BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang1

Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam kehidupan, fungsi jantung

sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan

yang di butuhkan untuk mengalirkan darah kejaringan. Seperti semua cairan, darah

mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.

Jantung mengalirkan darah yang terdeoksigenasi ke pulmonal untuk di buang waktu

pernapasan. Jantung terletak di antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.

Jatung memngalirkan darah melalui pembuluh darah vena dan arteri. Dimna jantung itu

sendiri di lindungi oleh suatu lapisan yang di sebut perikardium. Kerjanya di pengarui

oleh saraf otonom dan terdapat reseptor baroreseptor dan kemoreseptor untuk

mengontrol perubahan perubahan yang terjadi pada jantung.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Skenario

IBU PANIK

Ibu H 45 tahun, seorang staf pegawai negri di kantor pemerintahan, tiba – tiba pank setelah menerima telfon dari pembantu yang mengasuh anaknya yang maih berumur 2 tahun dan mengatakan bahwa anaknya tiba – tiba sesak nafas setelah asyik nermain dan berlari di halaman. Sesampainya di rumah Ibu H semakin panic setelah melihat kulit, kuku dan bibir anaknya menjadi kebiruan sehingga memutuskan untuk segera ke RS terdekat.

Dari hasil anamnea din peroleh informasi bahwa ebelumnya anak tersebut tampak bernafas sangat cepat lalu seluruh badannya lemas. Menurut cerita Ibu H, kejadian ini bukan pertama kalinya terjadi pada anaknya namun tidak pernah separah ini. Sebelumnya Ibu H mengeku anaknya susah menyusu dan makannya sedikit sehingga berat badannya sulit bertambah serta tampak kurang aktif. Dari pemeriksaan fisik, dokter mendapatkan KU lemah, sianosis, takipneu dan adanya heart murmur sehingga dokter berkesimpulan bahwa anak tersebut menderita kelainan jantung bawaan, dokter semakin yakin dengan diagnosanya karena menemukan adanya pectus excavatum. Setelah Dokter menjelaskan keadaan anaknya, Ibu H jadi berfikir apakan ada kelainan bawaan lain yang mungkin diderita anaknya ? apakan ada jenis penyakit jantung lain yang diderita anaknya sehingga tiba – tiba tampak biru?

Bagaimana anda menjelaskan keadaan yang dialami anak Ibu H ?

B. Terminologi

1. Penyakit jantung bawaaan adalah permasalahan pada struktur jantung yang

tampak setalah kelahiran

2. Pectus excavatum adalah dada dengan depresi bentuk corong ditengah dinding

dada anterior , dan bagian terdalam pada sternum

3. Sesak napas(dyspenia) adalah sulit dalam bernafas dan merupakan gejala utama

dari penyakit jantung dan paru-paru

C. Permasalahan

1. Embriologi jantung?

2. Anatomi jantung?

3. Sistem pengaturan jantung?

4. Vaskularisasi Dan Inervasi jantung?

5. Histologi jantung?

6. Jenis-jenis kelainan penyakit jantung bawaan?

7. Mekanisme bunyi jantung normal dan bunyi heart murmur ?

D. Pembahasan

1. Embriologi Jantung5

Embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu ketiga. Pertumbuhan

ini terjadi karena :

a. Mudigah bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara

difusi dari induknya tidak mencukupi lagi.

b. Pada saat ini, mudigah membutuhkan suplai darah jantung, pembuluh

darah untuk pertumbuhan.

Perkembangan jantung sangat kompleks, karena harus bekerja sebelum

pertumbuhannya sempurna.

a. Pada fase permulaan:

Sel-sel progenitor jantung di epiblas di sebelah lateral dari garis

primitif. Dari sini sel-sel bermigrasi melalui garis primitif. Sel-sel yang

ditakdirkan untuk membemtuk segmen kranial jantung, saluran aliran keluar,

bermigrasi pertama kali, dan sel-sel yang membentuk bagian lebih kaudal,

masing-masing ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus, bermigrasi

secara berurutan. Pulau-pulau darah juga terbentuk di mesoderm ini, tempat

pulau-pulau tersebut akan membentuk sel darah dan pembuluh darah melalui

proses vaskuligenesis. Pulau-pulau tersebut menyatu dan membentuk saluran

berlapis endotel berbentuk tapal kuda yang dikelilingi oleh mioblas. Regio ini

dikenal sebagai medan kardiogenik; rongga intraembrional diatasnya

kemudian berkembang menjadi rongga perikardium. Pulau-pulau ini

membentuk sepasang pembuluh darah longitudinal, aorta dorsalis.

