi), usia muda, kelengkapan imunisasi, kepadatan hunian, defisiensi vitamin A, defisiensi Zn, paparan asap rokok secara pasif dan faktor lingkungan (polusi udara) merupakan faktor risiko untuk terjadinya pneumonia. Faktor predisposisi yang lain untuk terjadinya pneumonia adalah adanya kelainan anatomi kongenital (contoh fistula trakeaesofagus, penyakit jantung bawaan), gangguan fungsi imun (penggunaan sitostatika dan steroid jangka panjang, gangguan sistem imun berkaitan penyakit tertentu seperti HIV), campak, pertusis, gangguan neuromuskular, kontaminai perinatal dan gangguan klirens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik, aspirasi benda asing atau disfungsi silier.III. EPIDEMIOLOGIPneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30 45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5 9 tahun, 6 12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja.Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1 5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakterimia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrrisi dan kurangnya akses perawatan.Menurut Riskesdas 2007, pneumonia merupakan penyakit penyebab kematian kedua tertinggi setelah diare diantara balita. Hal ini menunjukkan bahwa pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat utama yang berkontribusi terhadap tingginya angka kematian balita di Indonesia.2

Gambar 1 proporsi penyebab kematian pada umur 1-4 tahunDikutip dari kepustakaan 2IV. PATOFISIOLOGISebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari viremia/bakteremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme termasuk barier anatomi dan barier mekanik, juga sistem pertahanan tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik diantaranya adalah filtrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis, ekspulsi benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah cranial oleh lapisan mukosilier. Sistem pertahanan tubuh yang terlibat baik sekresi lokal imunoglobin A maupun respon inflamasi oleh sel-sel leukosit, komplemen, sitokin, immunoglobulin, alveolar makrofag dan cell mediated immunity.Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah. Inokulasi patogen penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi akut pada pejamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya.Virus akan menginvasi saluran nafas kecil dan alveoli, umumnya bersifat patchy dan mengenai banyak lobus. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen. Respon inflamasi awal adalah infiltrasi sel-sel mononuclear ke dalam submukosa dan perivaskular. Sejumlah kecil sel-sel PMN akan didapatkan dalam saluran nafas kecil. Bila proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris dan mukus serta sel-sel inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas kecil maka akan menyebabkan obstruksi baik parsial maupun total. Respon inflamasi ini akan diperberat dengan adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding alveoli. Respon inflamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang interstitial yang terdiri dari sel-sel mononuklear. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan terjadinya denudasi (pengelupasan) epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik. Infiltrasi ke interstitial sangat jarang menimbulkan fibrosis. Pneumonia viral pada anak merupakan predisposisi terjadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya barier mukosa.Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi patogen, kadang-kadang terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya proses pneumonia tergantung dari interaksi antara bakteri dan ketahanan sistem imunitas pejamu. Ketika bakteri dapat mencapai alveoli maka beberapa mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. Saat terjadi kontak antara bakteri dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan cairan epithelial yang mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis penjamu akan terbentuk antibodi immunoglobulin G spesifik. Dari proses ini akan terjadi fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II), sebagian kecil kuman akan dilisis melaui perantaraan komplemen. Mekanisme seperti ini terutama penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul seperti streptococcus pneumoniae. Ketika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri dalam alveolar, leukosit PMN dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. Hal ini akan mengakibtkan terjadinya kongesti vascular dan edema yang luas, dan hal ini merupakan karakteristik pneumonia oleh karena pneumokokus. Kuman akan dilapisis oleh cairan edematus yang berasal dari alveolus ke alveolus melalui pori-pori kohn (the pores of Kohn). Area edematus ini akan membesar secara sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit, eksudat purulen (fibrin, sel-sel lekosit PMN) dan bakteri. Fase ini secara histopatologi dinamakan red hepatization (hepatisasi merah).Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan fagositosis aktif oleh lekosit PMN. Pelepasan komponen dinding bakteri dan pneumolisin melalui degradasi enzimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan efek sitotoksik terhadap semua sel-sel paru. Proses ini akan mengakibatkan kaburnya struktur seluler paru. Resolusi kosolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul dan leukosit PMN meneruskan aktifitas fagositositnya; sel-sel monosit akan membersihkan debris. Sepanjang struktur reticular paru masih intak (tidak terjadi keterlibatan intestinal). Parenkim paru akan lebih sempurna dan perbaikan kapiler alveolar terjadi setelah terapi berhasil. Pembentukan jaringan paru pada paru minimal.Pada infeksi yang disebabkan Staphylococcus aureus, kerusakan jarinngan disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman. Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teicoic acid yang terdapat di dinding sel dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari fibrinogen, fibronektin, kolagen dan protein yang lain. Strain yang berbeda dari Staphylococcus aureus akan menghasilkan faktor-faktor yang virulensi yang berbeda pula. Dimana faktor virulensi tersebut mempunyai satu atau lebih kemampuan melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu, melokalisir infeksi, menyebabkan kerusakan jaringan yang local dan bertindak sebagai toksin yang mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Beberapa strain Staphylococcus aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime layer yang akan berinteraksi dengan opsonofagositosis. Penyakit yang serius sering disebabkan Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase. Produksi coagulase dan clumping factor akan menyebabkan plasma menggumpal melalui interaksi dengan fibrinogen dimana hal ini berperan penting dalam melokalisasi infeksi (contoh: pembentukan abses, pneumatosel). Beberapa strain Staphylococcus aureus akan membentuk beberapa enzim seperti catalase (meng-nonaktifkan hydrogen peroksida, meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) pennicilinase atau lactamase (menonaktifkan penisilin pada tingkat molecular dengan membuka cincin beta laktam molekul penisilin) dan lipase.Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi akibat kelainan langsung di parenkim paru. Terhadap gangguan ventilasi akibat gangguan volume ini tubuh akan berusaha mengompensasinya dengan cara meningkatkan volume tidal dan frekuensi napas sehingga secara klinis terlihat takipnea dan dispnea dengan tanda-tanda inspiratory effort. Akibat penurunan ventilasi maka rasio antara ventilasi perfusi tidak tercapai (V/Q < 4/5) yang disebut perfusion mismatch, tubuh berusaha meningkatkannya sehingga terjadi usaha napas ekstra dan pasien terlihat sesak. Selain itu dengan berkurangnya volume paru secara fungsional karena proses inflamasi maka akan mengganggu proses difusi dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang berakibat terjadinya hipoksia. Pada keadaan yang berat bisa terjadi gagal napas.

