PerbedaanPengaruh Pemberian Dosis Rendah Ketamin …... · Blood pressure measurement after...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

i

PerbedaanPengaruh Pemberian Dosis Rendah Ketamin dan

Ondansetron Terhadap Menggigil Pada Pasien Pasca Anestesi

Inhalasi dengan O2/N2O/Isofluran

TESIS

Untuk Memenuhi Persyaratan Mencapai Derajat Magister Kesehatan

Program Studi Kedokteran Keluarga

Minat Utama: Ilmu Biomedik

Oleh :

Agus Henryanto

S500109003

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2012


commit to user

ii


commit to user

iii

Perbedaan Pengaruh Pemberian Dosis Rendah Ketamin dan

Ondansetron Terhadap Menggigil Pada Pasien Pasca Anestesi

Inhalasi dengan O2/N2O/Isofluran

Disusun oleh:

Agus Henryanto

S500109003

Telah disetujui oleh Tim Pembimbing

Dewan Pembimbing

Jabatan Nama Tanda tangan Tanggal

Pembimbing I Prof. Bhisma Murti, dr, Msc, MPH, PhD ------

NIP 19551021 199412 1 001

Pembimbing II Purwoko, dr, SpAn,KAKV -------

NIP. 19631018 199003 1 004

Ketua Program Studi Kedokteran Keluarga

Minat Utama Ilmu Biomedik

DR. Hari Wujoso, dr, MM.

NIP 19621022 199503 1 001


commit to user

iv

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan Alhamdulillahirobbil’alamin kepada Allah SWT

yang telah melimpahkan berkat dan rahmatNya sehingga penulis dapat

menyelesaikan karya ilmiah akhir ini, sebagai syarat memperoleh gelar Spesialis

I Anestesiologi dan Terapi Intensif dari Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / RSUD. Dr. Moewardi Surakarta

dan gelar Magister Kesehatan Program Studi Kedokteran Keluarga Pasca Sarjana

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Dengan segala kerendahan hati bahwa tanpa bimbingan staf pendidik dan

bantuan semua pihak yang terlibat, maka karya ilmiah ini tidak akan bisa

diselesaikan. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang tidak

terhingga kepada yang terhormat :

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta Prof.

DR. Zaenal Arifin Adnan, dr, Sp.PD-KR yang telah memberikan

kesempatan pendidikan kepada penulis.

2. Direktur RSUD. Dr. Moewardi, drg. Basuki, MMR yang telah

memberikan kesempatan pendidikan dan penelitian pada penulis.

3. Prof. DR. Didik Tamtomo, dr, MM, M.Kes, PAK, selaku Ketua Sebelas

Maret Surakarta.

4. Marthunus Judin, dr, SpAn, KAP selaku Kepala SMF Ilmu Anestesiologi

dan Terapi intensif FK UNS/RSDM. Terima kasih telah memberikan

kesempatan dan dukungan untuk mengikuti program Magister di Program

Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret.


commit to user

v

5. Marthunus Judin, dr, SpAn, KAP selaku Ketua Program Studi Ilmu

Anestesi dan Terapi intensif FK UNS/RSDM. Terima kasih telah

memberikan kesempatan dan dukungan untuk mengikuti program

Magister di Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret.

6. M.H Sudjito dr, SpAn, KNA selaku Ketua Program Studi Ilmu Anestesi

dan Terapi intensif FK UNS/RSDM. Terima kasih telah memberikan

kesempatan dan dukungan untuk mengikuti program Magister di Program

Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret.

7. Sugeng Budi Santosa, dr, SpAn, KMN selaku Sekertaris Program Studi

Ilmu Anestesi dan Terapi intensif FK UNS/RSDM. Terima kasih telah

memberikan kesempatan dan dukungan untuk mengikuti program

Magister di Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret.

8. Purwoko, dr, SpAn, KAKV selaku pembimbing substansi yang telah

memberikan banyak waktu dan tenaganya untuk pembuatan karya ilmiah

ini.

9. Bhisma Murti, Prof, dr, Msc, MPH, PhD selaku pembimbing metodologia

yang dengan kesabarannya meneliti karya ilmiah ini sehingga menjadi

lebih baik.

10. Terima kasih yang sedalam-dalamnya kepada seluruh Staf Pengajar

Program Studi Kedokteran Keluarga Program Pasca Sarjana Universitas

Sebelas Maret Surakarta.

11. Terima kasih yang sedalam-dalamnya kepada seluruh staf Anestesiologi

dan Terapi Intensif yang kami hormati :


commit to user

vi

a. Dr. Marthunus Judin, SpAn, KAP

b. Dr. M.H Sudjito, SpAn, KNA

c. Dr. Soemartanto, SpAn, KIC

d. Dr. Purwoko, SpAn, KAKV

e. Dr. Sugeng Budi Santoso, SpAn, KMN

f. Dr. R.T.H. Supraptomo, SpAn

g. Dr. Eko Setijanto, SpAn, MSi med.

h. Dr. Heri Dwi Purnomo, SpAn, Mkes.

i. Dr. Ardana, SpAn, MSi med.

12. Teman sejawat residen Anestesiologi dan Terapi Intensif, seluruh

paramedis RSUD. dr. Moewardi dan semua pihak yang telah membantu

baik secara langsung maupun tidak langsung.

13. Ibuku tercinta yang selalu mendoakan dan memberikan semangat kepada

penulis.

14. Anakku tercinta Muhammad Fauzan Rizki Putra yang telah memberikan

dorongan semangat kepada penulis.

Penulis sadar bahwa karya tulis ini masih jauh dari kesempurnaan, dan

mohon kiranya diharapkan akan mendorong penelitian lebih lanjut agar lebih

bermanfaat.

Pada kesempatan ini penulis menyampaikan maaf yang setulus-tulusnya

kepada semua dosen, teman sejawat, paramedis dan karyawan di lingkungan

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret dan Program Studi Kedokteran Keluarga Program Pasca Sarjana


commit to user

vii

Universitas Sebelas Maret atas semua kesalahan dan kekhilafan selama

menempuh Pendidikan Dokter Spesialis dan Magister Kesehatan.

Semoga Allah SWT memberkati kita semua, Amien.

Surakarta,Mei 2012

Penulis

Agus Henryanto


commit to user

viii

ABSTRAK

Agus Henryanto, S500109003, 2011. Perbedaan Pengaruh Dosis Rendah

Ketamin dan Ondansetron Terhadap Menggigil Pada Pasien Pasca Anestesi

Inhalasi dengan O2/N2O/Isofluran. Pembimbing I : Prof.Bhisma Murti, dr,Msc,

MPH, PhD. Tesis : Program Pascasarjana. Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Latar Belakang : Menggigil pasca operasi merupakan fenomena yang sering

terjadi. Mengatasi menggigil pasca anestesi menjadi sangat penting. Menggigil

dicegah dengan cara farmakologi dan non farmakologi. Penelitian Dal et al

(2005) membuktikan ketamin intravena memiliki anti menggigil pasca anestesi.

Penelitian Powell et al (2000), pemberian ondansetron 8 mg mencegah terjadinya

menggigil pasca anestesi tanpa mempengaruhi suhu inti tubuh dan suhu perifer.

Tujuan : Mengetahui perbedaan pengaruh pemberian dosis rendah ketamin dan

ondasetron terhadap menggigil pada pasien pasca anestesi inhalasi dengan

O2/N2O/Isofluran.

Metode dan bahan : Disain penelitian eksperimental dengan rancangan uji klinis

acak tersamar ganda dengan randomisasi (Randomized Controlled Trial)

membandingkan ketamin 0,25 mg/kgBB dan ondansetron 8 mg untuk

mengetahui perbedaan menggigil pasca anestesi inhalasi dengan

N2O/O2/Isofluran diberikan dua puluh menit sebelum gas anestetik inhalasi

dihentikan. Data penelitian dianalisa dengan Indepedent t test, dan Chi Square

test dengan menggunakan SPSS. 18.00 for Windows.

Hasil : Didapatkan nilai p > 0,05 (mual p = 0,544, muntah p = 0,544, menggigil

p = 1,14, nistagmus p = 0,544 ), tidak ada perbedaan yang bermakna dari gejala

klinik pada kelompok perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron. Mual,

muntah dan nistagmus terjadi 12,5% (2) pada kelompok ketamin dan 6,25% (1)

pada kelompok ondansetron. Pada menggigil terjadi 6,25% (1) pada kelompok

ketamin dan 18,75% (3) pada kelompok ondansetron. Odd ratio mual, muntah,

nistagmus adalah 0,467 dan menggigil 3,46. Pada tekanan darah setelah

pemberian ketamin 0,25mg/kgBB dan ondansetron 8 mg (sistolik p = 0,83,

diastolik p = 0,57), tidak ada perbedaan bermakna.

Kesimpulan : Tidak ada perbedaan yang bermakna pada gejala klinik dan

tekanan darah setelah pemberian ketamin 0,25 mg/kgBB dan ondansetron 8 mg.

Kata Kunci : Menggigil, anti menggigil, ketamin, ondansetron.


commit to user

ix

ABSTRACT

Agus Henryanto, S500109003, 2011. Differences Effects of Low Dose Ketamine

and Ondansetron Against Post-Anesthesia Shivering in Patients with

Inhalation O2/N2O/Isofluran. Mentors I: Prof.Bhisma Murti, dr, MSc, MPH,

PhD. Thesis: Post Graduate Program. Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Background : Shivering is a postoperative phenomenon that often occurs.

Addressing the post-anesthesia shivering becomes very important. Shivering can

be prevented by pharmacological and non pharmacological therapy. Dal et al

(2005) showed that intravenous ketamine has an anti shivering effect after

anesthesia. Powell et al (2000) showed that administration 8 mg ondansetron can

prevent the occurrence of post-anesthesia shivering without affecting the body's

core temperature and peripheral temperature.

Purpose : Knowing the difference effect of giving low doses of ketamine and

ondasetron against shivering in post-anesthesia patients with O2/N2O/Isofluran

inhalation.

Methods and materials : Experimental research design with the design of

randomized double-blind clinical trial with randomization (Randomized

Controlled Trial) comparing ketamine 0.25 mg / kg and ondansetron 8 mg to find

the differences between shivering post anesthesia inhalation with

N2O/O2/Isofluran that given twenty minutes before gas inhalation anesthetic is

stopped. Data were analyzed by Indepedent T test, and Chi Square test using

SPSS. 18.00 for Windows.

Results : Obtained p values> 0.05 (nausea p = 0.544, vomiting p = 0.544,

shivering p = 1.14, nystagmus p = 0.544), no significant difference of clinical

symptoms in the ketamine treatment group and ondansetron treatment. Nausea,

vomiting and nystagmus occurred 12.5% in the ketamine group (2) and 6.25% in

the ondansetron group (1). In shivering occurred 6.25% in the ketamine group (1)

and 18.75% in the ondansetron group (2). Odd ratio, nausea, vomiting,

nystagmus is 0.467 and chills 3.46. Blood pressure measurement after

administration of ketamine 0.25 mg / kg body weight and ondansetron 8 mg (p =

0.83 systolic, diastolic p = 0.57), showed no significant difference.

Conclusion : There was no significant difference in clinical symptoms and blood

pressure after administration of ketamine 0.25 mg / kg body weight and

ondansetron 8 mg.