Gambar 1 : pandangan dorsal mudigah pada tahap presomit lanjut (sekitar 18

hari) setelah amnion di angkat. Bakal mioblas dan hemangioblas terletak di

mesoderm splanknik di depan lembeng saraf dan di kedua sisi mudigah.

Gambar 2 : potongan melintang melalu mudigah dengan usia setara untuk

memberlihatkan posisi pulau daerah di lapisan mesoderm splanknik.

b. Pembentukan dan posisi tabung jantung

Akibat pertumbuhan otak dan pelipatan sefalik mudigah, membrana

bukofaringealis tertarik ke depan, sementara jantung dan rongga perikardium

mula-mula bergerak ke daerah servikal dan akhirnya ke toraks. Daerah kaudial

pasangan primordia jantung menyatu kecuali di ujung paling kaudalnya.

Secara bersamaan, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda meluas

untuk membentuk bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel. Karena itu,

jantung menjadi suatu tabung yang terus membesar. Jantung menerima

drainase vena dikutub kaudalnya dan mulai memompa darah.

Gambar 3 : Pembentukan tabung jantung

c. Pembentukan Lengkung Jantung

Tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke-23. Bagian

sefalik tabung melengkung ke arah ventral, kaudal dan ke kanan dan bagian

atrium (kaudal) bergeser ke dorso kranial dan ke kiri. Lengkungan ini yang

mungkin disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan terbentuknya

lengkung jantung. Lengkung ini selesai pada hari ke-28.

Gambar 4 : pembentukan lengkung jantung 23 hari

Gambar 5 : pembentukan lengkung jantung 24 hari

d. Pembentukan Septum Jantung

Septum-septum utama jantung terbentuk antara hari ke-27 dan 37

perkembangan, saat mudigah tambah tumbuh dari panjang 5mm hingga sekitar

16-17mm.

Metode pembentukan septum jantung ada 3 cara yaitu :

1) Melalui pembentukan dua massa jaringan yang tumbuh aktif yang saling

mendekati sampai menyatu, membagi lumen menjadi 2 saliran terpisah.

2) Melalui pertumbuhan aktif satu massa jaringan yang terus meluas hingga

mencapai sisi lumen yang berlawanan. Pembentukan jaringan semacan ini

bergantung pada sintesis dan pengendapan matriks ekstrasel dan proliferasi

sel. Massa ini yang dikenal sebagai bantalan endokardium.

3) Septum juga dapat terbentuk tanpa melibatkan bantalan endokardium. Suatu

bagian sempit jaringan di dinding atrium atau ventrikel tidak tumbuh,

sementara daerah-daerah sisi cepat membesar, akan membentuk suatu

hubungan sempit diantara kedua bagian yang membesar tersebut, berlanjut

di kedua sisi yang sempit, kedua dinding ini akan saling mendekati dan

akhirnya menyatu membentuk suatu septum.

e. Pembentukan Septum di Atrium Komunis

Pembentukan septum ini terjadi pada akhir minggu ke-empat. Berawal

dari septum premium yang membentuk krista seperti bulan sabit yang

membagi atrium menjadi 2 tetapi masih meninggalkan sebuah lubang.

Selanjutnya ostium primum terbentuk, yaitu lubang antara batas bawah septum

premium dan bantalan endokardium. Seiring dengan perkembangan

selanjutnya, perluasan dari perluasan endokardium superior dan inferior

tumbuh di sepanjang septum primum, menutupi ostium primum. Namun,

sebelum penutupan ini sempurna, terjadi kematian sel yang menyebabkan

terbentuknya lubang-lubang di bagian atas septum primum, lubang-lubang ini

menghasilkan ostium sekundum. Lubang yang tersisa oleh septum sekundum

disebut foramen ovale yang akan menutup saat janin terlahir menjadi foramen

ovale.

f. Pembentukan Septum di Kanalis Atrioventrikularis

Pada akhir minggu ke-4 muncul dua bantalan mesenkim, bantalan

endokardium atrioventrikel, di batas superior dan inferior kanalis

atrioventrikularis. Terdapat empat bantalan endokardium yang mengelilingi

kanalis atrioventrikularis. Penyatuan bantalan superior dan inferior yang saling

berhadapan membagi ostium menjadi kanalis atrioventrikularis kanan dan kiri.

