Kasus 3

Sesak Napas Ketika Naik Tangga

Seorang kuli panggul membawa 3 karung barang berisi pakaian dari lantai 1

menuju ke lantai 3 dengan menggunakan tangga. Sesampainya di lantai 3 ia

mengalami palpitasi dan napasnya tersengal-sengal. Setelah beristirahat sebentar

keluhan tersebut menghilang dan dia meneruskan pekerjaannya.

Step 1

1. Palpitasi

- Jantung berdebar , yaitu rasa tidak nyaman yang diakibatkan denyut

jantung tidak teratur atau lebih cepat.

2. Napas tersengal-sengal

- Napas yang terputus-putus dan frekuensi pernapasan lebih cepat

- Upaya tubuh dalam mengkompensasi kadar oksigen

Step 2

1. Penyebab palpitasi ?

2. Penyebab napas tersengal-sengal ?

3. Mekanisme palpitasi ?

4. Mekanisme pernapasan ?

5. Dalam kasus ini mengapa setelah beristirahat napas kembali normal ?

6. Bagaimana hubungan palpitasi dengan napas tersengal-sengal ?

Step 3

1. Penyebab palpitasi

- Pengaruh emosi : stress dan ketakutan

- Kegiatan fisik : olahraga dan terlalu banyak beraktivitas

- Faktor makanan : caffeine, perokok berat, peminum alcohol, dan obat-

obatan

1

2. Penyebab napas tersengal-sengal

- Aktifitas tubuh yang berlebih mengakibatkan dehidrasi

- Permasalahan dalam saluran udara yang menyebabkan berkurangnya

kadar oksigen

- Tubuh tidak mendapatkan asupan makanan yang cukup sehingga tubuh

menggunakan cadangan energy dari glikogen

3. Mekanisme palpitasi

Vena kava superior dan vena kava inferior

↓

Atrium dextra

(melalui katup triskupidal)

↓

Ventrikel dextra

(melalui katup semilunaris pulmonalis)

↓

A.Pulmonalis

↓

Pulmo

(Oksigenasi)

Vena: miskin O2 Arteri: kaya CO2

↓

V.Pulmonalis

↓

Atrium sinistra

(melalui katup bikuspidalis)

↓

Ventrikel sinistra

(melalui katup semilunaris Aorta)

2

↓

Aorta

↓

Aorta abdominalis dan Aorta ascendens

↓

Seluruh tubuh

Medulla oblongata

↓

Saraf simpatis

↓

Jantung

↓

Palpitasi

↓

Pemompaan darah (kaya O2)

↓

Sel target

4. Mekanisme pernapasan

a. Pernapasan perut : proses respirasi udara ke dalam paru-paru ke

lingkungan luar

Tubuh

- Inspirasi

Terjadi bila M.diafragma telah dapat rangsangan dari N.perni lalu

mengkerut datar

3

- Ekspirasi

Otot akan kendor lagi, dengan demikian rongga menjadi kecil kembali,

maka udara di dorong kembali

b. Pernapasan dada : pernapasan yang melibatkan otot antar tulang rusuk

- Inspirasi

Berkontraksinya otot antar tulang rusuk, sehingga rongga dada membesar

yang menyebabkan tekanan dari rongga dada menjadi kecil dari pada

tekanan di luar, sehingga udara di luar akan masuk

- Ekspirasi

Relaksasinya otot-otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang diikuti

mengecilnya rongga dada oleh karena turunnya tulang rusuk. Akibatnya

tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan di

luar. Sehingga udara dalam rongga dada akan keluar

5. Dalam kasus ini mengapa setelah beristirahat napas kembali normal

- Di dalam pulmo terjadi oksigenasi normal

Medulla oblongata

↓

Saraf parasimpatis

↓

Jantung

↓

Denyut jantung normal

↓

Pemompaan darah (kaya O2)

↓

Sel target

4

6. Bagaimana hubungan palpitasi dengan napas tersengal-sengal

- Didalam pulmo terjadi oksigenasi (vena akan miskin oksigen

sedangkan arteri akan kaya karbondioksida)

Pulmo

↓

Pemompaan darah (kaya O2)

