PBL Epilepsy

7/28/2019 PBL Epilepsy

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu menyebabkan

sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan listrik yang

berlebihan dan tidak terkontrol. Epilepsi tidak mengenal batas wilayah, ras, dan batas

sosial. Penyakit ini terjadi pada pria dan wanita serta dapat terjadi pada usia berapapun.

prevalensi epilepsi aktif kurang lebih 8,2 per 1000 penduduk..1,2,3,4

Penelitian di negara maju memperkirakan insiden penyakit epilepsi setiap tahun

kurang lebih 50 per 100.000 penduduk. Penelitian di negara berkembang menunjukkan

angka hampir dua kali lipat, yaitu 100 per 100.000 penduduk. Insiden epilepsi di negara

berkembang lebih tinggi karena risiko yang dapat menyebabkan kerusakan otak

permanen juga lebih tinggi. 5

International League Againts Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan

klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan, Ada 2 kategori utama dalam klasifikasi

ini, yaitu Bangkitan Fokal dan Bangkitan Umum..1 Meskipun telah dilaporkan bahwa

15% kasus epilepsi didahului dengan kejang demam, kejadian kejang demam ternyata

lebih sering dibandingkan kejadian epilepsi, dan kurang dari 5% anak kejang demam

berkembang menjadi epilepsi. Seluruh jenis epilepsi, termasuk absens, tonik-klonik

umum, dan partial kompleks dapat terlihat pada pasien dengan riwayat kejang demam. 2

Faktor genetik tampaknya sangat kuat, meskipun cara diturunkannya belum jelas tetapi

autosomal dominan sederhana banyak yang disebut-sebut. Kejang demam cenderung

terjadi dalam keluarga, meskipun belum jelas diketahui cara diturunkannya.2

1


2/16

BAB 2

EPILEPSI

2.1. Definisi

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang kurang lebih berarti

sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga ia jatuh. Dahulu serangan epilepsi

tidak dianggap sebagai suatu penyakit, akan tetapi disebabkan oleh sesuatu diluar badan

si penderita, biasanya dianggap sebagai akibat kutukan oleh roh jahat atau setan yang

menimpa penderita. Anggapan demikian juga masih terdapat dewasa ini, terutama

dalam masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanankesehatan.

Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu

menyebabkan sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan listrik

yang berlebihan dan tidak terkontrol. Menurut WHO, epilepsi adalah suatu keadaan

bangkitan akibat disfungsi sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena cetusan

listrik pada populasi neuron peka rangsangan yang berlebihan, yang dapat menimbulkan

kelainan motorik, sensorik, otonom atau psikis yang timbul secara tiba-tiba dan sesaat.

Sedangkan bangkitan epilepsi didefinisikan sebagai manifestasi klinis yang serupa dan

berulang secara paroksismal, yang disebabkan hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf

di otak yang spontan, dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

(unprovoked).

2.2. Epidemiologi

Insiden dan prevalensi epilepsi telah dilaporkan oleh beberapa peneliti dari berbagai

negara, tetapi sulit untuk dibandingkan karena definisi, cara pendekatan, klasifikasinya.

Epilepsi tidak mengenal batas wilayah, ras, dan batas sosial. Penyakit ini terjadi pada

pria dan wanita serta dapat terjadi pada usia berapapun. Diduga kebanyakan terjadi

sejak dalam kandungan, masa kanak-kanak, remaja, dan orang tua. Siapa saja dapat

terkena serangan? Kenyataannya, 5% penduduk dunia terkena serangan satu kali

seumur hidup. Sedangkan diagnosa epilepsi terbatas pada serangan yang terjadi

berulang-ulang, paling tidak dua serangan yang tiba-tiba.

2


3/16

Prevalensi epilepsi berbanding dengan jumlah penduduk, yang meningkat setiap

tahunnya. Beberapa penelitian di seluruh dunia memperkirakan jumlah prevalensi

epilepsi aktif kurang lebih 8,2 per 1000 penduduk. Bagimanapun, perkiraan ini mungkin

terlalu rendah untuk negara berkembang seperti Colombia, Ecuador, India, Liberia,

Nigeria, Panama, Tanzania, dan Venezuela yang prevalensinya lebih dari 10 per 1000.