Jaringan bantalan ini kemudian menjadi fibrosa dan membentuk katup mitral

di kiri dan katup trikuspidal di kanan.

g. Pembentukan Septum di Ventrikel

Pembentukan ini di mulai pada akhir minggu ke-4. Septum

interventrikulare terdiri dari pars muskularis yang tebal dan pars membranasea

yang tipis yang dibentuk oleh bantalan atrioventrikel endokardium inferior,

penebalan konus kanan dan penebalan konus kiri.

h. Pembentukan Pembuluh Darah

Pembetukan pembuluh darah terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu

1) Vaskulogenesis yaitu mekanisme pembentukan pembuluh darah melalui

penyatuan angioblas.

2) Angiogenesis yaitu mekanisme pembentukan pembuluh darah, dari

pembuluh darah yang sudah ada.

Pembuluh-pembuluh arah utama, termasuk aorta dorsalis dan vena

kardinalis, terbentuk melalui vaskulogenesis. Bagian lain dari sistem

vaskular dibentuk melalui angiogenesis.

2. Anatomi jantung4

a. Anatomi jantung

1) Ruang-ruang jantung :

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya

membentuk suatu rigi atau krista terminalis. Bagian utama atrium yang

trletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara

embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atriium yang terletak di

depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yan gberjalan

dari krista terminalis.

a) Atrium dextra

Merupakan ruangan jantung yang menerima darah kotor dari vena

cava inferior dan vena cava superior. Vena cava superior mengirim

pasokan darah terdeoksigenisasi dari bagian tubuh atas, sedangkan vena

cava inferior dari bagian tubuh bawah.

b) Atrium sinistra

Terdiri dari rongga utama dan aurikula, terletak di belakang atrium

kanan membentuk sebagian besar basis, di belakang atrium sinistra

terdapat sinus obliqque perikardium serosum dan perikardium fibrosum.

Bagian dalam atrium sinistra halus dan bagian aurikula mempunyai rigi

otot seperti aurikula dextra.

c) Ventrikel dextra

Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteom artiventrikuler

dextrum dan dengan traktus pumonalis memalui osteom pulmonalis.

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan.

d) Ventrikel sinistra

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteom

atriventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteom aorta. Dinding

ventrikel sinistra 3 kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah

searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup

atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan

katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari

ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup inimembuka dan menutup secara

pasif menanggapi perubahantekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh

darah jantung.

Daun-daun katup atriventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup

trikuspidalis yang terletak antara atriumdan ventrikel kanan mempunyai

tiga buah daun katup.katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel

kiri merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.

Kedua katup semilunaris sama bentuknya. Katup initerdiri dari tiga daun

katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus

fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan

katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteriapulmonalis.

2) Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

a) Perikardium

Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak di

dalam media stinum minus, terletak di belakang korpus sterni dan rawan

iga II-VI. Perikardium dibagi menjadi 2, yaitu:

(1) Perikardium fibrosum (viseral)

Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di

bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah

besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

(2) Perikardium serosum (perietal)

Dibagi menjadi 2 bagian, yaitu perikardium perietalis yang

membatasi perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan

perikardium viseral (kapitas perikardialis) yang mengandung sedikit

cairan yang berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan

jantung.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin

untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium tersebut tidak

menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior

jantung terdapat perikardium serosum sekitar vena-vena besar

membentuk sinus obligus dan sinus transversus.

b) Myokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.

Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descenden arterior dan

arteri sirkumpleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk

sinoatrial node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan.

Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi

langsung ke dalam paru. Susunan mikardium:

(1) Susunan otot atrium

Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya disusun

dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria.serabut luar ini

paling nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam

septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut

berbentuk lingkaran.

(2) Susunan otot ventrikuler

Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin atrioventrikular sampai

ke apex jantung.

(3) Susunan otot atrioventrikular

Merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan

ventrikel).

c) Endokardium (permukaan dalam jantung)

Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilap, terdiri dari

jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan

bagian depan sinus vena kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel

berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah krista

terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dikenal

sebagai valvula vena cava inferior, berjalan di depan muara vena inferior

menuju ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium kanan dan ventrikel

kanan terdapat hubungan melalui orivisium artikular.

