Penanganan Preoperatif Pada Pasien Dengan Obesitas Berat

Penanganan perioperatif pada pasien dengan obesitas berat : Sebuah tinjauan patofisiologi selektif.Aidan Cullen, MB BCh; Andrew Ferguson, MB BChCan J Anesth/J Can Anesth (2012) 59:974–996

Penanganan perioperatif pada pasien dengaan obesitas berat:

Sebuah tinjauan patofisiologi selektif.

Abstrak

Tujuan Obesitas menyebar sangat luas dan kerap kali disalah artikan sebagai

malformasi bentuk tubuh. Artikel ini akan memberikan pandangan terkini kepada ahli

anastesi tentang keaneka ragaman pembahasan patofisiology dari obesitas itu sendiri,

sehingga diharapkan akan membantu mempersiapkan perencanaan preoperasi pada

grup pasien dengan obesitas, yang mana dapat dikatakan cukup menantang.

Temuan Obesitas merupakan manifestasi dari malformasi kegagalan multifungsi dari

beberapa organ, yang kemudian akan meningkatkan tingkat mortalitas dan morbiditas.

Kelenjar Adiposa atau kelenjar lemak, berfungsi bukan hanya sekedar sel penyimpan

lemak. Namun juga menghasilkan sel lemak atau yang dikenal sebagai adiposit, yang

secara fisiologi berfungsi mensekresi substansi aktif yang mengakibatkan inflamasi ,

remodeling system pembuluh darah , inflamasi saluran pernafasan serta pembentukan

mikrovaskuler baru. Hal ini berkaitan erat dengan beberapa kelainan diantaranya

resistensi insulin, sindroma metabolic, yang mana hal hal tersebut akan mengaktifasi

makrofag. Hal tersebut dapat mengarah ke disfungsi organ khususnya system

cardiovaskuler dan menimbulkan masalah pada system pulmoner. Seorang ahli anastesi

haruslah jeli dalam mengenali sleep apnea disorder dengan hypoventilasi disorder yang

sering kali terjadi pada orang dengan obesitas . kedua hal tersebut dapat berakibat fatal

apabila disepelekan. Penanganan preoperasi sangatlah menantang, yang mana hal

tersebut berkaitan erat dengan system cardiovaskuler, system respirasi, optimalisasi

system metabolic, meminimalisir kerugian opioid sistemik, penggunaan anastesi regional

yang efektif serta pola nutrisi serta mobilisasi mengingat tingginya angka defisiensi

mirkronutrient pada orang dengan obesitas. Resiko kekeliruan dalam pendosisan obat

pada pasien obese cukup tinggi, oleh karena itu dibutuhkan pengertian dan pengkajian

lebih lanjut mengenai dosis premedikasi menurut berat badan.

Kesimpulan Kepustakaan secara jelas menitikberatkan obesitas sebagai kelainan

multisystem, dan anastesiologist yang menangani pasien dengan obesitas harus lebih

awas dan teliti dalam perhitungan dan pemberian dosis premedikasi, mengingat

berbagai perubahan yang jerjadi pada system organ pasien obesitas, sehingga dapat

memberikan pelayanan dengan kualitas terbaik.

1


Daftar isi

Bagian 1

Intisari

Pendahuluan

Apa itu obesitas

Sel Adiposit sebagai faktor kunci patofisiology obesitas

Gambaran umum mengenai adiposity

Adiposity dan free fatty acid ( lemak bebas)

Jaringan perivaskuler adipose

Jaringan adipose epicardial

Peredaran darah pada jaringan adipose

Sindrom metabolic

Disfungsi kardiovaskuler pada obesitas – penerapan dan optimalisasi

Peredaran darah miocard pada obesitas dan sindrom metabolic

Hipertrofi ventrikel

Fibrilasi atrium

Gagal Jantung

Penanganan penyakit jantung resiko tinggi dan optimalisasi medikamentosa

Disfungsi pernafasan pada obesitas – penerapan dan optimalisasi

Perubahan fisiologis system pulmoner

Kelainan pernafasan yang berhubungan dengan obesitas

OSA – obstructive sleep apnea

OHS – Obesity hypoventilation syndrome

Status nutrisi pada obesitas

Bagian 2

Perawatan saat operasi

Farmakologi preoperasi

Akses vaskuler

Monitor tekanan darah

Fungsi GIT – atas dan resiko aspirasi isi lambung

Penatalaksanaan saluran udara (airway)

Video dan laringoskop optic

Intubasi melalui masker laring (LMA) – laryngeal mask airway

2


Conventional laryngeal mask airways

Oksigenasi dan ventilasi

Preoksigenasi

Maneuver tekanan positif pada akhir respirasi

Model – model ventilasi

Posisi pasien

Posisi Supine

Posisi prone

Posisi litotomi

Posisi trendelenburg

Posisi Lateral

Anestesi regional pada pasien obese

Blok pleksus brakial

Anestesi dan analgesia neuroaksial

Blok trunkus

Perawatan post operasi

Penanganan penting anastesi

Optimalisasi fungi paru dan optimalisasi oksigenase

Kontrol rasa sakit

Resiko infeksi

Resiko tromboemboli dan profilaksis

Mobilisasi

Dukungan nutrisi

Kesimpulan

INTISARI

Obesitas bukan hanya semata mata kelainan bentuk tubuh, namun juga

merupakan inflamasi kronik yang terjadi multisystem

Adanya aliran mikrovaskuler merupakan suatu kelainan yang muncul

mendahului terjadinya ateroma

Dilatasi atrium kiri dan fibrilasi atrium sering reejadi pada orang obese

Gagal jantung diastolic seringkali sulit dikenali, oleh karena itu perlu

ditelaah dan pengkajian lebih mendalam

Semua pasien harus di screening untuk hipoventilasi sindrom pada obesitas

seperti layaknya obstructive sleep apnea

3


Anastesiologist perlu terbiasa menentukan dosis berdasarkan berat badan.

Defisiensi mikronutrient sering terjadi dan biasanya berpotensi serius

Preoksigenasi dapat ditingkatkan dengan posisi yang tepat, seperti juga

pemberian tekanan udara positif yang berkelanjutan atau ventilasi invasive.

Perawatan perlu di perhatikan saat mobilisasi dan penentuan posisi untuk

menghindari kerusakan jaringan dan saraf.

Video laringoskopi dan intubasi laring cukup membantu untuk mempelajari

penanganan airway.

4


BAGIAN I

Pendahuluan

Obesitas tepatnya dikatakan epidemic. Sekitar 25% orang kanada dewasa dikategorikan

obesitas, 60% kombinasi kelebihan berat badan dan obesitas, dan hal ini terus

meningkat.1 Perbandingan dengan Negara maju dan berkembang lainnya ditemukan

gambaran 34% dewasa di USA dan 24% di UK , hal ini berdasarkan data tahun 2006 dan

2007.2

Secara anatomis obesitas didefenisikan sebagai penimbunan lemak yang

berlebihan. Secara fisiologi obesitas merupakan kelainan inflamasi multisystem. Artikel

ini membahas pentingnya mengenali adanya disfungsi organ dan sel serta gangguan

metabolic pada pasien dengan obesitas. Sehingga diharapkan pendekatan optimal saat

dilakukan preoperasi.

Apa itu obesitas?

Digambarkan sebagai peningkatan penimbunan lemak cadangan tubuh dalam bentuk

hipertrofi dengan atau atanpa hyperplasia jaringan adipose. Obesitas ditentukan dengan

perhitungan body mass index atau dikenal sebagai indeks masa tubuh. Yang di dapatkan

dari berat badan dalam satuan kilogram dibagi tinggi badan pangkat dua dalam

sentimeter. Dikatakan obesitas apabila memiliki indeks massa tubuh lebih dari 30 kgM -2 ,

morbid obese apabila IMT >35kgM-2 (tabel 1).

Tabel 1 Kategori Indeks Massa Tubuh

Klasifikasi Indeks massa tubuh (kgM-2)

Anoreksia < 17,5

Underweight < 18,5

Normal 18,5-25

Overweight 25-30

Obese 30-40

Morbidly obese 40-50

Super morbidly obese > 50

5


IMT sendiri tidak dapat menggambarkan penyebaran lemak tubuh, IMT tidak dapat

optimal dalam menilai orang dengan massa otot besar. Pada kondisi seperti demikian

dikatakan “normal weight obesesity” – obesitas normal.3,4 Obesitas berpengaruh pada

seluruh fungsi organ dan berdiri sendiri dalam penentuan angka mortalitas dan

morbiditas.5,6

Adiposit merupakan faktor kunci yang berpengaruuh dalam patofisiologi obesitas.

Adiposit

Sel lemak atau yang dikenal dengan adiposity, merupakan pusat perubahan fisiologis

yang berhubungan dengan obesitas comorbid. Adiposit mempunyai dua tugas inti. Yang

pertama yakni mengatur lemak dalam hal ini dapat dilihat dari pengendaluan free fatty

acid, atau di kenal sebagai lemak bebas. Yang kedua merupakan fungsi endokrin dan

parakrin yang mempunyai efek terbalik dari obesitas. Secara naktif adiposity

menghasilkan adipokines dalam jumlah besar termasuk didalamnya substansi kmetabolik,

termasuk didalamnya sitokin dan kolagen. (gambar 1). Adipose subkutan menghasilkan

adiponektin dan leptin yang merupakan substansi pro inflamasi.7 Tanda tanda inflamasi di

tunjukan dengan peningkatan makrofag dan sel T, yang kemudian merupakan kombinasi

potens mengakibatkan gangguan pada obesitas.

Secara fisiologis TGA menghasilkan leptin , yang bekerja menurunkan nafsu

makan dan mengaktifkan saraf simpatis yang kemudian bekerja mambakar kalori, dan

mempertahankan energy. Kadar leptin meningkat pada obesitas, namun tingkat resistensi

leptin terlihat tinggi. Adiponektin merupakan hormone yang memberikan perlindungan

terhadap aterosklerosis, merupakan anti diabetes, anti inflamasi, dan berfek anti

hipertensi.

Pada peningkatan oksidasi lemak bebas (FFA), meningkatkan produksi nitrit

oksida yang kemudian berpengaruh pada regulasi atau pengaturan COX2

( siklooksigenase 2). Pada obesitas terjadi penurunan kadar adiponektin. Hal ini

berhubungan dengan meningkatnya resiko hipertensi, hipertensi pulmoner dan atrial,

sindrom koroner akut, serta pembengkakan pada saluran pernafasan.8 Adiponektin

berbanding terbalik dengan aldosteron dan aktifitas simpatik.9

6


Gambar 1 Adipokin disekresikan oleh adiposit/kompleks sel inflamasi. TNF-α = tumor necrosis factor α; IL = interleukin

Jaringan adiposa perivaskular

Adiposit juga ditemukan di dekat pembuluh darah dan jaringan pembuluh darah organ,

dan dianggap berperan dalam mengendalikan mikrosirkulasi melalui aksi adipokin dan

sitokin. Saat obesitas berlanjut, kenaikan FFA dan keadaan pro inflamasi disempurnakan

oleh adiposit menyebabkan pergeseran dari produksi adiponektin (yang mengganggu

sinyal NF-jb) dan mengarah kepada mikrovaskular TNF-α diperantarai vasokonstriksi

mikrovaskular. Jika tidak diperiksa, proses ini menyebabkan penurunan aliran

miksrovaskular dan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan iskemia.12

Jaringan adiposa epikardial

Epikardial lemak menutupi 80% dari permukaan hati dan dapat mencapai 20% berat

jantung. Lemak secara signifikan melekat di ventrikel kanan dari pada di ventrikel kiri.

Adanya lemak berlebih disekitar arteri koroner berhubungan dengan peningkatan resiko

penyakit jantung iskemik,13 dan untuk tingkat yang lebih tinggi, lemak epikardial juga

terkait dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri.14

Jaringan adiposa aliran darah

7


Hiperplasia adiposit tidak disertai dengan peningkatan vaskularisasi jaringan lemak, dan

dibandingkan dengan keadaan non-obesitas, salah satu ciri dari obesitas yang parah

adalah penurunan aliran darah jaringan adiposa (ATBF)15. Penurunan ini sudah terbukti

pada jumlah aliran sejak awal, tapi ada juga penumpulan yang signifikan dari ATBF post

prandial yang biasanya meningkat. Hal ini penting karna kenaikan pasca-prandial pada

aliran darah sangat penting untuk penyerapan dan penyimpanan FFA (yaitu fungsi

proteksi adiposa dalam menurunkan konsentrasi plasma FFA). Selain itu, adiposit

berfungsi sebagai penyedia untuk FFA yang kemudian dapat dilepaskan sebagai bahan

bakar, misalnya selama masa puasa yang berkepanjangan. ATBF yang rendah dapat

merusak manfaat dari pelepasan FFA. Konsekuensi terbesar untuk pasien obesitas adalah

hiperlipidemia post-prandial. Jaringan adiposa airan darah dikontrol oleh sistem saraf

simpatis dan ditingkatkan oleh agen seperti agonis beta. Sisi lainnya adalah beta bloker,

sering digunakan untuk hipertensi atau penyakit jantung iskemik, lebih lanjut dapat

membatasi peningkatan post-prandial pada ATBF dan berpotensi memperburuk

hiperlipidemia post-prandial.

Sindrom Metabolik

Perubahan yang diuraikan diatas membentuk kondisi yang diperlukan untuk

pengembangan sindrom metabolik. Meskipun definisinya bervariasi, untuk tujuan

penelitian, sindrom metabolik mencakup obesitas, hiperlipedemia atau dislipidemia,

resisten insulin, dan hipertensi. Sindrom metabolik disertai dengan peningkatan dari pro-

inflamasi dan mediator protrombotik.16 Pasien obesitas dengan sindrom metabolik

memiliki angka kematian semua kasus yang lebih tinggi dan resiko yang lebih tinggi dari

kedua tipe 2 diabetes dan penyakit kardiovaskular (terutama penyakit arteri koroner dan

gagal jantung).17,18 Ini setidaknya sebagian disebabkan pengaruh dari keadaan pro-

inflamasi dan protrombotik pada aliran darah mikrovaskular dan fungsi organ pada

jantung dan di tempat lain.

Disfungsi kardiovaskular pada obesitas - dampak dan optimalisasi

Obesitas berkaitan dengan gangguan jantung yang bukan penyakit koroner ateromatosa

konvensional.

Aliran darah miokardial pada obesitas dengan sindrom metabolik

8


Sindrom metabolik disertai dengan perubahan yang signifikan dalam aliran darah

miokard, yang penting, mungkin mendahului terdeteksinya ateroma. Vasodilatasi koroner

sebagai respons terhadap farmakologis atau rangsangan metabolik berkurang, dan

autoregulasi koroner dihambat.19 Dampak pada oksigenasi miokard dapat menjadi bukti

jelas dalam pengaturan dimana cadangan aliran koroner adalah mekanisme pertahanan

yang penting, misalnya selama latihan atau iskemik jantung. Di sisi lain, respon sirkulasi

koroner terhadap agen vasokonstriktor seperti angiotensin II (beredar atau diproduksi

secara lokal oleh adiposit) dan agonis reseptor alpha-1, ditingkatkan pada model hewan

dari sindrom metabolik,20 dan ini sesuai dengan meningkatnya aktivitas sistem renin-

angiotensin-aldosteron (RAAS) dan sistem saraf simpatis ering ditemukan pada sindrom

metabolik. Ini meningkatkan respon yang sebagian dimediasi melalui peningkatan

regulasi dari reseptor angiotensin pada sirkulasi koroner.21 Tidak jelas apakah dengan

potensi vasokontriktor yang bertambah ini memiliki dampak klinis untuk penggunaan

perioperatif dari agen dengan yang dominan efek agonis reseptor alpha-1, misalnya

fenilefrin. Hal ini jelas, namun ada kelainan aliran koroner dan aliran cadangan pada

pasien sangat gemuk yang mungkin tidak jelas pada angiograf tetapi dapat menjadi

berhubungan selama periode perioperatif dalam respon stres perioperatif atau hipoksia.

