DIFFERENTial DIAGNOSIS NYERI LUTUTdr INAWATI M.KesBagian Patologi Anatomi FK UWK

Sendi lutut adalah salah satu sendi terbesar pada tubuh. Sendi ini dibentuk oleh dua tulang yaitu tulang femur (paha) dan tulang tibia (betis) dan dihubungkan oleh empat ligament yang sangat kuat. Ligament ini berfungsi untuk menstabilkan dan mengontrol gerakan pada sendi lutut. Diantara kedua tulang ini terdapat bantalan yang disebut meniscus. Semua bangunan pada sendi lutut ini beresiko mengalami kerusakan.

Macam-macam penyebab nyeri lutut1. OSTEOARTRITIS2. ARTRITIS REUMATOID3.ARTRITIS GOUT

OSTEOARTRITIS (OA)=PENYAKIT SENDI DEGENERATIF (PSD)OSTEOARTRITIS ADALAH SUATU SINDROM KLINIS AKIBAT PERUBAHAN STRUKTUR RAWAN SENDI DAN JARINGAN SEKITARNYA YG DITANDAI DENGAN MENIPISNYA KARTILAGO SECARA PROGRESIF YG DISERTAI DENGAN PEMBENTUKAN TULANG BARU PADA TRABEKULA SUBKONDRAL DAN TERBENTUKNYA TULANG BARU PADA TEPI SENDI (OSTEOFIT)

SECARA HISTOPATOLOGI: DITANDAI DG MENIPISNYA KARTILAGO YG DISERTAI PERTUMBUHAN DAN PEMBENTUKAN TULANG YG DIIKUTI ATROFI DAN DESTRUKSI TULANG DISEKITARNYA.AKIBATNYA TIMBUL NYERI YG PADA STADIUM LANJUT TIMBUL KECACATAN.PADA UMUMNYA OA MENGENAI SENDI PENYANGGA BERAT BADAN (VERTEBRA, SENDI PANGGUL, LUTUT DAN PERGELANGAN KAKI).OA MRPKAN PENYEBAB UTAMA KECACATAN DAN NYERI PADA ORG USIA LANJUT TERUTAMA DLM HUBUNGANNYA DG FUNGSI PENYANGGA BERAT BADAN

PREVALENSI OA-Ada keterkaitan dg umur; wanita: >50 thn wanita>laki: Di USA dan Eropa hampir semua org mglm OA >40 thn.>60 thn hampir 100 % mglm perubahan histologis kartilago lutut. 80 % radiografi menunjukkan OA

GAMBARAN KLINIS OAOA MRPKAN PROSES YG KOMPLEKS DAN HETEROGEN YG TJD AKIBAT INTERAKSI FAKTOR KONTITUSIONAL DAN LINGKUNGAN. SHG MANIFESTASI KLINIS OA SANGAT BERVARIASI DLM HAL : ONSET;POLA SENDI YG TERKENA DAN BERATNYA PENYAKIT. KRN HETEROGENISITASNYA, ADA BBRP CIRI OA, AL:(1).TDK ADA MANIFESTASI EKSTRAARTIKULER(2). HANYA SATU ATAU BBRP SENDI YG KENA(3).BERKEMBANG LAMBAT BAIK GEJALA MAUPUN PERUBAHAN STRUKTUR

(4).UMUR , JRG SEBELUM UMUR MIDLLE AGE(5). TIDAK SELALU ADA KORELASI ANTARA GEJALA DISABILITAS DAN TINGKAT KERUSAKAN SENDI(6). SYMPTOM DAN SIGN LBH BERKAITAN ERAT DG PERUBAHAN STRUKTUR SENDI DRPD DG PROSES INFLAMASI.WALAUPUN BBRP SENDI TERKENA (POLIARTIKULER) NAMUN BIASANYA HANYA SATU SENDI YG MENIMBULKAN MASALAH

FAKTOR RESIKO OAUSIA, KEGEMUKAN, PEMBEBANAN SENDI YG BERLEBIHAN SERTA TRAUMA YG BERULANG MRPKAN FAKTOR RESIKO OA. BB BERLEBIHAN MRPKAN FAKTOR RESIKO OA LUTUT, OLAH RAGA YG MEMBEBANI LUTUT DAN PANGGUL SEPERTI LARI MARATON; SEPAK BOLA; BERDIRI LAMA; BERJALAN JAUH, ANGKAT BARANG BERAT MRPKAN FAKTOR RESIKO OA LUTUT DAN KOKSA.