3. Sistem pengaturan jantung4

Serabut Purkinje: serabut otot jantung khusus yang mampu

menghantarkan impuls 5x lebih cepat. Serabut tsb memungkinkan atrium

berkontraksi bersamaan yang diikuti oleh kontraksi ventrikel

a. Nodus Sinoatrial (Nodus SA)

Lokasi: dinding posterior atrium kanan dibawah pembukaan vena cava

superior

Nodus SA melepas impuls 72 x/menit, dipengaruhi oaleh saraf

simpatis dan parasimpatis, berfungsi mengatur frekuensi kontraksi irama

sehingga disebut: pemacu jantung

b. Nodus Atrioventrikuler (Nodus A-V)

Lokasi: dinding posterior atrium kanan

Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah

atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikuler

c. Berkas A-V (berkas His)

Adalah sekelompok serabut Purkinje yang berasal dari nodus A-V dan

membawa impuls di sepanjang septum interventrikuler menuju ventrikel,

lalu bercabang menjadi berkas kanan dan kiri

4. Vaskularisasi Dan Inervasi jantung

a. Vena Cava6)

Vena ini menuangkan darahnya ke dalam atrium kanan. Vena kava

bercabang-cabang menjadi pembuluh yang lebih kecil, yaitu vena. Vena

bercabang-cabang lagi menjadi kapiler vena yang disebut venula. Venula

berada didalam sel-sel tubuh dan berhubungan dengan kapiler ateri. Ada 2

macam vena kava, yaitu vena kava superior dan vena kava inferior.

1) Vena Cava Superior

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah

utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari

kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara

di atrium kanan jantung.

2) Vena Cava Inferior

Lubang vena cava superior dijaga oleh katup semilunar

Eustakhius.Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh

darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung.

Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior, yang

bermuara di atrium kanan jantung.

b. Arteri Pulmonalis6

Arteri pulmonalis adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari

ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa

semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk

mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari

jantung. Pembuluh nadi paru-paru adalah pembuluh yang dilewati darah

dari bilik kanan menuju paru-paru (pulmo). Pembuluh ini banyak

mengandung karbon dioksida yang akan dilepaskan ke paru-paru. Didalam

paru-paru, yaitu di alveolus, darah melepas karbon dioksida dan mengikat

oksigen. Dari kapiler di paru-paru, darah akan menuju ke venula, kemudian

ke vena pulmonalis dan kembali ke jantung.

c. Empat Vena Pulmonalis6)

Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut darah yang kaya

oksigen dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah

bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk

mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke

jantung.

d. Aorta6)

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah

kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya

oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh. Aorta adalah pembuluh

yang dilewati darah dari bilik kiri jantung menuju keseluruh tubuh.

Aorta bercabang-cabang lagi, makin lama makin kecil, dan disebut

pembuluh nadi (Arteri). Arteri  bercabang lagi makin kecil, disebut

Arteriola. Arteriola bercabang halus diseluruh tubuh dan disebut kapiler.

Kapiler sangat halus dan tersusun oleh satu lapis jaringan endotelium.

Kapiler dapat masuk sampai ke sel-sel tubuh. Disinilah terjadi pertukaran

gas, air, dan garam minereal ataupun larutan bahan organik dari kapiler

darah dengan sel-sel tubuh. Kapiler-kapiler akan saling bertautan dan

berhubungan dengan kapiler vena yang dinamakan venula. Darah yang

telah beredar dari seluruh tubuh melewati venula dan menuju vena yang

lebih besar, kemudian akhirnya menuju vena kava (pembuluh balik tubuh)

dan kembali ke jantung.

e. Arteri Coronaria6,7)

Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang

terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang

konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang

membawa darah kaya oksigen dan nutrisi ke jaringan otot jantung.

Arteri ini keluar dari katup aorta tepat di atas katup aorta dan

berjalan ke bawah masing-masing pada permukaan sisi kanan dan kiri

jantung, memberikan cabang ke otot untuk myocardium. Arteri ini

menyuplai masing-masing sisi jantung, tetapi memiliki variasi individual

dan pada beberapa orang arteri coronaria dextra menyuplai sebagian

ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relative sedikit anastomosis antara arteria

dextra dan sinistra.

Setiap kali jantung memompa darah dia akan mengalirkan darahnya

melalui arteri untuk disebarkan keseluruh tubuh. Arteri ini akan bercabang

menjadi arteri besar, sedang dan pembuluh arteri kecil yang disebut arteriol.