Hipertrofi ventrikel

Remodelling ventrikular dan disfungsi diastolik, keduanya terlihat pada obesitas, dan

yang lebih penting terjadi hipertensi dengan sendirinya. Hipertrofi telah dikaitkan dengan

kebutuhan peningkatan output jantung untuk memenuhi tuntutan metabolisme dari masa

lemak yang meningkat disertai dengan dampak angiotensin II yang meningkat dan

aktivasi RAAS. Pandangan konvensional bahwa kebutuhan metabolisme tambahan

menyebabkan peningkatan cardiac output dan volume darah, yang menyebabkan

hipertrofi sebagai respon adaptasi terhadap kecenderungan volume yang diinduksi untuk

dilatasi ventrikel. Pandangan ini bertolak belakang dengan studi yang menunjukkan

hipertrofi sering terjadi secara independen dari meningkat tekanan dinding pembuluh

akibat dilatasi.22 Sekarang diusulkan bahwa pemicu awal untuk hipertrofi adalah paparan

terhadap peningkatan insulin dan leptin, dan leptin mungkin memang menjadi mekanisme

yang makin penting. Yang menarik, dalam beberapa pasien, ventrikel kanan mengalami

perubahan hipertrofik menjadi lebih besar relatif luas dibanding ventrikel kiri dan ini

mungkin menggambarkan keberadaan sejumlah besar reseptor leptin di jantung kanan.

9


Perubahan jantung kanan menjadi lebih relevan pada pasien yang dengan perkembangan

disfungsi pernafasan yang signifikan sebagai penambah stressor jantung, menempatkan

ventrikel kanan pada resiko yang lebih besar dari ketidakcocokan ketersediaan oksigen.

Kontributor lain untuk remodelling ventrikel dan pengembangan menjadi hipertensi

adalah aldosteron. Kadar aldosteron meningkat pada obesitas dengan sindrom

metabolik.23 Dan terlebih lagi pada pasien dengan apnea tidur obstruktif (OSA), dimana

tingkat berkorelasi dengan jumlah episode hipoksia.24 Aldosteron memberikan kontribusi

untuk fibrosis ventrikel kiri dan menurunkan ketersediaan oksida nitrat dan fungsi

endotel.25 Atas dasar ini, antagonis aldosteron dapat menjadi tambahan yang bermanfaat

untuk inhibisi sistem renin-angiotensi yang konvensional.26

Atrial Fibrilasi (AF)

Hubungan pasien obesitas, mets dan OSA dengan onset baru AF adalah penting. Sifat

dari hubungan ini tidak jelas, meskipun ada beberapa kemungkinan kontributor. Obesitas

meningkatkan resiko dilatasi atrium kiri (LAD) dengan sampai 50% dari pasien sangat

gemuk menunjukkan LAD. Menariknya, dilatasi tampaknya terjadi pada arah

longitudinal lebih sering dari melintang, meskipun tidak diketahui bagaimana faktor ini

berkaitan dengan AF onset.27 Peningkatan kejadian dan resiko sebagai peningkatan

tingkat obesitas dan itu adalah LAD dan bukan obesitas yang berkorelasi dengan resiko

AF.28 Dalam selain LAD, massa lemak yang lebih tinggi dikaitkan dengan asal usul

aritmia atrium epicardial pada pasien dengan atau tanpa gagal jantung,29 meskipun

tampak bahwa AF terjadi pada volume rendah lemak pada pasien dengan gagal jantung.

Ini mungkin karna efek perivaskular lemak pro-inflamasi. Tentu obesitas juga berkaitan

dengan komorbiditas seperti hipertensi, disfungsi diastolik ventrikel kiri, diabetes dan

sendriri meningkatkan resiko AF.

Gagal jantung

Obesitas merupakan faktor resiko untuk gagal jantung.30 Peningkatan resiko ini sangat

terkait dengan lama nya obesitas. Meskipun telah diketahui dengan derajat yang lebih

rendah selama bertahun-tahun obesitas yang berhubungan dengan peningkatan stroke

volume dan penurunan resistensi iskemik vasskular sistem dan pada akhirnya

berhubungan dengan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan pengisian

meningkat. Perubahan ini disamping berhubungan dengan setiap hipertrofik leptin dengan

10


mengubah atau perubahan hipertensi. Diikuti penurunan sistolik jantung dan fungsi

diastolik diperparah oleh obesitas yang telah dihubungkan dengan hipertrofi, peningkatan

fibrosis jantung, lipotoksisiti, abnormal nya kalsium, stres oksidatif, episode hipoksia

berulang, diabetes dan kelebihan volume.31 Pada hewan, ada juga pengaruh kuat obesitas

pada jantung dan apoptosis disfungsi miokard.32

Meskipun bentuk obesitas terberat yang berhubungan dengan kardiomiopati

dengan disfungsi sistol yang signifikan, bahkan terlihat super gemuk, derajat lebih rendah

dari fungsi fungsi abnormal cendrung untuk hadir pada tahap awal banyak. Hal ini

terutama kasus disfungsi diastolik dan kelainan relaksasi jantung. Disfungsi diastolik

terjadi di sepanjang keparahan spektrum dari perubahan asimtomatik yang terdeteksi pada

ekokardiografi episode edema paru. Disfungsi diastolik dan gagal jantung dengan

diawetkan fraksi ejeksi yang dihargai sebagai kontributor melaksanakan intoleransi baik

non obesitas dan populasi obesitas. Disfungsi diastolik yang berat merupakan faktor

resiko untuk menjadi gagal jantung yang baru dan edema paru ketika manajemen cairan

tidak dipantau dengan hati-hati, karena ventrikel kiri ada tekanan, bahkan jika mendekati

normal saat istirahat, dapat meningkat secara signifikan selama latihan atau saat ada

tekanan.33 Disfungsi diastol harus secara khusus dicari pada pasien dengan obesitas yang

berat misalnya oleh pemeriksaan gema pola darah transmitral Doppler.34 Pola aliran darah

transmitral normal dalam ritme sinus terdiri dari gelombang E dari awal diastol dan

gelombang A dari kontraksi atrium. Dalam pengaturan normal, gelombang E dominan

dan E/rasio A adalah tentang perawatan perioperatif pada obesitas berat. Disfungsi

diastolik mengubah rasio ini melalui urutan pola yang sudah diketahui tergantung tingkat

keparahan. Informasi lebih lanjut dapat diperoleh melalui pemeriksaan jaringan Doppler

dari anulus mitral. Ahli anestesi tidak boleh berasumsi bahwa dyspnea exertional

hanyalah hasil berat tubuh dan harus memiliki ambang yang rendah untuk

echokardiograf.

Optimalisasi medis dan pemeriksaan risiko jantung

Pembahasan yang lebih rinci mengenai pemeriksaan risiko jantung untuk pembedahan

non kardiak berada diluar topik ini, pembaca diarahkan untuk membaca artikel yang

ada.35 Kami membatasi diskusi ini pada pertimbangan untuk pasien yang obes beratkarena

sering tidak dipisahkan dalam pembahasan-pembahasan sebelumnya. Evaluasi normal

pasien obes berat yang memiliki iskemia kardiak, latihan tes stres konvensional dapat

menjadi masalah karena keterbatasan pergerakan, dan disfungsi sendi bahkan pada

11


obesitas yang ringan sekalipun. Penggunaan sepeda statik ketimbang treadmill akan

memperbolehkan pasien dengan masalah sendi untuk di tes. Jika ini yang menjadi

masalahnya, informasi yang lebih rinci dari sifat keterbatasan gerak merekadapat

diperoleh dengan tes latihan kardiopulmoner, telah digunakan untuk opemeriksaan

menyeluruh untuk operasi risiko tinggi.36 Telah ditunjukan juga bahwa dobutamin stress

echocardiography (DSE) memainkan peranan dalam mengatasi keterbatasan aktivitas

fisik pada populasi ini.sayangnya obesitas yang berat memberikan tantangan pada

pemeriksa dimana pencitraan transthoracic yang kurang adekuat. Pada pasien dengan

jendela ekokardografi yang buruk, DSE transesofageal dapat berguna namun tidak

tersedia di semua pusat.37 Peran DSE bukan tanpa kontroversi. Penelitian pada 611 pasien

yang dirujuk untuk DSE karena operasi obesitas menemukan hanya 1,7% pasien yang

positif DSE, dan hanya 1 dari 7 pasien ini yang dikomnfirmasi menderita penyakit arteri

coroner pada angiografi.38 Tempat DSE tetap tidak jelas saat ini, paling tidak keberadaan

informasi yang lebih baik untujk menuntun penyelidikan. Terdapat keputusan sulit pada

pasien yang terlihat dengan iskemia apakah harus diteruskan dengan angiiografi coroner

karena risiko dan keuntungan CABG untuk lesi yang tidak dapat diobati dengan

angiografi. Keputusan ini memerlukan diskusi yang berimbang dengan pasien dan

kardiolognya, termasuk masukan dari bedah jantung.

Tes lain dapat membantu penggolongan risiko. Contohnya, pemeriksaan darah ,

seperti brain natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal-pro-brin natriuretic peptid(NT-

proBNP), bisa membantu mengidentifikasi pasien obes dengan disfungsi sistolik dan

diastolic. Disfungsi sistolik mungkin tidak berdasarkan bukti klinis karena kurangnya

aktivitas dasar atau mobilitas, dan akan sulit untuk memisahkan gejala intoleransi latihan

karena obesitas parah dari gagal jantung, seperti yang dibahas diatas. Dsfungsi diastolic

dihubungkan dengan peningkatan risiko gagal jantung kongestif, lama tinggal di rumah

sakit, dan komplikasi operasi mayor.39 Peningkatan level BNP atau NT-proBNP harus

dilakukan penelusuran lebih lanjut. Adalah penting untuk mengapresiasi bahwa obesitas

muncul dengan level baseline BNP yang lebih rendah, lebih renda pada orang kurus yang

menderita penyakit jantung serupa. Berdasarkan hal ini, maka ada disarankan ambang

batas abnormal dalam mendiagnosa penyakit jantung pada obes biasanya lebih rendah. 40

Walaupun BNP meningkat pada gagal jantung sistolik dan diastolic, juga meningkat pada

pasien obes dengan LAD yang belum memiliki bukti ekokardiografi LV diastolic atau

disfungsi sistolik.41

Nampaknya, kondisi jantung penyerta seperti hipertensi, iskemia, dan gagal

jantung harus dioptimalkan sebelum operasi dan konsultasi kardiologi harus dilakukan

12


jika belum dilakukan oleh dokter keluarga. Walaupun statin merupakan terapi yang tidak

kontroversial pada pasien dengan sindrom metabolic, peran beta bloker menjadi

pembicaraan. Beta bloker perioperative direkomendasikan pada pasien dengan faktor

risiko iskemia kardiak.42 Juga nampaknya, respons individual terhadap obat ini bervariasi

dan walaupun dengan MetS harus diantisipasi konsekuensi metabolic yang ada.43 Agen

beta bloker konvensional dapat memperbaiki toleransi glukosa, meningkatkan resistensi

insulin dan memeperburuk abnormalitas medis. Hal ini merugikan pada hasil operasi

yang membawa stress tersendiri pada keadaan metabolic sehingga harus

dipertimbangkan,44 walaupun bukti menunjukkan penggunaan yang kurang luas untuk

terapi perioperative.

Antagonis reseptor mineralokortikoid, seperti spironolakton dan eplerenone,

sangat berguna pada gagal jantung simptomatik dan hipertensi resisten. Benar bahwa ini

mungkin berguna untuk perkembangan dari gagal jantung simtomatik pada pasien dengan

hipertensi dan/atau MetS yang memiliki disfungsi diastolic.25,45 Obat ini cocok untuk

diberikan pada masa perioperative pada banyak jenis operasi, yang memberikan monitor

fungsi kalium dan ginjal. Obat ini harusnya tidak digunakan dengan NSAI atau jika

terdapat kelainan ginjal yang signifikan. Walaupun eplerenone lebih mahal dari

spironolakton, ini tidak menyebabkan sakit payudara, ginekomastia atau iregularitas

menstrual dan lebih cocok pada pasien yang lebih muda. Pada pasien diabetes yang

menunjukan hubungan sironolakton dengan kenaikan level HbA1c, menurunkan

adiponektin, dan meningkatkan kortisol, ini adalah alas an mengapa eplerenone

merupakan pilihan yang lebih baik pada obes,46 mungkin dengan kombinasi ARB.

Disfungsi Kardiovaskuler pada Obesitas – implikasi dan optimisasi

Perubahan Fisiologi pada Paru – Paru

Perubahan yang berhubungan dengan obesitas pada fungsi respirasi adalah, secara intuitif

berhubungan dengan keparahan berat badan yang meningkat dan lokasi dari deposit

lemak yang berlebih. Jelasnya, lemak badan bagian atas (pinggang dan atasnya) akan

mempunyai pengaruh lebih besar pada ekskursi diafragma, mekanik dinding dada dan

13


kerja pada pernafasan. Sebagai tambahan , akan ada pengaruh superimpos yang penting

dari posisi badan dan anestesia. Perubahan fisiologi mayor disusun pada tabel 2.47,48

Pengaruh dari posisi badan intraoperatif pada sistem respirasi harus diantisipiasi

dan berhubungan dengan sangat elektif.

Pemberian reduksi tambahan yang sangat dikenal pada fungsi respirasi setelah

operasi (terutama abdominal terbuka atau operasi torasik) pada obesitas, berusaha untuk

mengurangi penolakan melalui program pelatihan preoperasi oto respirasi. Penemuan ini

ditunjukkan untuk mengurangi besarnya tekanan inspirasi maksimum yang jatuh, tetapi

pengaruh pada tekanan ekspirasi maksimum, tetapi pengaruh pada tekanan ekspirasi

maksimum, volume paru-paru, dan ekskursi diafragma tidak khas,49 dan posisi pada

manajement sangat tidak jelas. Sepertinya aspek – aspek lain dari manajemen post

operasi , seperti tekanan pernafasan positif yang berkelanjutan (CPAP) akan memiliki

efek lebih besar.

Kelainan pernafasan yang berhubungan dengan Obesitas

Kebanyakan fokus pada disfungsi respirasi yang berhubngan dengan obesitas pada

literatur anestesia difokuskan pada deteksi dan manajement OSA. Walaupun OSA sangat

penting dan biasanya sangat umum, kita tidak boleh lupa kemunculan dari sindrom

hipoventilasi obesitas (OHS) dan risiko khas dari morbilitas dan mortalitas yang

disebabkan oleh kondisi ini.

Obstruktif Tidur Apnea – definisi, deteksi dan derajat keparahan. Obstruktif tidur apnea

adalah periode parsial atau total obstruksi saluran pernafasan atas yang muncul saat tidur.

Tidak heran , beberapa episode dapat mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia dengan

perubahan hemodinamik yang berhubungan , seperti hipertensi yang muncul saat malam

dan umumnya sampai pada saat somnolen di siang hari. OSA yang tida diatasi dalam

jangka panjang mengakibatkan komplikasi kardiovaskuler seperti hipertensi dan bilik

kanan jantung yang tertarik. Obstruktif tidur apnea muncul pada <70% pasien dengan

BMI >35 dan digabung dengan OHS pada 10 – 20 % dari pasien OSA.50,51 Petunjuk

praktis tentang manajemen perioperatif pasien OSA telah diterbitkan,52 dan kami

menyarankan agar para pembaca dapat membacanya untuk mendapatkan informasi yang

lebih detail.