BBRP KELAINAN LOKAL PADA SENDI LUTUT (GENU VARUM; GENU VALGUS, CONGENITAL HIP DISLOKATION DAN DISPLASIA ACETABULUM---FAKTOR RESIKO OA LUTUT)OA BANYAK PADA WANITA, TDK JELAS PERAN HORMON SEKS.FAKTOR GENETIK DIDUGA BERPERAN, OA TANGAN PRIMER MEMILIKI FAKTOR HEREDITER SAMPAI 65 %

PATOGENESIS OADULU OA DIANGGAP PROSES DEGENERATIF MURNI, PADA KENYATAANNYA PROSES OA DIDAPATKAN ADANYA PERAN SITOKIN INFLAMASI DALAM PATOGENESISNYA. PROSES UTAMA OA ADALAH KEGAGALAN SINTESIS MATRIKS YG MRPKAN HASIL PROSES YG SANGAT KOMPLEKS DAN FAKTOR ANABOLITIK SETA KATABOLITIK.PROSES KATABOLISME YG TERUTAMA DIPERANTARAI OLEH BBG MEDIATOR SEPERTI SITOKIN (IL-1; TNF- DAN ENZIM PERUSAK YG BERJALAN LBH CEPAT SHG SINTESIS MATRIKS RAWAN SENDI TDK MAMPU MENGIMBANGI KECEPATAN KERUSAKAN YG DIAKIBATKAN FAKTOR KATABOLIK TADI.

GEJALA OA1.NYERI SENDIMRPKAN KELUHAN UTAMA YG MEMBAWA PENDERITA BEROBAT KE DOKTER, WALAUPUN MUNGKIN TERLEBIH DAHULU PENDERITA MGLM KAKU SENDI DAN DEFORMITAS.NYERI BERTAMBAH SAAT AKTIVITAS DAN BERKURANG SAAT ISTIRAHAT. GERAKAN TERTENTU MENIMBULKAN RASA NYERI YG LEBIH DIBANDING GERAKAN LAIN.NYERI DPT BERUPA REFERED PAIN, SPT PADA OA LUMBAL (SPONDILOSIS LUMBAL) YG MENIMBULKAN KELUHAN NYERI PADA BETIS BERUPA CLAUDICATIO INTERMITTEN.KORELASI ANTARA NYERI DAN TINGKAT KERUSAKAN SRG DITEMUKAN PADA OA PANGGUL DAN LUTUT.NYERI LEBIH BERAT JIKA TDPT KELAINAN RADIOGRAFIS YG BERAT.

2. KAKU SENDIDIRASAKAN SETELAH LAMA BERADA PADA SATU POSISI TERTENTU, SEPERTI DUDUK LAMA DI KURSI, DI MOBIL, ATAU BANGUN TIDUR. BERLANGSUNG KURANG DARI 30 MENIT.3. HAMBATAN GERAK SENDIPADA OA SEDANG SAMPAI BERAT HAMBATAN GERAK DISEBABKAN OLEH NYERI, INFLAMASI, FLEKSI MENETAP, KELAINAN SENDI ATAU DEFORMITAS. DIRASAKAN SAAT PERUBAHAN POSISI SEPERTI BERDIRI DARI KURSI, BANGUN DARI TEMPAT TIDUR, ATAU BERJALAN. HAMBATAN GERAK TERGANTUNG PADA LOKASI DAN BERATNYA KELAINAN SENDI YG TERKENA

4. KREPITUSSENDINYA BUNYI KALA DIGERAKKAN.KREPITUSNYA TERDENGAR LEBIH KASAR DIBANDINGKAN DG PADA ARTRITIS REUMATOID. 5.PEMBENGKAKAN SENDIPEMBENGKAKAN SENDI DISEBABKAN SINOVITIS DG EFUSI CAIRAN SINOVIAL, NAMUN JARANG DISERAI KALOR DAN RUBOR SEKITAR SENDI