Penelitian di negara maju memperkirakan insiden penyakit epilepsi setiap tahun kurang

lebih 50 per 100.000 penduduk. Penelitian di negara berkembang menunjukkan angka

hampir dua kali lipat, yaitu 100 per 100.000 penduduk. Insiden epilepsi di negara

berkembang lebih tinggi karena risiko yang dapat menyebabkan kerusakan otak

permanen juga lebih tinggi. Keadaan ini meliputi neurocysticercosis, meningitis,malaria, komplikasi perinatal, dan malnutrisi.

ng berbeda.

Sekalipun demikian banyak peneliti menyebutkan insiden penyakit ini sekitar 20-70 per

100.000 penduduk per tahun (rata-rata 11-34/10.000 per tahun) dan prevalensinya

sekitar 4-10/1000 pada populasi umum (rata-rata sekitar 1,5-30/1000).

Di negara berkembang ditemukan angka insiden yang lebih tinggi, termasuk

Indonesia, kurang lebih sebesar 100-190 per 100.0000 penduduk. Angka ini bervariasi

menurut golongan umur dan jenis kelamin, dimana didapatkan tertinggi pada kanak-

kanak dan usia lanjut, menurun pada usia dewasa dan pertengahan, dan lebih banyak

pria dibandingkan dengan wanita. Dalam populasi umum , sekitar 2-5% diantaranya

beresiko mengalami kejang epilepsi. Di lain pihak, lebih dari separuh penyandang

epilepsi mengalami serangan pertamanya sebelum berusia 16 tahun.

Sekitar 77% epilepsi merupakan kasus primer idiopatik yang bisa ditemukan

pada semua golongan umur dan memuncak pada usia dewasa muda (20-30 tahun).

Sisanya terbagi menjadi simtomatik (trauma, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak

ruang, gangguan peredaran darah otak, dll), dan kriptogenik.

Epilepsi vaskuler umumnya dijumpai pada lansia. Kasus herediter dan akibat trauma

lahir biasanya muncul pada usia muda (kurang dari 10 tahun).

2.3. Klasifikasi

Klasifikasi epilepsi dapat didasarkan pada bentuk klinis (jenis bangkitan), penyebab,

usia, gambaran EEG, dan kelainan anatomisnya. International League Againts Epilepsy

3


4/16

(ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan,

Ada 2 kategori utama dalam klasifikasi ini, yaitu Bangkitan Fokal dan Bangkitan

Umum. Dimana bangkitan fokal meupakan cetusan epelepsi yang dimulai dari fokus

terlokalisir di otak, sedangkan bangkitan umum adalah cetusan umum terjadi pada

daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak.

2.3.1 Klasifikasi Bangkitan Epilepsi menurut ILAE (1989)

I. Epilepsi berelasi dengan lokasi / fokal atau parsial

A. Idiopatik

B. SimtomatikC. Kriptogenik

II. Epilepsi generalisata

A. Idiopatik

B. Simtomatik

C. Kriptogenik

III. Tidak terdeterminasi

IV. Situasi Khusus

2.3.2. Klasifikasi Bangkitan Epilepsi menurut ILAE (1981)

I. Bangkitan parsial

A. Bangkitan parsial sederhana

A.1. Dengan manifestasi motorik

A.2. Dengan manifestasi sensorik

A.3. Dengan manifestasi autonomik

A.4. Dengan manifestasi psikik

B. Bangkitan parsial kompleks

B.1. Dengan gambaran parsial sederhana pada awalnya diikuti dengan bangkitan

lena

B.2. Dengan bangkitan lena pada awalnya

C. Bangkitan umum sekunder

II. Bangkitan umum

A. Bangkitan Lena / absence seizures

4


5/16

Dbvc xvv B. Bangkitan mioklonik

C. Bangkitan klonik

D. Bangkitan tonik

E. Bangkitan atonik / astatik

F. Bangkitan tonik-klonik

III. Bangkitan epilepsi yang tidak terklasifikasi

5


6/16

Gambar 2. Gambaran serangan Epilepsi

2.4. Faktor Resiko

Faktor resiko epilepsi adalah faktor-faktor yang tidak kelihatan sebagai

penyebab epilepsi secara langsung, tetapi memiliki hubungan melalui beberapa cara.

