LAPORAN PENELITIAN

PERBANDINGAN INDEKS PULSASI ARTERI UMBILIKALIS JANIN PADA IBU HAMIL NORMAL DAN PREEKLAMSIA

OLEH :Dr. SOFFIN ARFIAN

PEMBIMBING :DR.Dr. H. ERRY GUMILAR D, SpOG

Surabaya, 19 Agustus 2002

LAB/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

/ RSUD Dr. SOETOMOSURABAYA

B A B I

P E N D A H U L U A N

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan adalah

timbulnya hipertensi pada wanita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah

normal atau memperberat hipertensi yang sebelumnya sudah ada. Preeklamsia

merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang

tinggi di Indonesia. Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan umumnya

berkisar antara 7-12%.

Mortalitas perinatal lebih tinggi pada janin yang lahir dari ibu preeklamsia.

Penyebab-penyebabnya adalah Insufisiensi plasenta, solusio plasenta, dimana

menyebabkan kematian janin dalam rahim dan prematuritas. Pertumbuhan janin

terhambat lebih sering terjadi pada preeklamsia, Di Amerika kematian janin pada

hipertensi dalam kehamilan rata-rata 100 - 125 perhari. Beberapa penelitian

tentang Dopler velosimetri mendapatkan: nilai abnormal pada pemeriksaan

dopler velosimetri A. Umbilikalis dihubungkan dengan keluaran perinatal yang

kurang baik. .(1,2).

Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil

normal, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang berakibat hipoperfusi

jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk hipoperfusi jaringan utero

plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh pada sistem pembuluh

1

darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik untuk

menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4).

Di RS. Dr. Soetomo pemeriksaan Dopler Velosimetri pada preeklamsia

bukan merupakan prosedur rutin untuk menilai hipoksemia / kesejahteraan

janin . Hal ini mungkin akan menimbulkan masalah dalam evaluasi

kesejahteraan janin dengan menggunakan parameter – parameter lain seperti:

gerak anak, pertumbuhan janin . Sedangkan pemeriksaan kondisi sirkulasi

uteroplasenta dan pada janin itu sendiri tidak rutin dikerjakan untuk mengetahui

reaksi / kompensasi janin terhadap kondisi preeklamsia ibunya. Seperti

diungkapkan sebelumnya bahwa 3 - 4 minggu sebelum preeklamsia dikenali,

perfusi uteroplasenta menurun 50 - 65%, dan preeklamsia baik ringan atau berat

mempunyai patofisiologi yang sama. Lalu bagaimana kondisi janin pada

preeklamsia dilihat dari pemeriksaan Dopler velosimetrinya ?.

B. RUMUSAN MASALAH

Dengan demikian rumusan masalah dapat dinarasikan sebagai berikut :

1. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia berat ?

2. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia ringan ?

3. Bagaimana Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal?

2

4. Apakah ada perbedaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada ibu hamil

normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia

berat ?.

C. TUJUAN PENELITIAN

1. Umum

Menganalisa Dopler velosimetri A. Umbilikalis janin kehamilan normal dan

dengan komplikasi preeklamsia yang merupakan salah satu parameter dari

kesejahteraan janin.

2. Khusus

1. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia berat.

2. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan dengan

komplikasi preeklamsia ringan.

3. Mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada kehamilan normal.

4. Menganalisa perbedaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada ibu hamil

normal, ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia

berat.

D. MANFAAT PENELITIAN

1. Program Pelayanan

Hasil penelitian dapat digunakan untuk pertimbangan pengelolaan evaluasi

kesejahteraan janin penderita preeklamsia di RSUD Dr. Soetomo sebagai

salah satu data untuk mengambil keputusan tindakan selanjutnya.

3

2. IPTEK

Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan untuk data dasar dari kajian /

penelitian lebih lanjut bagi pengelolaan evaluasi kesejahteraan janin

penderita preeklamsia .

4

BAB II

T I N J A U A N P U S T A K A

A. TEORI TERJADINYA PREEKLAMSIA

Banyak teori tentang preeklamsia, meskipun etiologinya sampai saat ini

masih belum jelas benar dan terakhir diyakini ada peran faktor endotel dengan

endotelinnya. Tampaknya teori-teori tersebut saling berhubungan satu sama lain

dan saling menjelaskan. (1).

Hasil penelitian dari Universitas Edinburgh menduga bahwa Preeklamsia /

eklamsia diturunkan secara resesif dan gen ini hanya muncul pada kehamilan

pertama untuk menimbulkan preeklamsia, hal ini sesuai dengan pernyataan

Sibai bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara.

Ada teori imunologi yang menyatakan bahwa pada preeklamsia terjadi

kegagalan dalam adaptasi Imunologi yang tidak terlalu kuat, sehingga konsepsi

tetap berjalan, tetapi sel-sel trofoblas tidak mampu melakukan Invasi ke dalam A.

Spiralis agar dilatasi. Invasi sel-sel trofoblas yang tidak adekuat ke dalam lapisan

otot arteri spiralis, akan menyebabkan tidak terjadinya penurunan tonus arteri

spiralis sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah–olah terjadi

vasokontriksi. Pada kehamilan normal seharusnya A. spiralis ini akan melebar.

Pada beberapa A. Spiralis di desidua dan myometrium , A. Radialis dan Basalis

dapat terjadi perubahan “ Acute Atherosis” , dimana pembuluh darah akan

nekrotik dan dinding pembuluh darah digantikan oleh material Amorf dan “ Foam

cells”. Hal ini dapat berkembang ke arah obliterasi pembuluh darah yang dapat

5

menyebabkan terjadinya iskemia plasenta dan akan tampak kelainan patologi di

plasenta sebagai area infark. Kondisi iskemia ini akan melepaskan suatu bahan

yang bersifat toksik sehingga menimbulkan gejala preeklamsia.

Bahan toksik yang dihasilkan oleh iskemia plasenta adalah radikal bebas.