Keywords : Shivering, anti shivering, ketamine, ondansetron.


commit to user

x

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN PEMBIMBING ............................................. ii

KATA PENGANTAR..................................................................................... iii

DAFTAR ISI................................................................................................... vii

DAFTAR GAMBAR...................................................................................... viii

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................... ix

BAB I. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang............................................................................. 1

1.2. Rumusan masalah.. ..................................................................... 4

1.3. Tujuan penelitian......................................................................... 5

1.4. Manfaat Penelitian....................................................................... 5

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Regulasi Suhu Tubuh.................................................................... 7

2.2. Homeostasis Normal..................................................................... 8

2.3. Mekanisme Pengaturan Suhu........................................................ 9

2.4. Mekanisme Pengaturan Suhu Selama Anestesi............................ 13

2.5. Hipotermi Selama Anestesi ......................................................... 17

2.6. Ketamin......................................................................................... 18

2.7.Ondansetron................................................................................... 27

2.8. Kerangka Konsep.......................................................................... 29

2.9. Hipotesis................................................................................................... 30

BAB III. METODE PENELITIAN

3.1 Disain penelitian............................................................................ 31

3.2 Tempat dan waktu......................................................................... 32

3.3 Populasi dan Besar sample............................................................ 32

3.5.Variabel Penelitian........................................................................ 33

3.6 Definisi operasional variabel ....................................................... 33

3.7. Bahan dan cara kerja......... ........................................................... 35

3.8.Uji Statistik.................................................................................... 37


commit to user

xi

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian.......................................................................... 38

4.2. Pembahasan............................................................................... 42

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan................................................................................ 45

5.2. Saran.......................................................................................... 45

DAFTAR PUSTAKA....................... .......................................................... 27

JADWAL DAN ORGANISASI PENELITIAN........................................... 29

LAMPIRAN


commit to user

xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Ilustrasi skema pengaturan suhu tubuh.........................................11

Gambar 2.2. Pengaruh anestesiterhadap mekanisme pengaturan suhu tubuh...15

Gambar 2.3. Pengaruh zat anestetik terhadap pengaturan suhu tubuh..............16

Gambar 2.4. Hipotermi selama anestesi............................................................17

Gambar 2.5. Rumus Bangun Ketamin...............................................................19

Gambar 2.6. Kerangka konsep...........................................................................31

Gambar 3.1. Disain Penelitian...........................................................................33

Gambar 4.1. Umur Pasien..................................................................................42

Gambar 4.2. Berat Badan Pasien.......................................................................43

Gambar 4.3. Tinggi Badan Pasien.....................................................................43

Gambar 4.4. Durasi Operasi Pasien...................................................................44

Gambar 4.5. Persentasi Jenis Kelamin...............................................................45

Gambar 4.6. Tekanan Darah sistolik Preoperasi................................................47

Gambar 4.7. Tekanan darah Diastolik Sebelum Perlakuan................................48

Gambar 4.8. Nadi Sebelum Perlakuan................................................................48

Gambar 4.9. Saturasi Sebelum Perlakuan...........................................................49

Gambar 4.10. Tekanan Darah Sistolik Setelah Perlakuan..................................52

Gambar 4.11. Tekanan Darah Diastolik Setelah Perlakuan................................52

Gambar 4.12. Nadi Setelah Perlakuan................................................................53

Gambar 4.13. Saturasi Setelah Perlakuan...........................................................53


commit to user

xiii

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Uji Normalitas Karakteristik Data Sampel Penelitian........................ 41

Tabel 4.2 Karakteristik Data Sampel Penelitian.................................................41

Tabel 4.3 Karakteristik Data Jenis Kelamin .......................................................44

Tabel 4.4 Uji Normalitas Data Hemodinamik dan Saturasi sebelum perlakuan.45

Tabel 4.5 Data Hemodinamik dan Saturasi Sebelum Perlakuan.........................46

Tabel 4.6 Data Perbedaan Gejala Kinik Setelah Perlakuan.................................49

Tabel 4.7 Uji Normalitas Data Hemodinamik dan Saturasi Setelah Perlakuan..51

Tabel 4.8 Data Hemodinamik dan Saturasi Setelah perlakuan...........................51


commit to user

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Persetujuan Etik Penelitian

Lampiran 2. Rincian Informasi

Lampiran 3. Lembar Informed consent

Lampiran 4. Formulir Penelitian

Lampiran 5. Hasil Olah Data

Lampiran 6. Data Pasien


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Menggigil pasca operasi merupakan fenomena yang sering terjadi. Dan

dapat menimbulkan efek samping yang merugikan. Pada orang dewasa telah

diteliti hampir 60% pasien yang tiba di ruang pemulihan, suhu inti tubuhnya

dengan pengukuran di membran timpani di bawah 360 C dan 13% pasien

suhunya di bawah 350 C. Penelitian Dal et al (2011) melaporkan menggigil

pasca operasi terjadi 5-65% pasien dengan anestesi umum dan 30% pada

anestesi epidural.

Menggigil adalah proses peningkatan suhu tubuh disertai dengan

aktifitas otot. Proses ini dapat meningkatkan produksi panas 50% sampai

dengan 100 % orang dewasa. Kondisi ini akan meningkatkan kebutuhan

oksigen hingga 300%. Kebutuhan oksigen otot jantung pun ikut meningkat

menimbulkan iskemia miokard pasien-pasien dengan fungsi jantung yang

terganggu. Hipotermi akan merubah kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri.

Akibatnya oksigen makin sulit dilepas ke jaringan (Jan et al, 2002).

Selama proses menggigil terjadi mekanisme kompensasi sistim-sistim

organ tubuh. Sistim kardiovaskuler terjadi peningkatan denyut jantung,

tekanan darah, dan isi sekuncup. Pasien normal, peningkatan curah jantung

mencapai lima kali lipat, sedangkan pasien dengan gangguan fungsi jantung

dan paru, kondisi menggigil menurunkan saturasi oksigen darah vena campur


commit to user

2

(mixed venous). Hipoksemia, asidosis laktat dan hiperkarbia menyertai

kejadian menggigil pasca operasi. Dilaporkan menggigil akan meningkatkan

tekanan intraokuler, tekanan intrakranial (Kose et al, 2008).

Menggigil menimbulkan rasa tidak enak untuk pasien. Menggigil

semakin memperberat rasa nyeri pasca operasi akibat peregangan sayatan

bedah (Battarchaya et al, 2003).

Faktor-faktor penyebab menggigil pasca anestesi umum adalah

penggunaan obat anestesi inhalasi, durasi operasi, dan usia. Obat anestesi

inhalasi seperti halotan, isofluran dan enfluran dikatakan berhubungan dengan

tingginya angka kejadian menggigil pasca anestesi umum. Menggigil jarang

terjadi pada usia lanjut karena usia mempengaruhi proses termoregulasi.

Mengatasi menggigil pasca anestesi menjadi sangat penting.

Berdasarkan penelitian diketahui mencegah menggigil pasca anestesi akan

menurunkan kebutuhan oksigen dan mempertahankan kestabilan

hemodinamik. Menggigil dicegah dengan cara farmakologi dan non

farmakologi. Tindakan yang dilakukan untuk mencegah hipotermi misalnya

menutupi pasien dengan selimut penghangat, lampu penghangat, penggunaan

cairan dan transfusi darah yang telah dihangatkan serta pemberian obat-obat

tertentu saat menjelang pulih anestesi (Battarchaya et al, 2003).

Obat-obat tertentu dengan mekanisme yang berbeda mempengaruhi

proses terjadinya menggigil pasca anestesi. Banyak penelitian telah dilakukan

membandingkan kemampuan berbagai terapi farmakologi baik pencegahan

atau dengan menghentikan menggigil pasca anestesi umum. Terapi


commit to user

3

farmakologi seperti : petidin (82%), klonidin (75-92%), tramadol (93%),

nefopam (95%) dan ondansentron. Nefopam sebagai analgetik mempunyai

efek anti menggigil yang kuat, dibuktikan oleh Rohm et al tahun (2003),

menyatakan nefopam dengan dosis 10 mg efektif untuk mencegah menggigil

97% pasien. Nefopam belum ada di Indonesia sehingga dipakai obat lain

untuk mencegah menggigil pasca anestesi umum. Tramadol menurut Mathew

et al (2005), walaupun efektif mencegah menggigil pasca anestesi tetapi

memiliki efek samping mual-muntah menjadikan tramadol bukan merupakan

pilihan utama.

Petidin obat yang paling sering direkomendasikan, walaupun

mekanisme kerjanya belum jelas dan diduga efek anti menggigil terjadi

melalui reseptor kappa. Petidin juga memiliki aktifitas antagonis reseptor N-

methyl-D-aspartat (NMDA). Dalam suatu studi meta analisis, petidin sebagai

obat pencegah menggigil pasca anestesi, disebutkan efek samping yang timbul

disebabkan pemberian petidin adalah mual-muntah dan depresi nafas.

Kerugian pemberian petidin karena interaksinya dengan obat-obatan narkotik

ataupun obat anestesi yang digunakan sebelumnya akan makin meningkatkan

kemungkinan terjadinya depresi napas (Piper et al, 2008).

Penelitian Rotua (2003) diperoleh angka kejadian menggigil pasca

anestesi dengan ondansetron intravena 4,4% dan pemberian petidin IV 0,35

mg/kgBB 9,3%. Namun kedua hal ini tidak bermakna secara statistik.

Penelitian Powell et al (2000), dilaporkan dengan pemberian ondansetron 8

mg diberikan sesaat setelah induksi mencegah terjadinya menggigil pasca


commit to user

4

anestesi tanpa mempengaruhi suhu inti tubuh dan suhu perifer. Penelitian ini

mendukung bahwa sistim serotonin mempunyai peran dalam pengendalian

suhu tubuh dan menggigil pasca anestesi. Penelitian yang dilakukan George

et al (1999) menyatakan bahwa pemberian klonidin IV 2 µ/kgBB lebih efektif

dibandingkan dengan pemberian petidin 0,35 mg/kgBB untuk pencegahan

menggigil pasca anestesi dengan menggunakan N2O/O2/enfluran

(Rotua,2003).

Penelitian Dal et al (2005) membuktikan ketamin intravena memiliki

anti menggigil pasca anestesi, mekanisme kerjanya diduga melalui inhibisi

terhadap reseptor N-methyl-D-aspartat (NMDA). Dari penelitian tersebut

didapatkan bahwa ketamin sama efektifnya dengan petidin dalam hal

pencegahan menggigil pasca anestesi.

Dengan pertimbangan pada hasil penelitian sebelumnya maka penulis

ingin membandingkan keefektifan pencegahan menggigil pada ketamin dan

ondansetron. Alasan lain dari peneliti memilih ketamin dan ondansetron

adalah karena penelitian sebelumnya belum pernah ada.

1.2. RUMUSAN MASALAH PENELITIAN

Dengan uraian latar belakang memberikan dasar bagi peneliti untuk

merumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :

Apakah ada perbedaan pengaruh pemberian dosis rendah ketamin dan

ondasetron terhadap derajat menggigil pada pasien pasca anestesi inhalasi

dengan O2/N2O/Isofluran ?


commit to user

5

1.3. TUJUAN PENELITIAN

Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan pengaruh pemberian dosis rendah ketamin dan

ondasetron terhadap menggigil pada pasien pasca anestesi inhalasi dengan

O2/N2O/Isofluran.

Tujuan Khusus

1. Membandingkan menggigil setelah pemberian dosis rendah ketamin

intravena 0,25 mg/kgBB dengan pemberian ondansetron intravena 8 mg

pasca anestesi umum dengan menggunakan N2O/O2/Isofluran.

2. Membandingkan terjadinya efek samping mual, muntah dan nistagmus

setelah pemberian dosis rendah ketamin intravena 0,25 mg/kgBB dengan

pemberian ondansetron intravena 8 mg pasca anestesi umum dengan

menggunakan N2O/O2/Isofluran.