Memiliki faktor resiko epilepsi membuat seseorang memiliki resiko yang lebih besar

untuk terkena epilepsi tetapi tidak selalu harus terkena epilepsi. Dan sebaliknya

seseorang yang tidak memiliki faktor resiko belum tentu tidak terkena epilepsi.

Faktor resiko epilepsi antara lain :

Bayi dengan berat badan lahir rendah

Bayi yang pernah mengalami kejang pada usia kurang dari 1 bulan

Bayi yang lahir dengan kelainan struktur otak

Perdarahan otak

Pembuluh darah otak abnormal dalam otak

Trauma otak berat atau hipoksia otak

Tumor otak

Infeksi otak misalnya : abses, meningitis

Stroke akibat oklusi arteri

Cerebral palsy

Cacat mental

Kejang yang terjadi beberapa hari setelah trauma kepala

Riwayat keluarga dengan epilepsi

6


7/16

Alzheimers disease

Kejang demam

Penggunaan kokain yang ilegal

Meskipun telah dilaporkan bahwa 15% kasus epilepsi didahului dengan kejang

demam, kejadian kejang demam ternyata lebih sering dibandingkan kejadian epilepsi,

dan kurang dari 5% anak kejang demam berkembang menjadi epilepsi.

Seluruh jenis epilepsi, termasuk absens, tonik-klonik umum, dan partial

kompleks dapat terlihat pada pasien dengan riwayat kejang demam. National Institute

of Neurologic Disorder and Stroke (NINDS) Perinatal Collaborative Project (NCPP)

melaporkan tingginya risiko epilepsi diantara anak-anak dengan perkembangan

abnormal sebelum kejang demam pertama, adanya riwayat orang tua atau saudara

kandung dengan epilepsi, dan anak dengan kejang demam kompleks. Pada 60% anak

dengan kejang demam tanpa satupun faktor risiko diatas, 2% akan berkembang epilepsi

sebelum usia 7 tahun. 34% anak dengan satu faktor risiko, 3% akan menjadi epilepsi,

dan jika mempunyai 2 atau 3 faktor risiko, maka kejadian epilepsi menjadi 13 %. 5,9

Tabel. 2.1. Faktor risiko untuk mendapatkan epilepsi dari kejang demam

1. Perkembangan abnormal sebelum kejang demam pertama

2. Riwayat keluarga dengan epilepsi

3. Kejang demam kompleks

Faktor Genetik. Faktor genetik tampaknya sangat kuat, meskipun cara diturunkannya

belum jelas tetapi autosomal dominan sederhana banyak yang disebut-sebut. Kejang

demam cenderung terjadi dalam keluarga, meskipun belum jelas diketahui cara

diturunkannya. Anak dengan kejang demam sering dijumpai keluarganya mempunyai

riwayat kejang demam. Tingginya kejadian epilepsi dalam keluarga yang mempunyai

anak dengan kejang demam tidak sepenuhnya terbukti. Risiko epilepsi juga tinggi pada

saudara kandung yang mempunyai kejang demam, tetapi tidak untuk saudara yang lain.

2.5. Patofisiologi

7


8/16

Secara umum sifat epileptogenik jaringan saraf ditentukan oleh 2 faktor, yaitu

eksitabilitas dan sinkronisasi. Pada saat mendapatkan serangan epileptik yang

memegang peranan adalah adanya eksitabilitas pada sejumlah neuron atau sekelompok

neuron, yang kemudian terjadi lepas muatan listrik secara serentak pada sejumlah

neuron atau sekelompok neuron dalam waktu bersamaan, yang disebut sinkronisasi.

