8/13/2019 PBL skenario 2 nyeri saat menonton bola

1/5

TUGAS MANDIRI PBL SK 2 NYERI SAAT MENONTON BOLA

LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Vaskularisasi

LO.1.1 Anatomi Makroskopis

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darahdari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama, yaitu :

1. Arteriberfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama pada

jaringan elastik.

Arteri muskularmerupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran

sedang dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf.

Arteri ini disebut arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga volume

darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat

dikendalikan.

Arteri keciltersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini

menahan aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.

Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal,

membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah

pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan

tekanan darah.

2. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah danjaringan. Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler

kecuali kartilago rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol,

sebuah sfingter prakapiler otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk kejaring-jaring kapilar. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten (vasomotion)

dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Keseluruhan area kapiler sangat luas,

dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000 m2 pada tubuh orang dewasa.

Anastomose arteriovenosusadalah saluran alternatif yang memungkinkan darah mengalir

langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui kapiler.

3. Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot polosdan serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem vena

berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan

mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki katup,

yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran balik.

LO.1.2 Anatomi Mikroskopis

LO.1.3 Fisiologi Vaskularisasi

LI.2 Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

8/13/2019 PBL skenario 2 nyeri saat menonton bola

2/5

LO.2.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri

coroner, mulai dari terjadinya aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan

lemak atau plak pada dinding arteri coroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.

Infark Miokard Akut umumnya dikenal sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah kebagian dari jantung, menyebabkan sel jantung mati. Hal ini paling sering disebabkan oleh oklusi

(penyumbatan) dari arteri coroner setelah pecahnya plak aterosklerosis yang rentan pada dinding suatu

arteri.

Secara fungsional infark miokard menyebabkan berkurangnya kontraksi; dengan gerak dinding

abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu

pengeluaran, dan meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.

LO.2.2 Etiologi

Faktor Resiko PJK:

Yang tidak dapat dimodifikasi- Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak menderita PJK daripada perempuan. Perempuan baru

banyak menderita PJK sesudah menopause yaitu pada usia diatas 50tahun. Hal ini dikarenakan

hormone estrogen memiliki efek proteksi terhadap terjadinya aterosklerosis di pembuluh darah

coroner.

- Usia : semakin lanjut usia semakin tinggi kemungkinan terjadi PJK.- Genetik Yang dapat dimodifikasi- Stress-

MerokokRokok mengeluarkan partikel lebih banyak disbanding mesin diesel. Bila merokok, iritan yang

ada dalam asap rokok selain berpengaruh langsung pada paru-paru juga masuk ke dalam darah

yang mengakibatkan Antara lain denyut jantung lebih cepat, pembuluh darah cepat kaku dan

mudah spasme, sel-sel darah lebih gampang menggumpal, dan oksigen dalam darah berkurang

karena diambil alih oleh karbon monoksida.

- Pola makan- Alkohol

LO.2.3 Klasifikasi

Berdasarkan tempat terjadinya infark dibagi menjadi 3 yaitu:

1. Infark subendokardial2. Infark intramural3. Infark subepikardial4. Infark transmural : meluas dari endocardium sampai epikardium

LO.2.4 Patofisiologi

8/13/2019 PBL skenario 2 nyeri saat menonton bola

3/5

LO.2.5 Manifestasi Klinis

Gejala khas pada PJK adalah angina pectoris.

LO.2.6 Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Fisik

Tampilan umum

- Tampak pucat- Berkeringat- Gelisah- Takipnea (sesak nafas)- Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38 C timbul 12-24 jam setelah infark

Pemeriksaan Jantung

- Terdengar bunyi jantung S4 namun mungkin transien.- Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai oleh S3 dan atau split terbalik S2.- Murmur akhir sistolik MR ringan hilang timbul tergantung kondisi pembebanan ventrikel.

Pemeriksaan paru

- Ronki akhir pernapasan dapat terdengar- Edema paru yang jelas sebagai komplikasi infark luas biasanya anterior.

Gambaran Lain

Bukti klinis hyperlipidemia, penyakit vascular perifer, diabetes dan retinopati hipertensif

mungkin ditemukan.

Pemeriksaan Penunjang

Enzim Jantung

Apabila sel otot jantung mati selama infark miokard (IM), sel akan melepaskan kandungan

intraselulernya. Protein dan enzim spesifik yang secara normal hanya ada didalam sel jantung

yang dapat diukur didalam darah. Hal ini memungkinkan menjadi salah satu diagnosis yang

akurat dan sering menjadi indikasi adanya kematian sel miokard. Karena kadar enzim yang

berbeda mengalami peningkatan di waktu yang berbeda setelah infark, waktu mulai terjaidnya

infark dapat ditentukan.

Kreatinin fosfokinase (CPK) dapat dideteksi 6-8 jam setelah infark miokard. Memuncakdalam 24 jam delanjutnya.

Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan padakardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok yang melawan aliran langsung (direct

current)

8/13/2019 PBL skenario 2 nyeri saat menonton bola

4/5

Aspartate aminotransferase (AAT) suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagaibagian skrining biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam dan

kembali ke normal setelah 4 hari.

Laktat Dehidrogenase (LDH)Perubahan enzim serum pada infark miokard

ENZIM Peningkatan Puncak

peningkatan

Periode Tempat Pembentukan

CPK (kreatinin

fosfokinase)

4-8 jam 12-36 jam 72 jam

Isoenzim

CPK I (BB) 0 0 0 Di produksi paling banyak

oleh otak

CPK II (MB) 4-8 jam 12-36 jam 72 jam Paling banyak oleh jantung

CPK III (MM) 0 0 0 Paling banyak oleh otot

rangka

SGOT (serum

glutamic

oksaloasetat

transaminase)

juga disebut

aspartate

aminotransferase

(AST)

6-12 jam 36-48 jam 4-6 hari Kebanyakan jantung, hati,

otot, eritrosit

LDH (laktat

dehydrogenase)

12-24 jam 24-96 jam 8-14 hair Jantung, hati, otot, eritrosit

Isoenzim 12-24 jam 24-96 jam 8-14 hari Paling banyak oleh jantung

dan eritrosit

LDH 1

LDH 2 Paling banyak oleh system

fagosit mononuklear

LDH 3 Paling banyak oleh paru dan

jaringan

LDH 4 Paling banyak oleh plasenta,

ginjal, pankreas

LDH 5 Paling banyak oleh hati dan

otot rangka

8/13/2019 PBL skenario 2 nyeri saat menonton bola

5/5

LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding (SKA + GAGAL JANTUNG)

LO.2.8 Penatalaksanaan (GIZI)

LO.2.9 Komplikasi

- Disritmia : gangguan irama jantung. Faktor predisposisi adalah iskemia jaringan, hipoksemia,pengaruh system saraf parasimpatis dan simpatis, asidosis laktat, kelainan hemodinamik,

keracunan obat dan gangguan keseimbangan elektrolit.

- Gagal Jantung kongestif dan syok kardiogenik : 10-15% pasien IM mengalami syok kardiogenikdengan mortalitas Antara 80-95%.

- Tromboemboli- Perikarditis : biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi dapat menyertai infark

subepikardial. Pericarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah

infark. Nyeri dada dari pericarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada

anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya berhubungan dengan takikardia,

demam ringan, dan friction rub pericardial yang trifasik dan sementara.

- Ruptura miokardium : rupture dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak10% dirumah sakit karena IM akut.

LO.2.10 Pencegahan

LO.2.11 Prognosis

LO.2.12 Epidemiologi