1.4. MANFAAT HASIL PENELITIAN

Manfaat bidang akademik

Menganalisis kemampuan dosis rendah ketamin dan ondansetron terhadap

pencegahan menggigil pasca anestesi umum dengan N2O/O2/Isofluran.

Manfaat bidang pelayanan

Memberikan data mengenai kemampuan dosis rendah ketamin dan

ondansetron terhadap pencegahan menggigil pasca anestesi umum dengan

N2O/O2/Isofluran.


commit to user

6

Manfaat bidang kedokteran keluarga

Memberikan informasi data mengenai kemampuan dosis rendah ketamin dan

ondansetron terhadap pencegahan menggigil pasca anestesi umum dengan

N2O/O2/Isofluran.


commit to user

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Regulasi Suhu Tubuh

Manusia merupakan makhluk yang homeotermik yang berarti manusia

memiliki pengaturan suhu tubuh dalam rentang yang kecil meskipun terjadi

perubahan suhu lingkungan yang besar. Jadi suhu tubuh diupayakan tetap

konstan agar metabolisme dan fungsi fisiologi berjalan normal. Manusia

secara homeostatis akan mempertahankan suhu tubuh pada tingkat yang

optimal bagi kelangsungan metabolisme sel yang stabil. Kegagalan untuk

mempertahankan suhu tubuh menimbulkan berbagai perubahan metabolisme

dan fisiologis sampai terjadi kematian (Sessler, 2003).

Dalam mekanisme pengaturan suhu kita mengenal istilah suhu inti

tubuh (core body temperature), yang dimaksud adalah suhu rata-rata berbagai

jaringan di tubuh yang tidak terpengaruh baik secara langsung oleh perubahan

suhu di lingkungan terhadap jaringan perifer. Sistim mekanisme pengaturan

suhu mempertahankan suhu inti tubuh dalam rentang 0,2 °C dari suhu tubuh

normal, yaitu 37 °C (Sessler, 2003).

Anestesi mempengaruhi proses mekanisme pengaturan suhu yang

apabila disertai pajanan ruang operasi yang dingin akan membuat pasien

mudah menjadi hipotermi. Pemahaman proses mekanisme pengaturan suhu


commit to user

8

dan pengaruh anestesia terhadap mekanisme pengaturan suhu dapat mencegah

dan mengurangi komplikasi perubahan suhu tubuh ( Sessler, 2003).

Pemantauan suhu inti tubuh dilakukan di membran timpani, arteri

pulmonalis, esophagus bagian bawah dan nasofaring. Suhu inti tubuh normal

berkisar antara 36,5 sampai 37,5°C, umumnya suhu inti tubuh adalah 37°C.

Sistim mekanisme pengaturan suhu mempertahankan suhu inti tubuh dalam

rentang 0,2 °C dari suhu tubuh normal. Hipotermi didefinisikan sebagai

penurunan suhu inti tubuh kurang dari 35°C. Suhu inti tubuh diperkirakan

besarnya dari suhu mulut, rektal dan aksila (Sessler, 2003).

Hipotermi suhu inti tubuh keadaan yang sering terjadi selama anestesia

umum dan anestesia regional. Kondisi ini terutama terjadi pada usia neonatus

dan usia lanjut. Pada orang dewasa telah diteliti hampir 60% pasien yang tiba

di ruang pemulihan, suhu tubuhnya dengan pengukuran membrane timpani di

bawah 36°C dan 13% suhunya di bawah 35°C. Pasien usia lanjut (di atas 60

tahun) cenderung akan memiliki suhu rendah dan hipotermi yang terjadi akan

berlangsung lebih lama. Angka kejadian pasca anestesia mencapai 40%.

2.2. Homeostasis Normal

Pengaturan suhu pada manusia dan juga sebagian besar hewan

mamalia terdiri dari dua komponen fungsi fisiologis, yaitu respons sadar atau

respons tingkah laku dan respons autonom atau respons yang tidak disadari

(Sessler, 2003).

Respons sadar


commit to user

9

Respons sadar, termasuk di dalamnya adalah perubahan posisi tubuh

(pindah dari tempat tersebut), memakai baju yang lebih tebal atau lebih tipis,

mematikan pendingin ruangan atau menyalakan penghangat ruangan. Respons

sadar lebih penting daripada respons autonom dalam mekanisme pengaturan

suhu (Sessler, 2003).

Manusia apabila suhu tubuhnya di bawah patokan normal akan

meringkukkan tubuhnya. Kebalikannya apabila suhu tubuh lebih tinggi

daripada patokan normal, akan merenggangkan tubuhnya. Tujuan dari

tindakan tersebut adalah memperbanyak atau mengurangi pengeluaran panas

tubuh (Sessler, 2003).

Respons autonom

Respons autonom terdiri dari fungsi-fungsi autonom, seperti

vasokonstriksi pembuluh darah kulit, vasodilatasi pembuluh darah kulit atau

pengeluaran keringat. Dalam respons ini juga termasuk proses-proses yang

dianggap bukan autonom, seperti, pengaktifan produksi panas dari otot-otot

rangka dengan peningkatan tonus otot dan menggigil. Produksi panas dari

jaringan lemak coklat pada bayi merupakan mekanisme utama pembentukan

panas bayi sampai umur 3 bulan.

2.3. Mekanisme Pengaturan Suhu

Suhu tubuh merupakan hasil keseimbangan antara produksi panas

metabolisme tubuh, pemasukan panas dari lingkungan dan pengeluaran panas ke

lingkungan. Seperti sistim fisiologis lainnya, sistim mekanisme pengaturan suhu


commit to user

10

memiliki setidaknya tiga komponen ulama, yaitu:(1) Reseptor sensoris (input

aferen), (2) Kendali pusat dan (3) Sistim eferent (respons eferen).

Pengaturan suhu tubuh tergantung sepenuhnya dari ketiga komponen

tersebut. Selama anestesi umum fungsi kendali pusat akan terganggu,

sementara respons eferen relatif tidak terganggu. Kebalikannya selama

anestesi regional, kendali pusat tidak terganggu namun input aferen akan

dihambat secara langsung karena blokade syaraf (Sessler, 2003).

Respons Sensoris

Informasi perubahan suhu didapat dari sel-sel yang sensitif terhadap

perubahan suhu di seluruh tubuh. Terutama yang terpenting adalah sel-sel di

medulla spinalis dan permukaan kulit. Sel yang sensitif terhadap dingin secara

anatomis dan fisiologis berbeda dengan sel yang sensitif terhadap panas.

Rangsang dingin akan diteruskan terutama oleh serat saraf A dan rangsang

panas akan diteruskan oleh serat saraf C yang tidak bermielin. Hipotalamus,

sebagian dari otak besar, medulla spinalis, abdomen dan torak serta permukaan

kulit masing-masing menyumbang 20% dari keseluruhan input perubahan suhu

(Sessler, 2003).

Respons mekanisme pengaturan suhu terhadap perubahan suhu

ditentukan oieh suhu tubuh rata-rata yang didapat dari permukaan kulit, medulla

spinalis, hipotalamus, rongga abdomen dan torak. Jadi reseptor sensoris

rnemantau suhu dari berbagai tempat yang termosensitif dan menyalurkan

Informasi perubahan suhu ke kendali pusat (Sessler, 2003).


commit to user

11

Kendali Pusat

Mekanisme sebenarnya bagaimana tubuh mengatur suhu belum

diketahui. Berbagai umpan balik positif dan negatif bekerja menirnbulkan

respons ini. Istilah kendali pusat digunakan untuk menggambarkan lokasi

anatomis di susunan saraf pusat dimana interfensi mekanis, elektrik dan kimia

dapat mempengaruhi sistim mekanisme pengaturan suhu. Diduga tempat

tersebut hipotalamus posterior (Sessler, 2003).

Menurut Sessler tahun 2003 hipotalamus berfungsi sebagai suatu

termostat yang mengaktifkan mekanisme produksi panas atau mencegah

pengeluaran panas. Hipotalamus memiliki suhu patokan 37°C (Gambar 2.1).

Suhu diatur oleh kendali pusat, yaitu hipotolamus, yang menyesuaikan

informasi perubahan suhu. Bila hipotalamus mendeteksi adanya perbedaan

antara input reseptor sensoris dan patokan normal, maka hipotalamus akan

menentukan organ efektor untuk menimbulkan produksi panas (Sessler, 2003).

Respons panas

Hipotalamus

bagian lain otak

permukaan kulit

medulla spinalis

jaringan dalam

Hypotalamus

Inter-

threshold

Range

36.5 37.5

vasodialasi aktif

berkeringat

perilaku

vasokonstriksi

termogenesis

nonmenggigil

menggigil perilaku

Gambar 2.1. Ilustrasi skema mekanisme pengaturan suhu

tubuh


commit to user

12

Sistim eferen

Respons mekanisme pengaturan suhu terhadap lingkungan adalah

respons sadar (behavioral response) dan respons autonom. Yang paling

penting diantara keduanya adalah respons sadar. Respons sadar berupa

mencari tempat berteduh dan menggunakan baju penghangat. Sistim eferen

berperan sebagai mekanisme efektor dalam mekanisme pengaturan suhu.

Tubuh bereaksi terhadap perubahan suhu melalui mekanisme efektor yaitu

meningkatkan pelepasan panas (Sessler,2003).

Respons awal terhadap lingkungan dingin adalah vasokonstriksi shunt

arteri vena. Kondisi suhu normal shunt arteri vena ini terbuka, aliran darah

terjadi maksimal dan terjadilah pengeluaran panas melalui kulit.

Vasokonstriksi ini diperantarai oleh saraf α adrenergik.

Termogenesis tidak menggigil adalah suatu proses peningkatan suhu

tubuh yang tidak disertai dengan peningkatan aktifitas otot. Proses ini

kebanyakan terjadi di jaringan lemak coklat. Pada bayi termogenesis tidak

menggigil dapat menghasilkan produksi panas sampai dua kali. Namun hanya

sedikit terjadi atau bahkan tidak terjadi pada orang dewasa sehingga tidak

dianggap bermakna. Kebalikannya pada bayi-bayi baru lahir termogenesis

tidak menggigil amat penting. Proses ini juga terjadi pada bayi-bayi prematur

dan berfungsi sampai dengan dua tahun pertama (Sessler, 2003).


commit to user

13

Menggigil adalah proses peningkatan suhu tubuh disertai dengan

aktifitas otot. Proses ini dapat meningkatkan pruduksi panas 50% sampai

dengan 100% pada orang dewasa, Peningkatan ini dianggap kecil bila

dibandingkan produksi panas yang didapat dari berolahraga. Bayi umumnya

tidak mengalami proses ini. Mungkin karena jaringan muskuloskeletal belum

sepenuhnya berfungsi (Sessler, 2003).

2.4. Mekanisme Pengaturan Suhu Selama Anestesia

Mekanisme pengaturan suhu selama tindakan anestesia dipengaruhi

oleh kondisi kesehatan pasien, perubahan akibat zat dan teknik anestetik serta

faktor lingkungan yang mempengaruhi pengaturan suhu selama anestesia.

a. Faktor Luar : Suhu kamar operasi

Lokasi pembedahan

b. Faktor pasien : Umur (neonates, bayi dan usia di atas 60 tahun)

Kehamilan

Penyakit lain

c. Faktor Anestetik : Obat-obatan

Pemberian cairan/irigasi

Hipotermi lebih mudah terjadi dibanding hipertermi. Hipotermia

dicegah dengan mengurangi pengeluaran panas dan penghangatan, tetapi lebih

mudah dengan memperoleh panas daripada mengeluarkannya karena

mekanisme kompensasi pengeluaran panas bisa gagal apabila suhu inti tubuh

mencapai 40°C. Hipotermia ringan umumnya dapat ditoleransi dan dapat


commit to user

14

digunakan sebagai mekanisme proteksi terhadap kerusakan organ (Sessler,

2003).