Terjadinya lepas muatan listrik pada sejumlah neuron secara sendiri-sendiri tidak akan

menghasilkan suatu respon fungsional, oleh karena itu harus terorganisir dengan baik

dalam sekelompok neuron serta memerlukan sinkronisasi. Adanya serangan epileptik

ditentukan oleh mekanisme yang mengganggu eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal

tersebut.Munculnya bangkitan epileptik yang disebabkan karena adanya gangguan

eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal belum banyak diketahui. Hipotesis terakhir

disebutkan karena adanya (a) kelainan membran neuronal, (b) kelainan mekanisme

inhibisi, (c) kelainan mekanisme eksitasi, atau (d) kegagalan sistem pengaturan fungsi

eksitasi dan inhibisi.

Membran Neuron

Secara fisiologis, peranan membran neuron adalah untuk mempertahankan perbedaan

potensial antara ruang intraseluler dan ruang ekstraseluler. Dalam keadaan istirahat

ruang intraseluler bermuatan negatif dan ruang ekstraseluler bermuatan positif.

Potensial membran istirahat ini dipertahankan melalui proses pengeluaran ion Na dari

dalam sel dan diikuti pemasukan ion K ke dalam sel, sehingga di dalam sel kekurangan

ion Na, Cl, Ca dan kelebihan ion K. Aktivitas ini memerlukan energi yang diambil

melalui pemecahan ATP oleh enzim NA-K ATP ase.

Kelainan membran neuron pada bangkitan epilepsi dimulai dari suatu neuron

epileptik yang berperan memicu terjadinya aksi potensial. Depolarisasi yang terjadi

pada neuron epileptik tersebut bersifat paroksismal, yang disebut paroxysmal

depolarization shifts (PDSs), yaitu mempunyai amplitudo lebih tinggi, durasi lebih

lama dan diikuti oleh after depolarization yang diperpanjang. Teejadinya PDSs tersebut

tergantung masuknya ion Ca ke dalam neuron, yang disebabkan adanya kelainan

membran itu sendiri.

8


9/16

Mekanisme eksitasi dan inhibisi

Excitatory Postsynaptic Potentials (EPSPs) dihasilkan oleh ikatan molekul-molekul

transmitter pada reseptor-reseptor yang menyebabkan terbukanya saluran ion Na atau

ion Ca dan tertutupnya saluran ion K yang mengakibatkan terjadinya depolarisasi.

Berlawanan dengan Inhibitory Postsynaptic Potentials (IPSs) disebabkan karena

meningkatnya permeabilitas membran terhadap Cl atau K dan menyebabkan

hiperpolarisasi membran, dan biasanya terjadi pada sinaptik aksosomatik yang disebut

postsynaptic inhibitory transmissionPada kasus epilepsi terjadi kelainan mekanisme eksitasi dan inhibisi tersebut,

sehingga menyebabkan ketidakseimbangan antara sisitem eksitasi dan inhibisi yang

menjadi dasar patofisiologi epilepsi

Neurotransmitter GABA

Gamma Amino Butiric Acid(GABA) adalah suatu inhibitor utama neurotransmiter pada

susunan saraf pusat. Semua struktur otak depan menggunakan aksi inhibitor dan

memegang peranan fisiopatogenesis pada kondisi neurologis tertentu, termasuk epilepsi,

kegagalan fungsi GABA dapat menghasilkan serangan (seizure)

Secara tradisional yang berperan pada inhibisi oleh GABA adalah resaptor

GABAA dalam bentuk inhibisi potensi postsinaptik (ISPSs= inhibitory post synaptic

potentials). Terikatnya GABA pada reseptor mengakibatkan saluran klorida terbuka

sehingga untuk sesaat potensial membran sel ditentukan oleh potensial keseimbanfan

klorida. Reversal potensial dari IPSP umumnya adalahsekitar -70 mV. Perubahan

voltase yang ditimbulkan GABAA tergantung pada resting potential dari sel tersebut

dan pada gradien klorida antara kompartment intra dan ekstrasel. Gradien ini tentunya

terpengaruh oleh mekanisme lalu lintas klorida. Interfensi pada proses ini akan

mendorong akumulasi klorida intrasel. Pada saat saluran GABAA terbuka sel akan

mengalami depolarisasi dan ion klorida keluar.