DIAGNOSIS OAPADA UMUMNYA DIAGNOSIS OA DIDASARKAN PADA GABUNGAN GEJALA KLINIK DAN GAMBARAN RADIOGRAFI. KRITERIA DIAGNOSIS OA GENUKLINIS1. NYERI SENDI PADA SEBAGIAN BESAR HARI DIBULAN YG LALU2.KREPITUS SAAT GERAKAN AKTIF3.KAKU SENDI 38 THN5.PEMBESARAN TULANG SENDI LUTUTDIAGNOSIS OA GENU JIKA DITEMUKAN :1,2,3 DAN 4 ATAU 1,2 DAN 5 ATAU 1 DAN 5

SENDI PREDILEKSI TERKENA OA

KLINIS, LABORATORIS DAN RADIOLOGIS:1. NYERI SENDI YG DIALAMI PADA SEBAGIAN BESAR HARI-HARI DI BULAN YG LALU2. OSTEOFIT/TAJI/BONY SPUR DI TEPI SENDI3. CAIRAN SINOVIUM TIPIKAL UNTUK OA4. UMUR >40 THN 5. KAKU SENDI PAGI

NODUS HEBERDEN PADA FALANG DISTAL

NODUS HEBERDEN( FALANG DISTAL) DAN NODUS BOUCHARD (SENDI INTERFALANG PROKSIMAL)

GAMBARAN RADIOLOGI OAPEMERIKSAAN RADIOGRAFI MASIH MERUPAKAN STANDAR BAKU UNTUK MENENTUKAN DIAGNOSIS DAN PROGRESIVITAS OAKELLGREN LAWRENCE MENYUSUN KRITERIA BERDASARKAN GAMBARAN RADIOGRAFI SEBAGAI BERIKUT:0. NORMAL1. KEMUNGKINAN OSTEOFIT DAN PENYEMPITAN CELAH SENDI YG BELUM JELAS2. OSTEOFIT, DENGAN ATAU TANPA PENYEMPITAN CELAH SENDI3. OSTEOFIT SEDANG, PENYEMPITAN CELAH SENDI NYATA, SDKT SKLEROSIS, KEMUNGKINAN ADA DEFORMITAS4. DEFORMITAS YG NYATAKADANG2 TAMPAK GAMBARAN TAJI (BONY SPURS), LIPPING PADA TEPI2 TULANG, ADANYA TULANG2 YG LEPAS

GAMBARAN LABORATORIUMUMUMNYA NORMAL BILA DILAKUKAN ANALISIS CAIRAN SENDI, MAKA GAMBARAN CAIRAN ANALISIS SENDI NORMALLABORATORIUM DARAH TEPI, IMUNOLOGI-TIDAK ADA KELAINAN

ARTRITIS REUMATOID (AR)

ARTRITIS REUMATOID MERUPAKAN PENYAKIT INFLAMASI AUTOIMUN SISTEMIK, KRONIS, DAN EKSASERBATIF YANG MENYERANG PERSENDIAN DENGAN TARGET JARINGAN SINOVIA. PENYAKIT INI BERSIFAT PROGRESIF, BIASANYA DIAWALI DG ARTRITIS PADA PIPs(PROKSIMAL INTERPHALANG ), MCPs (METACARPOPHALANGEAL) dan MTPs(METATARSOPHALANGEAL) SECARA SIMETRIS DISERTAI GEJALA SISTEMIK SERTA CENDERUNG MJD KRONIS PERJALANAN PENYAKITNYA BISA INTERMITTENT ATAU PROGRESIF, SHG MENIMBULKAN KECACATAN. AR BERKAITAN DG HLA DR1 DAN HLA DR4