Menurut Sessler respons sadar umumnya tidak diperhitungkan pada

anestesi umum karena pasien dalam keadaan tidak sadar dan lumpuh akibat

penggunaan pelumpuh otot. Seluruh zat anestetik yang sudah diuji sejauh ini

akan mengganggu respons autonom. Perubahan yang ditimbulkan hampir

sama yaitu, ambang batas terhadap panas akan sedikit meningkat sementara

arnbang batas terhadap dingin akan dikurangi, Akibatnya rentang antar skala

(intertreshold range) akan meningkat dari nilai normalnya yang hanya 0,2°C

menjadi 2-4°C (Gambar 2.2).

Menurut Sessler 2003 seluruh zat anestetik sejauh ini yang telah diuji

secara bermakna akan menurunkan ambang mekanisme pengaturan suhu

untuk vasokonstriksi. Halotan, enfluran, desfluran, N2O/fentanil, sevofluran

dan propofol akan menurunkan ambang vasokonstriksi hingga 34°C sampai

35°C. Inhibisi oleh gas anestetik umumnya tidak linier (lebih besar inhibisi

pada konsentrasi yang lebih besar), sementara inhibisi oleh propofol dan

opioid umumnya linier (Gambar 2.3)


commit to user

15

Gambar 2.2. Pengaruh anestesia terhadap mekanisme pengaturan suhu tubuh

(Battarchaya et al,2001)

Perubahan respons vasokonstriksi saat anestesi dengan halotan dan

isofluran umumnya hampir sama pada bayi, anak-anak dan orang dewasa.

Namun pada usia lanjut, respons vasokonstriksi baru terjadi pada suhu inti

tubuh 1,5°C lebih rendah daripada orang dewasa. Ini menjadi salah satu faktor

predisposisi hipotermi pada usia lanjut (Sessler, 2003).

Menggigil pasca anesthesia bisa terjadi pada pasien-pasien yang

mengalami hipotermia intra operatif. Bayi umumnya tidak mengalami


commit to user

16

menggigil yang terjadi juga pada anak-anak. Menggigil pasca anesthesia bisa

dicegah dengan mengusahakan pasien tetap dalam keadaan normotermia intra

operatif. Alternatifnya diterapi dengan pemanasan permukaan kulit atau

pemberian petidin.

Gambar 2.3. Pengaruh zat anestetik terhadap mekanisme

pengaturan suhu tubuh (Stoelting,)

Isofluran dan gas-gas anestetik lainnya akan menimbulkan peningkatan

ambang berkeringat yang tergantung dosis.Tetapi peningkatan ambang

berkeringat ini jauh lebih sedikit dibandingkan penurunan ambang

vasokonstriksi. Sebagai contohnya panggunaan 1,2 % isofluran akan

menurunkan ambang vasokonstriksi sampai 33°C tetapi hanya akan

meningkatkan ambang berkeringat sampai dengan 38,22°C. Sebab terjadinya

keadaan seperti itu sampai sekarang mekanismenya belum diketahui, tetapi

keadaan tersebut menjadi menguntungkan karena rcspons terhadap hipertemi


commit to user

17

akan tercetus lebih awal karena hipertermi jauh lebih berbahaya dibandingkan

hipotermi (Sessler, 2003).

2.5. Hipotermi Selama Anestesia

Telah lama diketahui pasien yang mengalami anestesi umum bisa

rnengalami hipotermi. Hipotermi yang ierjadi sesudah induksi anestesia

memiliki pola yang khusus (Gambar 2.4):

Penurunan cepat suhu inti tubuh 0,5°C sampai 1,5°C selama satu jam pertama

sesudah induksi. Terjadi karena redistribusi panas.

Penurunan suhu inti tubuh yang lebih lambat, selama 2 sampai 3 jam

sesudahnya akibat pengeluaran panas melalui kulit yang melebihi produksi

panas tubuh.

Fase plateu saat suhu inti tubuh kembali stabil karena telah terjadi respons

mekanisme penagaturan suhu.

Gambar 2.4. Hipotermi selama anesthesia


commit to user

18

Induksi anestesia akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah yang

kemudian akan meredistribusikan panas dari pusat ke perifer. Hasilnya adalah

penurunan yang bermakna suhu inti tuhuh. Meskipun redistribusi panas internal

dianggap sebagai alasan utama penurunan suhu inti tubuh segera setelah

induksi, faktor-faktor lain turut mempengaruhi keseimbangan suhu tubuh.

Faktor-faktor tersebut di antaranya : (1) Penurunan produksi panas dalam

selama tindakan anesthesia, (2) Pengeluaran panas ke lingkungan dan (3) Efek

zat anestetik terhadap mekanisme pengaturan suhu.

Induksi anestesi mengurangi produksi panas sampai 20% karena

penurunan aktifitas otot, penurunan tingkat metabolisme dan berkurangnya

kerja pernafasan. Evaporasi, vasodilatasi akibat anestesia, gangguan terhadap

respons mekanisme pengaturan suhu dan suhu kamar operasi yang rendah

akan meningkatkan pengeluaran panas (Tinker, 1998).

2.6. KETAMIN

Ketamin merupakan suatu derifat phenycyclidine yang menimbulkan

anestesia disosiasi antara sistim thalamokortikal dan sistim limbik. Mula kerja

setelah pemberian intravena 30-60 detik. Lama kerjanya sekitar 20 menit. Saat

ini hanya tersedia sediaan racemik dari ketamin. Isomer positif (S) ketamin

menimbulkan efek analgetik yang lebih baik, metabolisme yang lebih cepat

dan pemulihan lebih cepat dibandingkan isomer negative (R). Farmakokinetik

dari ketamin mirip dengan thiopental dalam hal mulai kerja, durasi kerja obat

dan kelarutan dalam lemak. Ketamin dimetabolisme secara ekstensif oleh

enzim mikrosom hepar. Menghasilkan norketamin. Norketamin masih bersifat


commit to user

19

aktif sampai dengan 1/3 kemampuan ketamin. Hal ini dapat menjelaskan

pemanjangan efek ketamin bila diberikan secara berulang kali atau dengan

infus intravena. Sesudah pemberian intravena hanya kurang dari 4% obat

ditemukan sebagai obat yang tidak dimetabolisme.

Gambar 2.5 Rumus Bangun Ketamin (Stoelting)

Mekanisme aksi

Ketamin berikatan secara non kompetitif terhadap tempat terikatnya

phencyclidine pada reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), suatu subtipe

dari reseptor glutamat, yang berlokasi di saluran ion. Ketamin menghambat

aliran ion transmembran. Reseptor NMDA adalah suatu reseptor saluran

kalsium. Agonis endogen dari reseptor ini adalah neurotransmiter eksitatori

seperti asam glutamat, asam aspartat, dan glisin. Pengaktifan dari reseptor

mengakibatkan terbukanya saluran ion dan depolarisasi neuron. Reseptor

NMDA ini terlibat dalam input sensoris pada level spinal, talamik, limbik dan

kortikal. Ketamin menghambat atau menginterferensi input sensoris ke sentral


commit to user

20

yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat, dimana terdapat respon emosional

terhadap stimulus dan pada tempat untuk proses belajar dan memori. Ketamin

menghambat pengaktifan dari reseptor NMDA oleh glutamat, mengurangi

pelepasan glutamat di presinaps dan meningkatkan efek dari neurotransmiter

inhibisi GABA (Reves et al,2003).

Farmakokinetik

Ketamin dapat diberikan melalui oral, rektal, intranasal, intramuskular

ataupun intravena. Untuk operasi dan manajemen nyeri paska bedah ketamin

dapat diberikan secara intratekal dan epidural. Farmakokinetik ketamin

menyerupai tiopental yaitu onset yang cepat, durasi yang relatif singkat, dan

kelarutan dalam lemak yang tinggi. Hal ini disebabkan karena ketamin

mempunyai berat molekul yang kecil dan pKa yang mendekati pH fisiologi,

sehinga dengan cepat melewati sawar darah otak dan mempunyai onset 30

detik setelah pemberian intravena. Konsentrasi plasma puncak dari ketamin

terjadi dalam 1 menit setelah pemberian intravena dan bertahan selama 5-10

menit, dan 5 menit setelah injeksi intramuskular, bertahan 12-25 menit.

Analgesia diperoleh pada dosis 0,2-0,75 mg/kgBB intravena (Reves et

al,2003).

Ketamin tidak terikat secara signifikan pada plasma dan didistribusikan

dengan cepat pada jaringan. Pada awalnya ketamin didistribusikan pada

jaringan yang perfusinya tinggi seperti otak, dimana konsentrasi puncak

mungkin 4 sampai 5 kali dari darah. Kelarutan yang tinggi dalam lemak


commit to user

21

menyebabkan cepat menembus sawar darah otak. Selanjutnya, ketamin

menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak sehingga mempermudah

perjalanan obat dan kemudian menambah cepat konsentrasi obat dalam otak.

Kemudian didistribusikan kembali dari otak dan jaringan yang perfusinya

tinggi ke jaringan yang perfusinya rendah (Reves et al,2003).

Ketamin dimetabolisme di hepar oleh enzim mikrosomal hepatik

melalui N-demetilasi dari ketamin oleh sitokrom P-450 menjadi norketamin

(metabolit I), kemudian dihidroksilasi menjadi hidroksi-norketamin. Produk

ini berkonjugasi ke derivat glukoronid yang larut dalam air dan diekskresi di

urin. Norketamin adalah metabolit aktif dengan potensi anestesi sepertiga dari

ketamin dan mempunyai efek analgesi (Reves et al,2003).

Interaksi ketamin dengan obat pelumpuh otot adalah efek potensiasi

dari obat pelumpuh otot. Kombinasi ketamin dengan teofilin dapat

menyebabkan kejang. Diazepam menghambat efek kardiostimulasi dari

ketamin dan memperpanjang eliminasi waktu paruh ketamin. Propranolol,

fenoksibenzamin dan antagonis simpatis lain menutupi efek depresi otot

jantung ketamin. Jika dikombinasi dengan halotan, ketamin menimbulkan

depresi otot jantung. Terdapat toleransi untuk efek analgesi dari ketamin yang

terjadi pada pasien yang menerima dosis berulang. Dalam hal ini, toleransi

dapat terjadi pada pasien yang menerima lebih dari dua kontak dalam interval

yang pendek. Interaksi ketamin dengan propofol adalah aditif, bukan

sinergisme (Reves et al,2003).


commit to user

22

Farmakodinamik

Susunan Saraf Pusat

Ketamin menghasilkan stadium anestesi yang disebut anestesi

disosiasi. Pada susunan saraf pusat, ketamin bekerja di sistem proyeksi

talamoneokortikal. Secara selektif menekan fungsi saraf di korteks (khususnya

area asosiasi) dan talamus ketika secara terus menerus merangsang bagian dari

sistem limbik, termasuk hipokampus. Proses ini menyebabkan disorganisasi

fungsional pada jalur non-spesifik di otak tengah dan area talamus. Ada juga

pendapat bahwa ketamin menekan transmisi impuls di formasi retikular

medula medial, yang berperan pada transmisi komponen emosi nosiseptif dari

spinal cord ke pusat otak yang lebih tinggi. Ketamin juga dianggap menduduki

reseptor opioid di otak dan spinal cord, yang menyebabkan ketamin memiliki

sifat analgetik. Interaksi pada reseptor NMDA juga menyebabkan efek

anestesi umum sebaik efek analgesia dari ketamin. Ketamin meningkatkan

metabolisme otak, aliran darah otak dan tekanan intra kranial. Ketamin

mempunyai efek eksitatori di susunan saraf pusat sehingga meningkatkan

CMRO2. Dengan peningkatan aliran darah otak yang sejalan dengan

peningkatan respon sistem saraf simpatis, maka tekanan intrakranial juga

meningkat setelah pemberian ketamin. Hal ini dapat dikurangi dengan

pemberian diazepam ataupun tiopental (Reves et al,2003).