↓

Sel target

- Proses diatas terjadi di medulla oblongata pada saraf simpatis

Step 4

Step 5

1. Histologi jantung ?

2. Kapan saat menggunakan pernapasan dada dan perut ?

3. Regulasi kardiovaskular ?

4. Hubungan antara palpitasi dengan napas tersengal-sengal ?

5

Kardiovaskular

Mekanisme Pernapasan

Mekanisme Palpitasi

Sirkulasi Darah

Regulasi

1. Histology Dari Jantung dan Sistem Sirkulasi Jantung

Jantung merupakan bagian dari sistem vaskular yang sebagian ahli

mengatakan juga kalau jantung merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar

yang sifat dan fungsinya sangat khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam.

pembuluh darah Jantung mempunyai daerah sentral yang mempunyai sifat fibrosa,

rangka fibrosa yang berperan sebaai penyokong dan tenpat origio dan insertio miosit-

miosit jantung. Jantung mempuyai kutup-kutup jantung dan sistem yang

menimbulkan dan menghantarkan impuls.

Jantung mempunya empat ruang utama yaitu :

− Atrium kiri

− Atrium kanan

− Ventrikel kiri

− Ventrikel kanan

Vena kava superior dan inferior mencurahkan darah vena yang berasal dari seluruh

bagian tubuh kedalam atrium kanan. Darah didorong dari ventrikel kanan melalui

arteri pumonalis menuju kedua paru, diparu terjadi pertikaran gas, kemudian darah

kembali keatrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri

menuju venrtikel kiri dan kemudian diedarkan keseluruh tubuh oleh oarta beserta

seluruh percabangannya.

Dinding Jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan :

− Lapisan paling dalam, disebut endokardium

− Lapisan tengah, disebut miokardium yang membentuk massa utama jantung.

− Lapisan paling luar, disebut epikardium.

A. Endokardium

Endokardium homolog tunika intima buluh darah dan menutupi seluruh

permukaan dalam jantung Permukaan dilapisi endotel ; dibawah endotel, subendotel

terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan

subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari

6

jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang

system hantar rangsang jantung.

B. Miokardium

Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi

secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pad adinding pembuluh

darah besar yang berlangsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop

cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri

atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus

yang disebut diskus interkalaria. Seriap sel otot jantung mempunya panjang sekitar

100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing cabang

melekat pada sel-sel berdekatan atau bagian dirinya pada diskus interkalaris. Diskus

interkalaris ini merupakan jungtional complek.

Ada 3 jungtion utama didalam diskus tersebut,

a. Fascia adherens, sebagai tempat perlekatan untuk filamen acting dari

sarkomer terminal, pada dasarnya merupakan set tengah pita Z

b. Muculla adherens (desmosom) mempersatukan otot jantung untuk

mencegah pemisahan mereka dalam kegiatan kontraksi yang terus

menerus.

c. Gap jungction mengadakan kontinuitas ionic diantara sel-sel yang berdekatan.

Otot jantung secara khas memiliki triad yang terdiri dari satu tubulus dan satu

sisterna retikulum sarkoplasmik. Sarkoplasma otot jantung mengandung banyak

mitikonria, yang berkerumun disekitar masing-masing kutup nucleus dan juga dalam

rantai panjang yang disisipkan diantara miofilamen, juga ditemui deposit glikoligen

yang besar, dan ditemui granul lipofusin. Sel-sel miokard atrium berbeda dengan sel-

sel miokard ventrikel, dimana sel atrium lebih kecil, system T yang kurang

berkembang mengandung butir-butir kedap

elektron pada apatarat golgi, butir ini mengkin mengandung katekolamin.

Jaringan Ikat

Jaringan ikat pada otot jantung tidak banyak, terdapat diantara serat-serat

7

berupa endomisium yang penuh dengan kapiler darah. Kafiler limf juga banyak,

kadang-kadang ditemui serat saraf autonom halus.

Regenerasi

Otot jantung lebih tahan jika terjadi trauma, tapi jika terjadi trauma atau

cedera tanda-tanda regenerasi tidak ditemui bahkan jika otot jantung rusak diperbaiki

dengan meninggalkan satu jaringan perut.

