Gangguan pada jantung yang disebabkankarena adanya penyempitan/hambatanpada pembuluh darah koronersehingga berakibat jantung kekurangan asupan oksigen Di Amerika tahun 1950 1960, menunjukan 1 dari 4 pria penderita nyeri dada koroner menjadi infark dalam 5 tahun.Sedangkan pada wanita setengahnyaSurvei Kesehatan Rumah Tangga Nasional Dep Kes RI tahun 1986 melaporkan kematian didaerah perkotaan dibanding dengan pedesaanutk penyakit jantung koroner adalah 53,5 dan 24,6 dari 100.000 penduduk

DepanBelakangCiri :Tertekan benda berat / diperas / terbakar / tidak nyamanTidak terlokalisirAktivitas +/-Sakit muskuloskeletal, osteokondritis, osteoartritis servikalis, esofagitis, gastritis, pleuritis, perikarditis, emboli paru dan kolelitiasis

FoamCellsFattyStreakIntermediateLesionAtheromaFibrousPlaqueComplicatedLesion/RuptureEndothelial dysfunctionSmooth muscleand collagenFrom first decadeFrom third decadeFrom fourth decadeGrowth mainly by lipid accumulationThrombosis,haematomaAdapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.Atherosclerosis Timeline

UMURJENIS KELAMINKETURUNANDARAH TINGGIKENCING MANIS / DMOBESITASKELAINAN LEMAK DALAM DARAHKURANG AKTIVITAS

Kelas 1Melakukan pekerjaan sehari-hari, angina muncul pada aktivitas beratKelas 2Sedikit pembatasan dari pek. Sehari-hariKelas 3Perlu banyak pembatasan aktivitas sehari-hariKelas 4Tidak mampu melakukan aktivitas keseharian

EKG: istirahat Foto rontgen dada: dbn, hipertensi jantung besar dan kalsifikasi arkus aortaLab. CKMB, SGOT, LDH tinggi pada infark, profil lipid dan gula darahUji latihan jasmani: treadmilThallium Exercise Myocardial imaging: Thallium 201 dan scanning jantung selama dan sesudah latihanPenyadapan jantung: arteriografi koroner

Tujuan terapi: menghilangkan gejala, prevensi infark, prevensi kematian mendadak, memperpanjang umur.Pembebasan hambatan pembuluh darah dg obat-obatanPenaggulangan faktor risiko yang dapat dikoreksiiMenurunkan faktor psikisTindakan invasif thd pembuluh darah jantung yang terhambat

*This graphic illustrates the history of plaque formation. Early lesions in the form of isolated macrophage foam cells may occur in infancy. Lipid accumulation can then lead to a fatty streak. Next, lipids accumulate in the extracellular space within the vessel wall. After age 30, an atheroma or visible lipid core may develop. At this point, plaque growth is marked primarily by lipid accumulation. From the age of 40 onwards, plaques become more fibrous, a process which is dependent on the growth of a matrix of smooth muscle cells and collagen over the atheromatous core. Finally, if unstable, plaques may erode or rupture. Once the contents of the plaque are exposed to blood, platelet activation and thrombosis may occur.

ReferenceStary HC, Chandler AB, Dinsmore RE et al. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 1995; 92[5]: 1355-1374.