Radikal bebas ini akan merusak sel dan bahkan mematikan sel. Pada

preeklamsia produksi radikal bebas lebih tinggi, disamping kadar antioksidan

menurun sehingga menimbulkan suatu keadaan stres oksidatif. Akibat terjadi

stres oksidatif maka terbentuklah peroksida lemak. Pada preeklamsia rusaknya

sel-sel endotel pembuluh darah akibat peroksida lemak, dan mekanisme

kompensasi untuk mengatasi terjadinya kerusakan sel endotel ialah terjadinya

agregasi trombosit yang dapat terjadi dimana–mana dan spasme lumen

pembuluh darah. Disamping itu dinding pembuluh darah lebih permeabel oleh

karena bocor. Akibat Agregasi trombosit maka aktivitas trombosit meningkat

dimana akan terjadi peningkatan produksi Tromboksan menjadi 3 ( tiga ) kali dan

penurunan produksi Prostasiklin menjadi separohnya dibanding kehamilan

normal. Rasio tromboksan dan prostasiklin pada preeklamsia rata-rata 7 : 1.

Tromboksan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Ini semua

dapat mengakibatkan spasme pembuluh darah. Kerusakan akibat radikal bebas

dan peroksida lemak ini juga terjadi pada eritrosit sehingga terjadi hemolisis.

Beberapa penelitian menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet

wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia. Walaupun terakhir

diketahui ternyata konsentrasi kalsium plasma memang menurun tetapi kalsium

Intra sel dan membran sel justru meningkat.

6

Angka kejadian preeklamsia lebih tinggi pada ibu-ibu yang gemuk. Untuk menilai

kesesuaian berat badan dapat digunakan parameter Indeks Massa Tubuh ( Body

Mass Index ) yang didefinisikan sebagai berat badan ( Kg ) dibagi dengan tinggi

badan ( M² ). BMI sebelum hamil : Normal antara 19,8 – 26,0 Kg/M², Kurus <

19,8 Kg/M² dan Gemuk > 26,0 Kg/M². (5).

Wanita hamil normal relatif refrakter terhadap efek presor dari Angiotensin

II sehingga konsentrasi angiotensin II dua sampai tiga kali lebih tinggi pada

wanita hamil dibandingkan yang tidak hamil.. Sedangkan pada preeklamsia

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif, sehingga

pemberian / peningkatan vasoaktif dalam jumlah yang sedikit saja sudah dapat

menimbulkan vasokonstriksi yang menimbulkan hipertensi.

Disamping itu pada preeklamsia terjadi gangguan sintesis prostasikin, yaitu

sintesa prostaglandin yang seharusnya berupa prostasiklin dalam jumlah besar

justru membentuk tromboxan. Tromboxan adalah bahan vasokonstriktor bahkan

lebih kuat dari Angiotensin II . Keadaan ini semua menyebabkan vasospasme

pembuluh darah secara menyeluruh , sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh

darah secara menyeluruh pula.

Pada preeklamsia volume plasma menurun 30 - 40% dibanding hamil

normal ( rata-rata ± 500 cc) , sehingga menimbulkan hemokonsentrasi yang

berakibat hipoperfusi jaringan dan gangguan oksigenasi jaringan, termasuk

hipoperfusi jaringan utero plasenta. Jadi sebenarnya vasospasme menyeluruh

pada sistem pembuluh darah adalah merupakan kompensasi terhadap terjadinya

hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. (1,3,4).

7

Perubahan arus darah di uterus dan koriodesidua adalah perubahan patofisiologi

terpenting pada preeklamsia, dan barangkali merupakan faktor penentu hasil

kehamilan. Preeklamsia adalah suatu sindrom yang merupakan suatu proses

penyakit yang berkesinambungan dan tidak timbul mendadak. Dari metode-

metode yang dikembangkan , terlihat bahwa 3 sampai dengan 4 minggu

sebelum preeklamsia dikenali , perfusi utero plasenta menurun 50 - 65 % .

Bahkan pada penelitian awal dengan menggunakan klirens Xenon

memperlihatkan bahwa obat anti hipertensi seperti Hidralazine dan Labetolol

tidak menghasilkan perubahan nyata pada arus darah uterus (1,2,4,6,7).

Gambar-1. Gambar skematik A. Uterina (dari kepustakaan No. 2)

8

Gambar-2. Atherosis : Tampak sel lemak dan deposit fibrin pada lapisan

media pembuluh darah desidua pada kehamilan dengan hipertensi. (dari

kepustakaan No. 2).

Gambar-3. Gambar diagramatik perubahan fisiologi pembuluh darah

Uteroplasenta pada kehamilan normal. (dari kepustakaan No.4).

9

Gambar-4. Gambar diagramatik perbedaan perubahan Arteri Uteroplasenta

pada kehamilan normal dan Preeklamsia.( dari kepustakaan No.4 ).

B. DIAGNOSIS

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan

darah 140 / 90 mmHg, atau adanya peningkatan sistolik > 30 mmHg dan atau

diastolik > 15 mmHg dari tekanan darah awal / biasanya, yang terjadi pada

kehamilan 20 minggu. Hipertensi ini dikuti oleh proteinuria dan atau edema

patologik

Bila tekanan darah mencapai 160 / 110mmHg disebut preeklamsia berat.

Preeklamsia termasuk kriteria berat walaupun tekanan darah belum mencapai

160 / 110mmHg bila ditemukan gejala-gejala lain seperti tercantum pada tabel -

II1.

10

Tabel – II1. KRITERIA PREEKLAMSI BERAT

Eklamsia adalah bila didapatkan gejala dan tanda preeklamsia yang disertai

kejang.

Hal yang cukup penting adalah hendaknya pembagian preeklamsia ringan dan

berat jangan terlalu kaku, oleh karena kelainan yang ringan dapat berkembang

dengan cepat menjadi kelainan yang berat.(3,8)

C. INSIDEN

Di Amerika preeklamsia terjadi kurang lebih 5 % dari seluruh kehamilan,

7% dari nulipara dan 10% dari primipara. Hasil dari penelitian prospektif terakhir

“National Institut of Health (NIH) study” menunjukkan lebih dari 70 % kasus

preeklamsia pada nulipara didiagnosis pada usia kehamilan 37 minggu.