Persaratan Jantung

Persaratan jantung merupakan sistem yang menimbulkan dan menghantarkan

impuls pada jantung yang terdiri atas babarapa struktur yang

memungkinkan atrium dan ventrikel untuk berdenyut dan memungkinkan jantung

berfungsi sebagai pompa yang efisien

Sistem ini terdiri dari dua simpul :

1. Simpul sinoatrial ( dari Keith dan Flack )

2. Simpul atrio ventrikuler ( dari tawara ) dan bekas his.

Simpul terdiri atas massa kecil berbentuk spindle yang merupakan modifikasi sel-

sel jantung terbenam dalam sel-sel penyambung. Berkas His berasal dari simpul

tawara berjalan keventrikel, bercabang kekedua ventrikel. Cabang kiri dibagi menjadi

dua cabang utama,. Cabang-cabang menjadi banyak

berahir pada miokardium. Serabur-serabut perkinja merupakan bentuk dari sel-sel

yang berasal dari berkas tawara atau Hist yang mirip sel-sel dalam simpul. Didistal

ditemui simpul serabut-serabut purkinje, yang mempunya satu atau dua inti sentral,

selnya besar, bentuknya khas, sitoplasma penuh dengan glikogen, miofibril yang

jarang dan terutama terletak pada pinggir sitoplasma. Otot jantung mempunya

kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dari impuls saraf. Simpul sinoatrial

adalah merupakan alat pacu jantung, dimana serat modusnya identik dengan otot

jantung biasa tetapi lebih sempit, langsing dan fusiform. Simpul sinoatrial mempuyai

irama yang lebih cepat dan impuls yang ditimbulkan dari daerah ini dengan cepat

disebarkan pada bagian jantung-jantung lain. Hal inilah yang mendasari simpul

sinoatrial adalah alat pacu ( pace maker ) jantung. Ini terlihat, bila sistem penghantar

gagal jantung dapat terus berfungsi, walaupun dengan irama yang berbeda.

8

Histofisiology Dari Arteri

Arteri besar dinamakan pembuluh pengangkut karena fingsi utamanya adalah,

mengangkut darah. Arteri besar mempunyai zat elastin jadi dengan kata lain

penimbunan zat elastin merupakan sifat arteri besar. Lapisan ini mempuyai fungsi

penting dalam mengatur aliran darah, dengan secara periodik lekebar dan ia

mengobsorpsi tubrukan denyut jantung yang intermiten waktu diastole, arteri besar

kembali keukuran normal, mendorong darah kedepan. Akibat proses ini adalah

tekanan arteri dan aliran darah berkurang dan menjadi kurang berubah (konstan) bila

jaraknya dari jantung

meningkat. Selanjutnya pada arteri ukuran sedang yang dikenal sebagai arteri

penyalur, yaitu untuk menyediakan darah pada berbagai organ. Disertai dengan

pengurangan serabut elastin dan peningkatan jumlah sel-sel otot polos dalam arteri

sedang berkosentrasi atau tidak dapat mengatur aliran darah keberbagai organ.

2. MEKANISME PERNAPASAN

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan

tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2

jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah

pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam

kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah

dalam kapiler dengan sel-sel tubuh. Masuk keluarnya udara dalam paru-paru

dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara

di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk.

Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan

pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua

macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut

terjadi secara bersamaan.

9

a. Pernapasan Dada

Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk.

Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk

sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada

menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya

oksigen masuk.

2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara

tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk

sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam

rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam

rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

b. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan

aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.

Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai

berikut.

1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma

mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil

sehingga udara luar masuk.

2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma

(kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil

dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Pernapasan dada biasa digunakan oleh orang dewasa, sedangkan pernapasan

perut biasa digunakan oleh bayi.

10

3. REGULASI KARDIOVASKULER

A. Aktivitas Kelistrikan Jantung

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan dan

potensial aksi sendiri system penghantar khusus (sel autoritmis).

B. System penghantar khusus

1. SA node (pace maker) : di dinding atrium ke dekat muara vena cava

superior.

2. AV node : di dasar atrium ke dekat serat atrium-ventrikel.

3. Berkas His : berkas dari AV node masuk ke septum interventrikel.

4. Serat Purkinje : serat yang menyebar ke miokard ventrikel.

C. Sifat system penghantar khusus

1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2. Ritmis : keteraturan membangkitkan impuls.

3. Daya penerus/konduksi : kemampuan menghantarkan impuls.

4. Peka/daya rangsang : kemampuan berespon terhadap rangsang.

D. Mekanisme Kontraksi Otot Jantung

Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hamper sama

dengn pada otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk

mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Peristiwa mekanik jantung (siklus

jantung) kontraksi, relaksasi dan perubahan aliran darah melalui jantung,

terjadi akibat perubhan ritmis dan aktivitas kelistrikan jantung.

