BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan

intaokular.Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan

saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta

biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.Meningkatnya tekanan di dalam bola

mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam

bola mata, sehingga merusak jaringan-jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang

bola mata.1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma adalah gangguan aliran aqueous

humor akibat kelainan sestem drainase sudut bilik mata depan (galukoma sudut terbuka) atau

gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).1

Pada Glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi ( penggaungan) serta degenerasi papil saraf

optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar

di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan

menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karenaglaukoma tidak bisa

disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaucoma dapat dikendalikan.Glaukoma disebut

sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.1,2

Penderita glaukoma sering tidak menyadariadanya gangguan penglihatan sampai terjadi

kerusakan penglihatan yang sudah lanjut.Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari

mereka menderita penyakit tersebut.Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak

dapat diperbaiki,maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.1,2

1

Pada semua penderita glaucoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas ditentukan

dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometry), inspeksi diskus optic, dan

pengukuran lapangan pandang secara teratur.1

Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin, memperbaiki

sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokuler glaucoma tekanan normal berada

dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokuler mungkin masih ada manfaatnya.1

Penatalaksanaan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus

asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya

optometris.1

\

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquos Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik

mata anterior dan posterior.Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata

posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.Aqueous humor diekskresikan oleh

trabecular meshwork. Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus

siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu

lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga

berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor). Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk

oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam

proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork

dan scleral spur.Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-

lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian,

yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).Juxtacanalicularmeshwork adalah

struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.3

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan

ikat.Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga

bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intraokuli.Aqueous humor akan

dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris

anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena

konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena

ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus

kavernosus.3

3

Gambar 1: Struktur trabecular meshwork.3

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior

sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.Aqueous humor berfungsi memberikan

nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior,

seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork.Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam

piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.Fungsi yang tidak kalah

penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas

struktur mata.Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.3

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi

dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan

penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi

adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan

4

osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.

Sedangkanproses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membrane

melalui perbedaan gradien electron. Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis

sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran

nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous

humor, sekitar 90% dari total.Aqueous humor mengalir dari bilik anterior kekanalis Schlemm di

trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yangselanjutnya bermuara pada sinus

kavernosus.Sistem pengaliran ini memerlukanperbedaan tekanan, terutama di jaringan

trabekular.Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%

dari total.Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga

suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif

tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.3

Gambar 2:Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).3

5

2.2 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani, Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.Kelainan mata glaucoma

ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang

pandang.Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan

intaokular.1,2,3

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan

saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta

biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli, dimana tekanan mata yang normal

berkisar antara 10-22 mmHg.4,5

2.3 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan

karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan

kasus glaucoma dapat dikendalikan.Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari

mereka menderita penyakit tersebut. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang tua berusia 40

tahun keatas.6

2.4 Etiologi dan Factor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/

aliran keluar aqueous humor. Tidak semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya.Berdasarkan

ada atau tidaknya penyebab, glaukoma dibedakan menjadi 2 jenis.Jenis glaukoma yang

diturunkan dan tidak diketahui sebabnya disebut sebagai glaukoma primer.Jenis glaukoma yang

tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma sekunder.Apabila dalam

1 keluarga diketahui ada yang menderita glaukoma primer, maka keluarga terdekat mempunyai

resiko yang besar untuk menderita glaukoma jenis ini juga. Glaukoma sekunder bisa disebabkan

oleh banyak hal, antara lain: trauma mata, peradangan, diabetes (kencing manis), perdarahan

dalam mata, bahkan katarak pun bisa menyebabkan glaukoma.1,2,3

6

2.5 Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan

menjadi glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup, glaukoma congenital, glaukoma

sekunder, dan glaukoma tekanan normal. Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran

keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan

glaucoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase. Glaukoma

sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular

dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka

primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena

peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut

tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris

bombe.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

2.6 Patofisiologi dan Patogenesa

a. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.Glaukoma sudut

terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga

menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork,

termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis

Schlemm. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa

adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular

di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus.3,4,5,6

b. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh

iris perifer.Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.Serangan akut sering

dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan

kurang.3,4,5,6

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

7

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-

tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak.Ini menyebabkan rasa

sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi

disekitar lampu).Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.3,4,5,6

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala

yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous

humor.Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia.

Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris

menempel pada tepi kornea.3,4,5,6

3) Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.Glaukoma ini

disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar

aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan

aniridia (iris yang tidak berkembang).3,4,5,6

4) Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang

mendahuluinya.Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,

pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,

neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.3,4,5,6

5) Glaukoma Tekanan-Normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan

intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg.Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang

abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus

optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular.Glaukoma jenis ini sering terjadi di

Jepang.Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan

8

pada gen optineurin kromosom 10.Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang

menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.3,4,5,6

2.7 Manifestasi Klinis

Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam tergantung pada jenis

glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik. Gejala glaukoma akut sangat jelas, karena

penderita akan merasakan sakit kepala, mata sangat pegal, mual dan bahkan muntah. Penglihatan

akan terasa buram dan melihat pelangi di sekitar lampu. Mata penderita akan terlihat merah.