Ketamin menyebabkan reaksi psikis yang tidak disukai yang terjadi

pada saat bangun yang disebut emergence reaction. Manifestasi dari reaksi ini


commit to user

23

yang bervariasi tingkat keparahannya adalah berupa mimpi buruk, perasaan

melayang, ataupun ilusi yang tampak dalam bentuk histeria, bingung, euphoria

dan rasa takut. Hal ini biasanya terjadi dalam satu jam pertama pemulihan dan

akan berkurang satu jam sampai beberapa jam kemudian (Reves et al,2003).

Ada pendapat yang menyatakan bahwa emergence reaction ini

disebabkan depresi pada nukleus yang merelai sistem pendengaran dan

penglihatan sehingga terjadi mispersepsi dan misinterpretasi. Insidensnya

adalah 10-30 % pada orang dewasa pada pemberian ketamin sebagai obat

tunggal anestesi. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah umur, dosis, jenis

kelamin, status psikis, dan obat yang diberikan bersamaan dengan ketamin.

Orang dewasa dan perempuan lebih sering dibandingkan anak-anak dan laki-

laki. Dosis yang besar (>2mg/kgBB IV) dan kecepatan pemberian ketamin

mempengaruhi kejadian ini. Kelemahan psikis dan orang-orang pemimpi juga

lebih mudah mengalaminya. Banyak obat telah digunakan untuk mengurangi

reaksi ini, seperti golongan benzodiazepine (midazolam, lorazepam dan

diazepam) (Reves et al,2003).

Sistem Pernafasan

Ketamin menjaga patensi dari jalan nafas dan fungsi pernafasan,

meningkatkan ventilasi serta mempunyai efek minimal terhadap pusat

pernafasan dimana ketamin sedikit memberikan respon terhadap CO2. Ada

penurunan sementara dari volume semenit setelah bolus 2 mg/kgBB intravena.

Apnoe dapat terjadi setelah pemberian dengan cepat dan dosis yang tinggi,


commit to user

24

namun hal ini jarang terjadi. Bagaimanapun pemberian yang bersamaan

dengan sedatif ataupun opioid dapat menyebabkan depresi pernafasan (Reves

et al,2003).

Efek ketamin terhadap bronkus adalah relaksasi otot polos bronkus.

Ketika diberikan pada pasien dengan masalah pada jalan nafas dan

bronkospasme, komplians paru dapat ditingkatkan. Ketamin seefektif halotan

dalam mencegah bronkospasme. Mekanismenya adalah mungkin akibat

rangsang simpatis ataupun ketamin dapat secara langsung mengantagonis efek

spasme dari karbakol dan histamin. Karena efek bronkodilatasi ini, ketamin

dapat digunakan untuk terapi status asmatikus yang tidak respon terhadap

pengobatan konvensional (Reves et al,2003).

Masalah pada sistem pernafasan dapat timbul akibat efek hipersalivasi

dan hipersekresi kelenjar mukus di trakea-bronkeal yang dapat menyebabkan

obstruksi jalan nafas akibat laringospasme. Atropin dapat diberikan untuk

mengatasi hal ini. Aspirasi dapat terjadi walaupun refleks batuk, refleks

menelan, refleks muntah relatif intak setelah pemberian ketamin (Reves et

al,2003).

Sistem Kardiovaskular

Ketamin menstimulasi sistem kardiovaskuler menyebabkan

peningkatan tekanan darah, curah jantung, laju jantung, resistensi pembuluh

darah sistemik, tekanan arteri pulmonalis, dan resistensi pembuluh darah

pulmonal. Hal ini diakibatkan oleh karena peningkatan kerja dan kebutuhan


commit to user

25

oksigen otot jantung. Mekanisme ini sendiri masih dipertanyakan (Reves et

al,2003).

Ada pendapat menyatakan bahwa efek-efek ini sebagai akibat

peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis, sehingga pelepasan norepinefrin

semakin besar yang diakibatkan oleh penekanan pada refleks baroreseptor.

Pengaruh ketamin pada reseptor NMDA di nukleus traktus solitaries

menyebabkan penekanan refleks baroreseptor ini (Reves et al,2003).

Ketamin memiliki sifat inotropik negatip terhadap otot jantung. Tetapi

respon simpatis yang sentral selalu menutupi efek depresi otot jantung ini.

Ketamin juga bekerja pada sistem saraf perifer dengan menginhibisi uptake

intraneuronal dari katekolamin dan menginhibisi uptake norepinefrin

ekstraneuronal pada terminal saraf simpatis (Reves et al,2003).

Peningkatan tekanan darah sistolik pada orang dewasa yang mendapat

dosis klinis ketamin adalah 20-40 mmHg dengan peningkatan sedikit tekanan

darah diastol. Biasanya tekanan darah sistemik meningkat secara progresif

dalam 3-5 menit pertama setelah injeksi intra vena ketamin dan kemudian

akan menurun ke level sebelum injeksi 10-20 menit kemudian (Reves et

al,2003).

Ketamin merupakan obat pilihan yang paling rasional untuk induksi

anestesi cepat pada pasien gawat darurat terutama pasien dengan keadaan

hemodinamik yang tidak stabil (Reves et al,2003)


commit to user

26

Efek anti mengigil

Ketamin merupakan suatu antagonis kompetitif reseptor NMDA yang

bisa menghentikan menggigil pasca Operasi. Mekanisme bagaimana

sesungguhnya ketamin dapat menghentikan menggigil pasca anestesi ini

hingga kini masih belum sepenuhnya dimengerti. Selain memiliki sifat sebagai

antagonis kompetitif reseptor NMDA, ketamin memiliki efek farmakologik

lain termasuk agonis reseptor κ opioid, anestetik local dan berinteraksi dengan

reseptor muskarinik (Stoelting,1996).

Diduga bahwa antagonis reseptor NMDA mempengaruhi

termoregulasi di berbagai tingkat. Penelitian pada tikus menyatakan bahwa

neuron di bagian preoptik hipotalamus anterior akan terangsang dengan

NMDA 5-HT bersifat sebagai suatu neuromodulator untuk meningkatkan efek

perangsangan reseptor NMDA.

Penelitian oleh Dal et al (2003) telah membuktikan bahwa ketamin 0,5

mg/kg BB sama efektif dengan petidin 20 mg IV dalam menghentikan

menggigil pasca anestesia.Antagonis reseptor NMDA mengatur mekanisme

kontrol termoregulasi(Batarchaya et al,2003)

Ketamin 0.5-0.75 mg/kg lebih cepat menggurangi menggigil setelah

operasi dibanding meperidine 25mg, tetapi efek samping yang dimiliki

ketamin membatasi penggunannya (Kose et al,2008). Profilaksi dosis rendah

ketamin efektif mencegah menggigil setelah operasi (Dal et al,2005).


commit to user

27

Efek samping

Ketamin mempunyai efek samping berupa mual, muntah, efek

psikomimetik seperti halusinasi, diplopia, mimpi buruk, ansietas, euphoria.

Kontra Indikasi

Ketamin dikontraindikasikan pada keadaan-keadaan seperti pasien

dengan peningkatan tekanan intra kranial, pasien dengan operasi mata karena

ketamin dapat meningkatkan tekanan intra okular, pasien dengan penyakit

jantung iskemik, hipertensi, penyakit aneurisma vaskular, pasien dengan

riwayat gangguan psikiatri ataupun pasien yang diduga cenderung mengalami

delirium paska operasi (Reves et al,2003).

Ketamin dosis rendah

Ketamin dosis rendah disebut juga ketamin dosis analgesia ataupun

dosis subanestesia yaitu 0,2-0,75 mg/kgBB IV. Literatur lain menyebutkan

dosis analgesia dicapai pada 0,2 - 0,5 mg/kgBB IV (Reves et al,2003).

Ketamin 0.5-0.75 mg/kg lebih cepat menggurangi menggigil setelah operasi

dibanding meperidine 25mg, tetapi efek samping yang dimiliki ketamin

membatasi penggunannya (Kose et al,2008). Profilaksi dosis rendah ketamin

efektif mencegah menggigil setelah operasi (Dal et al,2005).

2.7. ONDANSETRON

Ondansetron antagonis selektif respetor 5-hydroxytrytamine3 (5-HT3)

yang dikenal sebagai antiemetik pada pengobatan kanker dan mual-muntah

akibat anestesi. 5-Hydroxytryptamine (5-HT, serotonin) adalah


commit to user

28

neurotransmitter monoaminergik yang memodulasi sejumlah fungsi saraf dan

dihubungkan beberapa keadaan penyakit. 5-HT terutama penting pada pasien-

pasien dengan gangguan mental, seperti depresi, kecemasan, schizophrenia,

obsessive compulsive, panik dan migrain (Ye et al,2001). 5-HT membantu

mengatur kontraksi dan relaksasi otot polos pada pernafasan , saluran cerna

dan pembuluh darah, pembentukan plug selama hemostasis, profokasi dari

nyeri, menginduksi muntah dan tidur (Shakya et al,2010).

Efek anti menggigil.

Ondansetron adalah antagonis reseptor 5-HT yang sering digunakan

untuk mencegah timbulnya mual-muntah pasca anestesi umum. Di masa

sekarang ondansetron bisa digunakan untuk pencegahan meggigil pasca

anestesi. Walaupun mekanisme dari efek anti menggigil belum jelas tetapi

diduga karena efek ondansetron yang menurunkan ambang dari suhu inti

tubuh. Shakya et al (2010) melaporkan angka kejadian menggigil pasca

anestesi pada pasien yang diberi ondansetron 4 mg IV adalah 4%.

Dari penelitian Rotua (2003) diperoleh angka kejadian menggigil pasca

anestesi dengan ondansetron intravena adalah 4,4% dan dengan pemberian

petidin IV 0,35 mg/kgBB adalah 9,3%. Tetapi kedua hal ini tidak bermakna

secara statistik. Pada penelitin yang dilakukan oleh Powell et al (2000),

dilaporkan dengan pemberian ondansetron 8 mg yang diberikan sesaat setelah

induksi mencegah terjadinya menggigil pasca anestesi tanpa mempengaruhi

suhu inti tubuh dan suhu perifer. Hal ini mendukung bahwa sistim serotonin


commit to user

29

mempunyai peran dalam pengendalian suhu tubuh dan menggigil pasca

anestesi.

Ondansetron merupakan serotonin intrahipotalamus yang memiliki

peran terhadap regulasi suhu, digunakan sebagai anti menggigil setelah

operasi (Generali et al, 2009). Pada Generali (2009), disebutkan bahwa

dengan dosis ondansetron 8 mg memberikan efek anti menggigil setelah

operasi. Pemberian ondansetron 8 mg selama anestesi umum mencegah

menggigil setelah operasi tanpa memberikan efek pada suhu inti tubuh

(Powell et al,2000).

Tramadol, nalbuphine dan Ondansetron efektif untuk pencegahah

menggigil pasca anestesi setelah pemeberian morfin intratekal pada pasien

yang mengalami pembedahan cesar. Tramadol dan nalbuphine lebih baik

dibanding ondansetron untuk pengobatan menggigil pasca anestesi (Kyokong

et al,2007).


commit to user

30

2.8. KERANGKA KONSEP

Lingkungan ,

Penghangat

permukaan/radian.