Setiap siklus jantung terdiri dari:

a. Periode kontraksi isovolumik/isometrik

Begitu kontraksi ventrikel dimulai dengan segera tekanan di dalam

ventrikel pun meningkat dan menyebabkan katup A-V menutup seperti

yang ditunjukkan oleh kurva tekanan ventrikel. Namun diperlukan

tambahan waktu 0,02 sampai 0,03 detik lagi agar tekanan di dalam

ventrikel meningkat cukup tinggi untuk dapat membuka katup semilunar

(katup aorta dan katup pulmonalis). Tekanan yang dibutuhkan adalah

11

tekanan yang melebihi tekanan di dalam aorta bagi ventrikel kiri dan

tekanan di dalam arteri pulmonalis bagi ventrikel kanan. Jadi pada peride

ini ventrikel berkontraksi tetapi belum ada darah yang keluar dari

ventrikel karena katup A-V belum terbuka. Dengan kata lain pada periode

ini tidak ada perubahan volume darah di dalam ventrikel. Karena itulah

periode ini dinamakan periode kontraksi isovolomik (isovolemic, iso =

sama, polemic = volume). Periode ini dinamakan juga periode kontraksi.

Periode ini dinamakan juga periode kontraksi isometrik (isometric, iso =

sama, metric = ukuran panjang) karena walaupun ventrikel berkontraksi

tetapi tidak terjadi pemendekan serabut ototnya yang terjadi hanya

peningkatan tonus ototnya. Akan tetapi, istilah isometric disini tidak

sepenuhnya benar karena secara keseluruhan, ukuran jantung dari apeks

ke basis sebenarnya memendek dan ukuran sirkumferensialnya

(circumferential = keliling) memanjang.

b. Periode Ejeksi

Bila tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat di atas 80 mmHg dan

di dalam ventrikel kanan di atas 8 mmHg, dalam keadaan normal, katup

semilunaris-katup aorta dan katup pulmonalis akan terdorong dan

membuka. Akibatnya, dengan segera darah yang ada di dalam ventrikel

kiri memasuki aorta dan darah yang ada di dalam ventrikel kanan

memasuki trunkus pulmonalis. Periode keluarnya darah dari ventrikel ini

dinamakan periode ejeksi (period of ejection). Pada sepertiga pertama

period ejeksi ini, akibat tekanan yang tinggi di dalam ventrikel, sebagian

besar darah keluar dengan cepat, yaitu kira-kira 70% dari keseluruhan

volume ejeksi; masa ini dinamakan periode ejeksi cepat (period of rapid

ejection). Sisanya, sebesar 30%, keluar pada dua-pertiga akhir periode

ejeksi dengan kecepatan yang lebih lambat karena tekanan di dalam

ventrikel sudah berkurang; masa ini dinamakan periode ejeksi lambat

(period of slow ejection).

c. Periode relaksasi isovolumetrik/isometric

12

Setelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga

tekanan di dalam ventrikel (tekanan intraventrikular) menurun dengan

cepat. Tekanan di dalam aorta dan di dalam trunkus pulmonalis yang

meningkat dengan cepat segera mendorong darah kembali kea rah

ventrikel dengan kuat dan memukul katup aorta dan katup pulmonalis

yang meningkat dengan cepat segera mendorong darah kembali ke arah

ventrikel dengan kuat dan memukul katup aorta dan katup pulmonalis

sehingga menutup. Pada 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel

terus berelaksasi, tetapi volume ventrikel tidak berubah; masa ini

dinamakan periode relaksasi isovolumik atau periode relaksasi

isometrik. Selama masa ini, tekanan intraventrikular menurun dengan

cepat kembali ke level tekanan diastolik yang rendah. Kemudian, katup A-

V kembali membuka dan siklus pemompaan ventrikel berikutnya dimulai

kembali.

E. Pengontrolan Kerja Jantung

Jantung bekerja selama kita hidup dan membutuhkan makanan yang

berasal darai darah dengan tahap kerja sebagai berikut:

a. Tahap kontriksi

Ventrikel jantung dalam keadaan menguncup dan katup (bikuspidalis

dan trikuspidalis) dalam keadaan tertutup. Valvula semilunaris terbuka

sehingga darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan masuk ke

paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta lalu

diedarkan ke seluruh tubuh.

b. Tahap dilatasi

Jantung mengembang, katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka

sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri begitu juga pada

jantung sebelah kanan.

c. Tahap istirahat

13

Darah masuk dalam kedua bagian jantung, yaitu jantung kanan dan

kiri.