Kurang dari 10 % dari semua kasus preeklamsia ( < 1% seluruh kehamilan )

terjadi pada 32 Minggu. Jadi penderita preeklamsia lebih sering seorang

nulipara. Di Parkland Hospital 60% penderita preeklamsia adalah nulipara dan

hanya separohnya yang disertai proteinuria. Sibai (1995) menyatakan adanya

resiko yang tinggi terjadinya preeklamsia pada kehamilan pertama. ( 3,4,9).

11

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg2. Proteinuria 3 +3. Oliguria (< 400 ml/ 24 jam)4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan5. .Nyeri epigastrium atau nyeri kwadran kanan atas abdomen atau adanya

Ikterus6. Edema patologik atau sianosis7. Trombositopenia8. Pertumbuhan janin terhambat

D. DOPLER VELOSIMERI

Aliran darah dipengaruhi oleh seluruh komponen sirkulasi yang

dikategorikan sebagai pompa, pipa , resistensi, dan reservoir, disamping itu

materi darah sendiri juga penting.

Pemeriksaan Dopler Ultrasonografi dapat memberikan informasi tentang “Blood

flow velocity waveform” dan volume aliran darah. Aliran darah A. umbilikalis pada

kehamilan normal memiliki karakteristik terdapat peningkatan aliran darah “ End

– Diastolic” relatif terhadap puncak sistolik seiring usia kehamilan.

Hal ini sesuai dengan menurunnya resistensi A. Umbilikalis seiring dengan

“pertumbuhan” vaskuler dengan meningkatnya usia kehamilan.

Dopler velosimetri ini akan meningkat / abnormal pada keadaan patologi yang

terjadi pada janin, dimana secara umum terjadi hipoksia atau keadaan yang

menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada janin yang mengakibatkan

kecepatan aliran darah pada vaskuler janin meningkat untuk memenuhi

kebutuhan tersebut.

Pengukuran Dopler velosimetri dapat menggunakan :

a. Rasio Sistolik / Diastolik ( S/D Ratio )

b. Indeks Pulsasi ( Pulsatility Index / P I )

c. Indeks Resistensi ( Pourcelot / Resistency Index / R I ).

Indeks Pulsasi adalah “Peak to Peak height” sistolik dikurangi diastolik di bagi

dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak. “ Cut Off Value” dari Indeks Pulsasi

A. Umbilikalis ini adalah 1,5. Dimana Indeks Pulsasi yang tinggi menunjukkan

12

adanya suatu gangguan terhadap hemodinamik plasenta. Indeks Pulsasi ( PI )

ini tidak terdistribusi normal, seperti tampak dalam gambar dibawah ini.

(10,11,12).

Gambar-5. Rentang Normal Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis dari usia

kehamilan 20 minggu keatas.( dari kepustakaan No. 11).

E. DOPLER VELOSIMETRI PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA

Sesuai dengan perkembangan janin yang juga membutuhkan lebih

banyak darah maka arus diastolik A. Umbilikalis meningkat menurut usia

kehamilan. Pada kehamilan dengan resistensi perifer yang meningkat seperti

pada insufisiensi plasenta dapat ditemukan arus darah diastolik yang menghilang

13

PI = SISTOLIK - DIASTOLIKRATA-RATA

atau terbalik. Beberapa laporan menunjukkan kematian janin 100% bila arus

diastolik menghilang atau terbalik.

Bo hyun yoon, 1994, mendapatkan 51% pasien preeklamsia menunjukkan hasil

abnormal Dopler velosimetri A. Umbilikalis, dimana 7 dari 30 penderita

preeklamsia ringan menunjukkan hasil yang abnormal. Sedangkan Ducey , etal

1987 mendapatkan 65 pasien preeklamsia menunjukkan hasil abnormal Dopler

Velosimetri A. Umbilikalis. Arduini D, etal 1987, mendapatkan 22 pasien yang

meningkat tekanan darahnya, resistensi index A. uterinanya juga meningkat.

Kimberly etal, 2001, mendapatkan pada pasien dengan HELLP syndrom,

peningkatan yang signifikan rasio Sistolik / Diastolik A. Umbilikalis janin yang

mengalami IUGR, dan tidak satupun dari wanita hamil dengan janin viabel yang

memiliki abnormalitas Dopler velosimetri lahir pervaginam dengan selamat.

Penggunaan Dopler Velosimetri secara selektif pada kehamilan resiko tinggi

mungkin merupakan suatu keuntungan pada ANC dengan mengurangi mortalitas

perinatal. Nilai “Pulsatility Index “ > 3 SD diatas nilai rata-rata menunjukkan

kegagalan fungsi plasenta. (6,13,14,15,16)

Disamping terjadi peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap

bahan-bahan vasoaktif serta peningkatan materi yang bersifat vasokonstriktor

yang dapat melalui plasenta dan mempengaruhi endovaskuler sitotrofoblas di

koriodesidua yang hasil akhirnya dapat mengakibatkan vasokonstriksi pada A.

Umbilikalis janin, pada janin dengan ibu preeklamsi akan terjadi juga hipoksia

yang kronis, baik sebagai akibat hipovolemi / ‘syok kronis’ maupun akibat dari

vasospasme. Oleh karena itu sebagai kompensasinya maka kecepatan aliran

14

darah pada A. Umbilikalis juga akan meningkat yang dapat diukur sebagai

Indeks Pulsasinya. Hasil abnormal pada studi dopler velosimetri Arteri umbilikalis

menunjukkan adanya mekanisme patologi vaskuler plasenta dan dapat

mengidentifikasi kehamilan resiko tinggi untuk mortalitas perinatal, hasil

kehamilan yang kurang baik seperti “ Intra Urine Growth Restriction”, Asfiksia

janin.

Oleh karena aliran darah diastol adalah pasif, maka meningkatnya Impedansi

plasenta menyebabkan aliran diastol arteri Umbilikalis menurun . Karena itu ,

peningkatan Impedansi plasenta dihubungkan dengan aliran darah “ end –

diastolic” yang rendah, tidak ada atau bahkan terbalik. Pada penelitian Bo Hyun

Yoon, 37 dari 72 (51%) pasien preeklamsia memiliki “Pulsatility Index” Arteri

Umbilikalis yang abnormal, dimana 6 kasus dengan “ end–diastolic” yang

menghilang, dan terbalik pada 9 kasus.