Penghangat udara

inspirasi

Anestesia Umum Operasi (lama dan jenis),

usia, pemaparan organ

dalam, jumlah perdarahan,

pemakaian cairan

infus/irigasi

Menurunkan skala

termoregulasi hipotalamus

sebesar 2-4°C

Vasodilatasi perifer

distribusi

Panas sentral ke perifer

hipotermia

HIPOTALAMU

S

ONDANSETRO

N

- 5-

HT3Reseptor

- Menurunkan

skala

termoregulasi

KETAMIN

- Antagonis

reseptor

NMDA

- Menurunkan

skala

termoregulasi

Vasokonstriksi

perifer

Termogenesis

Menggig

il

Tidak

menggigil


commit to user

31

2.9. HIPOTESIS

Ada perbedaan pemberian dosis rendah ketamin dan ondasetron

terhadap derajat menggigil dan kekerapan menggigil pada pasien pasca

anestesi inhalasi dengan O2/N2O/Isofluran .


commit to user

32

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. DISAIN PENELITIAN

Penelitian ini eksperimental dengan rancangan uji klinis acak tersamar

ganda dengan randomisasi (Randomized Controlled Trial) membandingkan

ketamin 0,25 mg/kgBB dan ondansetron 8 mg untuk mengetahui perbedaan

menggigil pasca anestesi inhalasi dengan N2O/O2/Isofluran diberikan dua

puluh menit sebelum gas anestetik inhalasi dihentikan, dengan kerangka kerja

sebagai berikut:


commit to user

33

3.2. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Pusat Rumah Sakit Umum

Daerah Moewardi Surakarta, dimulai pada Bulan Nopember 2011 sampai

dengan Desember 2011.

3.3. POPULASI DAN BESAR SAMPEL

Populasi yang diikutsertakan dalam penelitian ini adalah pasien yang

menjalani pembedahan elektif dalam anestesi umum di Instalasi Bedah Pusat

RSUD dr. Moewardi Periode September sampai dengan Oktober 2011.

Besar sampel dihitung berdasarkan rumus :

Menggunakan rumus kalkulator aplikasi Open Epi dengan mean grup

ondansetron 1, mean grup ketamin 4 dengan SD 3 dengan interval

kepercayaan 95% dan kekuatan 80 % pada penelitian sebelumnya oleh Shakya

et al (2010) didapatkan besar ukuran sampel untuk masing-masing grup adalah

16.

Kriteria penerimaan

- Pasien laki-laki atau perempuan yang menjalani operasi elektif untuk

operasi sedang dan superfisial (tidak membuka rongga abdomen, toraks

dan kranium).

- Usia 16 – 60 tahun.

- Status fisik ASA I-II.


commit to user

34

- Bersedia menjadi peserta penelitian dan memahami aturan-aturan

penelitian.

Kriteria penolakan

- Mempunyai riwayat alergi terhadap ketamin dan ondanstron.

- Riwayat kejang, hipertensi dan jantung koroner.

- Jika suhu sebelum induksi > 380 C atau < 36

0 C.

- Bila pasien mengkonsumsi obat monoaminoksidase.

- Jika operasi berlangsung > 180 menit atau < 30 menit.

- Mendapatkan transfusi darah atau komponen darah.

- Memerlukan perawatan di ruang intesif pasca bedah.

- Mengalami komplikasi selama anestesi seperti syok atau henti jantung.

- Bila selama operasi pasien mendapat obat klonidin, petidin, ondansetron.

3.4. VARIABEL PENELITIAN

Variabel independen

- Dosis rendah ketamin.

- Dosis rendah ondansentron.

Variabel dependen

- Menggigil.

- Gejala lain : mual, muntah, nistagmus.

3.5. DEFINISI OPERASIONAL VARIABEL

Dosis rendah ketamin

Definisi : dosis rendah ketamin yang diberikan pada pasien untuk mengatasi

menggigil. Dosis yang biasa digunakan adalah antara 0,25-0,5 mg/kgBB.


commit to user

35

Alat ukur : dengan menggunakan spuit 10mg/cc.

Skala Pengukuran : ordinal.

Ondansetron

Definisi : ondansetron yang diberikan pada pasien untuk mengatasi

menggigil. Dosis yang biasa digunakan adalah 8 mg/kgBB.

Alat ukur : spuit dimana berisi ondansetron 2mg/cc.

Skala pengukuran : ordinal.

Menggigil pasca anestesi

Definisi : aktifitas involunter dari otot-otot skeletal saat pemulihan anestesi,

yang didahului oleh vasokonstriksi perifer dan hipotermia pasca anestesi.

Alat ukur : Derajat menggigil dinilai berdasarkan skala menurut Dal D et al

(2003) yaitu skala 0 adalah tidak menggigil, skala 1 adalah fasikulasi ringan

dari wajah dan leher, skala 2 adalah tampak tremor yang mengenai lebih dari

satu kelompok otot dan skala 3 adalah menggigil seluruh tubuh.

Skala pengukuran : kategorikal.

Mual

Definisi : gerakan menyerupai muntah tetapi isi lambung tidak keluar.

Alat ukur : anamnesa dan pemeriksaan fisik.


Muntah

Definisi : keluarnya isi lambung ke dalam rongga mulut.

Alat ukur : pemeriksaan fisik.



commit to user

36

Nistagmus

Definisi : Nisatgmus adalah pergerakan bola mata yang involunter, bola mata

akan bergerak cepat ke satu arah yang kemudian akan diikuti dengan gerakan

bola mata yang lebih lambat ke arah yang lain. Bisa diakibatkan oleh obat-

obatan tertentu seperti alkohol, lithium, dilantin dan ketamin.

Alat ukur : pemeriksaan fisik.


3.6. BAHAN DAN CARA KERJA

Alat dan bahan yang digunakan

1) Monitor tekanan darah otomatik.

2) Monitor EKG.

3) Monitor oksimetri denyut.

4) Spuit 10 cc berisi ketamin 10mg/cc.

5) Spuit 3 cc yang terisi 2cc ondansetron dimana berisi ondansetron 2mg/cc

6) Alat pengukur suhu (termometer digital).

Cara kerja

Semua pasien diberi obat premedikasi diazepam oral 5 mg di ruang rawat

yang diberikan malam sebelum operasi dan pagi hari menjelang operasi.

Dilakukan informed consent pada para peserta penelitian di ruang operasi. Di

kamar operasi di pasang canule intravena untuk pemberian infus dan obat.

Premedikasi menggunakan midazolam 0,05 mg/kgBB dan fentanyl 2


commit to user

37

µg/kgBB. Dilakukan induksi anestesi dengan propofol 2 mg/kgBB,intubasi

difasilitasi dengan atracurium 0,5 mg/kgBB, ventilasi kendali diberikan

dengan volume tidal 8cc/kgBB dan respirasi 12x permenit. Pemeliharaan

dengan isofluran dengan kombinasi N20 : O2 = 2:1. Menjelang operasi selesai

pasien diusahakan spontan. Dua puluh menit sebelum anestesi dihentikan

diberikan ketamin 0,5 mg/kgBB atau ondansetron 8 mg/kgBB oleh petugas

yang tidak mengetahui isi suntikan tersebut kemudian dilakukan pencatatan

tekanan darah, nadi, saturasi O2, suhu kamar operasi dan suhu perifer saat

pemberian obat. Setelah operasi selesai, ventilasi adekuat, pasien bangun dan

refleks laring telah kembali dilakukan ekstubasi. Dicatat tekanan darah, nadi,

saturasi O2, kekerapan menggigil dan derajat menggigil serta suhu perifer.

Setiba di ruang pulih, dicatat tekanan darah, nadi, saturasi O2, kekerapan

menggigil dan derajat menggigil serta suhu membran timpani dan suhu

perifer. Lima menit 1, Dicatat tekanan darah, nadi, saturasi O2, kekerapan

menggigil dan derajat menggigil serta dasuhu perifer.dan seterusnya menit 10,

menit 15 dan menit 30. Pencatatan dilakukan oleh petugas yang tidak tahu

jenis kelompok pasien.Di ruang pulih, pasien diberikan oksigen kanul 3

l/menit dan berikan selimut penghangat. Dicatat efek samping yang timbul,

jika pasien mual-muntah diberikan metoklorpamid 10 mg. Jika terjadi

gengguan respirasi berat diberikan tatalaksana sesuai prosedur resusitasi dan

diberikan nalokson. Pasien diobservasi di kamar pulih selama 1-2 jam.


commit to user

38

3.7. UJI STATISTIK

Hasil penelitian disajikan dalam persentase (%) atau rata-rata (mean)

dan SD dianalisis menggunakan SPSS (Statiscal Package for Social Science)

18.0 for Window Untuk menilai adanya perbedaan antara kedua kelompok

perlakuan pada gejala klinis diuji dengan uji chi square test. Untuk menguji

data dasar sample digunakan dengan uji independent-t test.


commit to user

39

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. HASIL PENELITIAN

Penelitian ini mulai dilakukan mulai Januari 2011 dengan sampel 32 orang

pasien di IBS (Instalasi Bedah sentral) RSUD. Dr. Moewardi. Pasien yang

memenuhi syarat sebagai sampel dilakukan randomisasi kemudian dibedakan

menjadi 2 kelompok perlakuan. Kelompok pertama mendapat perlakuan ketamin

0,25/KgBB intra vena yang dianggap sebagai kelompok kontrol. Kelompok

kedua diberikan perlakuan Ondansetron 8 mg intra vena dianggap sebagai

kelompok yang diuji. Kedua kelompok diamati perbedaan efek setelah pemberian

perlakuan yang meliputi : 1) Mual, 2) Muntah, 3) Menggigil, 4) Nistagmus yang

merupakan data kategorikal dilakukan uji kualitatif dengan menggunakan uji Chi

Square. Karakteristik data dari sample penelitian terdiri dari : 1) Umur, 2) Berat

badan, 3) jenis kelamin, 4) Tekanan darah sistolik sebelum perlakuan, 5)

Tekanan darah diastolik, 6) Nadi, 7) Saturasi Oksigen sebelum perlakuan. Pada

karakteristik data sampel penelitian semuanya data numerik dilakukan uji

Independent-t test. Sedangkan untuk karakteristik data sampeluntuk jenis

kelamin merupakan data kategorikal dilakukan uji Chi square.

4.1.1. Karakteristik Sampel Penelitian

Karakteristik dalam penelitian ini meliputi umur, jenis kelamin,berat

badan, tekanan darah sistolik sebelum operasi, tekanan darah diastolik sebelum

perlakuan, saturasi oksigen sebelum perlakuan dan nadi sebelum perlakuan.

Data-data dilakukan uji normalitas untuk mengetahui apakah data-data tersebut


commit to user

40

terdistribusi normal pada kedua kelompok perlakuan. Untuk karakteristik data

jenis kelamin disajikan dalam jumlah dan persentasi.

Tabel 4.1 Uji Normalitas Karakteristik Data Sampel Penelitian

Variabel N Mean SD Shapiro-wilk

Umur (thn) 32 40.72 12.21 0.105

Berat Badan (kg)

Tinggi Badan (cm)

Durasi (menit)

32

32

32

55.72

160.65

69.84

10.47

4.93

21.04

0.341

0.320

0.054

Keterangan : sumber data primer.

