Asidosis Metabolik dengan Gangguan Ginjal Akut ec Syok HipovolemikFendy Frans Elia Cohen Manalu10 2011 154Franseliacohen@yahoo.comFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat (021) 5694-2061

PendahuluanSyok didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya perfusi jaringan, Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif. Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prinsip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik akibat trauma.1

AnamnesisAnamnesis merupakan suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan atau komunikasi dua arah antara dokter dan pasien. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu, autoanamnesis dan aloanamnesis. Autoanamnesis dilakukan langsung pada pasien, sedangkan aloanamnesis dilakukan dengan keluarga atau wali dari pasien tersebut. Aloanamnesis dilakukan jika pasien tidak dapat memberikan informasi kepada kita (koma, cacat, dan bayi atau anak-anak). 2Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut akibat syok hipovolemik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut : 1,3,4 Inspeksi Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma Gelisah, cemas, tampak ketakutan Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari pasien dengan gangguan asidosis Sianosis Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24 jam, di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki kondisi oliguria hingga anuria. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler akibat berkurangnya perfusi jaringan. Palpasi Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili riwayat muntah dan diare pasien Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili syok hipovolemik yang sudah memburuk Pulsus lemah dan sulit teraba Auskultasi Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi sebelumnya Tekanan vena sentral menurunPemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi 1Kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Perlu dicatat, resusitasi cairan tidak boleh ditunda selama menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok. Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan 38%-48% pada perempuan. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi.

Analisis gas darahPemeriksaan AGD (Astrup) adalah pemeriksaan beberapa gas yang terlarut dalam darah arteri, bertujuan untuk mengetahui keseimbangan asam basa, kadar oksigen, kadar karbondioksida dan sebagainya dalam tubuh. Darah arteri biasanya diambil dari arteri radialis, brachialis atau femoralis. Pemeriksaan gas darah arteri memungkinkankitauntuk mengetahui pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat baik yang akut maupun menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisisgas darah dan keseimbangan asam basa saja. Karena itu hasil AGD harus dihubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitumekanisme penyangga kimia, pernapasan dan ginjal. Proses perubahan pH darah ada dua macam, yaitu proses perubahan yang bersifat metabolik, melalui perubahan konsentrasi bikarbonat(HCO3-)yang disebabkan gangguan metabolisme dan yang bersifat respiratorik, melalui perubahan tekanan parsial CO2 yang disebabkan gangguan respirasi). Perubahan tekanan CO2 dan atau HCO3- akan menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis akan terjadi jika tekanan CO2 meningkat dan atau bikarbonat menurun, sedangkan alkalosis terjadi bila sebaliknya. Asidosis ada dua macam yaitu asidosis akut dan asidosis kronik, demikian juga halnya dengan alkalosis. Penggolongan asidosis atau alkalosis akut berdasarkan kejadiannya belum lama dan belum ada upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH darah, sedangkan kronik jika kejadiannya telah melampaui 48 jam dan telah ada upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH. Dalam tubuh manusia nilai normal pH berkisar antara 7,35 7,45. 5

Urinalisis 1 Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

EKG 1Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung.Perubahan EKG baru terlihat bila kadar kalium serum >7mEq/L, letal pada kadar 10mEq/L.gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest. Berikut merupakan klasifikasi klinik hiperkalemi dengan gambaran EKG yang menyertai, yaitu : Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/ L tanpa kelainan EKG Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/ L dengan/ tanpa kelainan EKG (peaked T) Hiperkalemi berat : >7,5mEq/ L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/ interval QRS lebar/ aritmia

Pemeriksaan Patologi Anatomi 1Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan pada organ-organ tertentu, begitu pula dengan syok hipovolemik. Otak dapat mengalami ensefalopati iskemik. Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar atau fokal atau menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita kontraksi. Walaupun kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran tersebut dapat terlihat pada kondisi reperfusi jantung setelah terjadinya trauma ireversibel), gambaran tersebut biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok. Ginjal biasanya menunjukkan trauma nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis tubuler akut), oleh karena itu oligouria, anuria, dan gangguan elektrolit mencetuskan gejala-gejala klinis yang utama. Paru-paru jarang mengalami dampak dari syok karena lebih resisten terhadap trauma hipoksik. Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar adrenal adalah yang terlihat pada semua bentuk stress, yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini tidak menunjukkan adanya adrenal exhaustion tetapi cenderung kepada konversi dari sel-sel vakuola yang relatif inaktif daripada sel-sel yang aktif secara metabolik yang menggunakan cadangan lemak untuk sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat ditemukan bercak-bercak perdarahan mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan terjadinya enteropati hemoragik. Hati dapat mengalami proses perubahan komposisi lemak dan dengan defisit perfusi yang berat terjadi nekrosis hemoragik sentral.