Hipoksia yang dialami janin akan mula-mula dikompensasi dengan peningkatan

aliran darah arteri ke otak dan penurunan aliran darah di perifer, yang disebut

dengan “ Brain Sparing Effect” , dan hal ini hanya berjalan untuk waktu yang

terbatas.

Ray. O Bahado Singh, etal, memperlihatkan bahwa tampak peningkatan yang

signifikan secara statistik pada morbiditas dan mortalitas perinatal pada janin

dengan Rasio Cerebro-Plasenta yang abnormal pada usia kehamilan < 34

minggu.

Rasio Cerebro-Plasenta yang didefinisikan sebagai “Resistensi Index” Cerebral

dibagi “Resistensi Index” Umbilikal , menunjukkan korelasi yang kuat dengan

15

fetal pO2 pada domba hamil selama dilakukan percobaan penjepitan tali pusat

(cord clamping) atau kompresi aorta. ( 6,17,18,19).

B A B III

K E R A N G K A K O N S E P P E N E L I T I A N

A. KERANGKA.

K E H A M I L AN

P R E E K L A M S I A N O R M A L

● INVASI TROFOBLAS KE A. SPIRALIS * INVASI TROFOBLAS

TIDAK ADEKUAT. ADEKUAT.

( TONUS A. SPIRALIS ) ( TONUS A. SPIRALIS )

● PENINGKATAN KEPEKAAN THD * TIDAK TERJADI .

BAHAN VASOAKTIF & PROD. VASO * SISTEM VASKULER

KONSTRIKTOR MENINGKAT. ADEKUAT.

● SISTEM VASKULER TIDAK ADEKUAT

● HIPOVOLEMI & HEMOKONSENTRASI SIRKULASI UTEROPLA-

( HIPOPERFUSI JARINGAN + HIPOKSIA ) SENTA ADEKUAT.

VASOSPASME GENERAL TIDAK TERJADI

( ENDOVASKULER SITOTROFOBLAS ) PENINGKATAN KECE-

PATAN ALIRAN DARAH

GANGGUAN SIRKULASI UTEROPLASENTA DI UTERUS & KORIODE-

( INSUFISIENSI PLASENTA ) SIDUA.

PERUBAHAN KECEPATAN ALIRAN

DARAH DI UTERUS & KORIODESIDUA INDEKS PULSASI

A. UMBILIKALIS

16

NORMAL

PENINGKATAN INDEKS PULSASI

A. UMBILIKALIS JANIN

Preeklamsia : Variabel bebas

Peningkatan Indeks Pulsasi : Variabel Tergantung

B. HIPOTESIS

Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin pada preeklamsia lebih tinggi

dibanding kehamilan normal.

17

B A B IV

M E T O D O L O G I P E N E L I T I A N

1. RANCANGAN PENELITIAN

Berdasarkan tujuan dan sifatnya maka rancangan penelitian ini adalah

observasional analitik karena menganalisa perbandingan Indeks Pulsasi ( PI ) A.

Umbilikalis janin pada ibu hamil normal, ibu hamil dengan komplikasi

Preeklamsia Ringan dan Preeklamsia Berat di RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

Sedangkan menurut waktunya penelitian ini menggunakan pendekatan “ Cross

Sectional “, yaitu penelitian yang dilakukan sesaat saja.

2. WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN

Poli hamil I, Ruang bersalin I dan Sub Bagian Feto maternal RSUD. Dr.

Soetomo Surabaya, Mulai bulan Pebruari 2002 sampai dengan Juni 2002.

3. POPULASI PENELITIAN

Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia Ringan, Preeklamsia Berat dan

kehamilan resiko rendah pada usia kehamilan 24 minggu di poli hamil I dan

Preeklamsia Berat yang dilakukan perawatan konservatif di Ruang Bersalin I

RSUD. Dr. Soetomo.

a. Kriteria Inklusi

1. Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia ringan, Preeklamsia Berat

dan ibu hamil tanpa komplikasi pada usia kehamilan 24 minggu.

18

2. Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia berat yang dilakukan

perawatan konservatif.

b. Kriteria Eksklusi

Ibu hamil dengan komplikasi Preeklamsia ringan maupun berat yang

sudah mendapatkan terapi obat vasodilator sebelumnya diluar RSUD Dr.

Soetomo dalam kurun waktu satu minggu sebelum datang ke RSUD Dr.

Soetomo.

c. Alur Penelitian

19

IBU HAMIL

Normal/ PER / PEB PEB Perawatan Konservatif Di Poli Hamil I Di Ruang Bersalin I

KRITERIA INKLUSI

INFORM CONSENT

SUB BAG. FETOMATERNAL ( USG )PEMERIKSAAN INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS

PENGUMPULAN DATA

ANALISA DATA

PRESENTASI HASIL PENELITIAN

d. Batasan Operasional

1. Preeklamsia Ringan :

Timbulnya hipertensi dengan tekanan darah 140/90 mmHg atau

kenaikan sistolik > 30mmHg dan diastolik > 15mmHg yang disertai

edema dan atau proteinuria akibat kehamilan pada umur kehamilan

20 minggu, dengan prosedur pemeriksaan tekanan darah adalah :

setelah pasien istirahat 30 menit dan atau dengan “Roll Over Test”.

2. Preeklamsia Berat:

Timbulnya hipertensi > 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau

edema pada kehamilan 20 minggu keatas, atau bila disertai oleh salah

satu atau lebih gejala seperti dalam tabel-2, dengan prosedur

pemeriksaan tekanan darah adalah : setelah pasien istirahat 30 menit

dan atau dengan “Roll Over Test”.

3. PEB Perawatan Konservatif

Preeklamsia berat dengan usia kehamilan < 37 minggu yang telah

mendapatkan perawatan konservatif dengan mempertahankan

kehamilannya dan diberikan terapi vasodilator serta tirah baring.