Tabel 4.2 Karakteristik Data Sampel Penelitian

Variabel Ketamin Ondansetron t p

N Mean SD N Mean SD

Umur 16 39.56 12.50 16 41.88 12.2 -0.529 0.973

Berat Badan

Tinggi Badan

Durasi

16

16

16

53.81

160.06

74.06

11.37

4.94

21.25

16

16

16

57.63

161.25

82.19

9.38

7.4

25.3

-1.034

-0.675

-0.986

0.868

0.583

0.483

Keterangan : sumber data primer

Dari Tabel 4.2 didapatkan bahwa nilai mean dari umur adalah 39.56

dengan standar deviasi 12.50 pada kelompok ketamin dan mean 41.88 dengan

standar deviasi 12.2 pada kelompok ondansetron, dengan nilai t = -0.529 dan p=

0.973 mengandung pengertian bahwa umur pada kelompok ketamin dan

ondansetron ada perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Nilai mean untuk berat badan adalah 53.81 standar devasi 11.37 pada

kelompok ketamin dan mean berat badan 57.63 standar deviasi 9.38 nilai t = -

1.034 dan p = 0.868 pada kelompok ondansetron menunjukkan perbedaan namun

secara statistik tidak bermakna.

Nilai mean dari tinggi badan adalah 160.06 dengan standar deviasi 4.94

pada kelompok ketamin dan mean 161.25 dengan standar deviasi 7.4 pada

kelompok ondansetron, dengan nilai t = -0.675 dan p = 0.583 mengandung


commit to user

41

pengertian bahwa tinggi badan pada kelompok ketamin dan ondansetron ada

perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Nilai mean dari durasi adalah 74.06 dengan standar deviasi 21.25 pada

kelompok ketamin dan mean 82.19 dengan standar deviasi 25.3 pada kelompok

ondansetron, dengan nilai t = -0.986 dan p = 0.483 mengandung pengertian

bahwa durasi pada kelompok ketamin dan ondansetron ada perbedaan namun

tidak bermakna secara statistik.

Gambar 4.1 Umur Pasien


commit to user

42

Gambar 4.2 Berat Badan Pasien

Gambar 4.3 Tinggi Badan Pasien


commit to user

43

Gambar 4.4 Durasi Operasi Pasien

Tabel 4.3 Karakteristik Data Jenis Kelamin

Variabel Anestesi

Ketamin Ondansetron Total

n(%) n(%) n(%)

Jenis Kelamin :

Perempuan 7(43.75) 8(50) 15(46.875)

Laki-laki 9(56.25) 8(50) 17(53.125)


Dari gambar 4.5 persentasi laki-laki pada kelompok ketamin adalah 43.75

% dan persentasi perempuan pada kelompok ketamin adalah 56.25 %, sedangkan

pada kelompok Ondansetron persentasi pada laki-laki dan perempuan adalah

sama yaitu 50 %.


commit to user

44

Gambar 4.5 Persentasi Jenis Kelamin

4.1.2. Data Hemodinamik dan Saturasi Sebelum Perlakuan

Data hemodinamik dan saturasi sebelum operasi dari masing-masing

kelompok. Data-data yang diambil adalah tekanan darah sistolik, tekanan darah

diastolik, saturasi dan nadi sebelum dilakukan pembiusan. Kemudian semua data

diuji normalitas dan statistik.

Tabel 4.4 Uji Normalitas Data Hemodinamik dan Saturasi Sebelum

Perlakuan


Tekanan Darah Sistolik

(mmHg)

32 119.50 6.22 0.06

Tekanan Darah

Diastolik(mmHg)

Nadi (kali/menit)

Saturasi (%)

32

32

32

75.75

81.62

97.90

2.35

6.48

1.32

0.07

0.08

0.052



commit to user

45

Tabel 4.5 Data Hemodinamik dan Saturasi Sebelum Perlakuan.


N Mean SD N Mean SD

Tekanan darah

sistolik (mmHg)

16 120.81 4.65 16 118.18 7.39 1.202 0.066

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Nadi (kali/menit)

Saturasi (%)

16

16

16

75.94

79.68

97.37

1.39

5.66

1.41

16

16

16

75.56

83.56

98.44

3.07

6.83

1.09

0.44

-1.747

-2.384

0.052

0.360

0.296

Keterangan : angka rata-rata dalam kolom yang sama tidak berbeda nyata pada

taraf kepercayaan 95%

Nilai mean dari tekanan darah sistolik sebelum perlakuan (preoperasi)

adalah 120.81 dengan standar deviasi 4.65 pada kelompok ketamin dan mean

118.18 dengan standar deviasi 7.39 pada kelompok ondansetron, dengan nilai t =

1.202 dan p = 0.066 mengandung pengertian bahwa tekanan darah sistolik

sebelum perlakuan pada kelompok ketamin dan ondansetron ada perbedaan

namun tidak bermakna secara statistik.

Nilai mean dari tekanan darah diastolik sebelum perlakuan adalah 75.94

dengan standar deviasi 1.39 pada kelompok ketamin dan mean 75.56 dengan

standar deviasi 3.07 pada kelompok ondansetron, dengan nilai t = 0.44 dan p =

0.052 mengandung pengertian bahwa tekanan darah diastolik sebelum perlakuan

pada kelompok ketamin dan ondansetron ada perbedaan nemun tidak bermakna

secara statistik.

Nilai mean dari nadi sebelum perlakuan adalah 79.68 dengan standar

deviasi 5.66 pada kelompok ketamin dan mean 83.56 dengan standar deviasi 6.83

pada kelompok ondansetron, dengan nilai t = -1.747 dan p = 0.360 mengandung

pengertian bahwa saturasi O2 sebelum perlakuan pada kelompok ketamin dan



commit to user

46

Nilai mean dari saturasi sebelum perlakuan adalah 97.37 dengan standar

deviasi 1.41 pada kelompok ketamin dan mean 98.44 dengan standar deviasi 1.09

pada kelompok ondansetron, dengan nilai t = -2.384 dan p = 0.296 mengandung

pengertian bahwa saturasi O2 sebelum perlakuan pada kelompok ketamin dan


Gambar 4.6 Tekanan darah sistolik sebelum Perlakuan


commit to user

47

Gambar 4.7 Tekanan darah Diastolik Sebelum Perlakuan

Gambar 4.8 Nadi Sebelum Perlakuan


commit to user

48

Gambar 4.9 Saturasi Sebelum Perlakuan

4.1.3. Data Perbedaan Gejala Klinik Setelah Perlakuan

Data perbedaan gejala klinik diambil setelah semua sampel diberi

perlakuan dari masing-masing kelompok. Data-data yang diambil adalah

mual,muntah, menggigil dan nistagmus. Kemudian semua data diuji statistik.

Data – data kejadian mual, muntah, menggigil dan nistagmus diuji dengan

menggunakan chi-square.


commit to user

49

Tabel 4.6 Data Perbedaan Gejala Kinik Setelah Perlakuan

Variabel Anestesi OR p

Ketamin Ondansetron Total

n(%) n(%) n(%)

Mual :

Tidak 14(87.5) 15(93.75) 29(90) 0.467 0.544

Ya 2(12.5) 1(6.25) 3(10)

Muntah :

Tidak 14(87.5) 15(93.75) 29(90) 0.467 0.544

ya 2(12.5) 1(6.25) 3(10)

Menggigil :

Tidak 15(93.75) 13(81.25) 28(87.5) 3.46 1.14

Ya 1(6.25) 3(18.75) 4(12.5)

Nistagmus :

Tidak 14(87.5) 15(93.75) 29(87.5) 0.467 0.544

Ya 2(12.5) 1(6.25) 3(12.5)

Keterangan : angka rata-rata dalam kolom yang sama tidak berbeda nyata pada taraf

kepercayaan 95%

Dari tabel 4.6 didapatkan bahwa nilai p > 0,05 (p = 0,544) yang berarti ada

perbedaan yang tidak bermakna secara statistik dari mual pada kelompok

perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron pada kejadian mual.

Dari tabel 4.6 didapatkan bahwa nilai p > 0,05 (p = 0,544) yang ada

perbedaan yang tidak bermakna secara statistik dari muntah pada kelompok

perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron pada kejadian muntah.


commit to user

50


perbedaan yang tidak bermakna secara statistik dari menggigil pada kelompok

perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron pada kejadian menggigil.


perbedaan yang tidak bermakna secara statistik dari nistagmus pada kelompok

perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron pada kejadian nistagmus.

4.1.3. Data Hemodinamik dan Saturasi Setelah Perlakuan

Data hemodinamik dan saturasi diambil setelah semua sampel diberi

perlakuan yaitu 20 menit sebelum operasi selesai dari masing-masing kelompok.

Data-data yang diambil adalah tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik,

saturasi dan nadi setelah diberikan perlakuan. Kemudian semua data diuji

statistik.

Tabel 4.7 Uji Normalitas Data Hemodinamik dan Saturasi Setelah

Perlakuan


Tekanan Darah Sistolik

(mmHg)

32 120.81 10.18 0.460

Tekanan Darah

Diastolik(mmHg)

Nadi (kali/menit)

Saturasi (%)

32

32

32

73.47

85.16

97.06

9.41

5.62

1.24

0.104

0.06

0.062


Tabel 4.8 Data Hemodinamik dan Saturasi Setelah perlakuan.


N Mean SD N Mean SD

Tekanan darah

sistolik (mmHg)

16 118.81 9.8 16 122.8 10.5 -1.12 0.828

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Nadi (kali/menit)

Saturasi (%)

16

16

16

74.06

84.50

97.31

9.35

6.22

1.19

16

16

16

72.87

85.81

96.81

9.74

5.06

1.28

0.352

-0.654

1.14

0.772

0.363

0.952

Keterangan : angka rata-rata dalam kolom yang sama tidak berbeda nyata pada taraf

kepercayaan 95%


commit to user

51

Dari Tabel 4.8 didapatkan bahwa nilai mean dari tekanan darah sistolik

setelah perlakuan adalah 118.81 dengan standar deviasi 9.8 pada kelompok

ketamin dan mean 122.8 dengan standar deviasi 10.5 pada kelompok

ondansetron, dengan nilai t = -1.12 dan p = 0,83 mengandung pengertian bahwa

tekanan sistolik setelah perlakuan pada kelompok ketamin dan ondansetron ada


Nilai mean untuk tekanan darah diastolik setelah adalah 74.06 standar

deviasi 9.35 pada kelompok ketamin dan mean tekanan darah diastolik setelah

perlakuan adalah 72.87 standar deviasi 9.74 nilai t = 0.352 dan p= 0.772 pada

kelompok ondansetron menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna

secara statistik.

Gambar 4.10 Tekanan Darah Sistolik Setelah Perlakuan


commit to user

52

Gambar 4.11 Tekanan Darah Diastolik Setelah Perlakuan

Nilai mean untuk nadi setelah perlakuan adalah 84.50 standar deviasi 6.22

pada kelompok ketamin dan mean nadi setelah perlakuan adalah 85.81 standar

deviasi 5.06 nilai t = -0.654 dan p= 0.363 pada kelompok ondansetron

menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Gambar 4.12 Nadi Setelah Perlakuan


commit to user

53

Nilai mean untuk saturasi O2 setelah perlakuan adalah 97.31 standar deviasi

1.19 pada kelompok ketamin dan mean saturasi O2 setelah perlakuan adalah

96.81 standar deviasi 1.28 nilai t = 1.14 dan p = 0.952 pada kelompok

ondansetron menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Gambar 4.13 Saturasi Setelah Perlakuan

4.2. PEMBAHASAN

4.2.1. Karakteristik Sampel Penelitian

Dari tabel 4.1 didapatkan hasil uji normalitas karakteristik sampel penelitin

yang meliputi umur, berat badan, tinggi badan, jenis kelamin dan durasi dari

operasi. Hasil dari uji normalitas menunjukkan bahwa karakteristik sampel

penelitian terdistribusi normal pada kedua kelompok perlakuan sehingga dapat

dilakukan pengujian menggunakan uji statistik parametrik.