Perubahan induksi yang menyertai pembukaan saluran klorida menyebabkan

shunting aliran dari sel yang memulai bangkitan dan blocking ini merupakan

9


10/16

penghambat yang lebih kuat daripada yang ditimbulkan oleh mekanisme GABAA

sendiri.

Pada susunan saraf pusat juga terdapat reseptor GABAB yang terkait dengan

saluran kalium oleh suatu protein penghubung yaitu guanosine triphosphate binding

protein (G-protein) yang merupakan sistem-perantara-intrasel. Hiperpolarisasi yang

ditimbulkan oleh GABAB ini merupakan komponen inhibitorik (IPSP) yang tahan lama.

Efeknya tergantung pada konsentrasi kalium ekstrasel. Bila kalium naik efek

hiperpolarisasinya akan berkurang. Hiperpolarisasi yang ditimbulkan oleh GABAB

terutama peting dalan mengendalikan bangkitan yang berlangsung lama. Mekanisme

GABAB baru nampak bilamana pengaruh GABAB kurang menonjol. Kemampuanmemodulasi eksitabilitas oleh GABAB terkait dengan interneuron GABA-ergic.

Neuron GABA-ergic

Banyak dari neuron yang melepaskan GABA di korteks adalah interneuron

GABAergic. Sel jenis ini merupakan circuit cells beda dengan tipe sel primer (sel

piramidal dan sel projection cell). Sel yang sejenis ini juga ditemukan di neocortex dan

di hipokampus. Kelompok sel ini mempunyai kemampuan fast-spiking dan secara terus

menerus mengeluarkan inhibisi tonik terhadap sel piramidal. Praktis semua interneuron

menerima impuls dari sumber yang sama dan berfungsi inhibitorik.

Semua interneuron di hipokampus menggunakan GABA sebagai transmiternya.

Blocking terhadap pengaruh inhibisi GABAA akan menimbulkan aktivitas epileptik.

10


11/16

Gambar 2. Animasi patofisiologi epilepsi dari ketidak seimbangan eksitasi dan

inhibisi.

2.6. Diagnosis

Hal ini meliputi pemeriksaan klinis (anamnesis dari faktor risiko, pemeriksaan fisik),

dan imaging(pencitraan).

2.6.1. Pemeriksaan klinis

1. Anamnesis

Melalui anamnesis yang baik dan teratrah diperoleh informasi mengenai keluhan

dan riwayat penyakitnya, hal ini sangat penting untuk mendiagnosa epilepsi,

meliputi :

Bentuk bangkitan

Gejala sebelum, sewaktu, dan setelah bangkitan

Durasi bangkitan

Bentuk dari setiap kejadian bangkitan

Faktor pencetus bangkitan

Usia pertama kali mengalami bangkitan

EXCITATION INCREASEEXCITATION INCREASE

SEIZURESEIZURE

INHIBITION DECREASEINHIBITION DECREASE

SEIZURESEIZURE

NaNa++ channel antagonistschannel antagonists

CaCa2+2+ channel antagonistschannel antagonistsGlutamate receptor antagonistsGlutamate receptor antagonists

GABAGABAAA

agonistsagonists

Enhanced GABA levelsEnhanced GABA levels

KK++ channels modulatorschannels modulators

11

EPILEPSY- A CRITICAL BALANCEEPILEPSY- A CRITICAL BALANCE


12/16

Riwayat perinatal dan perkembangan

Riwayat penyakit yang mungkin menjadi penyebab

Riwayat pengobatan

Riwayat keluarga

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan fisik umum dan neurologik,

yang bertujuan mencari :

Gejala penyakit yang sering disertai bangkitan epilepsi.

Defisit neurologis yang mungkin menerangkan suatu cacat otak yang

epileptogen

Adanya cedera yang mungkin disebabkan kehilangan kesadaran saat

bangkitan epilepsi.