Tabel 2 Perubahan Fisiologi respirasi pada Obesitas

14


Komponen Pengaruh KomentarVolume Paru - Paru Mengurangi volume tidal

Mengurangi kapasitas fungsi residualMengurangi volume ekspirasi

Penyesuaian Mengurangi kepenuhan pada dinding dadaMengurangi kepenuhan pada paru paru

Terutama pada badan obesitas yang berhubungan dengan volume yang terbuang dan penutupan saluran pernafasan kecil.

Aliran Udara dan Resistensi Turunnya FEV1 dan FVC pada obesitasRasio normal FEV1/FVCResistensi saluran udara meningkat

Ini adalah penemuan yang bervariasi

Saluran pernafasan kecil kolaps , volume yang lebih sedikit dan potensi perubahan model saluran udasar berhubungan dengan level adiponektin yang rendah

Oksigenasi dan pelatihan Peningkatan ringan A-aDO2

Hipoksemia pada ruang udaraPeningkatan konsumsi O2 pada pelatihanKetergantugan pada takipnea selama latihan

Peningkatan konsumsi oksigen dan mengurangi batas anerobik pada penyakit kardial yang secara jelas tidak ada

Ventilasi/perfusi yang tidak sesuaiPenemuan yang tidak konsisten

Berhubungan dengan peningkatan konsumsi dan kemampuan terbatas untuk menekankan volume tidalPenyakit obesitas dan derajat diatasnya, terutama pada badan yang obesitas

Ventilasi Rasio respirasi meningkatMenit ventilasi meningkat

Vaskular Potensi pada tekanan pulmonari arteri yang lebih tinggiPeningkatan risiko dari hipertensi pulmonari arteri primer.

Kunci utama adalah anestesiologis harus memilih dan menggunakan alat – alat

yang sesuai untuk mengakses risiko dan membangun keparahan dari kondisi dengan

pasien – pasien obesitas tersebut. Di beberapa tempat , penggunaan dari studi tidur di

rumah sakit (polisomnograpi) adalah pilihan untuk mengevaluasi pasien secara formal.

Beberapa ahli menganjurkan investigasi universal pada pasien yang obesitas atau lebih.

Bagaimanapun , banyak tempat tidak menyediakan investigasi ini , dan sejumlah

pertanyaan yang telah disaring yang sesuai dengan klinik preoperasi telah dikembangkan.

Alat monitor tersebut sudah menjadi subjek dari peninjauan sistematis.53 Belakangan ini

sebuah contoh yang bagus adalah kuis STOP – BANG yang dikembangkan oleh Chung et

al.,54 dimana telah ditunjukkan untuk memiliki sensitivitas tinggi secara konsisten untuk 15


mendeteksi OSA di derajat keparahan yang berbeda (84% pada OSA ringan / diatasnya ,

93% pada sedang / diatasnya , dan 100% pada berat berdasarkan pada nilai indeks apnea-

hipopnea dari ≥ 5 , ≥ 15 atau ≥30 secara berurutan). Hal itu terjadi dari pertanyaan

tentang mendengkur , kelelahan , apnea yang diobservasi dan tekanan darah tinggi dan

digabung dengan BMI > 35 , umur > 50 , lingkaran leher > 40 cm , dan jenis kelamin laki

– laki. Dengan alat monitor yang banyak , harus ditentukan bahwa sensitivitas yang tinggi

harus digabungkan dengan tujuan dari pengguna untuk mengontrol OSA sedang sampai

berat, jika alat penilaian menyatakan itu sebagai risiko rendah seperti : jika nilai prediksi

negatif adalah bagus. Itu dapat dihasilkan dari pengorbanan dari mengkategorisasikan

beberapa pasien di level risiko yang lebih tinggi daripada harus mengindikasi pada

investigasi yang lebih jauh.

Deteksi preoperasi OSA untuk rencana pre dan postoperasi dari CPAP atau alat

ventilasi noninvasif (NIV). Tanpa intervensi , pasien OSA yang berat pada risiko tinggi

komplikasi pernafasan diperburuk oleh immobilitas , keracunan , sakit dan analgesik

opioid. Jika CPAP atau NIV direncanakan pada postoperasi pada pasien yang tidak

menggunakan teknik itu , mereka harus dibiasakan dengan peralatan dan ditempatkan

pada prioritas untuk operasi, manajemen postoperasi pernafasan dipertimbangkan dengan

rincian yang lebih pada sesi berikut.

Sindrom hipoventilasi obesitas (OHS) – definisi,etiologi dan tanda khas. Kriteria

diagnostik pada OHS termasuk BMI > 30 dan PaCO2 saat sadar > 45 mmHg tanpa

penyebab lainnya dari hipoventilasi , seperti penyakit obstruktif pernafasan kronik atau

kelainan neuromuskular. Hal tersebut muncul oleh karena latar belakang dari

hipoventilasi nokturnal tetapi perlu dicatat bahwa tidak memerlukan kehadiran OSA ,

walaupun itu biasanya muuncul pada kebanyakan kasus. Insidensi populasi yang

sebenarnya dari OHS sangat tidak jelas, walaupun itu setinggi 50% pada pasien yang

didiagnosa OSA sebelumnya.55 Sindrom hipoventilasi obesitas adalah kondisi yang serius

dengan konsekuensi penting dan pengaruh prognostik negatif yang khas.

Pada ketentuan mekanisme , terdapat konsensus bahwa OHS berasal dari

kombinasi abnormal pada mekanik respirasi dan pengaturan pernafasan sentral.

Patofisiologi yang sebenarnya di balik abnormalitas ini masih merupakan bahan debat.

Pertama , sangat jelas bahwa pergantian pada mekanik paru dan volume paru terlihat pada

obesitas lebih berat pada pasien OHS daripada pasien BMI tanpa OHS. Ini sebagian

merupakan hasil dan deposit lemak lebih tinggi pada pasien OHS dimana tidak

proporsional dalam mempengaruhi volume paru dan ekskursi diafragma. Maka dari itu ,

16


pasien OHS memiliki sistem respirasi lebih rendah , resistensi saluran pernafasan lebih

tinggi , penangkapan gas ekspirasi yang lebih luas, dan bekerja lebih keras untuk bernafas

daripada pasien obesitas eukapnik. Sementara hal ini adalah bukti pada posisi duduk ,

dapat lebih memperburuk ketika terlentang. Kedua, pasien OHS menderita hiperkapnia

nokturnal bikarbonat sekunder saat malam hari. Hiperkapnia dari perningkatan

konsentrasi bikarbonat yang mengakibatkan metabolik alkalosis dan memicu

hipoventilasi sekunder. Ketiga , obesitas BMI – eukapnik dapat mengatur penayangan

peningkatan mesin pernafasan yang absen pada pasien OHS , dan sudah diusulkan bahwa

OHS adalah hasil sebagian dari mesin sentral inhibisi. Pada studi terhadap binatang,

leptin memiliki efek menstimulasi pernapasan, dan pada manusia, OHS yang berat

dihubungkan dengan derajat resistensi leptin dan derajat peningkatan kadar leptin.56

Sindrom hipoventilasi obesitas sering absen dari diskusi sekitar manajemen

perioperasi dari obesitas , dan kesalahan bisa saja sangat khas seara klinis. Pasien dengan

OHS memiliki hasil yang lebih parah dari pasien BMI tanpa pernafasan saat tidur yang

tidak teratur atau pasien dengan OSA “sederhana”. Pengaruh tersebut pada prognosis

diperluas ke risiko lebih tinggi dari penyakit kardial (termasuk gagal jantung) , episode

dari gagal nafas akut atau kronik , memerlukan penjagaan kritis dan mortalitas setelah

keluar.57,58 Banyak pasien obesitas yang berat tidak dilakukan analisis gas darah arterial

pada penaksiran preoperasi , dan pemantauan konvensional pada OSA akan melewatkan

proporsi besar dari pasien OHS. Konsentrasi serum bikarbonat adalah , bagaimanapun

sering tersedia pada profil vena biokimia. Level > 27 mmoL jauh lebih sensitif (92%)

pada peningkatan karbondioksida pada tekanan arteri sebagian (PaCO2) yang disertai

oleh derajat hipoksemia.59 Percobaan dasar tersebut seharusnya dibawa secara preoperasi

untuk seluruh pasien obesitas yang berat untuk menjalankan operasi mayor atau untuk

prosedur lebih kecil dimana parenteral opioid akan digunakan atau dimana pasien

diantisipasi untuk mengalami pengurangan pada fungsi respirasi. Pasien diidentifikasi

atas dasar tersebut sehingga risiko tinggi dari OHS harus dikonsul ke respirologis untuk

diulangi dan dipertimbangkan kembali terapi tekanan saluran udara positif. Terapi pada

umumnya dimulai dengan CPAP , tetapi lebih dari 20% harus memerlukan titrasi untuk

ventilasi untuk mengeliminasi hiperkapnia. Terapi oksigen juga sangat diperlukan.

Pasien dengan OHS yang tidak teridentifikasi berada pada risiko tinggi untuk

komplikasi respirasi pada periode postoperasi dan lebih cenderung untuk mengalami efek

samping yang berhubungan dengan opioid. Pasien dengan OHS harus menerima teknik

anestesi dengan durasi minimal dan dosis opioid. Jika pasien tersebut terlewat pada

penaksiran preoperative dan baru diidentifikasi pada hari operasi , anestesiologis dan

17


operator harus diskusi keuntungan dan risiko kelanjutan operasi. Jika operasi dilanjutkan ,

penyusunan secara mungkin dibuat untuk memonitor postoperative dan dukungan

pernafasan. Sebagai tambahan untuk memonitor saturasi berkelanjutan , level

karbondioksida harus dimonitor dengan analisis gas darah atau dengan pengukuran CO2

transkutaneus.

Status Nutrisi pada Obesitas

Selain makronutrisi yang berlebih , pasien obesitas tetap berada pada risiko untuk

kekurangan nutrisi perioperasi. Risiko ini diperkuat dengan persepsi yang tidak akurat

dimana pasien obesitas lebih baik berhubungan dengan pemasukan nutrisi yang kurang

oleh kebajikan “reservasi nutrisi”. Selain dari penyimpanan cairan yang banyak , stress

dari operasi mayor bisa mengakibatkan kehilangan detrimental dari massa tubuh melalui

proses glukoneogenesis. Stres akut datang pada puncak tingkat inflamasi kronik

berhubungan dengan obesitas berat. Adanya implikasi kronik berhubungan dengan

obesitas berat. Adanya implikasi jelas untuk otot pernafasan dan reservasi kardial dan

kemampuan untuk bergerak.

Bagian khusus yang sangat penting pada obesitas berat adalah kekurangan

mikronutrisi. Kekurangan pada preoperasi adalah umum, terutama pada kandidat operasi

bariatik.60 Pengurangan zat besi muncul pada 6 – 29 % dari pasien tersebut , dengan 3-

18% kekurangan vitamin B12.61,62 Ada juga risiko khas kekurangan pada asam folate ,

zink , selenium , magnesium dan thiamin. Penurunan vitamin A , D dan K sangat

mungkin , walaupun pengurangan vit K tidak selalu berat yang dapat menyebabkan

abnormal pada hasil tes koagulasi. Pada studi observasional dari 54 pasien yang dating

untuk laparoskopi gastrektomi , 51% pasien ditemukan memiliki setidaknya minimal 1

kekurangan pada saat operasi . Kekurangan yang paling umum adalah vitamin D , zat besi

, thiamin dan vitamin B12.63

Pasien yang pernah mengalami penurunan berat badan sebelumnya sangat rentan

untuk memperoleh penurunan mikronutrisi. Idealnya , penurunan ini seharusnya disorot

dan dikoreksi pada periode pada periode preoperasi , tetapi hal tersebut sangat jarang

absen. Peningkatan metabolic dan jaringan yang dibutuhkan setelah operasi digabung

dengan pengurangan pemasukan nutrisi dapat memicu kekurangan tersebut menjadi jelas

secara klinis setelah operasi. Khususnya , adanya laporan atas kelainan status mental atau

perubahan neurologic postoperasi yang dihasilkan dari kekurangan thiamin atau

selenium. Sebagai tambahan , pasien obesitas yang pernah mengalami penurunan berat

18


badan pada operasi adalah risiko dari penyakit metabolic ruling karena kekurangan

vitamin D. Kombinasi dari obesitas, kekurangan otot yang tidak sesuai , immobilitas dan

kekuatan struktur tulang yang tidak normal meletakkan pasien tersebut pada posisi yang

gampang terluka.

Kerentanan ini membutuhkan baik operator dan anestesiologis hadir untuk

persiapan nutrisi sebelum prosedur operasi elektif. Ini akan mempengaruhi percobaan

yang sesuai untuk kekurangan yang sudah ditandai di atas sejalan dengan diet akan

nutrisionalis untuk mengoptimisasi diet preoperasi dan edukasi. Secara ideal ,

pengoptimisasi tersebut akan muncul lebih dari 4 – 6 minggu periode , tetapi jika ini tidak

memungkinkan , perubahan diet melebihi periode lebih pendek dapat ditambah dengan

target sentral atau parenteral vitamin dan suplemen elemen.

BAGIAN II

Perawatan Intaroperatif

Farmakologi Perioperatif

Perubahan farmakokinetik pada pasien obesitas yang parah adalah kompleks dan

keakuratan dosis adalah sebuah tantangan yang sangat luar biasa sejak kami memahami

dosis obat dan kinetikanya yang berasal dari data pasien yang non obesitas. Ini

memungkinkan untuk mengkoreksi dosis yang tinggi karena akibat dari peningkatan

cardiac output, volume cairan eksrasel, massa lemak, dan Lean Body weight (LBW) pada

farmakokinetika.64,65 Peningkatan LBW adalah berlawanan. Meskipun rasio dari LBW

terhadap Total Body Weight (TBW) lebih rendah paa obesitas, nilai mutlak dari LBW

lebih tinggi pada non obesitas subjek yang sama jenis kelamin dan tingginya. Ada

sebuah akumulasi resiko dari obat yang larut dalam lemak dan tingkat puncak plasma dari

beberapa obat mungkin dikurangi karena tingginya volume distribusi. Bahkan jika

konsentrasi puncak plasma memadai untuk diperoleh, tingkat jaringan mungkin inadekuat

dan ini merupakan implikasi utama untuk terapi antimiroba profilaksis.

Pemilihan berat yang sesuai untuk penggunaaan dosis dapat membingungkan

perhitungan yang seharusnya kita menggunakan tubuh yang Ideal Body Weight ( IBW ),

Lean Body weight atau Total Body Weight untuk menghitung dosis obat. Sebagai

tambahan, staf mungkin hanya menjadi tidak terbiasa dengan teknik yang digunakan

untuk menghitung IBW atau LBW. Lebih dari 98 % dari aktivitas metabolik terjadi dalam

19


lean body mass dan anastesiologi harusnya memastikan bahwa mereka menggunakan

rumus yang lebih akurat untuk menghitung LBW yang telah dikembangkan dan bekerja

dalam kisaran yang melebar dari BMI.66 Hal ini juga penting bahwa departemen

anastesiologi memberikan saran dengan bukti dasar pada peresepan pasien obesitas yang

parah bersama dengan alat yang mendukung perhitungan LBW (software or paper based

nomograms). Gambar 2 Hubungan anatara TBW, BMI dan LBW yang ditunjukkan secara

grafik. Analisis mendatail dari sumber tentang kinetika dan dosis pada obesitas di luar

cakupan artikel ini. Data yang ada menyediakan beberapa pedoman dosis yang tepat

untuk medikasi umum perioperatif. (Tabel 3).64,65,67-74 Pada tabel 4 memperlihatkan garis

besar metode perhitungan untuk berbagai dosis berat badan.