Namun, karena gejala yang dirasakan terutama adalah sakit kepala, mual dan muntah banyak

penderita glaukoma akut yang tidak menyadari bahwa sebenarnya yang menjadi penyebab

adalah glaukoma yang akut. Pada awalnya mereka akan berusaha minum obat sakit kepala

selama beberapa waktu sebelum akhirnya diketahui bahwa yang menjadi penyebab adalah

penyakit pada mata. Pada saat itu umumnya kerusakan saraf mata telah terjadi karena tekanan

mata yang sangat tinggi.4,5

Glaukoma yang bersifat kronik tidak menimbulkan gejala.Penderita tidak merasakan

apapun, namun perlahan-lahan terjadi kerusakan saraf yang berlanjut pada penurunan

penglihatan.Saat penderita menyadari adanya gangguan penglihatan, biasanya telah terjadi

kerusakan berat minimal pada salah satu matanya. Oleh karena itu glaukoma kronik sering

disebut sebagai “Pencuri Penglihatan”.4,5

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat

tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan

sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan

TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.9

a) Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan

kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma

dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya

menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan

kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.9

b) Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

9

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel.

Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air,

menimbulkan halo di sekitar cahaya.9

c) Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.9

d) Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic menimbulkan

kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang

(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat

(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.9

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma

e) Perubahan pada diskus optik.

Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.9

f) Oklusi vena

g) Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi

pembesaran dari mata (buftalmus).9

2.8 Penilaian Lapangan Pandang Pada Glaokoma

Penilaian lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut

glaucoma. Penurunan lapangan pandang pada glaucoma itu sendiri tidak spesifik karena

10

gangguan ini terjadi akibat defek bekas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus

optikus, namun, pada kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan

kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.1

Gambar 4 : Pencekungan glaucoma yang khas. Perhatikan pergeseran pembuluh darah ke nasal

dan tampilan diskus yang bergaung (hallow-out), mengecualikan sebuah tepi tipis.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian sentral.Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan

akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma

Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih

parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.

11

Gambar 5 : gangguan lapangan pandang pada glaucoma (tunnel vision)

Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh

nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan

pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin

terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang

perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada

stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan

pandang.1

12

Gambar 6 :interprestasi hasil pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma

Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada

glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Conventional automated perimetry,

paling sering manggunakan perimeter Humphrey, dengan stimulus putih pda latar belakang putih

(perimeter white on white). Defek lapangan pandang tidak terditeksi sampai kira-kira terdapat

kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk menditeksi kelaiann

lapangan pandang dini diantaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai short-

wevelength automated perimetry (SWAP), frequency-doubling perimetry (FDP), dan high-pass

resolution perimetri.1

13

Gambar 7 : alat pemeriksaan lapangan pandang

2.9 Diagnosis banding

Penyakit yang menjadi diagnosis banding dari glaukoma akut adalah iritis akut dimana

terdapat nyeri pada mata tetapi tidak lebih hebat dari glaukoma akut, fotofobia pada iritis akut

lebih kuat disbanding glaukoma akut, dan tekanan bola mata pada iritis akut masih dalam batas

normal.1

2.10 Penatalaksanaan

a. Terapi Medis

Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan

mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-normal,

meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga

memberikan efek yang baik. Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi

pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine,

acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar

(bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen

hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik.1,2,3,7,8,9

14

b. Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan

intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer

merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka,

penggunaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar

aqueous humor. Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik

mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.1,2,3,7,8,9

2.11 Komplikasi

Adapun komplikasi dari glaucoma akut bila tidak cepat diobati, terjadilah sinekia anterior

perifer, dimana terjadi perlekatan antara iris dan bagian tepidan jaringan trabekula. Akibatnya

pengaliran aquos humor lebih terhambat. Kebutaan juga bisa terjadi yang disebut dengan

glaucoma absolute adalah istilah untuk glaucoma yang terbengkalai sehingga menjadi buta

total.8,9

2.12 Prognosis

Apabila obat tetes mata antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraocular bola mata

yang telah dideteksi dini maka prognosisnya baik.Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik

bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah mendapat terapi medis. Tanpa

pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan hingga menimbulkan kebutaan

total.1,4,5,6

15

BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan

intaokular. Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan

ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli,

glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup,

glaukoma congenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma tekanan normal.Penilaian lapangan

pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaucoma. Penurunan

lapangan pandang pada glaucoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat

defek bekas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus optikus, namun, pada

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan diskus optikus

merupakan ciri khas penyakit ini. Penyempitan lapangan pandang dapat terjadi disebabkan oleh

tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic sehingga

menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang

pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat

berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokuler dan apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan

intraokuler glaucoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan

intraokuler mungkin masih ada manfaatnya.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, John F. 2009. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Halaman 212-229. Jakarta:

EGC.

2. Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Halaman 212-217. Jakarta:

FKUI.

3. Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa

kedokteran. Edisi 2. Halaman 239-261. Jakarta: Sagung Seto

4. Ilyas, Sidarta. 2003. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2. Halaman 117-127.

Jakarta: FKUI

5. Ilyas, Sidarta. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Cetakan keempat. Halaman 155-167.

Jakarta: FKUI

6. Ilyas, Sidarta. 2005. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga.

Halaman 97-100. Jakarta: FKUI

7. Tanoto, EA. 2012. Glaukoma. Available URL from: www.repository.usu.ac.id.

8. Lions Eye Institute Australia. 2010. Glaukoma. Available URL from:

www.klinikmatanusantara.com

9. Oktariana, Virna Dwi. 2010. Glaukoma. Available URL from:

www.eprints.undip.ac.id

10. Oktariana, Virna Dwi. 2012. Situasi dan Analisis Glaukoma. Available URL from:

www.lkc.or.id

17