Pembahasan

Pada praktikum kali ini dilakukan percobaan tentang pengujian efek

antikonvulsan. Antikonvulsan digunakan terutama untuk mencegah dan

mengobati bangkitan epilepsi (Epileptic seizure). Epilepsi adalah nama umum

untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul

spontan dengan epilepsi singkat (disebut bangkitan atau seizure) dengan gejala

utama kesadaran menurun sampai hilang.

Mekanisme kerja obat antiepilepsi atau antikonvulsan adalah obat yang

dapat mencegah timbulnya pelepasan listrik yang abnormal dipangkalnya

dalam sistem saraf pusat, misalnya fenobarbital dan kloronazepam. Sedangkan

mencegah besarnya aktifitas berlebih tersebut ke neuron – neuron otak lain

seperti pada obat kloronazepam, fenitoin dan trimetadion.

Pada percobaan ini digunakan diazepam sebagai obat antikonvulsan

dan larutan PGA 2% sebagai pembanding atau kontrol negatif serta striknin

digunakan sebagai pemberi efek konvulsi . Pemberian obat uji yang berupa

diazepam dan PGA untuk hewan uji mencit (Mus musculus) dilakukan secara

intraperintonial. Sedangkan Untuk pemberian striknin dilakukan secara

subkutan. Pada percobaan ini menggunakan metode proteksi, jadi hewan

percobaan diberi obat terlebih dahulu lalu di induksi oleh striknin.

Diazepam adalah suatu obat dari golongan benzodiazepin. Disamping

sebagai antisietas, sebagian golongan obat benzodiazepin bermanfaat sebagai

antikonvulsi, khususnya untuk epilepsi. Mekanisme diazepam sendiri adlah

dengan menghambat neurotransmitter y-aminobutyrik acid (GABA). Bat ini

bekerja pada limbik, talamus, hipotalamus dari sistem saraf pusat dan

menghasilkan efek ansiolitik, sedatif, hipnotik, relaksan otot skelet dan anti

konfulsan. Benzodiasepin dapat menghasilkan berbagai tingkat depresi SSP

sampai mulai sedasiringan sampai hipnosis hingga koma.

Striknin merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas.

Obat ini bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap

transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca sinaps.

Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Pada hewan

coba konvulsi ini berupa ekstensi tonik dari badan dan semua anggota gerak.

Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang

merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya darikejang striknin

ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan

sensorik yaitu pendengaran,penglihatan dan perabaan. Konvulsi seperti ini

juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Striknin

ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek

striknin dianggap berdasarkan kerjnya pada medula spinalis dan konvulsinya

disebut konvulsi spinal.

Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku ototmuka

dan leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik

hebat. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi,

akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Episode kejang ini terjadi berulang,

frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan

sensorik. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita takut mati

dalam serangan berikutnya. Obat yang paling bermanfaat untuk mengatasi hal

ini adalah diazepam, sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa

menimbulkan potensiasi terhadap depresi post ictal, seperti yang umum terjadi

pada penggunaan barbiturat atau depresan non selektif lainnya.