Pada umumnya, dosis obat-obat pelumpuh otot seharusnya berdasarkan Ideal body

weight. Sebagai contoh adalah suksinil kolin, yang seharusnya dosis berdasarkan total

(actual) berat badan. Agen blok neuromuscular mungkin dosis tepatnya berdasarkan total

(actual) beratbadan. Agen Induksi dan opiod dosis seharusnya berdasarkan Lean Body

weight.

Gambar 2. Hubungan antara TBW, berat lemak, dan LBW terhadap BMI pada seorang laki-laki

dengan tinggi badan standar. BMI = Body Mass Index.

20


Tabel 3. Dosis skala berat badan untuk medikasi umum perioperatif

Medikasi Dosis berat badan

Sodium Tiofental LBW (lebih rapid)

Propofol LBW (induksi bolus)

TBW (infus pemeliharaan)

Dormidate LBW

Suksinil kolin TBW

Pankuronium Berat badan ideal

Rokuronium Berat badan ideal

Vekuronium Berat badan ideal

Cistakuronium Berat badan ideal

Fentanil LBW

Alfentanil LBW

Remifentanil LBW

Midazolam TBW (bolus)

Berat badan ideal (infus)

Neostigmin TBW

Sugammadex TBW atau berat badan ideal + 40%

Enoksaparin (profilaksis VTE) TBW

VTE = venous thromboembolism

Tabel 4. Rumus Penyesuian Berat badan

Dosis Berat Badan Metode Perhitungan (berat badan dalam kg)

IBW 45,5 + 0,89 x (Tinggi badan dalam cm – 152,4) untuk perempuan

49,9 + 0,89 (tinggi badan dalam cm – 152,4) untuk laki-laki

LBW Persamaan klinis

(1,07 x TBW) – 0,0148 x BMI x TBW) untuk perempuan

(1,10 x TBW) – (0,0128 x BMI x TBW) untuk laki-laki

Persamaan Alternatif (modern)

(9,720 x TBW) (6,730 + (244 x BMI)) untuk perempuan

(9,270 x TBW) (6,680 + (216 x BMI)) untuk laki-laki

Prediksi Berat badan

normal

(1,57 x TBW) – (0,0183 x BMI x TBW) – 10,5 untuk perempuan

(1,75 x TBW) – (0,0242 x BMI x TBW) – 12,6 untuk laki-laki

21


Akses Vaskular

Kurang jelasnya penanda anatomi pada pasien yang mengalami obesitas dapat membuat

akses vascular menjadi sebuah tantangan. Akses perifer juga mungkin dapat

dilakukanbahkan pada obesitas yang parah disediakan bahwa kondisi seperti itu

dioptimalisasikan (misalnya tepat penerangan, mendorong dilatasi vena melalui

penyadapan yang lembut ) dan ingat lokasi misalnya lokasi anterior forcarm. Akses vena

sentra yang konvensional adalah sebuah pilihan di mana kanulisasi perifer gagal berulang

kali meskipun hal ini mungkin terlalu sulit dengan vena jugularis internal disembunyikan

di bawah jumlah signifikan dari jaringan lunak yang mobile. Kateter Vena sentral

dimasukkan secara perifer mungkin membantu. Keputusan untuk memasukkan kateter

vena sentral seharusnya dipertimabngkan dengan hati-hati. Pasien yang dengan penyakit

lanjut dan bersamaan dengan gagal jantung mungkin didekompensasi. Pada pasien

obesitas, hal ini menunjukkan vena jugularis interna tumpang tindih dengan arteri carotis

yang lebih besar dari pada pasien non obesitas. dan ini mungkin meningkatkan resiko

arteri yang ditusuk tidak hati-hati jika teknik penanda digunakan. Untungnya, derajat

tumpang tindih pada pasien obesitas sudah signifikan dengan kepala dalam posisi yang

netral tetapi tumpang tindih meningkat lebih lanjut pada pasien dengan kepala berputar

untuk 600 (seperti halnya di pasien non obesitas, meskipun untuk tingkat yang lebih

rendah).

Penggunaan pedoman ultrasound untuk insersi kateter vena sentral keuntungan

pada lokasi vena, resiko lebih rendah dibanding penusukan arteri dan mengurangi waktu

untuk insersi seperti ahlinya. Ultrasound telah menunjukkan bantuan ke tempat aman

baris jugularis internal,75 dan itu juga dapat digunakan untuk memandu akses vena

perifer76 dan akses arteri. Tidak mengherankan dibandingkan dengan pasien non obesitas,

pasien obesitas dapat menghambat pandangan ultrasound dari vena subklavia,77 dan

orang baru seharusnya tidak mencoba tanpa supervisi pemandu ultrasound di insersi garis

subklavia di kelompok pasien ini.

22


Tanpa menghiraukan teknik yang digunakan, anastesiologist seharusnya menolak

untuk memulai pada prosedur dalam pasien yang berisiko tinggi ini dengan tenous akses.

vena. Tambahan waktu yang dihabiskan untuk kebutuhan mendasar ini akan

meminimalisir resiko kehilangan akses dan berikutnya kegagalan untuk menyelamatkan

pasien dari kardiovaskular atau compromise lainnya.

Monitoring tekanan darah

Kegemukan yang parah akan menyulitkan monitoring non invasif tekanan darah, dan

penting untuk menggunakan ukuran cuff yang tepat. Bahkan dengan penempatan cuff

yang benar dapat memperpanjang waktu perekaman dan perubahan tekanan darah yang

cepat dapat dihindarkan. Penempatan elektif kanula arterial membantu untuk mengetahui

dan merespon perubahan-perubahan hemodinamika yang cepat dan memungkinkan untuk

pengampilan sampel darah yang relevan.

Fungsi gastrointetinal atas dan resiko aspirasi isi lambung

Peningkatan IMT secara konsisten berhubungan dengan angka GERD yang lebih tinggi,

khususnya pada wanita dimana estrogen menjadi salah faktor.78 Kombinasi dengan

volume lambung yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak gemuk, hal ini akan

meningkatkan resiko aspirasi isi lambung ke dalam saluran pernapasan. Literatur terbaru

menunjukkan bahwa pengosongan lambung tidak terganggu dan bukan faktor resiko

utama terjadinya aspirasi.79 Peningkatan GERD khususnya yang terjadi pada pasien

dengan peningkatan massa lemak abdominal, dan kegemukan juga dikaitkan dengan

resiko lebih besar terjadinya hiatus hernia.80

Fungsi sfingter esofagus di bawah pengaruh anestesi telah diselidiki dalam suatu

studi terhadap pasien gemuk dan tidak gemuk.81 Studi ini menemukan bahwa penekanan

sfingter esofagus bagian atas tidak berbeda antara pasien gemuk dan tidak gemuk selama

induksi (mengalami penurunan yang sama), tetapi penekanan pada sfingter esofagus

bagian bawah lebih berkurang pada kelompok pasien gemuk setelah anestesi, dan

perbedaannya signifikan secara statistik. Barrier pressure (tekanan esofagus bagian

bawah – tekanan lambung), yang mungkin relevan dengan anestesi, juga secara signifikan

lebih rendah pada pasien gemuk, walaupun selalu positif. Kelompok yang sama juga

menunjukkan bahwa pemberian positive end-expiratory pressure (PEEP) selama anestesi

23


meningkatkan tekanan dalam esofagus, yang mungkin bertindak sebagai barrier terhadap

regurgitasi.82 Harus ditekankan bahwa pasien-pasien gemuk dalam study ini tidak

memiliki GERD yang aktif, dan walaupun pekerjaan ini meyakinkan sehubungan dengan

penggunaan sungkup laring pada pasien yang sama, hal ini tidak dapat diekstrapolasi

pada pasien dengan GERD.

Prokinetik, antagonis reseptor H2, atau proton pump inhibitors harus

dipertimbangkan sebagai usaha untuk mengurangi insidens dan dampak aspirasi.

Penggunaan induksi anestesi berurutan yang cepat dengan penekanan pada krikoid,

memposisikan pasien pada ramped position dengan bantal atau sebuah ganjalan, atau

teknik-teknik, seperti intubasi serat optik pada pasien sadar, dapat menolong untuk

mengurangi resiko aspirasi pasa saat intubasi. Post operatif, ekstubasi tidak boleh

dilakukan sampai pasien sadar dan responsif dengan refleks jalan napas yang adekuat,

dan hal tersebut sering terjadi pada pasien dengan ramped position atau pasien dalam

posisi duduk.

Pengelolaan jalan napas

Pasien gemuk lebih mungkin untuk menderita masalah jalan napas yang serius selama

anestesi dibandingkan dengan pasien yang tidak gemuk, dan resiko ini dapat meningkat

empat kali lipat pada pasien yang sangat gemuk.83 Pengelolaan jalan napas, khususnya

ventilasi bag-mask dan intubasi masih merupakan tantangan pada pasien gemuk, dan

pengalaman petugas perlu dikembangkan. Alat untuk memprediksi kesulitan jalan napas

baru-baru ini telah dibandingkan melalui suatu study klinis dan dilaporkan di tempat

lain.84 Selain laringoskopi langsung konvensional atau intubasi serat optik fleksibel yang

fleksibel (sadar atau tertidur tapi dengan pernapasan spontan), peningkatan jumlah jalan

napas tambahan tersedia untuk membantu teknik-teknik lainnya dalam kesulitan jalan

napas. Semua studi ini berhubungan dengan pasien gemuk.

Video dan laringoskopi optk

Intubasi menggunakan Pentax AWS® (Pentax Medical Company, Montvale, NJ, USA)

telah dibandingkan dengan intubasi menggunakan konvensional daun MAC 4,85 dan

keberhasilannya serupa. Lebih banyak data yang tersedia pada Glidescope® (Verathon

Medical Inc., Bothell, WA, USA), termasuk waktu intubasi dan keberhasilan yang

sebanding dengan intubasi serat optik di bawah pengaruh anestesi,86 pandangan yang

24


lebih baik dan mengurangi kesulitan dibandingkan dengan daun MAC 4,87 dan angka

keberhasilan pada usaha yang pertama hanya 54%, 12% membutuhkan tiga kali usaha,

dan 4% gagal.88 Studi-studi menunjukkan bahwa waktu intubasi dengan peralatan-

peralatan ini lebih lama dibandingkan dengan laringoskopi konvensional yang secara

statistik signifikan, walaupun dipertanyakan apakah peningkatan tersebut relevan secara

klinis. The Airtaq® (VYGON, Écouen, France) adalah suatu laringoskopi optik (anestetis

meletakkan mata mereka pada viewfinder) dengan sebuah sistem video opsional. Hal

tersebut menunjukkan waktu intubasi yang lebih singkat dan skor kesulitan intubasi lebih

rendah dibandingkan dengan laringoskopi Macintosh.89 Para penulis berkomentar tentang

peningkatan trauma jaringan lunak yang tidak signifikan dengan alat Airtaq. Dalam studi

yang lain, alat Airtaq dibandingkan dengan sungkup laring CTrach® dan laringoskopi

konvensional Macintosh. Waktu intubasi jadi lebih pendek dengan Airtaq, diikuti

Macintosh, dan Ctrach.90 Selain itu, banyak pasien dengan Airtaq dan Ctrach

mempertahankan saturasi oksigen > 92%, dan lebih sedikit pasien pada kelompok ini

mengalami desaturasi sampai < 88%.

Intubasi melalui sungkup laring (LMATM, laringeal mask airway)

Ada sejumlah LMA yang didesain sebagai kanal untuk intubasi endotrakeal, dan tentunya

kemungkinan intubasi trakeal dengan beberapa alat akan membutuhkan lebih waktu lebih

lama pada pasien gemuk dibandingkan pada pasien yang tidak gemuk.91 Studi acak baru-

baru ini intubasi LMA (ILMATM) dbandingkan dengan LMA CTrachTM, sebuah

modifikasi memungkinkan visualisai real-time pembukaan glotis selama intubasi (baik

LMA Amerika utara, San Diego, CA, USA), dan waktu intubasi keselurujhan lebih

singkat pada kelompok ILMA dibandingkan dengan kelompok LMA Ctrach.92 Pada studi

ini, LMA Ctrach juga membutuhkan lebih banyak manipulasi untuk mencapai gambaran

glotis dan ventilasi. Diambil bersama, penampilan ILMA lebih baik pada evaluasi ini.

bahkan jika ILMA tidak digunakan sebagai teknik utama, mereka bermanfaat dalam

perbaikan intubasi yang gagal atau sulit dengan cara konvensional.

Sungkup laring konvensional

Tidak semua pasein gemuk membutuhkan intubasi, sungkup laring adalah alat yang

sesuai dimana intubasi dapat dengan aman dihindari. Pilihan alat tergantung pada

ketersedian lokal dan kecocokan setiap pasien. Telah ditunjukkan bahwa alat tanpa kaf

25


(cuff), contohnya i-gel® jalan napas supraglotis (Itersurgical Inc., Liverpool, NY, USA),

menyediakan insersi yang lebih mudah dan penutup (seal) yang lebih baik pada individu

yang ramping. Pada perbandingan terbaru i-gel dengan LMA UniqueTM (LMA Amerika

Utara, San Diego, CA, USA) pada pasien gemuk dengan IMT lebih dari 35, waktu insersi

yang bermakna ditemukan lebih singkat secara signifikan dibandingkan dengan i-gel.93

Selain itu, tekanan yang bermakna dimana terjadi kebocoran lebih tinggi pada kelompok

i-gel dibandingkan dengan kelompok LMA Unique, menandakan penutup yang lebih

baik.

Oksigenasi dan ventilasi

Dampak merugikan kegemukan pada volume paru-paru, kompliens, dan resistensi jalan

napas diperkuat oleh anestesi. Penurunan volume cadangan ekspirasi dan kapasitas sisa

fungsional (FRC, functional residual capacity) adalah suatu fenomena yang sangat

penting untuk anestesi, karena FRC mengefektifkan cadangan oksigen yang dibutuhkan

tubuh selama periode apnea. Pasien yang sangat gemuk lebih awal mengalami desaturasi

oksigen selama periode apnea, oleh karena itu sangat penting untuk memastikan bahwa

FRC dipertahankan selama induksi anestesi dan ketersediaan cadangan paru terisi dengan

oksigen sebanyak mungkin melalui preoksigenasi. Preoksigenasi harus terjadi dengan

pasien diposisikan setegak mungkin, contohnya posisi duduk, dengan menempatkan meja

operasi pada posisi Trendelenburg, atau dengan ramping position dengan bantal atau alat

untuk memposisikan bangun atau dengan ganjalan. Sangatlah bijaksana untuk

mengoptimalkan proses dengan menghindari sedasi sebelum preoksigenasi dan

mendorong meningkatnya usaha pasien untuk mencapai napas dalam. Hal ini akan

mengoptimalkan waktu napas yang aman. Beberapa alat positioning tersedia untuk

menolong mencapai head-elevated laryngoscopy position (HELP), termasuk Rapid

Airway Management Positioner (RAMP®, Airpal Inc, Center Valley, PA, USA), Oxford

Head Elevated Laryngoscopy Position (HELP) Pillow (ALMA Medical, Oxford, UK)

dan Troop Elevation Pillow® (Sharn Anesthesia, Tampa, FL, USA). Tujuan dari alat-alat

ini adalah untuk mencapai posisi yang cukup tinggi sehingga sternum dan meatus auditori

eksternal setingkat. Selain itu, posisi-posisi terangkat ini memungkinkan tegangan yang

lebih besar pada lengan pasien dan pleksus brakial, akibatnya diperlukan perhatian hati-

hati terhadap dukungan ekstremitas dan padding. Alat positioning kemungkinan dijual

dengan arm-board dan lain-lain sebagai aksesoris. Banyak meja operasi yang modern

26


memungkinkan manipulasi tubuh dan sebagian kaki untuk mempermudah posisi beach-

chair, dan fungsi ini dapat dimanfaatkan.