Tabel 2.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum Pemeriksaan NeurologisTanda vital Kepala

BB, TB, Lingkar kepala N. Kraniales termasuk fundus okuli

Kulit Penglihatan

Organomegali Fungsi motorik, reflek tendon

Perkembangan Fungsi luhur

Sensorik

2.6.2. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

Indikasi EEG pada penderita epilepsi antara lain: (1) membantu

menegakkan diagnosa epilepsi; (2) menentukan hubungan antara

abnormalitas kejang dan frekwensi kejang; (3) memonitor keefektifan

obat antikonvulsan; (4) aspek psikiatrik; (5) aspek medikolegal, misalnya

kemungkinan timbulnya epilepsi pasca trauma, penentuan hukuman pada

penderita, konsultasi perkawinan, SIM dan sebagainya.

12


13/16

Gambar 3. Hasil EEG penderita epilepsi

2.6.3. Pemeriksaan radiodiagnostik / imaging

Pemeriksaan Imaging yang dilaksanakan antara lain : Pemeriksaan CT

scan, dan MRI dilakukan atas indikasi :

Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural

Perubahan bentuk bangkitan

Terdapat defisit neurologik fokal

Bangkitan pertama kali terjadi di atas usia 25 tahun.

2.6.4. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium darah rutin, elektrolit, gula darah, fungsi hati,

kadar obat dalam plasma dan lain-lain sesuai indikasi.

2.7. Prognosis

2.7.1. Prognosis Medik

Prevalensi epilepsi kronik sekitar 1 dalam 200 orang, yang berarti bahwa mayoritas

epilepsi tidak menjadi kronik. Sekali remisi lama (lebih dari 24 bulan) tercapai, resiko

untuk mengalami serangan berikutnya akan berkurang. Serangan yang sejak dini

terkendali oleh obat memiliki prognosis yang lebih baik.

2.7.2. Prognosis Psikososial

Sebagian besar penderita epilepsi dapat hidup normal. Komunikasi antara dokter, orang

tua anak penyandang epilepsi, dan lingkungan penderita epilepsi sangat penting dalam

mempengaruhi perkembangan mental dan kognitif penderita.

13


14/16

2.8. Penatalaksanaan

2.8.1 Pengobatan epilepsi

Pada anak yang sedang mengalami kejang, dilakukan perawatan yang adekuat.

Penderita dimiringkan agar jangan terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut. Jalan

nafas dijaga agar tetap terbuka, agar suplai oksigen tetap terjamin. Bila perlu diberikan

oksigen. Fungsi vital, keadaan jantung, tekanan darah, kesadaran perlu diikuti dengan

seksama. Suhu yang tinggi harus segera diturunkan dengan kompres dan pemberian

antipiretika.Kejang harus segera dihentikan, ini adalah untuk mencegah agar tidak terjadi

kerusakan pada otak atau meninggalkan gejala sisa atau bahkan kematian. Obat yang

paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara

intravena atau intrarektal. Dosis intravena 0,30,5 mg/kg diberikan perlahan-lahan

dengan kecepatan 12 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Apabila sukar mencari

vena dapat diberikan diazepam rektal dengan dosis 0,5/kg atau 5 mg untuk berat badan

kurang dari 10 kg dan 10 mg bila berat badan lebih dari 10 kg.

Apabila kejang belum berhenti, 5-10 menit kemudian dapat diulangi lagi

pemberian diazepam dengan dosis dan cara yang sama. Bila kejang tidak berhenti,

diberikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kg/per drip selama 20-30 menit setelah

dilarutkan dalam cairan NaCl fisiologis. Dosis selanjutnya diberikan 4-8 mg/kg/hari, 12-

24 jam setelah dosis awal.

Setelah kejang berhenti harus ditentukan apakan perlu pengobatan profilaksis

atau tidak, tergantung jenis kejang demam dan faktor risiko yang ada pada anak

tersebut.