4. Edema :

Akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh bersifat

“nonpitting edema” .

20

5. Proteinuria :

Adanya konsentrasi protein dalam urin sebanyak 0,3 g/l dalam 24 jam

atau 1 g/l dalam suatu sampel acak.

6. : Indeks Pulsasi

Indeks Pulsasi adalah “Peak to Peak height” sistolik dikurangi

diastolik di bagi dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak, dengan

‘Cut Off Value’ 1,5.

4. BESAR SAMPEL

Besar sampel dihitung dengan rumus sebagai berikut : ( 20 ).

Dimana :

n = Besar sampel penelitian yang diinginkan

RR = 9

P1 = 7% = 0,07

P2 = RR x P1 = 0,63

P = ½ ( P1 + P2 ) = 0,35

Dengan Confidence Interval = 95 % dan kekuatan uji 80% didapatkan :

n1 = n2 = n3 = n4 = 10. Jadi total sampel yang diambil adalah = 40.

21

n1=n2=n3=n4= [ Zα √ 2 P ( 1 - P) + Z 1-ß√ P1 (1 - P1) + P2 (1 – P2) ]² ( P1 – P2 )²

5. BAHAN DAN CARA KERJA

Ibu hamil yang berpartisipasi dalam penelitian ini telah menandatangani

pernyataan bersedia mengikuti penelitian ini. Dilakukan pemeriksaan Dopler

Velosimetri pada A. Umbilikalis Janin dengan mengukur Indeks Pulsasi ( PI )

dengan menggunakan USG merek Hitachi model EUB – 515 A dan Probe 3,5 -

5 Mhz.

6. ANALISA DATA

Data yang sudah terkumpul diuji distribusi data terlebih dahulu :

A. Bila terdistribusi normal maka akan diuji statistik dengan menggunakan

ANOVA satu arah.

B. Bila tidak terdistribusi normal maka akan digunakan uji statistik Kruskal

Wallis.

22

B A B V

H A S I L P E N E L I T I A N D A N A N A L I S A D A T A

A. KARAKTERISTIK IBU HAMIL

Tabel-V1. Sebaran Ibu Hamil Menurut Usia

USIA

( Tahun )

Jumlah Ibu Hamil %

TotalPEB % PEB

Konsv

% PER % NORMAL %

≤ 20 0 0 0 0 0 0 1 8,3 2,1

21 – 34 10 83,3 9 75 8 66,7 11 91,7 79,2

≥ 35 2 16,7 3 25 4 33,3 0 0 18,8

Dari data tersebut tampak bahwa sampel penelitian ini di dominasi oleh

kelompok usia 21 – 34 tahun ( 79,2 % ). Dimana Kelompok PEB > 80% pada

usia 21 – 34 tahun.

Tabel-V2. Sebaran Ibu Hamil Menurut Paritas

Paritas

Jumlah Ibu Hamil %

TotalPEB % PEB

Konsv

% PER % NORMAL %

P 0 – 1 8 66,7 9 75 9 75 11 91,7 77,1

P 2 – 4 4 33,3 3 25 3 25 1 8,3 22,9

P > 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0

23

Dari data tersebut tampak bahwa sampel sebagian besar ( 77,1% )

berasal dari kelompok Nullipara sampai Primipara ( P0-1 ). Dimana 66,7 % -

70 % Preeklamsia baik preeklamsia ringan maupun berat didapatkan pada

kelompok Nullipara sampai Primipara. Sisanya terjadi pada multipara ( ± 25 -

30% ).

Tabel-V3. Sebaran Ibu Hamil Menurut Usia Kehamilan

Usia

Kehamilan

( Minggu )

Jumlah Ibu Hamil

%

p

PEB % PEB

Konsv

% PER % NORMAL

≥ 24 – 31 7 58,3 6 50 5 41,7 5 41,7

0,714

(NS)*

≥ 32 – 36 1 8,3 6 50 3 25 4 33,3

> 36 4 33,3 0 0 4 33,3 3 25

* ) Tidak Bermakna Dengan Uji Kruskal-Walis p > 0,05

Dari data tersebut tampak sampel > 50 % berasal dari kelompok usia

kehamilan prematur. Dimana ± 30 % Preeklamsia baik berat maupun ringan

ditemukan pada kelompok usia kehamilan 36 minggu keatas ( Aterm ). Dan

dari masing-masing kelompok tidak ditemukan perbedaan yang bermakna

antara ibu hamil menurut usia kehamilan.

24

Tabel- V4. Perbandingan Karakteristik Ibu Hamil Menurut Umur, Tinggi

Badan, Berat Badan, Gravida dan paritas.

Variabel PEB PEB

Konsv

PER NORMAL SIGNIFIKANSI

( p )

Umur 32,16 ± 2,62 31,50 ± 5,56 30,08 ± 5,12 27,5 ± 4,21 0,072 ( NS )*

TB 154,37 ± 4,01 153,70 ± 6,36 152,44 ± 4,49 155,95 ± 3,82 0,438 ( NS )*

BB 66,23 ± 11,50 64,10 ± 10,91 65,22 ± 12,15 59,20± 9,24 0,311 ( NS )*

Gravida I ( I – V ) I ( I – IV ) II ( I – IV ) I ( I – IV ) 0,643 ( NS )**

Paritas 0-1 ( 0-4 ) 0-1 ( 0 – 3 ) 0-1 ( 0 – 3 ) 0-1 ( 0 – 2 ) 0,756 ( NS ) **

* ) Tidak Bermakna dengan Uji ANOVA Dengan p > 0,05

* *) Tidak Bermakna dengan Uji Kruskal-Wallis Dengan p > 0,05

Dari data tersebut tampak bahwa dilihat dari variabel – variabel Umur,

Tinggi Badan, Berat Badan, Gravida, dan Paritas masing – masing kelompok

tidak didapatkan perbedaan yang bermakna, disamping itu dari variabel Usia

kehamilan juga tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antara masing-

masing kelompok yang menunjukkan bahwa sampel homogen. Variabel

Umur, Tinggi Badan dan Berat badan diukur rata-rata ± SD, sedangkan

variabel Gravida dan Paritas diukur Modus dengan rentang nilai terkecil dan

terbesarnya.