Selama preoksigenasi, FRC mungkin dapat diperkuat dengan CPAP 5-10 cm H2O94

atau dengan menggunakan NIV, contohnya tekanan inspirasi 7-10 cm H2O di atas 7 cm

H2O PEEP. Selain itu NIV efektif dalam mengurangi atelektasis, dan suatu studi terbaru

kembali menunjukkan bahwa baik CPAP dan NIV mengembangkan oksiggenasi arterial

dibandingkan dengan preoksigenasi konvensional.95 Dalam studi yang sama, volume

akhir ekspirasi paru lebih lanjut dapat ditingkatkan pada beberapa pasien pada kelompok

NIV dengan penerapan manuver rekrutmen mengikuti intubasi trakea, walaupun

manfaatnya hanya tampak pada 12 dari 24 pasien.

Tekanan akhir ekspirasi positif dan manuver pengambilan paru

Penting untuk memastikan bahwa perolehan volume akhir ekspirasi paru yang dicapai

selama preoksigenasi dengan CPAP/NIV tidak hilang dalam operasi. Pengertian umum

akan menyarankan penerapan PEEP, dan penambahan manuver pengambilan periodik

(diulang selama inflasi paru dengan tekanan maksimal 40 cm H2O telah digunakan) atau

manuver kapasitas vital telah ditunjukkan untuk meningkatkan oksigenasi di luar

penerapan PEEP saja.96,97 Manuver ini harus diikuti oleh penerapan PEEP untuk

mempertahankan pengambilan. Tekanan akhir ekspirasi positif senilai 10 cm H2O

diberikan setelah pengambilan/manuver kapasitas vital menghasilkan A-agradient lebih

rendah dibandingkan dengan PEEP zero (dikenal sebagai ZEEP) atau 5 cm H2O PEEP

pada pasien gemuk yang dilakukan operasi laparoskopi.98 Derajat kegemakan, positioning

intraoperatif, jenis operasi (laparoskopi bedah atau terbuka) akan menentukan frekuensi

manuver tersebut, tetapi aplikasi berulang lebih efektif daripada pengambilan tunggal

setelah induksi.99 Tidak ada manfaatnya menggunakan volume tidal yang tinggi untuk

bahwa dampak manuver pengambilan dan PEEP level sedang sampai tinggi dapat

mempengaruhi hemodinamika dengan cara mengurangi aliran balik vena (preload

ventrikel kanan) dan meningkatkan afterload ventrikel kanan dan pada akhirnya

menyebabkan hipotensi.

Cara Ventilasi. Tidak ada bukti yang meyakinkan untuk menunjukkan superioritas dari

satu intraoperatif ventilator dibandingkan yang lain dalam bedah elektif pada obesitas

berat. Volume-controlled ventilation (VCV) dan pressure-controlled ventilation (PCV)

telah dibandingkan selama operasi laparoskopi pengikatan lambung pada studi acak pada

27


24 pasien dengan obesitas.100 Dengan volume tetap per menit, tidak ada perbedaan pada

tekanan aliran udara, oksigenasi, atau dampak kardiovaskular, tapi VCV mengakibatkan

arteri secara signifikan lebih rendah level CO2 (P < 0,01).

Sedangkan pada studi lainnya pada 36 pasien dengan obesitas di bawah prosedur

pembedahan yg sama hasil menunjukan bahwa meskipun mirip volume tidal, volume

menit dan tekanan plateal, grup PCV mempunyai tekanan CO2 yang rendah [nilai rata-

rata 39(3.0)mmHg vs 40.5(2.25)mmHg; P=0.014], gradien pembuangan CO2 yang lebih

rendah pada arteri [0.67 (0.27) vs 0.93(0.27);P<0.01], dan oksigenasi yang lebih baik

[PaO2/F1O2 rasio 281 (107) mmHg vs 199 (74)mmHg; P=0.011].101 Tidak terdapat

perbedaan secara signifikan sesudah operasi pada studi lainnya.

Memposisikan pasien

Ada beberapa aspek yang penting dalam memposisikan pasien. Pertama-tama,

memposisikan dengan tepat fasilitas prosedur praktis, seperti intubasi endotrakeal, RA

dan insersi kateter vena sentral, untuk mengoptimisasi prosedur dan hasilnya atau

setidaknya merigankan, terkait kerusakan fisiologis. Kedua, posisi yang sesuai

mengurangi resiko kerusakan perioperatif pada saraf, sendi dan jaringan lunak. Ketiga,

posisi dalam pembedahan seringkali menempatkan pasien pada kerugian fisiologis yang

besar yang harus diperhatikan anastesiolog. Sudah jelas bahwa posisi perubahan elevasi

dari kepala pada meja operasi (setengah terlentang, kebalikan Trendelenburg atau beach

chair) adala posisi yang paling tepat dari sudut pandang pernapasannya, 102 dan ini tidak

akan di bahas ebih lanjt pada bagian ini. Bagian ini tidak mencakup semua komplikasi

yang berhubungan dengan setiap posisi tapi menjabarkan yang berhubungan dengan

patofisiologi obesitas.

Posisi terlentang Pada obesistas yang berat, posisi ini dihubungkan dengan pengurangan

signifikan dari volume paru-paru dan peningkatan dalam kerja pernafasan, yang bisa

menibulkan hipoksemia. Sebagai tambahan, meningkatnya aliran vena balik preload bisa

mengganggu sistem kardiovaskular, meskipun pada pasien dengan obesitas sentral yang

sangat berat, aliran balik vena bisa terhambat melalui tekanan analog vena kava yang

berakibat pada uterus yang mengalami kehamilan dan tekanan aorta bisa muncul. Ketidak

stabilan kritis dari kardio respiratori bisa muncul pada pasien obesitas dengan tingkat

morbiditas. Pada tahun 1979, ini dilaporkan oleh Tsueda dkk sebagai “obesity supine

death syndrome”.103 pemiringan posisi lateral mungkin dibutuhkan untuk mengurangi

28


tekanan aorta kava. Ini juga telah ditunjukan pada posisi terlentang yang terlalu lama

pada pasien obesitas dengan OSA mengarah pada peningkatan aliran darah dileher

disebabkan oleh perpindahan cairan dari kaki meskipun pada pasien non-operatif ini tidak

memperburuk sleep apnea.104 Dampak pada pasien dengan obesitas yang berat sebagai

subjek operasi yang lama pada posisi ini tidak diketahui.

Posisi telungkup Studi perawatan kritis telah menunjukan bahwa ventilasi dengan posisi

telungkup meningkatkan pertukaran gas. Terdapat data yang sangat terbatas dalam efek

intra operatif pada populasi pasien dengan obesitas. Studi pada tahun 1996 mempelajari

hanya sepuluh pasien yang pernah ditangani dengan IMT 130-140 tapi menujukan

peningkatan FRC, kapasitas paru, dan oksigenasi dalam posisi telungkup dibandingkan

dengan posisi terlentang.105 Demi kepentingan tekanan diberikan untuk mencegah

pergerakan bebas abdominal dengan berat diambil dari rongga dada dan pelvis. Voume

tidal digunakan dalam studi bisa dipertimbangkan sebagai standar akhir-akhir ini, yaitu

12ml/kg dan PEEP tidak disebutkan. Sangat penting untuk meyakinkan bahwa abdomen

bebas pada pasien dengan obesitas. Kegagalan tidak hanya akan membuat sistem

pernapasan terganggu tapi juga akan menigatkan tekanan intra abdominal dan

menempatkan organ abdominal dalam reiko mal perfusi. Kesalahan posisi dari peralatan

jalan nafas tentu saja dapat meningkatkan kekawatiran yang besar pada populasi obesitas

dalam posisi ini.

Posisi litotomi Posisi litotomi mengakibatkan peningkataan aliran balik vena dan curah

jantung, menyediakan aliran balik jantung adekuat. Peningkatan pelebaran diafragma ke

dalam dada dibutuhkan untuk meningkatkan tekanan dari isi abdominal yang lebih jauh

mengurangi FRC dan membuat resiko oksigenasi. Tekanan dinding dada bisa dikurangi

dengan jaringan adipose superficial yang bisa digerakan untuk mengistirahatkan dinding

dada. Pasien dengan obesitas mempunyai resiko yang lebih tinggi dari kerusakan

neurologis dan compartment syndrome jika kaki tidak diletakkan dalam posisi yang tepat.

Sebagai tambahan, penggunaan tahanan bahu bisa mencegah pasien jatuh dari meja

operasi yang dapat membuat kerusakan pada flexu brachial jika tidak ditangani secara

berhati-hati. Jika anastesi dengan pernapasan spontan digunakan, tekanan ventilasi

tambahan dengan PEEP akan lebih dibutuhkan. Harus juga diingat bahwa tabung

endotrakeal mungkin di pindahkan secara distal menuju bronkus utama kanan pada posisi

ini.

29


Posisi Trendelenburg Posisi dengan kepala dibawah dihubungkan dengan hemodinamika

yang berlebihan dan efek pernafasan dengan ototransfusi darah dari perut bagian bawah

dan secara signifikan menurunkan volume dan kapasitas paru. Posisi ini harus dihindari

dalam membangunkan pasien obesitas dengan morbiditas tapi dengan waktu yang

singkat, meskipun NIP bisa memberikan toleransi jika perlu. Tabung endotrakeal bisa

dipindahkan secara distal dibronkus utama kanan pada posisi ini.

Posisi lateral Meskipun posisi lateral menarik berat badan dari abdomen yang mengalami

obesitas bisa dipindahkan dari diafragma dari banyak kasus, pemposisian lateral yang

berkepanjangan bisa mengakibatkan kongesti vaskular dan hipoventilasi relative pada

paru-patu yang terkena. Penggunaan pengganjal untuk menyediakan posisi pada operasi

ginjal bisa mengakibatkan gangguan aliran aorta atau kava.

Anestesi regional pada pasien gemuk

Anestesi regional atau anestesi neuraksial mungkin dapat menghindari berbagai masalah

pada general anestesi, perannya dalam menurunkan penggunaan opioid, dan mengurangi

nyeri terkait dengan masalah pernapasan dan mobilitas. Kemampuan para pasien gemuk

untuk menjalani operasi dengan menggunakan anestesi regional tergantung pada posisi

pasien.

Kegemukan adalah faktor resiko tersendiri dalam kegagalan teknik anestesi

regional, dengan epidural, paravertebral,supraklavikular, dan blok servikal dangkal

memiliki tingkat kegagalan yang tinggi.106 dari segi anatomi pada pasien gemuk teknik ini

lebih sulit dilakukan, dan tolenransi terhadap efek potensi yang merugikan pada pasien

juga berkurang , seperti penyebaran anestesi local yang sangat luas diharapkan lebih

tinggi daripada blok spinal atau epidural. Mengingat sulitnya menentukan petunjuk,maka

penggunaan USG-dengan anestesi regional mulai mendapat perhatian. Hal ini

menimbulkan pertanyaan tentang pelatihan, keahlian, dan kemampuan untuk

memperpanjang waktu anestesi. Bahkan jika USG digunakan, susunan target bisa

menjadi dalam, dan sedikit pemeriksaan diperlukan untuk mencapai penetrasi yang

adekuat. Ini akan muncul dengan resolusi gambar. Dibutuhkan waktu dan pengalaman

dalam memposisikan pasien sehingga mengoptimalkan jalan anatomi dan jalur jarum agar

terhindar dari gangguan pernapasan. Pemantauan dan keahlian diperlukan selama

melakukan teknik anestesi pada pasien ini. Literature uji klinis teknik anestesi regional

pada pasien gemuk tidak luas, dan pilihannya adalah dibawah ini.

30


Blok pleksus brachialis Franco dkk secara retrospektif menganalisa dari sumberdata

anestesi regional dimana stimulasi 455 saraf dengan blok supraklavikula pada pasien

gemuk, dibandingkan dengan 1565 blok pada pasien yang tidak gemuk.107 Mereka

melaporkan tingkat keberhasilan 94,3% pada kelompok pasien gemuk dan 97,3% pada

pasien yang tidak gemuk, dengan paresthesia umumnya pada pasien gemuk dibandingkan

yang tidak gemuk (9,6% banding 2,2%). Saat USG digunakan, tidak menunjukkan

kemajuan dalam teknik blok pada pasien gemuk (misalnya, interscalene), dan USG

mungkin dapat membantu dalam meningkatkan keberhasilan blok.108

Stimulasi saraf disertai blok memiliki efek tingkat keberhasilan yang sama. Hanouz

dkk, menelitistimulasi saraf disertai injeksi multiple blok pleksus aksilaris brachial

menunjukkan tingkat keberhasilan 91% pada pasien gemuk dibandingkan 98% pada

pasien yang tidak gemuk.109 Komplikasi seperti kesalahan dalam penyuntikan lebih sering

terjadi pada pasien gemuk dibanding pasien yang tidak gemuk (27% banding 9%)

Sehubungan dengan blok interscalene, yang penting perlu diperhatikan (secara

keseluruhan) blok saraf frenikus menyebabkan sebagian atau seluruh diafragma menjadi

lumpu dan memperburuk fungsi pernapasan pada pasien gemuk. Jika blok interscalene

diperlukan pada pasien gemuk, disarankan keterlibatan saraf frenikus dikurangi dengan

penggunaan petunjuk USG, biarkan sedikit efek anestesi local bekerja, kemudian diikuti

sedikit demi sedikit infuse via kateter.110 Schwemmer dkk mempelajari USG disertai blok

interscalene pada 70 pasien dimana gabungan pasien yang gemuk dan yang memiliki

berat badan yang normal.108 Pada pemeriksaan tingkat tinggi, peneliti menemukan bahwa

gambaran saraf pada pasien gemuk memerlukan waktu 5(1) menit dibanding 4(2) menit

pada pasien dengan berat badan normal, yang secara klinik tak mungkin signifikan. Tidak

perbedaan signifikan yang memuaskan dalam keberhasilan blok pada 94% kelompok

dengan berat badan normal dan 77% pada kelompok gemuk, yang kemungkinan besar

disebabkan kurangnya sampel. Dalam usaha untuk meningkatkan data yang sesuai,

Schoeder dkk mencari data retrospektif dari 528 petunjuk ultrasound ISBs untuk

menentukan jika ada hubungan antara obesitas dan pembiusan.111 Mereka mengkonfirmasi

bahwa peningkatan BMI berhubungan dengan meningkatnya waktu pembiusan begitu

juga skor nyeri dan konsumsi opioid di postanesthesia care unit (PACU).

Anestesia dan analgesia neuraxial

Suatu kesulitan yang jelas dari teknik neuraxial pada orang obes adalah lokalisasi ruang

epidural atau subarachnoid karena kurangnya identifikasi raba dari prosesus spinosus.

31


Dewasa ini, minat terhadap teknik neuraxial menggunakan bantuan ultrasound untuk

menuntun blok neuraxial mulai meningkat.112 Kebanyakan tindakan ini dilakukan pada

bidang obstetric, walaupun juga pada beberapa pasien ortopedi dengan kesulitan anatomis

(gabungan pasien obes dengan pasien scoliosis atau riwayat operasi lumbal spinal

sebelumnya), Ultrasound menunjukan peningkatan angka kesuksesan percobaan pertama,

mengurangi percobaan insersi jarum, dan mengurangi waktu pelaksanaan anesthesia

spinal.113 Perkiraan kedalaman ruang epidural dari ultrasound tampaknya berkorelasi baik

dengan panjangnya jarum paling tidak pada pasien partus yang obes.114 Penjelasan

mengenai teknik ultrasound sudah berada diluar artikel ini kami arahkan pembaca pada

topik yang kami bahas sekarang.