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS KHAS AR ADALAH: KAKU SENDI PADA WAKTU BANGUN PAGI, ARTRITIS SIMETRIS, KEBANYAKAN PADA JARI TANGAN. FASE LANJUT BISA MENYERANG SENDI KAKI, SENDI BAHU DAN VERTEBRA. BISA TERJADI MANIFESTASI EKSTRAARTIKULER SEPERTI NODUL REUMATOID, VASKULITIS DAN MENYERANG ORGAN VITAL (MISALNYA NEFRITIS)

REUMATOID NODUL

NODUL REUMATOID

-DPT MUNCUL PERTAMA KALI PD UMUR 20-60 THN, TERTINGGI PADA KELOMPOK 40-50 THN-TANDA DAN GEJALA BERVARIASI, BISA MUNCUL SEWAKTU-WAKTU ATAU MENETAP, DPT MGLM EKSASERBASI DAN REMISI-DEMAM RINGAN, LELAH, BB TURUN, NYERI OTOT, PEMBESARAN KGB-BERSIFAT SISTEMIK, SELAIN MENGENAI SENDI JUGA MENGENAI MATA, KULIT, SUSUNAN SARAF, PARU, HATI, GINJAL, JANTUNG, LIMPA, USUS DAN OTOT.-NYERI DAN BENGKAK PD SENDI PERIFER SIMETRIS, KHUSUSNYA PADA JARI2 TANGAN

DPT MENGAKIBATKAN KELAINAN BENTUK : DEVIASI ULNAR; BOUTONNIERE, SWAN NECK, LANOIS DAN MUTILASI SENDI-REUMATOID FACTOR (+) PD 70 % KASUSKELAINAN HEMATOLOGI: ANEMIA, TROMBOSITOPENIA, LEUKOPENIA/NETROPENIA DAN

GAMBARAN RADIOLOGISPERUBAHAN RADIOLOGI AWAL UMUMNYA DITEMUKAN PD JARI2 TANGAN DAN KAKIDISTRIBUSINYA BILATERAL DAN SIMETRIS, PEMBENGKAKAN JARINGAN LUNAK PERIARTRIKULER, OSTEOPOROSIS JUKSTAARTIKULER, MELEBARNYA PERMUKAAN SENDI, MEMADATNYA JUKSTA ARTIKULER ATAU PERIOSTITIS, EROSI MARGINAL DAN PEMBENTUKAN KISTA, SERTA KERUSAKAN SELURUH PERMUKAAN SENDI

PERUBAHAN BENTUK BERUPA SUBLUKSASI, DISLOKASI, KERUSAKAN TULANG ARTIKULER, FUSI TULANG, DAN KERUSAKAN TOTAL KAVUM ARTIKULERPADA MCPs DAN PIPs , DEVIASI ULNAR, BOUTONNIERE, SWAN NECK DEFORMITIES PERGELANGAN TANGAN: EROSI PADA STILOID ULNAR, EROSI MULTIPLE SENDI KARPAKL, ANKILOSIS TULANG DAN ZIG-ZAG DEFORMITYKAKI: PERUBAHAN AWAL PD MTPs 4 dan 5 gambarannya paralel dan identik dg yg tjd pd tangan.VERTEBRA SERVIKAL :Plg srg terkena (70% pasien RA),

Coxae: kerusakan menyeluruh permukaan sendiGENU: kerusakan seluruh permukaan sendi, erosi marginal (pada kondilus tibiaal) dan osteoporosisBahu: kerusakan sendi glenohumeralSakroiliaka: unilateralThorax: efusi pleura minimal, nodul reumatoid kdg ditemukan, honeycomb lung