25

B. INDEKS PULSASI A. UMBILIKALIS JANIN

Tabel-V5. Data Hasil Pemeriksaan Indeks Pulsasi A. Umbilikalis Janin

Nomer Ibu Hamil

PEB PEB Perawatan

Konservatif

PER NORMAL

1 1,37 1,56 1,74 0,84

2 2,07 1,28 1,49 1,32

3 3,99 1,09 2,03 1,21

4 1,63 1,45 1,42 0,85

5 2,00 1,29 1,29 1,16

6 1,70 0,86 1,24 1,23

7 1,85 1,39 1,18 0,92

8 1,62 0,74 1,42 1,05

9 1,47 1,20 1,12 1,11

10 0,75 1,48 1,05 1,07

11 1,91 1,26 1,44 0,76

12 3,17 1,02 1,60 0,74

Tabel-V6. Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis janin

Variabel PEB PEB

Konsv.

PER Normal Signifikansi

( p )

PI 1,96 ± 0,85 1,22 ± 0,25 1,41 ± 0,27 1,02 ± 0,19 P < 0,05 ( S )*

* ) Berbeda Bermakna Dengan Uji ANOVA Dengan p < 0,05

26

Dari data tersebut diatas tampak bahwa didapatkan perbedaan yang

bermakna dari Indeks Pulsasi ( PI ) A. Umbilikalis Janin dengan p < 0,05.

Untuk melihat variabel mana yang paling berbeda diantara masing – masing

kelompok maka dapat dilihat dari tabel-7 dengan uji “ Least Significant Difference

( L S D )“, yang menunjukkan bahwa PEB ( Kelompok 1 ) berbeda bermakna

terhadap kontrol maupun kelompok – kelompok yang lain dengan p < 0,05.

Sedangkan Indeks Pulsasi ( PI ) PER ( Kelompok 3 ) berbeda bermakna

terhadap Kelompok Kontrol dan Kelompok PEB dengan p < 0,05.

PEB perawatan konservatif ( kelompok 2 ) tidak berbeda bermakna terhadap

kontrol ( kelompok 4 ) maupun kelompok PER ( Kelompok 3 ) dengan p > 0,05.

27

Tabel-V7. Perbandingan Indeks Pulsasi Antara Kelompok PEB, PEB

Konservatif, PER, dan Kontrol ( Komparasi Multipel ).

Variabel

Tergantung

Variable

( I )

Variabel

( J )

Mean

Difference

( I - J )

Std. Error Signifikansi

( p )

PI

1 2

3

4

0,7425*

0,5425*

0,9392

0,19379

0,19379

0,19379

0,000

0,008

0,000

2 1

3

4

-0,7425*

-0,2000

0,1967

0,19379

0,19379

0,19379

0,000

0,308

0,316

3 1

2

4

-0,5425*

0,2000

0,3967*

0,19379

0,19379

0,19379

0,008

0,308

0,047

4 1

2

3

-0,9392*

-0,1967

-0,3967*

0,19379

0,19379

0,19379

0,000

0,316

0,047

*) Perbedaan Rata-rata Bermakna Dengan Uji LSD pada p < 0,05

28

B A B VI

P E M B A H A S A N

Kehamilan dengan komplikasi Preeklamsi menjadikan mortalitas perinatal

lebih tinggi. Insufisiensi plasenta dan kematian janin pada hipertensi dalam

kehamilan di Amerika Serikat rata-rata 100 – 125 perhari, dimana beberapa

penelitian tentang dopler velosimetri mendapatkan : nilai abnormal pada

pemeriksaan dopler velosimetri Arteri Umbilikalis dihubungkan dengan keluaran

perinatal yang kurang baik. Tiga sampai empat minggu sebelum preeklamsi

dikenali, perfusi uteroplasenta menurun 50 – 65 %. Dan sebenarnya

vasospasme general sistem pembuluh darah merupakan kompensasi terhadap

terjadinya hipovolemik untuk menghindari terjadinya syok kronik. ( 1,3,4 ).

Pada penelitian ini sampel yang kami dapatkan total ada 51 sampel,

dimana ada 3 ( tiga ) sampel yang kami ‘Drop Out’ . Satu sampel dari kelompok

PEB Perawatan konservatif dan satu sampel dari kelompok kontrol, oleh karena

lemak kulit yang tebal sehingga pemeriksaan dengan ‘ Probe ‘ USG yang ada

kesulitan untuk dapat mengukur Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin. Hal ini

mungkin juga kelemahan dari penelitian ini oleh karena faktor alat. Dan satu

sampel dari kelompok kontrol dengan hasil dopler velosimetri yang abnormal,

yang setelah ditelusuri ulang ternyata terdapat penurunan tinggi fundus uteri

dengan berat badan yang relatif tidak ada kenaikan selama 3 ( tiga ) kali kontrol.

Penderita ini kami ‘ Drop Out ‘ oleh karena tidak memenuhi kriteria kehamilan

normal.

29

Pada penelitian ini berdasarkan variabel-variabel Umur, Tinggi Badan,

Berat Badan, Gravida, Paritas, dan Usia Kehamilan tidak didapatkan perbedaan

bermakna antara masing-masing kelompok dengan p > 0,05 yang menunjukkan

bahwa sampel homogen. Dari data yang kami dapatkan tampak bahwa ibu

hamil dengan komplikasi preeklamsia terbanyak pada kelompok umur 21 – 34

tahun ( 66,7 % - 83,3 % ). Dan 66,7 % - 75 % preeklamsia terjadi pada kelompok

nullipara – primipara. Hal ini sesuai dengan pernyataan Sibai yang

mengungkapkan bahwa preeklamsia sering terjadi pada nullipara.