Gambar 2 sistem petahanan paruDikutip dari kepustakaan 1V. MANIFESTASI KLINISGejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum infeksi (non infeksi), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal. Gejala non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare atau sakit perut.Gejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses infeksi berlangsung. Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala nafas cuping hidung, takipnea, dispnea, dan apnea baru timbul. Otot bantu nafas interkostal dan abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Wheezing mungkin akan ditemui pada anak anak dengan asma atau bronkiolitis.Keradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, yang ditandai dengan nyeri dada pada daerah yang terkena. Nyeri dapat berat sehingga akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadang kadang menyebar ke leher dan perut.Gejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Abses pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia karena Staphylococcus aureus. Otitis media, konjungtivitis, sinusitis dapat ditemukan pada kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau Haemophillus influenza. Sedangkan epiglotis dan meningitis khususnya dikaitkan dengan pneumonia karena Haemophillus influenza. Frekuensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana pneumonia. Pengukuran frekuensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. WHO bahkan telah merekomendasikan untuk menghitung frekuensi nafas pada setiap anak dengan batuk. Dengan adanya batuk, frekuensi nafas yang lebih cepat dari normal serta adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkannya sebagai kasus pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan perawatan di Rumah Sakit untuk pemberian antibiotik.

Tabel 1.3 kriteria takipnea menurut WHOUmur Laju nafas normal(frekuensi/menit)Takipnea (frekuensi/menit)