Kemudian arteriol bercabang lagi membentuk jaringan pembuluh

mikroskopik yang disebut kapiler. Dan kemudian terkumpul di dalam

pembuluh-pembuluh kecil yang disebut venula. Venula-venula ini

selanjutnya akan bersatu membentuk vena, setelah itu gabungan dari vena-

vena ini akan membawa darah kembali ke jantung.

Arteri merupakan pembuluh darah berdinding tebal dan membawa

darah yang teroksigenasi. Kecuali truncus pulmoner yang bercabang

menjadi dua arteri pulmoner yang membawa darah yang ter-deoksigenasi

dari ventrikel kanan ke paru-paru. semua arteri punya tiga lapisan.

Arteriol memiliki tiga struktur yang sama seperti arteri, tetapi tunika

intima dan medyana nya lebih tipis, sedangkan tunika adventisianya relative

lebih tebal disbanding tunika adventisia arteri. Pada arteriol juga terdapat

lebih banyak serbut otot dan lebih sedikit serabut elastin.

Gambar :. Perbedaan arteri dan Vena

5.HISTOLOGI JANTUNG

Jantung adalah organ muskular yang membentuk 4 rongga (Atrium dekstra dan sinistra,

Ventrikel dekstra dan sinistra). Jantung dibungkus oleh Perikardium yang tersusun oleh

jaringan ikat tebal.

PERIKARDIUM

Perikardium terdiri atas 2 lapisan, yaitu :

1) Perikardium Fibrosum

2) Perikardium Serosum

a) Perikardium Serosum Lamina Viseral

Permukaan jantung dilapisi oleh perikardium viseral (epikardium) yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.

b) Perikardium Serosum Lamina Parietal

Perikardium serosum lamina parietal merupakan kelanjutan dari perikardium viseral yang berputar-lekuk (refleksi), sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat memompa darah.

Perikardium parietal menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya ligamen. a) Ligamen Perikardiosternal Superior, yaitu perlekatan perikardium parietal dengan

manubrium sterni.

b) Ligamen Perikardiosternal Inferior, yaitu perlekatan perikardium parietal pada

sifoideus.

c) Ligamen Perikardio Vertebral, yaitu perlekatan perikardium parietal pada

columna vertebral.

d) Ligamen Perikardiofrenikus, yaitu perlekatan perikardium parietal pada

diafragma.

LAPISAN DINDING JANTUNG

1) EPIKARDIUM

Homolog dengan tunika adventisia pembuluh darah.

Disebut juga lapisan viseral perikardium (terdiri dari epitel selapis tipis dikenal

dengan mesotelium)

Lapisan sub-epikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung arteri atau vena.

coronaria, saraf dan ganglia

Di tempat masuk dan keluarnya pembuluh darah jantung, perikardium viseral

melanjutkan diri dengan perikardium parietal.

Di antara perikardium viseral dan parietal terdapat rongga perikardium berisi cairan

yang melumasi kedua membrana serosa tersebut. Pada orang normal, volume cairan

perikardium sekitar 10 – 20 ml.

2) MIOKARDIUM

Lapisan dinding jantung yang ditengah-tengah, yang paling tebal

Tersusun dalam kompleks spiral mengelilingi lumen jantung

Sebagian melekat pada jaringan ikat fibrosa yang disebut “cardiac skeleton”,

sebagian sebagai kelenjar endokrin, sebagian lain sebagai “impuls generation”,

atau “penghantar impuls”

Karakteristik miokardium secara struktural dan fungsional memiliki kesamaan dengan

otot rangka dan otot polos unit tunggal, yaitu :

a) Seperti otot rangka, otot jantung memperlihatkan serat lintang karena filamen tebal

dan tipisnya tersusun sangat teratur menjadi pola pita yang reguler.

b) Dipersarafi oleh sistem saraf otonom.

c) Tingkat kontrol involunter.

d) Di dalam setiap serat mungkin terdapat lebih dari 1 inti berbentuk lonjong. Ujung

serat yang satu dan yang di sebelahnya bersambungan membentuk tautan yang

disebut Diskus Interkalaris

e) 40 % volume serat otot jantung adalah mitokondria

f) Banyak mengandung mioglobin yang menyimpan O2.

3) ENDOKARDIUM

Melapisi lumen jantung, merupakan kelanjutan tunika media dari pembuluh darah

yang masuk dan keluar dari jantung.