Berdasarkan usia kehamilan, preeklamsi terbanyak terjadi pada kelompok

usia kehamilan prematur ( 36 minggu ) 60%. Dimana > 50% PEB terjadi

pada 32 minggu. ± 33,3 % terjadi pada kelompok usia kehamilan 36 minggu

( aterm ). Hal ini berbeda dengan yang dilaporkan di Parkland Hospital yang

menyatakan < 10% dari semua kasus preeklamsia terjadi pada usia kehamilan

32 minggu. Mungkin ini disebabkan oleh faktor sosial ekonomi yang berbeda,

sehingga menyebabkan terdapat perbedaan pola konsumsi, dan kesadaran akan

kesehatan serta kemampuan untuk dapat memperoleh pelayanan kesehatan

yang layak .

Dari hasil pengukuran Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin, 9 dari 12

( 75% ) penderita PEB memiliki hasil yang abnormal dengan nilai rata-rata 1,96

0,85, 8,3 % penderita PEB yang telah diberikan perawatan konservatif

menunjukkan hasil abnormal, 25 % penderita PER menunjukkan hasil abnormal.

Penderita kelompok PEB dan PER adalah penderita baru yang belum

mendapatkan terapi. Hasil penelitian ini sesuai dengan yang dilaporkan Bo Hyun

30

Yoon, 1994 yang mendapatkan 51% penderita preeklamsia menunjukkan hasil

abnormal dopler velosimetri A. Umbilikalis.

Dan dari perbedaan rata-rata pengukuran Indeks Pulsasi A. umbilikalis

janin antara keempat kelompok penelitian didapatkan perbedaan yang bermakna

dengan p < 0,05. Dengan uji LSD tampak bahwa yang paling berbeda bermakna

adalah kelompok PEB terhadap kelompok yang lain. Dan Kelompok PER

berbeda bermakna dengan Kelompok Kontrol dan Kelompok PEB. Sedangkan

kelompok PEB perawatan konservatif tidak didapatkan perbedaan yang

bermakna pada pengukuran Indeks Pulsasi A. Umbilikalis janin terhadap

kelompok PER dan kelompok Kontrol. Apabila diurutkan nilai Indeks Pulsasi A.

Umbilikalis Janin dari yang paling tinggi maka kelompok PEB > PER > PEB

Konservatif > Kehamilan Normal.

Berikut kami lampirkan gambar hasil pengukuran dopler velosimetri sampel PEB

Nomor 3, yang tampak sebagai gambaran ‘ End Diastolic ‘ menghilang

( AEDV ).

31

Gambar-6. Gambaran ‘ Absent End Diastolic Velocity Waveform’.

Dan sebuah gambar hasil dopler velosimetri sampel PEB Nomor 2, yang

menunjukkan gambaran ‘End Diastolic’ yang hampir menghilang.

Gambar-7. Gambaran ‘End Diastolic’ yang hampir menghilang.

Hal ini menunjukkan bahwa pada kelompok PEB dan PER dimana sampel

merupakan penderita baru yang belum mendapatkan terapi menunjukkan hasil

abnormal dopler velosimetri lebih banyak dan lebih tinggi. Dan PEB yang telah

mendapatkan terapi perawatan konservatif yang dirawat di Ruang Bersalin I

menunjukkan hanya 8,3% yang abnormal. Hal ini sangat mungkin disebabkan

oleh obat-obatan yang diberikan mempengaruhi resistensi vaskuler A.

Umbilikalis janin.

Kami menyadari bahwa penelitian yang kami lakukan ini jauh dari

kesempurnaan, namun kami berusaha untuk menampilkan data dan hasil

seobyektif mungkin. Untuk itu beberapa hal yang perlu diperhatikan yang

mungkin merupakan kelemahan dari penelitian ini diantaranya adalah alat ‘

32

Probe’ USG yang mungkin sudah cukup lama sehingga mempengaruhi hasil

pengukuran.

B A B VII

33

K E S I M P U L A N D A N S A R A N

KESIMPULAN

1. 66,7 % - 75 % preeklamsia terjadi pada kelompok nullipara – primipara

dan berdasarkan usia kehamilan, preeklamsi terbanyak terjadi pada

kelompok usia kehamilan prematur ( 36 minggu ) 60%.Hal ini sesuai

dengan pernyataan Sibai yang mengungkapkan bahwa preeklamsia

sering terjadi pada nullipara,

2. 75% penderita PEB memiliki hasil yang abnormal dopler velosimetri

dengan nilai rata-rata 1,96 0,85, 8,3% penderita PEB yang telah

diberikan perawatan konservatif menunjukkan hasil abnormal dan 25%

penderita PER menunjukkan hasil abnormal.

3. Perbedaan rata-rata pengukuran Indeks Pulsasi A. umbilikalis janin dari

keempat kelompok penelitian didapatkan perbedaan yang bermakna

dengan p < 0,05 dan nilai pada preeklamsia lebih tinggi dibandingkan

kehamilan normal. Dengan uji LSD tampak bahwa yang paling berbeda

bermakna adalah kelompok PEB terhadap kelompok yang lain, dengan

urutan nilai indeks pulsasi A. Umbilikalis PEB > PER > PEB Konservatif >

Normal.

Hal ini sangat mungkin disebabkan oleh obat-obatan yang diberikan

mempengaruhi resistensi vaskuler A. Umbilikalis janin.

34

SARANPerlu dilakukan penelitian sejenis dengan membandingkan obat mana

yang paling berperan dalam mempengaruhi hasil pengukuran indeks pulsasi

A. Umbilikalis janin.

35

D A F T A R P U S T A K A

1. Angsar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan ; Kuliah Dasar, Lab/UPF Obstetri

dan Ginekologi FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo Surabaya, edisi I 1995.

2. Roberts JM, Pregnancy-Related Hypertension ; in Maternal Fetal Medicine

4th Ed, editor Creasy RK and Resnik R, WB. Saunders Co., 1999, p 833 –

872.

3. Cunningham F, etal, Hypertensive Disorders in Pregnancy, Williams

Obstetrics 20th edition, Appleton and Lange, 1997 , p 693 – 744.

4. Kincaid-Smith PS, Fairley KF, The Kidney and Hypertension in Pregnancy,

Churchil Livingstone, 1993, p 13 – 54.

5. Abrams B, Pickett KE ; Maternal Nutrition : In Maternal Fetal Medicine, 4 th ed,

Editor : Creasy – Resnik, WB Saunders Co, 1999, p 122 – 131.