Diagnosis UtamaHipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnya menimbulkan hipoperfusi jaringan. Hipovolemia dipahami sebagai penurunan cairan ekstrasel, di mana air dan natrium berkurang dalam jumlah yang sebanding. Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan cairan tubuh secara signifikan. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system renin-angiotensin-aldosteron, system ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravascular dan interstitial. Bila defisit volume intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam seimbang. Berikut merupakan derajat syok hipovolemia, yaitu : 2,6 Syok RinganPenurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan. Syok SedangPerfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. Syok BeratPerfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut adalah hilangnya kemampuan ginjal untuk menyaring darah secara tiba-tiba. Ketika kondisi seperti ini terjadi maka cairan, elektrolit dan kotoran akan bercampur di dalam darah. Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat gangguan dari faktor pre renal, renal, maupu pasca renal. Berikut merupakan tabel penjelasan mengenai masing-masing etiologi dari gagal jantung. 7

Gambar 2. Etiologi GGA 7

Tanda dan gejala gagal ginjal akut antara lain adalah : Berkurangnya urin saat buang air Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan pembengkakan pada area kaki Perasaan mengantuk Napas pendek Lelah Perasaan bingung Mual Kejang atau koma pada kasus yang parah Nyeri atau perasaan tertekan pada dadaEtiologiSyok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas. Berikut merupakan etiologi syok hipovolemi, yaitu : 1,2Secara umum syok hipovolemik disebabkan oleh:1. Hilangnya cairan ekstraselulerTerutama disebabkan oleh muntaber yang disebabkan oleh kolera, oleh obstruksi intestinal atau ileus dimana cairan dalam jumlah yang besar keluar dari usus menjadi cairan ekstraseluler yang menyebabkan terjadinya penurunan volume darah yang diikuti oleh hilangnya natrium. 2. Kehilangan cairan internalDisebabkan oleh trauma tumpul dan mekanismenya belum diketahui.3. Berbagai penyakit antara lain, peritonitis, pankreastitis dan luka bakar.Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat.

EpidemiologiKejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika Serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih > 85%). Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih. 1PatofisiologiShock hipovolemik bisa terjadi karena 1) hilangnya cairan misalnya pada pasien yang mengalami muntaber karena kolera sehingga menyebabkan obstruksi intestinal/ ileus dan mengakibatkan cairan ekstraseluler keluar yang berakibat pada menurunnya volume darah dan hilangnya natrium. 2) trauma tumpul, misalnya pada kepala yang menyebabkanperdarahan hebat atau terjadi kehilangan cairan internal (contoh cairan serebral). 3) Berbagai penyakit antara lain, peritonitis, pankreastitis dan luka bakar. 1. Pada peritonitis sebab shock adalah hilangnya cairan ekstraseluler dan sepsis. Terjadinya shock banyak berhubungan dengan aktivitas RES begitu sel RES lumpuh maka shock pun terjadi.2. Pada pankraetitis ditandai dengan hipotensi, nyeri dan hilangnya cairan.3. Pada luka bakar yang memenuhi 50% tubuh, setengah cairan dari ekstraseluler akan hilang. Penurunan curah jantung disebabkan oleh penurunan volume preload walaupun terdapat kompensasi peninggian resistansi vaskuler, vasokonstriksi dan takikardia. Tekanan darah masih dapat dipertahankan walaupun volume darah berurang 20-25%. Pada permulaannny keadaan ventrikuler filling presure, CVP dan PAOP rendah, akan tetapi dalam keadaan yang ekstrim dapat terjadi bradikardia. Pada keadaan hipovelemik yang berat juga terjadi iskemi miokard, bahkan dapat terjadi infark. Penurunan volume intra vaskuler ini menyebabkna penurunan volume intra ventrikuler kiri pada akhir diastole. Yang akibatnya juga menyebabkan berkurangny kontraktilitas jantung dan juga menyebabkan menurunnya curah jantung. Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi semakin memburuk. Akan tetapi, bila kehilangan volume darah lebih dari 30% mulai terjadi shock. Dan bila terjadi syok maka suplai O2 ke sel menurun sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan yang akhirnya bis amenimbulkan gangguan metabolism seluler.FASE-FASE SYOK HIPOVOLEMIKSyok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atauirreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:1. Stadium 1 Anticipation Stage, Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batasnormal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar 2. Stadium 2. Pre-Shock Slide Gangguan sudah bersifat sistemik.Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisarannormal.Sadium 3. Stadium 3 Compensated Shock Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah,suatu kondisi yang disebut "normotensive, cryptic shock" Banyak klinisi gagalmengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki artikhusus pada pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillaryrefill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.4. Stadium 4 Decompensated Shock, reversible di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairanintravena dan/atau vasopresor5. Stadium 5 Decompensated Irreversible Shock, Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisadiatasi.Syok hipovolemik dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 1,2,61. Fase kompensasiPenurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Aliran darah ke ginjal akan menurun, tetapi ginjal mempunyai sistem autoregulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun drastis, maka filtrasi glomeruler juga menurun sebagai bentuk kompensasinya.2. Fase ProgresifTerjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.3. Fase IrevesibelKarena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.Penurunan perfusi darah ke jaringan juga secara tidak langsung berefek pada kinerja ginjal. Berdasarkan skenario, didapati pasien tidak memiliki riwayat gangguan pada ginjal sebelumnya, penurunan perfusi darah menuju ginjal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut yang kemudian akan berkembang menjadi gangguan ginjal akut dengan defek pre renal. Berikut merupakan kemungkinan pencetus keadaan azotemia pre renal terjadi, yaitu : 7