Merupakan lapisan yang terdiri atas sel epitel selapis tipis melekat pada lapisan

jaringan kolagen dan dan elastin, jaringan ikat padat (elastin dan kolagen) bercampur

dengan otot polos.

Lapisan sub-endokardium, merupakan jaringan ikat longgar mengandung pembuluh

darah dan saraf. Merupakan batas endokardium dimana dia melekat dengan

edomyseum dari otot jantung. Pada lapisan sub-endokardium ventrikel terdapat serat

Purkinje yang merupakan modifikasi dari serat otot jantung.

ATRIUM VENTRIKEL

EPIKARDIUM Epikardium atrium dan ventrikel mempunyai gambaran yang sama,

yaitu terdiri dari sel epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis

tipis jaringan ikat.

Lapisan jaringan ikat sub-epikardium mengandung vena, saraf, dan

ganglia saraf.

Pada lapisan sub-epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang

biasanya dipenuhi oleh jaringan lemak.

MIOKARDIU

M

Jauh lebih tipis

Terdiri atas jaringan

otot jantung

Miokardium ventrikel jauh lebih tebal

dibandingkan dengan miokardium atrium,

hal ini dikarenakan kerja dari ventrikel

untuk memompa darah baik untuk ke

seluruh tubuh maupun yang menuju ke paru-

paru.

Terdiri atas jaringan otot jantung.

Terkadang di antara serat otot tersebut

terdapat serat Purkinje, yaitu modifikasi

serat otot jantung yang berguna sebagai

pemicu kontraksi jantung.

Serat Purkinje memiliki ciri :

a) Diameter lebih besar dibandingkan

miokardium biasa.

b) Inti bulat di tengah, jumlahnya 1-2 inti.

c) Miofibril relatif lebih sedikit jumlahnya

dan terkumpul di bagian tepian serat.

d) Sitoplasma lebih banyak dan lebih padat

dibandingkan dengan serat otot jantung

biasa.

ENDOKARDIU

M

Lebih tebal

Tersusun atas :

a) Endotel

b) Lapisan subendotel

c) L. elastikomuskulosa

d) Lapisan

subendokardium

Lebih tipis

Tersusun atas :

a) Endotel

b) Lapisan subendotel

c) Lapisan subendokardium yang dapat

ditemukan serat Purkinje.

Katup atrioventrikular mempunyai kerangka jantung ikat padat fibrosa di pusat (yang

mengandung serat kolagen dan elastin), yang kedua sisinya dilapisi endotel. Dasar katup

melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa.

Unsur utama skeleton fibrosa, yaitu :

1) Septum membranaseum, bagian yang terdapat di ventrikel dan berhubungan dengan daun

katup trikuspid dan sebagian dinding atrium.

2) Trigonum fibrosum.

3) Annulus fibrosus, yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung

atrium dan ventrikel tempat melekatnya katup jantung tadi.

6.Jenis-jenis PJB

1. PJB Asianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi

jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat

jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan

penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di

sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi

dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan

vaskuler paru (Roebiono, 2003).

a. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah

tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir

dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi

dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada

cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan

mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari

kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.

Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising

kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu

di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya

aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan

dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan

keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran

dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul

hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising

jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan

diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada

pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering

tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2

masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan

sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan

bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus

(Roebiono, 2003).

c. Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini

sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan

baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar

yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran

ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas

yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya

besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat

aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru

timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi

penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003).

d. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga

sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising

sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung

kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya.

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak

perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic

Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular

yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan

sistolik 90 – 100 mmHg (Roebiono, 2003)

e. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik

walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh

sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan

aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau

terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali

bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens.

Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi

sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui

PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik

dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

f. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat

badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik

dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat

takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat

beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar

lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup

kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di

area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus

akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003)

2. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan

PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang

disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi

terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer

adalah deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi

aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel,

dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah

dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung

yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat

lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan

pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis

terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujungujung jari tangan dan

kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum

Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak

dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika

tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal

kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan.

Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara

murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar

setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)

c. Tricuspid Atresia

dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien

mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung

kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia

kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat

lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan

pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami

penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan

sianosis. (Bernstein, 2007)

7. bunyi jantung normal dan bunyi heart murmur

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung.

Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan

terdengar seperti “lub”.

Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam,

sering dikatakan terdengar seperti “dup”.

Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup, lub, dup,

Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi II berkaitan

dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi

apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri

besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan

katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali

melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I menandakan awitan sistol ventrikel.

Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan

ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan

demikian, bunyi jantung II menandakan permulaan diastol ventrikel.

Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV.

Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±

0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat

dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak

sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi

jantung III memberi suara derap kuda → gallop rhythm.

Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras (

protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop

yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri ( gagal jantung

kiri ). Protodiastolic gallop yang terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan

perubahan ventrikel kanan ( gagal jantung kanan ).

Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard.

Waktu timbul murmur merujuk kepada bagian daari siklus jantung sasat mana murmur terdengar. Murmur antara bunyi jantung pertama dan kedua (lub murmur dup) adalah murmur sistolik. Murmur diastolic sebaliknya, terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama (lub dup murmur). Suara murmur juga ditandai dengan murmur stenotik (bersiul) atau murmur insufisiensi (berdesis). Berbekal fakta ini, kita dapat menentukan penyebab suatu murmur katup (tabel). Sebagai contoh, murmur bersiul (menandakan suatu stenosis katup yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua (menandakan murmur sisrolik) menunjukan stenosis di suatu katup yang seharusnya terbuka ketika sistol. Katup ini mungkin katup aorta atau katup semilunar pilmonalis yang dilalui oleh darah ketika terjadi ejeksi. Identifikasi katup mana yang stenotik dapat dilakukan dengan menemukan di mana murmur terdengar paling baik.

Kekhawatiran utama dengan murmur jantung tentu saja adalah bukan murmur itu sendiri tetapi efek merugikan terhadap sirkulasi yang ditimbulkan oleh defek penyebabnya.

Pola yang Terdengar Saat Auskultasi

Jenis Cacat Katup

Waktu Murmur

Penyakit Katup Keterangan

Lub-Siul-Dup Stenotik Sistolik Stenosi katup Murmur sistolik bersiul menandakan bahwa katup yang

semilunar seharusnya terbuka saat sistol (katup semilunar) tidak terbuka secara sempurna

Lub-Dup-Siul Stenotik Diastolik Stenosis katup AV Murmur diastolik bersiul menandakan bahwa katup yang harusnya terbuka sewaktu diastol (katup AV) tidak terbuka secara sempurna

Lub-Desis-Dup Insufisiensi

Sistolik Insufisiensi katup AV Murmur sistolik berdesis menandakan bahwa katup yang seharusnya tertutup selama diastol (katup semilunar) tidak menutup secara sempurna

Lub-Dub-Desis Insufisiensi

Diastolik Insufisiensi katup semilunar

Murmur diastolik berdesis menandakan bahwa katup yang seharusnya tertutup selama diastol (katup semilunar) tidak menutup secara sempurna

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam kehidupan, fungsi jantung

sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan

yang di butuhkan untuk mengalirkan darah kejaringan. Jadi dari scenario yang berjudul

“IBU PANIK” ini menjelaskan bahwa anak tersebut mengalami kelainan penyakit

jantung bawaan. Dimana jenis-jenis penyakit jantung bawaan itu senmdiri ada yang

asianotik dan sianotik. Namun dari tanda dan gejaladsri scenario kelainan penyakit

jantung bawaan lebih mengarah ke sianotik. Tidak bias dipastikan jenis kelainan

penyakit jantung bawaan yang sianosis, karna diperlukan tindakan atau pemeriksaan

lebih lanjut. Bunyi jantung normal bila didengar dalam steteskop yaitu bunyi jantung 1

dan 2.bila terjadi gangguan pada jantung bunyi jantung akan mengalami gangguan. Salah

satunya bunyi jantung murmur.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

2. Sasongko, RMB. 2010. Denyut Nadi. Bayuwangi : Universitas Bakti Indonesia.

3. Lynda Juall Carpenito. 2001. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman,Ann M. Arvin.1999. Ilmu Kesehatan

Anak Nelson. Ed 15 vol.2 Jakarta : EGC (hlm :1571,1572)

5. Guyton, A. C. Dan hall, J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 11. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Sadler,TW.2009.Langman Embriologi Kedokteran-edisi 10.Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

7. Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996.

8. Pearce, E.C. 2009 . Anatomi Dan Fisiologis Untuk Paramedic. Jakarta : PT Gramedia

Pustaka Indonesia.

9. Longo DL, Kasper DL, Jameson DL, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. Edisi ke-18. United States: McGraw-Hill Professional. 2012.