Jarum epidural dan spinal akan disuntikan pada pasien-pasien ini, dan teknik

needle-to-needle akan membantu mempertahankan arah jarum saat melaksanakan

anesthesia spinal. Massa lemak subkutan yang ada beserta mobilitas relatifnya, satu

masalah khusus adalah menempatkan kateter epidural pada kulit dimana ruang epidural

berubah pada saat, contohnya, menggerakan pasien dari posisi lateral ke supinasi atau

sebaliknya. Menggunakan teknik insersi,harus dipertahankan keseimbangan antara

memperbolehkan penambahan panjang kateter untuk mengatasi perubahan jarak ruang

dengan menghindari risiko kesalahan penempatan posisi kateter. Penanda kateter pada

beberapa alat biasanya hanya sampai 15 cm dengan penanda selanjutnya sampai 20 cmhal

ini dapat menyulitkan dalam mengetahui jarak insersi yang akurat pada obesistas ekstrim.

Analgesia epidural setelah operasi dihubungkan dengan peningkatan fungsi

respirasi pada obes dan mengurangi efek sampingb sistemik dari opioid. Secara khusus,

pemulihan yang lebih baik dari nilai kapasitas vital dan spirometrik yang terlihat pada

studi observasional yang dilakukan pada 84 % pasien yang dilakukan prosedur

laparotomy linea mediana untuk operasi ginekologi.115 Sayangnya hanya 16 % pasien

yang dalam studi ini memiliki IMT > 30, dan nampaknya kelompok pembanding

mendapatkan methadone sesuai kebutuhan disbanding parasetamol intravena biasanya.

Akibatnya, pada studi ini mungkin tidak menunujukan teknik komparasi terbaik.

Blok trunkus Pada kasus-kasus operasi dimana blok neuraxial menjadi kontraindikasi atau

tidak memungkinkan, maka teknik seperti blok bidang otot abdominis transversus atau

blok selubung rectus dapat mengurangi nyeri dan konsumsi opioid secara signifikan.

Tidak diragukan lagi, teknik ini dipersulit oleh jaringan lemak yang berlebihan, secara

khusus insersi kateter dan maintenance dalam selubung rektus, namun ternyata sangat

mudah walaupun sangat minim untuk diteeliti pada pasien obes hidup.

32


Penanganan Post Operatif

Kegawatdaruratan anesthesia

Segera setelah ekstubasi, seharusnya pasien memperoleh kembali fungsi

neuromuskularnya, sadar dan kooperatif dengan volume tidal yang adekuat, khususnya

jika NIV elektif tidak direncanakan setelah ekstubasi trakeal. Perhatian khusus harus

diberikan, untuk menjamin dosis adekuat dari agen antagonis sebagai penyembuh dari

residual postoperative, dimana memiliki potensi besar dalam penolakan status pernafasan

dan asam-basa pada orang obes. Bahkan saat taka da OHS atau kelebihan OSA.

Gaszynsky dkk meneliti tentang pengembalian blok neuromuskuler karena induksi

rokuronium dengan menggunakan Sugammadex 2 mg/kgBB dengan Neostigmin

50µg/kbBB pada 70 pasien obes.116 Menunjukkan bahwa waktu untuk memperoleh rasio

Train-of-four (TOF) 90% secara signifikan lebih pendek pada kelompok dengan

Sugammadex dibandingkan dengan kelompok neostigmine yaitu 2,7 menit disbanding

9,6 menit, secara respektif (P<0,05), dan rasio TOF di PACU adalah 109,8% pada

kelompok dengan Sugammadex dibandingkan dengan 85,5% pada kelompok Neostigmin

(P<0,05). Perhatian khusus harus diambil untuk memahami penggunaan dosis berat badan

saat membaca penelitian di area ini. Van Lecker dkk meneliti 100 pasien secar acak

ditandai pada satu dari empat kelompok diberikan pada kelompok dengan waktu 128,8

detik, dimana tidak berbeda secara signifikan pada kelompok IMT + 40%. Waktu

kembali pada IMT dan IMT + 40% (P=0,0001 dan P=0,003, secara respektif). Yang

menarik, waktu yang lebuh pendek untuk kembali pada kelompok IMT +40% diperoleh

dengan memberikan dosis rata-rata yang lebih kecil dari Sugammadex, 162,3 mg

dibandingkan 236,5 mg; pada waktu ekstubasi trakeal atau pembukaan mata dari

pengembalian, sukses pada semua pasien, dimana rekomendasi penulis berdasarkan IMT

+ 40%.

Sejumlah laporan kasus menunjukkan bahwa penggunaan Sugammadex tidak

menjamin absensi dari risiko penyadaran kembali. Contohnya, le Core dkk melaporan

kasus wanita 115 kg yang menerima suatu dosis sugammadex 1, 74 mg/kgBB saat dia

33


kembali terdapat 2 kejang. Dia kemudian menerima rasio TOF > 90% dan perlu

reintubasi 10 menit kemudian dengan kehilangan fungsi neuromuscular dimana

memerlukan tambahan dosis Sugammadex.117

Perhatian khusus harus diberikan terhadap penggunaan yang tepat dari alat

monitoring neuromuscular. Hal ini memerlukan pertimbangan perubahan lokasi

monitoring (contoh wajah) pada pasien dengan lemak yang banyak pada pergelangan

tangan. Diameter pergelangan tangan yang > 18 cm dihubungkan dengan stimulasi arus

supramaksimal N. Ulnaris > 70 mA, dimana tidak dapat dijangkau oleh alat monitoring.118

Pasien obes harus diletakan paling tidak pada posisi Trendelenburg terbalik atau

posisi duduk sesegera mungkin setelah operasi berakhir. Ekstubasi trakeal seharusnya

dilakukan pada posisi seperti ini.

Optimalisasi fungsi paru dan oksigenasi

Pasien obesitas berisiko tinggi untuk desaturasi oksigen dan insufisiensi ventilasi pasca

operasi. Efek dari sedasi pasca operasi atau kurang terkontrolnya senyawa nyeri

mengurangi FRC, meningkatkan resistensi saluran napas dan mengurangi compliance

dinding dada yang sebelumnya disebutkan. Sayangnya, pengamatan klinis yang

intermiten gagal untuk mendeteksi periode desaturasi yang signifikan dan pemantauan

saturasi oksigen yang terus-menerus berguna dan direkomendasikan. Banyak pasien

dengan obesitas berat akan menderita episode desaturasi hingga durasi 30 menit dan

penting untuk dicatat bahwa episode ini tidak dihilangkan dengan hanya menggunakan

tambahan oksigen saja.119,120 Kebutuhan tambahan oksigen pasca operasi menjadi salah

satu barier utama untuk kasus bedah dengan pasien obesitas.121

Banyak pasien dengan obesitas berat dan OSA memiliki mesin CPAP sendiri dan

teknik yang dapat digunakan berhasil pada periode pasca operasi, bahkan pasien CPAP

sederhana. Pilihan ekstubasi trakea untuk CPAP atau NIV memperlihatkan perbaikan

oksigenasi pasca operatif dan menawarkan fleksibilitas dimana ekstubasi konvensional

dengan masker oksigen tidak berhasil.122 Teknik ini dapat dimanfaatkan di PACU, dan

pasien tetap dapat memilih terapi ini atau mencoba menghentikan selama periode. Bukti

yang digunakan pada pasien yang tidak menerima terapi preoperatif lemah, namun

pendekatan ini logis mengingat tambahan paparan fisiologis pembedahan. Pilihan lain

termasuk NIV intermiten dengan diselingi oksigen sungkup dimana mungkin lebih

ditoleransi oleh pasien. Teknik ini harus dipertimbangkan pada tiap pasien berdasarkan

operasi, dampak pada pernapasan mekanik, dan risiko OSA. Penerimaan untuk

34


menfasilitasi penurunan unit pemantauan ketat selama transisi ke dasar. Masih ada

kebutuhan untuk melatih staf dasar bedah untuk mengelolah pasien dengan risiko tinggi

komplikasi pernapasan dan dukungan dari tim spesialis pernapasan mungkin diperlukan

untuk pelatihan dan tindak lanjut. Tambahan oksigen dipandu dengan kemajuan klinis

dan hasil monitoring harus ada setidaknya 48-72 jam pertama setelah operasi besar. Perlu

diingat bahwa pasien berisiko tinggi sampai pola tidur normal mereka sepenuhnya

kembali dimana mungkin membutuhkan waktu 3-4 hari atau lebih. Pasien dengan OHS

membutuhkan pengelolaan yang cermat untuk menyeimbangkan kebutuhan analgesinya

terhadap risiko pernapasan dan untuk memantau gas darah arteri untuk pemantauan

kemajuan. Konsentrasi oksigen inspirasi yang lebih tinggi dari yang dibutuhkan yang

mencapai PaO2 diatas fisiologis yang signifikan dapat menyebabkan peningkatan PaCO2

dan mengurangi ventilasi pada beberapa pasien OHS.123

Terlepas dari kecenderungan setelah operasi, pasien dengan obesitas berat harus

diawasi untuk petunjuk peningkatan kerja pernapasan dan dekompensasi dan peningkatan

fraksi oksigen inspirasi (FiO2) harus dihindari tanpa mengatasi patofisiologi paru-paru

yang mendasari. Perkembangan hipoksia akut atau kegagalan pernapasan hiperkapnia

harus ditangani cepat dan aktif seperti kemungkinan dekompensasi cepat sebaliknya.

Zoremba dkk, melakukan sebuah study menarik melihat utilitas jangka pendek

terapi fisik pernapasan pada fungsi paru 60 pasien dengan BMI 30-40 yang mengalami

bedah perifer minor.124 Intervensi dilakukan diluar PACU berikut ekstubasi trakea dan

terdiri dari set latihan spirometri intensif berulang setiap 15 menit selama 2 jam setelah

operasi. Kelompok intervensi memperlihatkan saturasi oksigen yang lebih baik di PACU

pada 6 dan 24 jam pasca operasi. Ada juga perbedaan signifikan kelompok intervensi

dalam hal volume ekspirasi paksa dalam satu detik, kapasitas vital, dan ekspirasi puncak

hingga 24 jam. Tidak ada data tentang efisiensi intervensi serupa untuk operasi besar atau

kelompok BMI yang lebih tinggi, tetapi ini tentu hal yang harus dikaji lebih lanjut.

Kontrol Nyeri

Pengendalian nyeri memungkinkan mobilisasi awal dan hasil dalam mengurangi risiko

infeksi paru-paru dan tromboemboli vena. Bentuk analgetik opioid-sparing yang paling

sering digunakan. Ini menggabungkan paracetamol oral ( atau intra vena bila tersedia),

obat anti inflamasi non steroid ( tanpa adanya kontraindikasi), blok saraf perifer, infiltasi

lokal anestesi atau blok. Teknik infiltrasi kontinyu juga tersedia.

35


Jika opioid diperlukan, harus digunakan dalam dosis efektif minimum. Ada

sejumlah pilihan utama terapi tambahan untuk mengurangi kebutuhan analgesik, dengan

studi positif menggunakan preoperatif sentral reseptor alfa 2 agonis ( misalnya clonidine

dan dexmedetomidine), pregabalin, dan gabapentin dan kombinasi clonidine dan s-

ketamin.125-128 Jika analgesia opioid berbasis pasien yang digunakan, infus harus dihindari

dan periode lock-out harus disesuaikan untuk meminimalkan sedasi dan depresi

pernapasan

Risiko infeksi

Obesitas merupakan faktor risiko independent untuk komplikasi infeksi pasca operasi.129

Pasien dengan obesitas lebih mungkin untuk infeksi dalam aliran darah, kulit dan jaringan

lunak, infeksi luka, dehisensi luka, infeksi urinaria, dan mungkin infeksi paru-paru.130 Hal

ini mungkin berhubungan dengan efek gabungan obesitas terkait disfungsi imun dengan

perfusi jaringan dan dosis antimikroba yang mungkin tidak adekuat, tetapi efek dari

komorbiditas seperti diabetes tidak boleh dilipakan. Obesitas dan inflamasi kronik yang

menyertai mengubah jumlah dan fungsi sel T dendritik epidermal yang bertanggung

jawab untuk fungsi barier kulit dan reepitalisasi luka, yang menyebabkan luka kurang

efisien untuk sembuh.131 Sel ini juga berperan dalam regulasi inflamasi luka. Peningkatan

level FFA menekan fungsi sel T dan mengurangi efektivitas sinyal reseptor sel T. Paparan

berkelanjutan meningkatkan level leptin pada obesitas yang mengurangi respon sel imun

untuk merangsang efek zat ini – mereka bergabung dengan jaringan dan organ lain

menjadi resisten leptin.132

Bagaimana bisa peningkatan kerentanan terhadap infeksi menjadi terkontrol?

Selain perhatian yang seksama agar asepsis, pemberian antimikroba preoperatif harus

diberi batas waktu hari-hati dan dosis obat harus dipertimbangkan dengan benar untuk

memastikan level plasma dan jaringan yang adekuat. Penelitian berkualitas tinggi

dibidang ini tidak ada. Kontrol gula darah harus adekuat selama periode perioperatif dan

rumah sakit harus memiliki protap di tempat untuk menentukan target dan regimen

pengobatan.

Resiko Tromboemboli dan Profilaksis

Obesitas adalah sebuah faktor resiko independen untuk tromboemboli vena(TEV) dan

pasien ini banyak yang memiliki vena ekstremitas inferior yang statis dari awal.133

36


Intraoperative menggunakan perangkat mekanis dengan ukuran yang tepat seperti

perangkat kompresi pneumatik yang intermiten akan juga membantu meningkatkan

aliran balik vena serendah risiko thrombosis vena dalam. Jika seorang pasien risiko

perrdarahan dinilai rendah, profilaksis pharmalogical harus ditawarkan untuk semua

mengharapkan orang-orang dengan ruptur cranium/ malformasi vascular tulang belakang.

Profilaksis optimal dengan dosis heparin yang berat molekul rendah adalah tidak jelas,

meskipun berat dasar dosis direkomendasikan pada pasien obesitas sekali dengan dosis

tertentu.134 Sebagai contoh, mungkin dosis enoxaparin hingga 0,5 mg / kgBB ( sekali atau

dua kali setiap hari tergantung pada risiko TEV ) yang diperlukan untuk mencapai tingkat

anti-Xa yang memadai.70,135 Pemantauan anti-Xa dapat bermanfaat pada pasien dengan

obesitas sangat berat, dan target aktivitas anti – Xa di kisaran 0,2-0,4 IU / ml telah

direkomendasikan.136 Rumah sakit seharusnya memastikan bahwa panduan mereka adalah

yang terbaru dan menggabungkan saran spesifik mengenai pengelolaan pasien obesitas.

Mobilisasi

Mobilisasi dini adalah target inti program pemulihan yang ditingkatkan dan ini harus

berlaku sama untuk pasien bedah yang obesitas. Mobilisasi akan mengurangi komplikasi

pernapasan, tekanan vena thromboembolisme dan kerusakan kulit yang terkait. Anestesi

epidural tidak harus dianggap penghalang untuk mobilisasi, meskipun pasien harus

diawasi dan penilaian range blockade motor harus dibuat jika infus anastesi local yang

digunakan. Mobilisasi awal yang agresif melibatkan banyak tenaga kerja dan sumber

daya. Anastetik harus jelas mengatur dan menilai target mobilisasi harian yang

individualis. Harus ada pemicu objektif pada pasien yang direview ulang ketika

memobilisasi target tidak terpenuhi,sebagai kegagalan mobilisasi yang mungkin ada

tanda awal deterioration medis.