F. Pengontrolan Curah Jantung

a. Curah jantung (cardiac output) : jumlah darah yang dipompa oleh tiap

ventrikel dalam 1 menit.

b. Pada orang dewasa (istirahat) : 5 L/menit, meningkat sesuai kebutuhan.

c. Curah jantung : isi sekuncup x denyut jantung per menit.

d. Isi sekuncup (stroke volume) : volume darah yang dipompa ventrikel tiap

denyut.

e. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 dari volume ventrikel:

1. Jumlah darah yang di pompa disebut fraksi ejeksi.

2. Sisa darah yang masih ada di ventrikel setelah systole berakhir disebut

volume akhir systole (ESV = End Systolic Volume).

3. Jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastole berakhir

disebut volume akhir diastole (ESD = End Diastolic Volume).

G. Sirkulasi Koronaria

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang

berasal dari aorta tepat di bawah katup aorta. Arteri koroner kiri

memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri dan arteri koroner kanan

memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan.

a. Arteri koroner kiri (Left main Coronary artery - LMCA)

Mempunyai 2 cabang besar yaitu: ramus desenden anterior (Left

anterior Desenden - LAD) dan ramus sirkumfleks (Left Circumfleks -

LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis ekternal,

yaitu sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan

ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua venrikel.

b. Arteri koroner kanan (Right Coronary artery - RCA)

14

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan.

Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan pada atrium kanan,

ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri.

4. Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan Meningkatkan

Kecepatan Pernapasan

Pusat pneumotaksik, yang terletak di sebelah dorsalnukleus parabrakialis pada

pons bagian atas, mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Efek yang utama di sini

adalah mengatur titik “penghentian” inspirasi landai, dengan demikian mengatur

lamanya fase pengisian pada siklus paru. Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat,

inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, jadi pengisisan paru hanya sedikit;

tetapi bila sinyal pneumotaksik lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5

detik atau lebih, dengan demikian paru terisi dengan udara yang banyak sekali.

Fungsi pusat pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirai. Pusat

pneumotaksik memiliki efek sekunder terhadap peningkatan kecepatan pernapasan,

karena pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode

pernapasan. Sinyal pneumotaksik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan 30

sampai 40 kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat

menurunkan kecepatan menjadi hanya 3 sampai 5 pernapasan per menit.

a. Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekwensi denyut jantung

pada manusia dewasa muda dari frekwensi normal sebesar 70 kali denyut per

menit menjadi 180 sampai 22, dan walaupun jarang terjadi, 250 kali denyut per

menit. Juga, perangsangan simpatis meninggalkan kekuatan kontraksi otot

jantung sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan volume darah yang

di pompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis dapat

meningkatkan curah jantung maksimum sebanyak dua sampai tiga kali lipat,

selain peningkatan curah yang disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling.

15

Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung menjadi sedang

dengan cara sebagai berikut: pada keadaan normal, serabut-serabut saraf simpatis

ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah

untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa

perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf di tekan

sampai dibawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekwensi denyut jantung

dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat

pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.

Maka, hubungan nafas tersengal-sengal dengan palpitasi yaitu bermula dari

tingginya kadar karbondiokasida hasil metabolisme sel dibawa dalam darah

merangsang otak yang mengatur pernapasan, sehingga pernapasan lebih cepat

(tersengal-sengal). Karena pernapasan yang cepat, selanjutnya saraf simpatis

mengirim impuls ke jantung untuk bekerja lebih cepat (palpitasi). Darah dari

tubuh masuk ke jantung akan menjalani sirkulasi pulmonal dan selanjutnya

sirkulasi sistemik.

16

DAFTAR PUSTAKA

Ganong ,W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta. EGC

Guyton A.C., Hall J.E.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta. EGC.

Lehninger Albert L.1982. Dasar-dasar Biokimia Jilid 3. Jakarta. Erlangga.

Murray RK, Ganner DK et al.2009. Biokimia Harrper Edisi 27. Jakarta. EGC.

17