0-2 bulan30-50=60

2-12 bulan25-40=50

2-12 bulan20-30=40

>5tahun15-25=20

Perkusi toraks tidak bernilai diagnostik, karena umumnya kelainan patologinya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura. Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada proses peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses konsolidasi. Ronki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak akan terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita kecil karena kecilnya volume toraks biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi.Secara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bakterial dan pneumonia viral. Namun, sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, lekositosis dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. Namun keadaan seperti ini kadang kadang sulit dijumpai pada seluruh kasus. Penggunaan BPS (Bacterial Pneumonia Score) pada 136 anak usia 1 bulan 5 tahun dengan pneumonia di Argentina yang mengevaluasi suhu aksilar, usia, jumlah netrofil absolut, jumlah bands dan foto polos dada ternyata mampu secara akurat mengidentifikasi anak dengan resiko pneumonia bakterial sehingga akan dapat membantu klinisi dalam penentuan pemberian antibiotik.Perinatal pneumonia terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan lahir atau ascending dari infeksi intrauterin. Kuman penyebab terutma GBS (Grup B Streptococcus) selain kuman kuman gram negatif. Gejalanya berupa respiratory distress yaitu merintih, nafas cuping hidung, retraksi dan sianosis. Sepsis akan terjadi dalam hitungan jam, hampir semua bayi akan mengarah ke sepsis dalam 48 jam pertama kehidupan. Pada bayi prematur, gambaran infeksi oleh kasus GB menyerupai gambaran RDS (Respiratory Distress Syndrome).VI. PEMERIKSAAN PENUNJANGDiagnosis pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaan foto polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis, di samping untuk melihat luasnya kelainan patologi secara lebih akurat. Foto posisi anteropsterior (AP) dan lateral (L) diperlukan untuk menentukan luasnya lokasi anatomik dalam paru, luasnya kelainan dan kemungkinan adanya komplikasi seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumatokel, abses paru dan efusi pleura. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pembesaran kelenjar hilus sering terjadi pada pneumonia karena Haemophillus influenza dan Staphylococcus aureus, tapi jarang pada pneumonia karena Streptococcus pneumonia. Kecurigaan ke arah infeksi Staphylocoocus apabila pada foto polos dada dijumpai adanya gambaran pneumatokel, abses, efusi pleura, empiema, pneumotoraks atau komplikasi lain. Sebagaimana manifestasi klinis, pemeriksaan radiologis tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri. Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intertisial difus, hiperinfalsi atau atelektasis. Pada sindrom aspirasi, infiltrat akan tampak di lobus superior kanan pada bayi, tetapi pada anak yang lebih besar akan tampak di bagian posterior atau basal paru. Menurut WHO terdapat kesulitan dalam interpretasi foto polos dada sehingga dikembangkan cara standarisasi kriteria pneumonia untuk kepentingan aspek epidemiologis. Sistem ini membagi gambaran foto thoraks dalam normal thorak, infiltrat atau akhir proses konsolidasi (end stage consolodation). Namun hal ini menimbulkan pertanyaan apakah foto polos dada yang normal dapat menyingkirkan pneumonia? Seringkali panas dan takipnea sudah timbul sebelum terlihat perubahan foto torak.Pada sebagian besar kasus, pemeriksaan yang ekstensif tidak diperlukan, tetapi pemeriksaan laboratorium mungkin akan membantu dalam memperkirakan mikroorganisme penyebab. Lekositosis >15.000/UL seirngkali dijumpai. Dominasi netrofil pada hitung jenis atau adanya pergeseran ke kiri menunjukkan bakteri sebagai penyebab. Lekosit >30.000/UL dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptococcus dan stafilokokus.Laju endap darah dan C- reaktif protein (CRP) merupakan indikator inflamasi yang tidak khas sehingga hanya sedikit membantu. Adanya CRP yang positif dapat mengarahkan kepada infeksi bakteri. Kadar CRP yang lebih tinggi ditemukan pada pasien dengan pneumonia alveolar dibandingkan pasien dengan pneumonia intersitialis. Begitu pula pada kasus pneumonia yang disebabkan Streptococcus pneumoniae akan menunnjukkan kadar CRP yang lebih tinggi secara signifikan dibandingkan nonpneumococcal pneumonia. Biakan darah merupakan cara yang spesifik untuk diagnostik tapi hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak kecil. Kultur darah sangat membantu pada penanganan kasus pneumonia dengan dugaan penyebab stafilococcus dan pneumococcus yang tidak menunjukkan respon baik terhadap penanganan awal. Kultur darah juga direkomendasikan pada kasus pneumonia yang berat dan pada bayi usia kurang dari 3 bulan.Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanfaat untuk diagnosis Streptococcus pneumoniae dan infeksi karena mikoplasma. Pemeriksaan PCR mahal, tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap penanganan awal pneumonia sehingga pemeriksaan ini tidak direkomendasikan.Pemeriksaan aspirat nasofaringeal untuk pemeriksaan imunofluoresen virus dan deteksi antegen virus akan membantu untuk mengidentifikasi virus tetapi hanya mempunyai sedikit pengaruh untuk penanganan awal pasien. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang tinggi dan sangat membantu diagnosis anak dengan infeksi RSV.Bila fasilitas memungkinkan, pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.

DAFTAR PUSTAKA1. Kuliah pneumonia