Dukungan Nutrisi

Tujuan nutrisi perioperatif untuk pasien yang obesitas berat meliputi pemeliharaan

euglikemia, penyediaan asupan protein dan asam amino yang memadai untuk

meminimalkan kehilangan dari otot dan mengoptimalkan penyembuhan luka dan

menyediakan cukup kalori untuk mengizinkan pemanfaatan cadangan lemak endogen

tanpa memicu ketoasidosis berat. Untuk pasien klinis dan operasi memungkinkan

kembali pengambilan asupan secara bertahap, mulai dari cairan biasa dan selanjutnya

37


melalui protein yang kaya cairan kembali ke diet. Untuk pasien yang sakit atau

membutuhkan perawatan yang serius beberapa dukungan nutrisi enteral atau parenteral

biasa mungkin dibutuhkan. Diet tinggi protein rendah kalori adalah satu strategi yang

telah berhasil digunakan dalam penanganan sakit yang serius.137 Defisisensi mikronutrien

mungkin membutuhkan penanganan dengan jadwal tersendiri. Penggunaaan suplemen

seperti vitamin dan elemen “trace” yang kekurangan sekitar bariatric operasi baru-baru ini

telah dilihat.138 Perhatian khusus untuk anastesiologist adalah kekurangan tiamin. Ini

mungkin menunjukkan gejala neurologis yang dapat diabaikan sebagai efek samping

minor dari regional atau anestesia neuraxial atau mungkin sebenarnya mengalihkan

perhatian apa benar-benar komplikasi regional atau neuroaxial anastesia. Secara umum

suplementasi tiamin 50-100 mg/hari mencukupi, meskipun dosis tinggi akan diperlukan

untuk Sindrom Korsakoff Wernicke.

Kesimpulan

Kesuksesan penanganan bedah mayor pada pasien obesitas yang berat memerlukan

sebuah usaha yang terkoordinasi dari berbagai disiplin dan baik dipikirkan jalur

perawatan dengan penuh pengaharapan dan petunjuk. Pasien ini secara medis sangat

kompleks dan semua memerlukan pelatihan dan pengetahuan yang mendasari perubahan

patofisiologi untuk memastikan bahwa pasien menerima perawatan dan perhatian yang

pantas mereka terima. Anastesiologis memiliki peran inti memanipulasi fisiologi pada

kelompok pasien ini untuk membantu memastikan hasil yang terbaik dan meminimalisasi

komplikasi. Sebagai tambahan, anastesiologis ditempatkan untuk mengenal masalah awal

postoperative dan membantu mereka menangani dan mematiskan petunjuk sesuai untuk

menjaga secara kritikal ketika perioperative menyebabkan dietates. Perluasan penelitian

yang ditargetkan mengenai patofisiologi perioperatif dan pengelolaan kelompok risiko

tinggi ini diperlukan.

Pertanyaan Pilihan Ganda

Untuk setiap pertanyaan, pilihlah satu jawaban yang benar. Jawaban yang benar dapat

dilihat secara online sebaga Materi Tambahan Elektronik.

1) Yang mana pernyataan di bawah ini yang benar?

A. BMI didapatkan sebagai hasil pembagian antara berat badan keseluruhan (kg)

dengan tinggi (m)

38


B. BMI > 45 disebut sebagai morbidly obese

C. BMI adalah prediktor kelebihan lemak visceral yang lebih baik dibandingkan

lemak subkutan

D. Isi lemak tubuh mungkin meningkat pada BMI yang normal

E. Peningkatan BMI selalu mengindikasikan suatu obesitas

2) Yang mana pernyataan tentang adiponektin di bawah ini yang benar?

A. Meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis

B. Mengurangi oksidasi FFA

C. Terlibat dalam regulasi sintesis prostaglandin

D. Tidak ada hubungannya dengan perubahan konsentrasi nitrik oksida

E. Peningkatan kadar berhubungan dengan peningkatan aldosteron

3) Yang mana dari pernyataan di bawah ini yang salah tentang gangguan kardiovaskuler

pada obesitas?

A. Resiko fibrilasi atrial berhubungan dengan ukuran atrium kiri, bukan BMI

B. Reseptor angiotensin dilepaskan ke dalam sirkulasi koroner

C. Reseptor leptin khususnya berlokasi di atrium kiri

D. Kadar aldosteron berhubungan dengan keparahan obstruksi sleep apnea

E. Disfungsi diastolik menandakan perubahan dalam Doppler katub mitral

4) Obesitas yang berat berhubungan dengan perubahan respirasi yang mana di bawah

ini?

A. Pengurangan konsumsi oksigen puncak pada tes latihan kardiopulmoner

B. Peningkatan minute volume penyebab utama meningkatnya penilaian pernapasan

C. Turunnya FEV1 menyebabkan hilangnya volume paru yang melebihi perubahan

FVC

D. Suatu tanda turunya kapasitas total paru

E. Turunnya FRC karena turunnya volume residu

5) Pilih pernyataan yang salah yang menunjuk pada sindrom hipoventilasi pada obesitas.

A. Diagnosis membutuhkan bukti peningkatan PaCO2 di atas 45 mmHg

B. 30% terdiagnosis pada pasie OSA

C. Mekanisme paru dan volume buruk pada pasien OHS

D. Adanya OSA tidak dibutuhkan untuk mendiagnosa OHS

E. OHS dapat diketahui tanpa analisa gas darah

6) Obat mana yang benar yg sesuai dengan berat badan yang relevan?

A. Dosis Tiopental berdasarkan TBW

B. Dosis infus midazolam berdasarkan TBW

39


C. Dosis rokuronium berdasarkan TBW

D. Dosisi suksinil kolin berdasarkan berat badan ideal

E. Dosis remifentanil berdasarkan LBW

Penulis tidak menerima pendanaan dari sumber manapun yang berhubungan dengan

naskah ini.

Penulis tidak mengikuti organisasi komersial atau non-komersial atau asosiasi

apapun yang mungkin merasa bertentangan dengan pekerjaannya.

Daftar Pustaka

1. Shields M, Tremblay MS, Laviolette M, Craig CL, Janssen I,Gorber SC. Fitness of Canadian adults: results from the 2007-2009 Canadian Health Measures Survey. Health Rep 2010;21: 21-35

2. Sassi F, Devaux M, Cecchini M, Rusticelli E. The obesity epidemic: analysis of past and projected future trends in selectedOECD countries. OECD Health Working Papers 2009; DOI:10.1787/225215402672.

3. Kosmala W, Jedrzejuk D, Derzhko R, Przewlocka-Kosmala M,Mysiak A, Bednarek-Tupikowska G. Left ventricular function impairment in patients with normal-weight obesity: contribution of abdominal fat deposition, profibrotic state, reduced insulin sensitivity and proinflammatory activation. Circ Cardiovasc Imaging 2012; 5: 349-56.

4. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular mortality. Eur Heart J 2010; 31: 737-46.

5. Haslam DW, James WP. Obesity. Lancet 2005; 366: 1197-209.

6. Prospective Studies Collaboration, Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, et al. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373: 1083-96.

7. Wronska A, Kmiec Z. Structural and biochemical characteristics of various white adipose tissue depots. Acta Physiol (Oxf) 2012; 205: 194-208.

8. Summer R, Walsh K, Medoff BD. Obesity and pulmonary arterial hypertension: is adiponectin the molecular link between these conditions? Pulm Circ 2011; 1: 440-7.

9. Flynn C, Bakris GL. Interaction between adiponectin andaldosterone. Cardiorenal Med 2011; 1: 96-101.

10. Sun S, Ji Y, Kersten S, Qi L. Mechanisms of inflammatory responses in obese adipose tissue. Annu Rev Nutr 2012; DOI: 10.1146/annurev-nutr-071811-150623.

11. Martins AR, Nachbar RT, Gorjao R, et al. Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function. Lipids Health Dis 2012; 11: 30.

12. Bagi Z, Feher A, Cassuto J. Microvascular responsiveness in obesity: implications for therapeutic intervention. Br J Pharmacol 2012; 165: 544-60.

13. Houben AJ, Eringa EC, Jonk AM, Serne EH, Smulders YM, Stehouwer CD. Perivascular fat and the microcirculation: relevance to insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease. Curr Cardiovasc Risk Rep 2011; 6: 80-90.

14. Konishi M, Sugiyama S, Sugamura K, et al. Accumulation of pericardial fat correlates with left ventricular diastolic dysfunction in patients with normal ejection fraction. J Cardiol 2012; 59: 344-51.

15. Sotornik R, Brassard P, Martin E, Yale P, Carpentier AC, Ardilouze JL. Update on adipose tissue blood flow regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012; 302: E1157-70.

16. Oda E. Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and limitations. Acta Diabetol 2012; 49: 89-95.

17. Huang KC, Lee LT, Chen CY, Sung PK. All-cause and cardiovascular disease mortality increased with metabolic syndrome in Taiwanese. Obesity (Silver Spring) 2008; 16: 684-9.

18. Wilson PW, D’Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB. Metabolic

40


syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005; 112: 3066-72.

19. Berwick ZC, Dick GM, Tune JD. Heart of the matter: coronary dysfunction in metabolic syndrome. J Mol Cell Cardiol 2012; 52: 848-56.

20. Dincer UD, Araiza AG, Knudson JD, Molina PE, Tune JD. Sensitization of coronary a -adrenoceptor vasoconstriction in the prediabetic metabolic syndrome. Microcirculation 2006; 13: 587-95.

21. Zhang C, Knudson JD, Setty S, et al. Coronary arteriolar vasoconstriction to angiotensin II is augmented in prediabetic metabolic syndrome via activation of AT1 receptors. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 288: H2154-62.

22. Rider OJ, Petersen SE, Francis JM, et al. Ventricular hypertrophy and cavity dilatation in relation to body mass index in women with uncomplicated obesity. Heart 2011; 97: 203-8.

23. Roos CJ, Quax PH, Jukema JW. Cardiovascular metabolic syndrome: mediators involved in the pathophysiology from obesity to coronary heart disease. Biomark Med 2012; 6: 35-52.

24. Dudenbostel T, Calhoun DA. Resistant hypertension, obstructive sleep apnoea and aldosterone. J Hum Hypertens 2011; 26:281-7.

25. Messaoudi S, Azibani F, Delcayre C, Jaisser F. Aldosterone, mineralocorticoid receptor, and heart failure. Mol Cell Endocrinol 2012; 350

26. Kosmala W, Przewlocka-Kosmala M, Szczepanik-Osadnik H, Mysiak A, O’Moore-Sullivan T, Marwick TH. A randomized study of the beneficial effects of aldosterone antagonism on LV function, structure, and fibrosis markers in metabolic syndrome. JACC Cardiovasc Imaging 2011; 4: 1239-49.

27. Ito K, Date T, Kawai M, et al. Morphological change of left atrium in obese individuals. Int J Cardiol 2011; 152: 117-9.

28. Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of newonset atrial fibrillation. JAMA 2004; 292: 2471-7.

29. Lin YK, Chen YC, Chang SL, et al. Heart failure epicardial fat increases atrial arrhythmogenesis. Int J Cardiol 2012; DOI: 10.1016/j.ijcard.2012.05.009.

30. Baena-Diez JM, Byram AO, Grau M, et al. Obesity is an independent risk factor for heart failure: Zona Franca Cohort Study. Clin Cardiol 2010; 33: 760-4.

31. Timoh T, Bloom ME, Siegel RR, Wagman G, Lanier GM, Vittorio TJ. A perspective on obesity cardiomyopathy. Obes Res Clin Pract 2012; DOI:10.1016/j.orcp.2012.02.011.

32. Huang CY, Lee SD. Possible pathophysiology of heart failure in obesity: cardiac apoptosis. BioMedicine 2012; 2: 36-40.

33. Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease From the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2006; 113: 898-918.

34. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, Satpathy HK, Barone E. Diagnosis and management of diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006; 73: 841-6.

35. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery): developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Hearth Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. Circulation 2007; 116: e418- 500.

36. American Thoracic Society, American College of Chest Physicians. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-77.

37. Bhat G, Daley K, Dugan M, Larson G. Preoperative evaluation for bariatric surgery using transesophageal dobutamine stress echocardiography. Obes Surg 2004; 14: 948-51.

38. Lerakis S, Kalogeropoulos AP, El-Chami MF, et al. Transthoracic dobutamine stress echocardiography in patients undergoing bariatric surgery. Obes Surg 2007; 17: 1475-81.

39. Matyal R, Skubas NJ, Sheman SK, Mahmood F. Perioperative

41


assessment of diastolic dysfunction. Anesth Analg 2011; 113: 449-72.

40. Daniels LB, Clopton P, Bhalla V, et al. How obesity affects the cut-points for B-type natriuretic peptide in the diagnosis of acute heart failure. Results from the Breathing Not Properly Multinational Study. Am Heart J 2006; 151: 999-1005.

41. Beleigoli A, Diniz M, Nunes M, et al. Reduced brain natriuretic peptide levels in class III obesity: the role of metabolic and cardiovascular factors. Obes Facts 2011; 4: 427-32.

42. POISE Study Group, Devereaux PJ, Yang H, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1839-47.

43. von Homeyer P, Schwinn DA. Pharmacogenomics of b-adrenergic receptor physiology and response to b-blockade. Anesth Analg 2011; 113: 1305-18.

44. Uzunlulu M, Oguz A, Yorulmaz E. The effect of carvedilol on metabolic parameters in patients with metabolic syndrome. Int Heart J 2006; 47: 421-30.

45. Pitt B. The role of mineralocorticoid receptor antagonists in patients with American College of Cardiology/American Heart Association stage B heart failure. Heart Fail Clin 2012; 8: 247-53.

46. Matsumoto S, Takebayashi K, Aso Y. The effect of spironolactone on circulating adipocytokines in patients with type 2 diabetes mellitus complicated by diabetic nephropathy. Metabolism 2006; 55: 1645-52.

47. Ashburn DD, DeAntonio A, Reed MJ. Pulmonary system and obesity. Crit Care Clin 2010; 26: 597-602.

48. Littleton SW. Impact of obesity on respiratory function. Respirology 2012; 17: 43-9.

49. Barbalho-Moulim MC, Miguel GPS, Forti EMP, Campos FDA, Costa D. Effects of preoperative inspiratory muscle training in obese women undergoing open bariatric surgery: respiratory muscle strength, lung volumes, and diaphragmatic excursion. Clinics 2011; 66: 1721-7.

50. Lopez PP, Stefan B, Schulman CI, Byers PM. Prevalence of sleep apnea in morbidly obese patients who presented for weight loss surgery evaluation: more evidence for routine screening for obstructive sleep apnea before weight loss surgery. Am Surg 2008; 74: 834-8.

51. Mokhlesi B, Tulaimat A. Recent advances in obesity hypoventilation syndrome. Chest 2007; 132: 1322-36.

52. Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management, et al. Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2006; 104: 1081-93.

53. Abrishami A, Khajehdehi A, Chung F. A systematic review of screening questionnaires for obstructive sleep apnea. Can J Anesth 2010; 57: 423-38.

54. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, et al. STOP questionnaire: a tool to screen patients for obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2008; 108: 812-21.

55. Piper AJ. Obesity hypoventilation syndrome - the big and the breathless. Sleep Med Rev 2011; 15: 79-89.

56. Piper AJ, Grunstein RR. Obesity hypoventilation syndrome: mechanisms and management. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 292-8.

57. Nowbar S, Burkart KM, Gonzales R, et al. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized patients: prevalence, effects, and outcome. Am J Med 2004; 116: 1-7.

58. Berg G, Delaive K, Manfreda J, Walld R, Kryger MH. The use of health-care resources in obesity-hypoventilation syndrome. Chest 2001; 120: 377-83.

59. Mokhlesi B, Tulaimat A, Faibussowitsch I, Wang Y, Evans AT. Obesity hypoventilation syndrome: prevalence and predictors in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2007; 11: 117-24.

60. Toh SY, Zarshenas N, Jorgensen J. Prevalence of nutrient deficiencies in bariatric patients. Nutrition 2009; 25: 1150-6.

61. Valentino D, Sriram K, Shankar P. Update on micronutrients in bariatric surgery. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2011; 14: 635-41.