ULNAR DEFORMITY

SWAN NECK DEFORMITY

DEFORMITY

ULNAR DEVIATION

BURSITIS OLECRANON

BURSITIS OLECRANON

DEFORMITAS PADA JARI2 KAKI AR

ULNAR DEVIATION

DIAGNOSISDIAGNOSIS AR DITEGAKKAN DENGAN KRITERIA ACR (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY) 1987 YG DIREVISI SBB:1. KAKU PAGI: KAKU SEKITAR SENDI PALING SEDIKIT SELAMA 1 JAM PADA WAKTU PAGI2.ARTRITIS PADA 3 ATAU LEBIH AREA SENDI YG DITENTUKAN OLEH DOKTER SECARA SIMULTAN.TERDAPAT PEMBENGKAKAN JARINGAN LUNAK DAN EFUSI, BUKAN HANYA PENULANGAN BERLEBIHAN (BONY OVERGROWTH). ADA 14 AREA SENDI YAITU INTERFALANGS PROKSIMAL, METAKARPOFALANGEAL, PERGELANGAN TANGAN, SIKU, LUTUT, PERGELANGAN KAKI DAN METATARSOFALANGEAL MASING-MASING KANAN DAN KIRI.3. ARTRITIS SENDI TANGAN DAN SEKITARNYA:PERGELANGAN TANGAN , METAKARPOFALANGEAL; INTERFALANGS PROKSIMAL4. ARTRITIS SIMETRIS: PADA AREA SENDI YG SAMA KANAN DAN KIRI

5. NODUL REUMATOID : NODUL SUBKUTAN DIATAS PENONJOLAN TULANG, DAERAH EKSTENSOR, DAERAH JUKSTA ARTIKULER YG DITENTUKAN OLEH DOKTER6. FAKTOR REUMATOID SERUM: FAKTOR REUMATOID YG POSITIF7. PERUBAHAN RADIOLGIS:KELAINAN KHAS PADA TANGAN DAN PERGELANGAN TANGAN BERUPA EROSI DAN DEKALSIFIKASI PADA SENDI ATAU DIDEKATNYA.BUTIR 1-4 HRS SUDAH BERLANGSUNG LEBIH DARI 6 MINGGU.UTK MENEGAKAN DIAGNOSA AR PERLU MINIMAL 4 BUTIR KRITERIA

PEMERIKSAAN PENUNJANG ARPEMERIKSAAN TEMUANLAJU ENDAP DARAH MENINGKATCRP MENINGKATDARAH LENGKAP ANEMIA NORMOKROM,NORMOSITIK, TROMBOSITOSIS REAKTIFFUNGSI GINJAL PD FASE LANJUT BS TERGANGGUFUNGSI HATI PENINGKATAN FOSFATASE ALKALI,GGT PENURUNAN ALBUMIN PD PENY.AKTIFASAM URAT NORMAL (DD GOUT)URINALISIS PROTEINURIA RINGAN BS TJDREUMATOID FACTOR POSITIF PADA 60-70%ANTI-CCP UTK DIAGNOSA DINIANA POSITIF PADA 30 % AR DG RF (+)RADIOLOGI NORMAL PD FASE AWAL;EROSI ATAU DESTRUSKSI PADA FASE LANJUT(CCP=CYCLIC CITRULLINATED PEPTIDES)

DIAGNOSIS DINISANGAT PENTING PADA AR UTK MEMPERBAIKI PROGNOSIS, KRN KERUSAKAN SENDI BERSIFAT IREVERSIBEL.PADA AWAL PENYAKIT EROSI DAN KERUSAKAN SENDI SDH TJD PADA 30 % KASUS DAN MENINGKAT 60 %. Pemberian obat DMARD seawal mungkin dpt mengurangi kerusakan sendi terutama dlm 3 bln stlh diagnosis dini.PEMERIKSAAN ANTI CCP MEMPUNYAI SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS TINGGI (90-98 %)

PROGNOSISTERDAPAT 3 TIPE AR:1. TIPE REMITIF/MONOSIKLIK (10-20%).DAPAT TJD REMISI SPONTAN2.TIPE KRONIS EKSASERBATIF/POLISIKLIK (70%)3.TIPE PROGRESIF (10-20%), DLM WAKTU RELATIF SINGKAT PERSENDIAN RUSAKIndikator prognosis buruk:1.Lebih banyak sendi yg terkena2.LED dan CRP tinggi3.RF (+)4. Erosi sendi pada awal penyakit5.Sosial ekonomi rendah