6. Yoon BH, etal, An Abnormal Umbilical Artery Waveform: A Strong and

Independent Predictor af Adverse Perinatal Outcome in Patients with

Preeclampsia, Am J Obstet. Gynecol. 1994; 171, p 713 – 721.

7. Wibowo N, Patofisiologi Preeklamsia ; dalam Seminar dan Lokakarya

Penanganan Preeklamsia dan Eklamsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 16 Januari 1993.

8. Wishnuwardhani SD, Diagnosis dan Penanganan Dini Preeklamsia ; dalam

Seminar dan Lokakarya Penanganan Preeklamsia dan Eklamsia, Bagian

Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 16

Januari 1993.

36

9. Myatt L, Miodovnik M, Prediction of Preeclampsia, Seminars in Perinatology,

Vol 23, No. 1 ( February ), 1999, p 45 – 57.

10. Trudinger B, Doppler Ultrasound Assesment of Blood Flow, in Maternal Fetal

Medicine 4th Ed, editor Creasy RK and Resnik R, WB. Saunders Co., 1999, p

216 - 229 .

11. Trudinger BJ, Obstetric Doppler Application: in The Principles and Practice of

Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, editor: Fleischer AC et al, 4

ed, Appleton & Lange, 1991, P 173 – 191.

12. Reece AE, Doppler Ultrasound : in Fundamentals of Obstetric and

Gynecologic Ultrasound, Appeton & Lange, 1994, p 235 – 241.

13. Wiknyosastro G H, Saifuddin AB, Pemantauan Janin pada Preeklamsia –

Eklamsia, dalam Seminar dan Lokakarya Penanganan Preeklamsia dan

Eklamsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ.

Indonesia, Jakarta, 16 Januari 1993.

14. Arduini D, etal, Uteroplacental Blood Flow Velocity Waveforms as Predictors

of Pregnancy-Induced Hypertension, Eur. J Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.

1987;26 (4) : p 335 – 341.

15. Bush KD, et al, The Utility of Umbilical Artery Doppler Investigation in women

with the HELLP Syndrome, Am J Obstet Gynecol 2001; 184: p 1087 – 1089.

16. Omtzigt AMWJ, et al, A Randomized Controlled Trial on the Clinical Value of

Umbilical Doppler Velocimetry in Antenatal Care, Am J Obstet Gynecol 1994;

170: p 625 – 634.

37

17. Divon MY, Umbilical Artery Doppler Velocimetry: Clinical Utility in High Risk

Pregnancies, Am J Obstet Gynecol 1996; 174, p 10 – 14.

18. Sutterlin MW, et al, Doppler Ultrasonographic Evidence of Intrapartum Brain

Sparing Effet in Fetuses with Low Oxygen Saturation According to Pulse

Oximetry, Am J Obstet Gynecol, 1999; 181’ p 216 – 220.

19. Bahado-Singh RO, etal, The Doppler Cerebroplacental Ratio and Perinatal

Outcome in Intrauterine Growth Restriction, Am J Obstet Gynecol 1999; 180,

p 750 – 756.

20. Lemeshow. S, et al, Adequacy Of Sample Size In Health Studies, WHO; Alih

Bahasa: Pramono. D; Besar Sampel Dalam Penelitian Kesehatan, Gadjah

Mada Univ. Press, Cetakan I, Jogjakarta, 1997, h 12 – 30.

38

LAMPIRAN 1

SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN

( INFORM CONSENT )

Saya yang bertanda tangan dibawah ini, Suami/ayah/ibu/anak dari ibu

hamil atau ibu hamil sendiri yang bernama : Ny. …………………………

Menerangkan bahwa setelah mendapat informasi :

1. Tujuan pemeriksaan kecepatan aliran darah janin dengan menggunakan

USG ini adalah untuk mengetahui kondisi / kesehatan janin, sehingga dapat

digunakan sebagai salah satu data untuk menentukan tindakan selanjutnya.

2. Tidak ada efek samping akibat pemeriksaan dengan alat USG ini baik untuk

ibu maupun Janin.

3. Manfaat penelitian ini bagi penderita dapat mengetahui kondisi kesejahteraan

janin, dan bagi peneliti dapat digunakan sebagai data untuk membandingkan

antara kehamilan normal dan dengan komplikasi preeklamsia, sehingga

dapat digunakan sebagai salah satu data awal untuk pengambilan kebijakan

terhadap ibu hamil dengan komplikasi preeklamsia.

4. Dan pemeriksaan ini tidak dipungut biaya.

39

Menyatakan dengan sadar dan sukarela tanpa paksaan setuju untuk dilakukan

pemeriksaan / mengikuti penelitian ini, dengan catatan sewaktu-waktu dapat

membatalkan dan menarik diri tanpa mempengaruhi pelayanan atau pengobatan

selanjutnya.

Surabaya, ……………..2002

Dokter RSUD Saksi/Suami Yang memberi Pernyataan

Dr. Soetomo

(……………………) ( ………………….) ( ……………………..)

40

LAMPIRAN 2

LEMBAR PENGUMPUL DATA

Sampel No : …..

Reg. No. : ……………………

Kelompok : Normal / PEB / PER

Nama : ………………………………. Umur : …. th

Alamat : ………………………………. Telp. : ……………..

……………………………….

Pendidikan : ……………………………….

Kiriman / datang sendiri dari: ……………………..………………..

Usia Kehamilan saat ini : ………………………………………

Tanggal Pemeriksaan : ………………………………………

PAN sebelumnya di : SpOG / Bidan / Dr.Umum / Tak ANC

Riwayat Persalinan : 1. ……………………………………

2. ……………………………………

3. ……………………………………

4. ……………………………………

5. ……………………………………

6. ……………………………………

41

Status Umum : BB : …….Kg TB : ………Cm

TD : …… mmHg N :.………x/mnt

Temp : …….C Hb : ……g%

Edema : …….. Proteinuria : ………..

Diagnosa : ……………………………………………….

Dopler Velosimetri :

PI A. Umbilikalis : ……………….. RI A. Umbilikalis : ……

PI A. Umbilikalis

42

43