4.2.2. Data Dasar Sampel Penelitian


commit to user

54

Dari Tabel 4.2 didapatkan bahwa nilai mean dari umur adalah 39.56 tahun

dengan standar deviasi 12.50 pada kelompok ketamin dan mean 41.88 tahun

dengan standar deviasi 12.2 pada kelompok ondansetron, dengan nilai t = -0.529

dan p= 0.973. Nilai mean umur pada kedua kelompok menunjukan pada

penelitian ini terdapat penyebaran yang merata. Pada kelompok ketamin

didapatkan penyebaran umur dari 27.06 – 52.06 tahun sedangkan pada kelompok

ondansetron penyebaran umur 29.68 – 54.08 tahun. Dengan nilai p = 0.973

menunjukkan bahwa ada perbedaan tetapi tidak bermakna secara statistik pada

kedua kelompok perlakuan.

Nilai mean untuk berat badan adalah 53.81 kilogram standar devasi 11.37

pada kelompok ketamin dan mean berat badan 57.63 kilogram standar deviasi

9.38 nilai t = -1.034 dan p = 0.868 pada kelompok ondansetron. Nilai mean berat

badan pada kedua kelompok menunjukan pada penelitian ini terdapat penyebaran

yang merata. Pada kelompok ketamin didapatkan penyebaran berat badan dari

42.44 – 65.18 kilogram sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran berat

badan 48.25 – 67.01 kilogram. Dengan nilai t = 1.034 dan p = 0.868

menunjukkan bahwa ada perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada

kedua kelompok perlakuan.

Nilai mean dari tinggi badan adalah 160.06 cm dengan standar deviasi 4.94

pada kelompok ketamin dan mean 161.25 cm dengan standar deviasi 7.4 pada

kelompok ondansetron, dengan nilai t = -0.675 dan p = 0.583. Nilai mean tinggi

badan pada kedua kelompok menunjukan pada penelitian ini terdapat penyebaran

yang merata. Pada kelompok ketamin didapatkan penyebaran Tinggi badan dari


commit to user

55

155.12 – 165 cm sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran tinggi

badan 48.25 – 67.01 cm. Dengan nilai t = 1.034 dan p = 0.868 menunjukkan

bahwa ada perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok

perlakuan.

Nilai mean dari durasi adalah 74.06 dengan standar deviasi 21.25 pada

kelompok ketamin dan mean 82.19 dengan standar deviasi 25.3 pada kelompok

ondansetron, dengan nilai t = -0.986 dan p = 0.483. Nilai mean durasi pada kedua

kelompok menunjukan pada penelitian ini terdapat penyebaran yang merata.

Pada kelompok ketamin didapatkan penyebaran durasi dari 52.81- 95.31 menit

sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran berat badan 59.89 – 107.49

menit. Dengan nilai t = -0.986 dan p = 0.483 menunjukkan bahwa ada perbedaan

yang tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok perlakuan.


sebelum perlakuan adalah 120.81 mmHg dengan standar deviasi 4.65 pada

kelompok ketamin dan mean 118.18 mmHg dengan standar deviasi 7.39 pada

kelompok ondansetron, dengan nilai t = 1.202 dan p = 0,066. Nilai mean tekanan

darah sistolik sebelum perlakuan kedua kelompok menunjukan penelitian ini

terdapat penyebaran yang merata. Pada kelompok ketamin didapatkan

penyebaran tekanan darah sistolik dari 116.16 – 125.46 mmHg sedangkan pada

kelompok ondansetron penyebaran tekanan darah sistolik 110.79 - 125.57

mmHg. dengan nilai t = 1.202 dan p = 0,066 menunjukkan bahwa ada perbedaan

yang tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok perlakuan.


commit to user

56

Nilai mean tekanan darah diastolik sebelum perlakuan adalah 75.5 mmHg

standar devasi 1.2 pada kelompok ketamin dan mean tekanan darah diastolik

adalah 75.1 mmHg standar deviasi 2.8 nilai t = 0.42 dan p = 0.12. Pada

kelompok ketamin didapatkan penyebaran tekanan darah diastolik dari 74.3 –

76.7 mmHg sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran tekanan darah

diastolik 72.3 – 77.9 mmHg. Dengan nilai t = -1.12 dan p = 0,83menunjukkan

bahwa ada perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok

perlakuan.

Dari Tabel 4.5 didapatkan bahwa nilai mean dari nadi sebelum perlakuan

adalah 79.68 kali/menit dengan standar deviasi 5.66 pada kelompok ketamin dan

mean 83.56 kali/menit dengan standar deviasi 6.83 pada kelompok ondansetron,

dengan nilai t = -1.747 dan p = 0,360. Nilai mean nadi sebelum perlakuan kedua

kelompok menunjukan penelitian ini terdapat penyebaran yang merata. Pada

kelompok ketamin didapatkan penyebaran nadi dari 74.02 – 85.34 kali/menit

sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran nadi 76.73 – 90.39

kali/menit. dengan nilai t = -1.747 dan p = 0,360 menunjukkan bahwa ada

perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok perlakuan.

Dari Tabel 4.5 didapatkan bahwa nilai mean dari saturasi sebelum

perlakuan adalah 97.37 % dengan standar deviasi 1.41pada kelompok ketamin

dan mean 98.44 % dengan standar deviasi 1.09 pada kelompok ondansetron,

dengan nilai t = -2.384 dan p = 0,296. Nilai mean nadi sebelum perlakuan kedua

kelompok menunjukan penelitian ini terdapat penyebaran yang merata. Pada

kelompok ketamin didapatkan penyebaran saturasi dari 95.96 – 98.78 %


commit to user

57

sedangkan pada kelompok ondansetron penyebaran saturasi 97.35 – 99.53 %.

dengan nilai t = -1.747 dan p = 0,360 menunjukkan bahwa ada perbedaan yang

tidak bermakna secara statistik pada kedua kelompok perlakuan.

Data-data tersebut diatas merupakan data awal yang diambil sebelum

pasien mengalami pembiusan.

4.2.3. Perbedaan Gejala Klinik Setelah Perlakuan

Dari tabel 4.6 didapatkan bahwa nilai p > 0,05 (mual p = 0,544, muntah p =

0,544, menggigil p = 1,14, nistagmus p = 0,544 ), Ha ditolak dan Ho diterima

yang berarti ada perbedaan tetapi secara statistik tidak bermakna dari gejala

klinik pada kelompok perlakuan ketamin dan perlakuan ondansetron. Mual,

muntah dan nistagmus terjadi 12,5% (2) pada kelompok ketamin dan 6,25% (1).

Pada menggigil terjadi 6,25% (1) pada kelompok ketamin dan 18,75% (3) pada

kelompok ondansetron. Odd ratio mual, muntah, nistagmus adalah 0,467 dan

menggigil 3,46. Hasil ini tidak sesuai dengan penelitian dari Shakya et al (2010)

karena beberapa hal :

1. Dosis ondansetron yang digunakan pada penelitian tersebut adalah 4 mg

sedangkan dosis ondansetron yang digunakan peneliti 8 mg.

2. Jumlah sampel pada penelitian Shakya et al (2010) lebih banyak

dibanding dengan jumlah sampel pada penelitian ini.

3. Pada penelitian Shakya et al (2010) perlakuan sampel adalah pasien

dengan spinal anestesi.


commit to user

58

Pada penelitian ini ada kesesuaian hasil dengan penelitian Shakya 2010

pada kejadian menggigil terjadi lebih banyak 3 kali pada kelompok ondansetron

yaitu 3 sampel dibanding dengan kelompok ketamin 1 sampel.

Penelitian ini sesuai dengan penelitian Koose (2008) nistagmus dan

halusinasi tidak terdapat pada kelompok ketamin pada pemberian ketamin 0,5

mg/kgBB.

Penelitian ini juga sejalan dengan penelitian Dal (2005), tidak terdapat

halusinasi, takikardi, hipotensi atau nistagmus pada kelompok ketamin.

4.2.4. Perbedaan Hemodinamik Setelah Perlakuan


setelah perlakuan adalah 118.81 dengan standar deviasi 9.8 pada kelompok

ketamin dan mean 122.8 dengan standar deviasi 10.5 pada kelompok

ondansetron, dengan nilai t = -1.12 dan p = 0,83 mengandung pengertian bahwa

tekanan sistolik setelah perlakuan pada kelompok ketamin dan ondansetron ada


Nilai mean untuk tekanan darah diastolik setelah adalah 74.06 standar

deviasi 9.35 pada kelompok ketamin dan mean tekanan darah diastolik setelah

perlakuan adalah 72.87 standar deviasi 9.74 nilai t = 0.352 dan p= 0.772 pada

kelompok ondansetron menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna

secara statistik.

Nilai mean untuk nadi setelah perlakuan adalah 84.50 standar deviasi 6.22

pada kelompok ketamin dan mean nadi setelah perlakuan adalah 85.81 standar


commit to user

59

deviasi 5.06 nilai t = -0.654 dan p= 0.363 pada kelompok ondansetron

menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Nilai mean untuk saturasi O2 setelah perlakuan adalah 97.31 standar deviasi

1.19 pada kelompok ketamin dan mean saturasi O2 setelah perlakuan adalah

96.81 standar deviasi 1.28 nilai t = 1.14 dan p = 0.952 pada kelompok

ondansetron menunjukkan ada perbedaan namun tidak bermakna secara statistik.

Ondansetron tercatat tidak memiliki efek samping pada hemodinamik

(Diemunsch et al,1997). Ondansetron tidak mengubah profil hemodinamik

intraoperasi ondansetron itu mempunyai efek tidak berbahaya pada sistem yang

kardiovaskuler (Powell et al,2000).

Penelitian ini juga sejalan dengan penelitian Dal (2005), tidak terdapat

halusinasi, takikardi, hipotensi atau nistagmus pada kelompok ketamin.


commit to user

60

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. KESIMPULAN

1. Ada perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada gejala klinik

setelah pemberian ketamin 0,25 mg/kgBB dan ondansetron 8 mg (mual p

= 0,544, muntah = 0,544, nistagmus p = 0,544, menggigil p = 1,14).

2. Ada perbedaan yang tidak bermakna secara statistik pada tekanan darah

setelah pemberian ketamin 0,25mg/kgBB dan ondansetron 8 mg (sistolik

p = 0,83, diastolik p = 0,57).

3. Ketamin 0,25mg/kgBB bisa dijadikan pilihan anti menggigil dengan

sedikit efek samping yang ditimbulkan.

4. Ondansetron 8 mg bisa dijadikan pilihan anti menggigil dengan sedikit

efek samping yang ditimbulkan.

5. Ketamin 0,25 mg/kgBB memiliki efek yang tidak berbeda dengan

ondansetron 8 mg untuk mengatasi gejala menggigil pasca operasi.

5.2. SARAN

1. Perlu dilakukan penelitian tentang perbandingan dosis ketamin untuk

mengetahui dosis efektif sebagai anti menggigil pasca anestesi.

2. Perlu dilakukan penelitian tentang perbandingan dosis ondansetron untuk

mengetahui dosis efektif sebagai anti menggigil pasca operasi.

PerbedaanPengaruh Pemberian Dosis Rendah Ketamin …... · Blood pressure measurement after...

Documents

Transcript of PerbedaanPengaruh Pemberian Dosis Rendah Ketamin …... · Blood pressure measurement after...