62. Schweiger C, Weiss R, Berry E, Keidar A. Nutritional deficiencies in bariatric surgery candidates. Obes Surg 2010; 20: 193-7.

63. Damms-Machado A, Friedrich A, Kramer KM, et al. Pre- and postoperative nutritional deficiencies in obese patients undergoing

42


laparoscopic sleeve gastrectomy. Obes Surg 2012; 22: 881-9.

64. Ingrande J, Lemmens HJ. Dose adjustment of anaesthetics in the morbidly obese. Br J Anaesth 2010; 105(Suppl 1): i16-23.

65. Leykin Y, Miotto L, Pellis T. Pharmacokinetic considerations in the obese. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25: 27-36.

66. Janmahasatian S, Duffull SB, Ash S, Ward LC, Byrne NM, Green B. Quantification of lean bodyweight. Clin Pharmacokinet 2005; 44: 1051-65.

67. Ingrande J, Brodsky JB, Lemmens HJ. Lean body weight scalar for the anesthetic induction dose of propofol in morbidly obese subjects. Anesth Analg 2011; 113: 57-62.

68. van Kralingen S, van de Garde EM, Knibbe CA, et al. Comparative evaluation of atracurium dosed on ideal body weight vs. total body weight in morbidly obese patients. Br J Clin Pharmacol 2011; 71: 34-40.

69. Van Lancker P, Dillemans B, Bogaert T, Mulier JP, De Kock M, Haspeslagh M. Ideal versus corrected body weight for dosage of sugammadex in morbidly obese patients. Anaesthesia 2011; 66: 721-5.

70. Lim W. Using low molecular weight heparin in special patient populations. J Thromb Thrombolysis 2010; 29: 233-40.

71. McLeay SC, Morrish GA, Kirkpatrick CM, Green B. Encouraging the move towards predictive population models for the obese using propofol as a motivating example. Pharm Res 2009; 26: 1626-34.

72. Cortinez LI, Anderson BJ, Penna A, et al. Influence of obesity on propofol pharmacokinetics: derivation of a pharmacokinetic model. Br J Anaesth 2010; 105: 448-56.

73. Meyhoff CS, Lund J, Jenstrup MT, et al. Should dosing of rocuronium in obese patients be based on ideal or corrected body weight? Anesth Analg 2009; 109: 787-92.

74. Rondina MT, Wheeler M, Rodgers GM, Draper L, Pendleton RC. Weight-based dosing of enoxaparin for VTE prophylaxis in morbidly obese, medically-ill patients. Thromb Res 2010; 125: 220-3.

75. Brusasco C, Corradi F, Zattoni PL, Launo C, Leykin Y, Palermo S. Ultrasound-guided central venous cannulation in bariatric patients. Obes Surg 2009; 19: 1365-70.

76. Gregg SC, Murthi SB, Sisley AC, Stein DM, Scalea TM. Ultrasound- guided peripheral intravenous access in the

intensive care unit. J Crit Care 2010; 25: 514-9.

77. McGrath TM, Farabaugh EA, Pickett MJ, Wagner DK, Griswold-Theodorson S. Obesity hinders ultrasound visualization of the subclavian vein: implications for central venous access. J Vasc Access 2012; 13: 246-50.

78. Lagergren J. Influence of obesity on the risk of esophageal disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 8: 340-7.

79. Buchholz V, Berkenstadt H, Goitein D, Dickman R, Bernstine H, Rubin M. Gastric emptying is not prolonged in obese patients. Surg Obes Relat Dis 2012; . DOI:10.1016/j.soard.2012.03.008.

80. Menon S, Trudgill N. Risk factors in the aetiology of hiatus hernia: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23:133-8.

81. de Leon A, Thorn SE, Wattwil M. High-resolution solid-state manometry of the upper and lower esophageal sphincters during anesthesia induction: a comparison between obese and nonobese patients. Anesth Analg 2010; 111: 149-53.

82. de Leon A, Thorn SE, Raoof M, Ottosson J, Wattwil M. Effects of different respiratory maneuvers on esophageal sphincters in obese patients before and during anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1204-9.

83. Cook TM, Woodall N, Fourth National Audit Project. Major complications of airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 1: Anaesthesia. Br J Anaesth 2011; 106: 617-31.

84. Kim WH, Ahn HJ, Lee CJ, et al. Neck circumference to thyromental distance ratio: a new predictor of difficult intubation in obese patients. Br J Anaesth 2011; 106: 743-8.

85. Abdallah R, Galway U, You J, Kurz A, Sessler DI, Doyle DJ. A randomized comparison between the Pentax AWS video laryngoscope and the Macintosh laryngoscope in morbidly obese patients. Anesth Analg 2011; 113: 1082-7.

86. Abdelmalak BB, Bernstein E, Egan C, et al. GlideScope_ vs fibreoptic scope for elective intubation in obese patients. Anaesthesia 2011; 66: 550-5.

87. Andersen LH, Rovsing L, Olsen KS. GlideScope videolaryngoscope vs. Macintosh direct laryngoscope for intubation of morbidly obese

43


patients: a randomized trial. Acta Anaesthesiol Scand 2011; 55: 1090-7.

88. Moore AR, Schricker T, Court O. Awake videolaryngoscopyassisted tracheal intubation of the morbidly obese. Anaesthesia 2012; 67: 232-5.

89. Ndoko SK, Amathieu R, Tual L, et al. Tracheal intubation of morbidly obese patients: a randomized trial comparing performance of Macintosh and AirtraqTM laryngoscopes. Br J Anaesth 2008; 100: 263-8.

90. Dhonneur G, Abdi W, Ndoko SK, et al. Video-assisted versus conventional tracheal intubation in morbidly obese patients. Obes Surg 2009; 19: 1096-101.

91. Yildiz TS, Ozdamar D, Arslan I, Solak M, Toker K. The LMA CTrachTM in morbidly obese and lean patients undergoing gynecological procedures: a comparative study. J Anesth 2010; 24: 849-53.

92. Arslan ZI, Ozdamar D, Yildiz TS, Solak ZM, Toker K. Tracheal intubation in morbidly obese patients: a comparison of the Intubating Laryngeal Mask AirwayTM and Laryngeal Mask Airway CTrachTM. Anaesthesia 2012; 67: 261-5.

93. Weber U, Oguz R, Potura LA, Kimberger O, Kober A, Tschernko E. Comparison of the i-gel and the LMA-Unique laryngeal mask airway in patients with mild to moderate obesity during elective short-term surgery. Anaesthesia 2011; 66: 481-7.

94. 94. Herriger A, Frascarolo P, Spahn DR, Magnusson L. The effect of positive airway pressure during pre-oxygenation and induction of anaesthesia upon duration of non-hypoxic apnoea. Anaesthesia 2004; 59: 243-7.

95. Futier E, Constantin JM, Pelosi P, et al. Noninvasive ventilation and alveolar recruitment maneuver improve respiratory function during and after intubation of morbidly obese patients: a randomized controlled study. Anesthesiology 2011; 114: 1354-63.

96. Futier E, Constantin JM, Pelosi P, et al. Intraoperative recruitment maneuver reverses detrimental pneumoperitoneuminduced respiratory effects in healthy weight and obese patients undergoing laparoscopy. Anesthesiology 2010; 113: 1310-9.

97. Chalhoub V, Yazigi A, Sleilaty G, et al. Effect of vital capacity manoeuvres on arterial oxygenation in morbidly obese patients undergoing open bariatric surgery. Eur J Anaesthesiol 2007; 24: 283-8.

98. Talab HF, Zabani IA, Abdelrahman HS, et al. Intraoperative ventilatory strategies for prevention of pulmonary atelectasis in obese patients undergoing laparoscopic bariatric surgery. Anesth Analg 2009; 109: 1511-6.

99. Almarakbi WA, Fawzi HM, Alhashemi JA. Effects of four intraoperative ventilatory strategies on respiratory compliance and gas exchange during laparoscopic gastric banding in obese patients. Br J Anaesth 2009; 102: 862-8.

100. De Baerdemaeker LE, Van der Herten C, Gillardin JM, Pattyn P, Mortier EP, Szegedi LL. Comparison of volume-controlled and pressure-controlled ventilation during laparoscopic gastric banding in morbidly obese patients. Obes Surg 2008; 18: 680-5.

101. Cadi P, Guenoun T, Journois D, Chevallier JM, Diehl JL, Safran D. Pressure-controlled ventilation improves oxygenation during laparoscopic obesity surgery compared with volumecontrolled ventilation. Br J Anaesth 2008; 100: 709-16.

102. Brodsky JB. Positioning the morbidly obese patient for anesthesia. Obes Surg 2002; 12: 751-8.

103. Tsueda K, Debrand M, Zeok SS, Wright BD, Griffin WO. Obesity supine death syndrome: reports of two morbidly obese patients. Anesth Analg 1979; 58: 345-7.

104. Jafari B, Mohsenin V. Overnight rostral fluid shift in obstructive sleep apnea: does it affect the severity of sleep-disordered breathing? Chest 2011; 140: 991-7.

105. Pelosi P, Croci M, Calappi E, et al. Prone positioning improves pulmonary function in obese patients during general anesthesia. Anesth Analg 1996; 83: 578-83.

106. Cotter JT, Nielsen KC, Guller U, et al. Increased body mass index and ASA physical status IV are risk factors for block failure in ambulatory surgery - an analysis of 9,342 blocks. Can J Anesth 2004; 51: 810-6.

107. Franco CD, Gloss FJ, Voronov G, Tyler SG, Stojiljkovic LS. Supraclavicular block in the obese population: an analysis of 2020 blocks. Anesth Analg 2006; 102: 1252-4.

108. Schwemmer U, Papenfuss T, Greim C, Brederlau J, Roewer N. Ultrasound-guided interscalene brachial plexus anaesthesia: differences in success between patients of normal and excessive

44


weight. Ultraschall Med 2006; 27: 245-50.

109. Hanouz JL, Grandin W, Lesage A, Oriot G, Bonnieux D, Gerard JL. Multiple injection axillary brachial plexus block: influence of obesity on failure rate and incidence of acute complications. Anesth Analg 2010; 111: 230-3.

110. Al-Nasser B. Review of interscalene block for postoperative analgesia after shoulder surgery in obese patients. Acta Anaesthesiol Taiwan 2012; 50: 29-34.

111. Schroeder K, Andrei AC, Furlong MJ, Donnelly MJ, Han S, Becker AM. The perioperative effect of increased body mass index on peripheral nerve blockade: an analysis of 528 ultrasound guided interscalene blocks. Rev Bras Anestesiol 2012; 62: 28-38.

112. Chin KJ, Perlas A. Ultrasonography of the lumbar spine for neuraxial and lumbar plexus blocks. Curr Opin Anaesthesiol 2011; 24: 567-72.

113. Chin KJ, Perlas A, Chan V, Brown-Shreves D, Koshkin A, Vaishnav V. Ultrasound imaging facilitates spinal anesthesia in adults with difficult surface anatomic landmarks. Anesthesiology 2011; 115: 94-101.

114. Balki M, Lee Y, Halpern S, Carvalho JC. Ultrasound imaging of the lumbar spine in the transverse plane: the correlation between estimated and actual depth to the epidural space in obese parturients. Anesth Analg 2009; 108: 1876-81.

115. von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Schneider MC, Kunz F, Reber A. Effect of obesity and site of surgery on perioperative lung volumes. Br J Anaesth 2004; 92: 202-7.

116. Gaszynski T, Szewczyk T, Gaszynski W. Randomized comparison of sugammadex and neostigmine for reversal of rocuroniuminduced muscle relaxation in morbidly obese undergoing general anaesthesia. Br J Anaesth 2012; 108: 236-9.

117. Le Corre F, Nejmeddine S, Fatahine C, Tayar C, Marty J, Plaud B. Recurarization after sugammadex reversal in an obese patient. Can J Anesth 2011; 58: 944-7.

118. Nazar C, de la Cuadra JC, Munoz H. Neuromuscular blockade monitoring in obese patients. Eur J Anaesthesiol 2005; 22: 36 (A131).

119. Ahmad S, Nagle A, McCarthy RJ, Fitzgerald PC, Sullivan JT, Prystowsky J. Postoperative hypoxemia in morbidly obese patients with and without obstructive sleep apnea

undergoing laparoscopic bariatric surgery. Anesth Analg 2008; 107: 138-43.

120. Gallagher SF, Haines KL, Osterlund LG, Mullen M, Downs JB. Postoperative hypoxemia: common, undetected, and unsuspected after bariatric surgery. J Surg Res 2010; 159: 622-6.

121. Hofer RE, Kai T, Decker PA, Warner DO. Obesity as a risk factor for unanticipated admissions after ambulatory surgery. Mayo Clin Proc 2008; 83: 908-16.

122. Gaszynski T, Tokarz A, Piotrowski D, Machala W. Boussignac CPAP in the postoperative period in morbidly obese patients. Obes Surg 2007; 17: 452-6.

123. Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. The effect of supplemental oxygen on hypercapnia in subjects with obesity-associated hypoventilation: a randomized, crossover, clinical study. Chest 2011; 139: 1018-24.

124. Zoremba M, Dette F, Gerlach L, Wolf U, Wulf H. Short-term respiratory physical therapy treatment in the PACU and influence on postoperative lung function in obese adults. Obes Surg 2009; 19: 1346-54.

125. Tufanogullari B, White PF, Peixoto MP, et al. Dexmedetomidine infusion during laparoscopic bariatric surgery: the effect on recovery outcome variables. Anesth Analg 2008; 106: 1741-8.

126. Pawlik MT, Hansen E, Waldhauser D, Selig C, Kuehnel TS. Clonidine premedication in patients with sleep apnea syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Anesth Analg 2005; 101: 1374-80.

127. Cabrera Schulmeyer MC, de la Maza de J, Ovalle C, Farias C, Vives I. Analgesic effects of a single preoperative dose of pregabalin after laparoscopic sleeve gastrectomy. Obes Surg 2010; 20: 1678-81.

128. Sollazzi L, Modesti C, Vitale F, et al. Preinductive use of clonidine and ketamine improves recovery and reduces postoperative pain after bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2009; 5: 67-71.

129. Falagas ME, Kompoti M. Obesity and infection. Lancet Infect Dis 2006; 6: 438-46.

130. Huttunen R, Syrjanen J. Obesity and the risk and outcome of infection. Int J Obes (Lond) 2012; . DOI:10.1038/ijo.2012.62.

131. Cheung KP, Taylor KR, Jameson JM. Immunomodulation at epithelial

45


sites by obesity and metabolic disease. Immunol Res 2012; 52: 182-99.

132. Milner JJ, Beck MA. The impact of obesity on the immune response to infection. Proc Nutr Soc 2012; 71: 298-306.

133. Allman-Farinelli MA. Obesity and venous thrombosis: a review. Semin Thromb Hemost 2011; 37: 903-7.

134. Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM, American College of Chest Physicians. Parenteral Anticoagulants: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141(2 suppl): e24S-43S.

135. Medico CJ, Walsh P. Pharmacotherapy in the critically ill obese patient. Crit Care Clin 2010; 26: 679-88.

136. Borkgren-Okonek MJ, Hart RW, Pantano JE, et al. Enoxaparin thromboprophylaxis in gastric bypass patients: extended duration, dose stratification, and antifactor Xa activity. Surg Obes Relat Dis 2008; 4: 625-31.

137. Kaafarani HM, Shikora SA. Nutritional support of the obese and critically ill obese patient. Surg Clin North Am 2011; 91: 837-55.

138. Bordalo LA, Teixeira TF, Bressan

J, Mourao DM. Bariatric surgery: how and why to supplement (Portuguese). Rev Assoc Med Bras 2011; 57: 113-20

46

Penanganan Preoperatif Pada Pasien Dengan Obesitas Berat

Documents

Transcript of Penanganan Preoperatif Pada Pasien Dengan Obesitas Berat