Untuk mengurangi resiko terjadinya gangguan fungsi kognitif maka dalam

pengobatan epilepsi perlu diperhatikan beberapa prinsip pengobatan

Pengobatan dilakukan bila terdapat minimun 2 kali bangkitan dalam setahun

Pengobatan mulai diberikan bila diagnosis tellah ditegakkan dan setelah

penderita dan keluarga menerima penjelasan tujuan pengobatan dan

kemungkinan efek samping

Pemilihan jenis obat sesuai jenis bangkitan

14


15/16

Sebaiknya pengobatan dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahapnsamapi dosis

efektif tercapai.

Pada prinsipnya pengobatan dimulai dengan obat antiepilepsi lini pertama. Bila

diperlukan penggantian obat, obat pertama diturunkan bertahap dan obat kedua

dinaikkan secara bertahap.

Bila didapat kegagalan monoterapi maka dapat diprtimbangkan kombinasi OAE

Bila memungkinkan dilakukan pemantauan kadar obat sesuai indikasi

Tabel 1. Pemilihan Obat Antiepilepsi Atas dasar Jenis Bangkitan Epilepsi

Type of seizures and

epileptic syndrome

First-line drug Second-line drug

Simple and complex partial

seizures, primary and

secondarily generalized

tonic-clonic seizures

Generalized absence

seizures

Atypical absence, tonic, and

clonic seizures

Myoclonic seizures

Carbamazepine,

valproate, and

phenytoin

Valproate,

ethosuximide

Valproate

Valproate

Acetazolamide, clobazam,

clonazepam, ethosuximide,

felbamate, gabapentin,

lamotrigine, levetiracetam,

oxcarbazepine, Phenobarbital

Acetazolamide, clobazam,

clonazepam, lamotrigine,

Phenobarbital, primidone

Acetazolamide,

carbamazepine, clobazam,

clonazepam, lamotrigine,

oxcarbazepine,

phenobarbital, phenytoin,

Primidone, topiramate

Clobazam, clonazepam,

ethosuximide, lamotrigine,

Phenobarbital, piracetam,

primidone

15


16/16

DAFTAR PUSTAKA

1. Agoes, A. 2004,Pelatihan Epilepsi Mudah, Aman, dan Sederhana, Malang, pp. 1-

24.

2. Aninimous.2005, Epileptic seizures and their classification, in : Panayiotopoulos,

CP. (ed) The Epilepsies, 1st ed, Bladon Medical Publishing, UK, pp.8-23

3. Budiarto, G. 1998, Patofisiologi Epilepsi, in : anonim (ed) PKB Neurologi,

Surabaya, pp. 1-20.

4. Hartono, B. 2004, The Cognitive Problems and Learning Disabilities in Epilepsy,

in : anonim (ed) Pertemuan Nasional 1 Epilepsi PERDOSSI, Semarang, pp. 194-

200.

5. Merrick dan Bernstam, F., Pollock, R.E. 2005,Neurology, in : Brunicardi, F Charles

et al. (eds) Schwartzs Principles of Surgery, 8th ed, McGraw Hill, New York,

pp.249-294.

6. Holmes GL.Epilepsi and other seizure disorders. Dalam: Bruce O.Berg, Ed.

Principles of child neurology; edisi ke-1. New York: McGraw-Hill, 1996; 221-33.

7. Duchowny M. Febrile seizures in childhood. Dalam: Elaine W, Ed. The treatment

of epilepsy : principle & Practice; edisi ke-2. Baltimore: William & Wilkins, 1996;

622-8.

8. Nelson K, Ellenberg JH. Predictors of epilepsy in children who have experience

febrile seizure. N Eng J Med 1976; 259:1029-33.

9. Pui C H, Crist W M. Epilepsy. In: Rudolf A M. Rudolfs Pediatrics. 19th ed.

International edition: Appleton Lange, 1991

10. Kliegman R.M. Nelson Essentials of Pediatrics. 5 th ed. China: Elsevier Saunders,

2005. p 737-40

11. Suraatmaja S., Soetjiningsih. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak

RSUP Sanglah. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unud/ RSUP

Sanglah, 2000.

16

PBL Epilepsy

Documents

Transcript of PBL Epilepsy