RA PSD/OAUSIA TIMBUL DEKADE 3 &4 DEKADE 5 & 6BB NORMAL/KURANG BB>MANIF.KONSTITUSIONAL + -SENDI TERKENA MANA SAJA TERUTAMA LUTUT/PING- (INTERF.PROX, GUL,TUL.BLKG,INTER- METAKARPOF) FALANG DIS.KEADAAN SENDI BENGKAK JAR LUNAK BENGKAK TULANGDEFORMITAS KHUSUS PENYATUAN SENDI JARI NODUS HEBERDEN DEVIASI ULNARNODUL SUBKUTAN 20 % -RONTGEN OSTEOPOROSIS/EROSI OSTEOSKLEROSIS/SPURCAIRAN SENDI SEL>,MUSIN< SEL>,MUSIN NORMALRHEUMAT.FACTOR + -HITUNG DARAH ANEMIA,LEKOSITOSIS NLED MENINGKAT NPJLN PENYAKIT PROGRESIF LAMBAT/MENETAPFASE AKHIR ANKILOSIS,DEFORMITAS, - AMILOIDOSIS

3.ARTRITIS GOUT=PIRAIGOUT ADALAH PENYAKIT HETEROGEN YG DISEBABKAN OLEH PENUMPUKAN MONOSODIUM URAT ATAU KRISTAL URAT DI JARINGAN AKIBAT SUPERSATURASI ASAM URAT. DITANDAI DG HIPERURISEMIA, GOUT ARTRITIS, BATU ASAM URAT, DAN TOFUS.MANIFESTASINYA:SERANGAN BERULANG PD SENDI DAN PERADANGAN DI SEKITAR SENDI (ARTRITIS GOUT) TIMBUNAN KRISTAL PADA SENDI, TULANG DAN JARINGAN LUNAK DAN RAWAN SENDI (TOFI) BATU URAT PD SALURAN KENCING YG MENIMBULKAN GANGGUAN FUNGSI GINJAL (NEFROPATI GOUT)

DIAGNOSISKRITERIA DIAGNOSIS ARTRITIS GOUT AKUT (PRIMER) ACR 1980:1. LEBIH DARI SATU KALI SERANGAN AKUT ARTRITIS2.KERADANGAN MAKSIMUM TREJADI DLM 24 JAM3. SERANGAN AKUT MONOARTRITIS4. KEMERAHAN PADA SENDI5. MTP 1 NYERI DAN BENGKAK6. SERANGAN ARTRITIS PADA MTP1 UNILATERAL7. SERANGAN ARTRITIS PADA SENDI TARSAL UNILATERAL8.TOFUS9. HIPERURISEMIA

Daerah khas yg sering mdpt serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam , disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri brlgsng bbrp hari-satu minggu, lalu menghilang. Sendi lutut juga merupakan predileksi kedua utk serangan ini.Tofi: penimbunan asam urat yg dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tul.rawan, bursa dan jar.lunak.Ini tdk sakit tp dapat merusak tulang. (sering pada telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo achiles MTP digiti 1, jari2 tangan, dll)

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan LED, urinalisis, ekskresi asam urat/24 jam, BUN, serum kreatinin, kadar asam urat dlm drh membantu utk diagnosis gout artritis. Analisis cairan sendi : inflamasi sendi (lekosit>2000 mm3, PMN > 75 %. Diagnosis pasti didapatkan kristal monosodium urat pada pemeriksaan dg mikroskop polarisasi.

RADIOLOGISPada fase awal hanya didapatkan pembengkakan jaringan lunak sedangkan pada fase kronis didapatkan erosi sendi, gambaran khas sering disebut punched-out seperti gigitan tikus (rat bite lesion) pada tepi tulang

10.Radiologis: pembengkakan asimetris pada sendi11. Kiste subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan radiologis12. Saat serangan ditemukan kristal monosodium urat monohidrat pada cairan sendi13. Kultur cairan sendi tdk ada pertumbuhan kuman

PODAGRA (GOUT ATRITIS AKUT)

TOFUS

Tarsal gout

GOUT ELBOW

TOFUS

PUNCHED-OUT EROSION

KRISTAL URAT

KNEE GOUT

KNEE GOUT

PUNCHED-OUT

TOFUS

PUNCHED-OUT

TOFUS

GOUT HAND

GOUT HAND