Gambar 3. Azotemia prerenal GGA 8

Manifestasi KlinisManifestasi klinis tergantung pada etiologi syok hipovolemik, yaitu antara lain : Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-pai 30% Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasitergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaantidak sadar Sistim pencernaan : mual, muntah Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normal : 1/2-1 cc/ kgBB/ jam) Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut: Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah umumnya lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit, dan disertai dengan gambaran sebagai berikut : Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan. Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg. Oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam. Tanda-tanda dehidrasi, yaitu seperti turunnya turgor jaringan, mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta bola mata cekung. Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat

Medika MentosaAda dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi keadaan ini, yaitu menanggulangi penyakit dasar dan penggantian cairan yang hilang sebagai bentuk terapi non medika mentosanya. Dalam skenario 8, hal yang mendasari segala kelainan patologis pasien adalah diare dan muntah, yang menciptakan kondisi penurunan cairan ekstraselular. 3Non Medika Mentosa 3 Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator tambahan sesuai kebutuhan. Monitor dengan oksimetri nadi, namun jika pada beberapa kondisi nadi pada lengan terlalu lemah atau tidak dapat teraba, monitor dapat dipasang pada daun telinga, hidung ataupun penis. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan. Resusitasi tidak boleh ditunda, apalagi dengan alasan untuk menunggu hasil pemeriksaan laboratorium Infus larutan Ringer Laktat digunakan pada awal penanganan karena cairan ini mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan waktu untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi, dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah. Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi cairan dan darah sesuai ketentuan dan penyebab syok hipovolemik, yaitu antara lain : Pasang kateter urine tidak menetap. Hal ini dimaksudkan untuk mencatat keluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok. Pertahankan total tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, keluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau pentimpangan pasien. Pemeriksaan darah baiknya rutin dilakukan karena banyak informasi yang dapat diperoleh dari pemeriksaan tersebut. Pada keadaan ketidakcukupan perfusi, metabolisme akan berubah menjadi anaerob, sehingga menimbulkan penumpukan asam laktat dan memperburuk keadaan asidosis metabolik. Derajat asidosis metabolik dapat digunakan sebagai indikator beratnya hipoperfusi. Pemeriksaan hematokrit yang jika memberikan hasil rendah dapat dijadikan sebagai indikasi pemberian eritrosit termapatkan dalam resusitasi. Begitu pula dengan konsentrasi kalsium, glukosa, , kreatinin dan elektrolit lainnya. Komplikasi Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia DIC akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi

PrognosisPrognosis GnGA bergantung pada penyebabnya. Pasien dengan GnGA sebagai bagian dari gagal sistem organ multipel mempunyai tingkat mortalitas yang jauh lebih tinggi. GnGA yang disebabkan oleh nefrotoksis dan hipoksia/iskemia bersifat reversibel dimana fungsi ginjal dapat kembali ke normal. Suatu systematic review mendapati bahwa klasifikasi RIFLE merupakan prediktor outcome yang baik, dimana mortalitas meningkat dengan memberatnya klasifikasi RIFLE. Bahkan gangguan fungsi ginjal yang ringan dapat memberikan pengaruh buruk terhadap outcome. Prognosis Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-gejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada:1. Jumlah volume darah yang hilang 2. Tingkat kehilangan darah 3. Cedera yang menyebabkan kehilangan 4. Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru- paru, dan penyakit ginjal.KesimpulanSyok hipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh, yang kemudian akan berdampak pada penurunan perfusi jaringan, di mana sesuai dengan skenario 8 keadaan patologis pasien didasari oleh adanya riwayat diare dan muntah. Pengeluaran cairan dan elektrolit berlebihan melalui muntah dan diare menciptakan keadaan asidosis metabolik yang kemudian dikompensasi tubuh melalui pernafasan kussmaul, namun perfusi yang menurun memiliki dampak negatif yang bermakna pada kinerja ginjal, di mana dapat menjadi salah satu pencetus gangguan ginjal akut akibat defek pre renal. Dengan demikian, hipotesis diterima bahwa pasien pada skenario 8 menderita asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut ec syok hipovolemia.

Daftar Pustaka1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-2172. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.h.7-263. Berhman E, Arvin AM, Kliegman RM. Ilmu kesehatan anak nelson. Edisi ke-15. Volume ke-1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.327-94. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2003.h.96-75. Gambar 1. Gangguan keseimbangan asam basa. Diunduh dari :http://sikkahoder.blogspot.com6. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.249-587. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis prooses-proses penyakit. Edisi ke-6, Volume ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.992-10028. Gambar 3. Azotemia prerenal GGA. Diunduh dari :http://marsenorhudy.wordpress.com