Pbl Blok 16 Diare

7/29/2019 Pbl Blok 16 Diare

1/15

1

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Arista Juliani Walay

102010274

13 Mei 2012

Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat korespondensi :

[email protected]

Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Terusan arjuna no.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari

biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair

(setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Menurut WHO

(1980), diare adalah buang air besar encer, atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare terbagi

dua berdasarkan mula dan lamanya, yaitu dirare akut dan diare kronik. Diare menetap selama

beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau intermitten, memerlukan evaluasi.

Meskipun pada umumnya sebagian besar kasus disebabkan oleh Iritable Bowel

Syndrome(IBS), diare dapat mewakili manifestasi dari penyakit serius yang mendasarinya.

Pencarian yang seksama terhadap penyakit ini harus dilakukan.

Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna

dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis besar IBD

terdiri dari 3 jenis, yaitu Kolitis Ulseratif (KU), penyakit Crohn (PC), dan bila sulit

membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori indeterminate colitis. Hal

ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi penyakit usus lainnya

yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia dan radiasi.1
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]


2/15

2

Anamnesis

Hal yang perlu ditanyakan pada pasien yang datang dengan keluhan gangguan di

saluran cerna:

Diareo Seberapa sering?o Banyak atau sedikit?o Bau?o Ada darah, mukus, atau pus?o Gejala penyerta?o Baru melakukan perjalanan?

Nyeri abdominal/dispepsia/gangguan pencernaano Keadaan?o Lokasi?o Penjalaran?3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring

dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bernapas melalui mulut. Pasien

diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi

relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot

oleh pasien.

Inspeksi

Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya dengan cepat,

perhatikan abdomen untuk memeriksa hal berikut ini:

Apa bentuk abdomen? Apa warna kulit dan lesi kulit? Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas? Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata? Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi

terbatas?

Apakah terdapat jaringan parut akibat operasi sebelumnya?


3/15

3

Apakah terdapat distensi abdomen yang nyata? Apakah terdapat vena yang berdilatasi? Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat?

Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat?

Distensi yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh lemak, cairan, janin, atau udara,

sedangkan penyebab dari pembengkakkan yang terlokalisasi antara lain hernia atau

pembesaran organ. Pada distensi abdomen yang menyeluruh, terutama jika disebabkan oleh

asites, umbilikus dapat menonjol keluar.

Peristaltik yang terlihat dapat dijumpai pada individu normal yang kurus, tetapi pada

orang yang gemuk, gerakan peristaltik hanya terlihat di sebelah proksimal dari letak lesi

obstruktif usus.2

Palpasi

Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri

abdomen. Selalu tanyakan letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut

paling akhir.

Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, awalnya tanpa penekanan yangberlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang

diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ.

Ketika meraba organ intra-abdomen yang membesar, bagian tepi organ lebih sering

teraba daripada badan organ, akan tetapi konsistensi antara organ tersebut dengan organ

disekitarnya seringkali mudah dibedakan hanya dengan meraba bagian tepinya. Tepi organ

dapat diketahui dengan lebih mudah jika pemeriksa meminta pasien untuk mengambil napas

agak dalam sehingga organ tersebut bergerak.

Bila terdapat pembengkakkan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak

menimbulkan rasa nyeri, tentukan keadaan dan karakteristiknya.

Tahanan abdomen merupakan suatu refleks penegangan otot-otot abdomianal yang

terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan sengaja. Adanya tahanan tersebut

merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri tekan yang tajam dari organ

dibawahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan perkusi ringan di atas area

yang terkena.2


4/15

4

Perkusi

Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya

pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu

perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan

bagian tepi organ.2

Auskultasi

Hanya pengalaman klinis yang dapat memberitahu bising usus yang normal. Seorang

pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat mengatakan

dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar.

Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada obstruksi usus, diare, dan jika

terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas (keadaan yang

menyebabkan peningkatan peristaltik).

Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada ileus, perforasi, peritonitis

generalisata.

Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang

mengalami aneurisma atau stenosis. Bising arteri renalis dapat terdengar di bagian lateral

abdomen atau di punggung. Dengungan vena yang kontinu dapat menunjukkan adanya

obstruksi vena kava inferior atau obstruksi vena porta.2

Pemeriksaan Penunjang

Biopsi endoskopik saluran cerna

Pemeriksaan endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis dan

penatalaksanaan kasus IBD. Endoskopi memungkinkan visualisasi langsung saluran cerna

dan setiap tempat yang memerlukan biopsi spesimen jaringan untuk analisis histologik.

Prosedur yang relatif tidak nyeri ini membantu mendeteksi, mendukung diagnosis, atau

memantau kelainan saluran cerna. Komplikasinya terutama perdarahan, smentara perforasi

dan aspirasi jarang terjadi.

Biopsi endoskopik saluran cerna dapat digunakan untuk mendiagnosis kanker,

limfoma, amiloidosis, kandidiasis, dan ulkus lambung. Untuk mendukung diagnosis penyakitCrohn, kolitis ulseratif kronis, gastritis, esofagitis, dan melanosis koli pada penyalahgunaan


5/15

5

laksatif; serta untuk memantau perkembangan polip lambung multipel, esofagus Barett,

kanker dan polip kolon, serta kolitis ulseratif kronis. Pada dasarnya KU merupakan penyakit

yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rektum dan menyebar

atau progresif ke proksimal. Sedangkan PC bersifat transmural, segmental dan dapat terjadi

pada saluran cerna bagian atas, usus halus ataupun kolon.1,3

Radiologi

Teknik pemeriksaan radiologi kontras ganda merupakan pemeriksaan diagnostik pada

IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan

lesi striktur, fistulasi, mukosa yang ireguler, gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan

distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae.

Pemeriksaan radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan

megakolon toksik. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi

toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses didalamnya. Peran CT

scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses

ataupun fistula.1

Histopatologi

Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostik dari pada

spesimen yang di ambil secara biopsi per-endoskopik. Terlebih lagi pada PC yang lesinya

bersifat transmural sehingga tidak terjangkau dengan teknik biopsi per-endoskopik.

Gambaran khas untuk KU adalah adanya abses kripti, distrosi kripti, infiltrasi sel

mononukleus dan polimorfonuklear di lamina propria. Sedangkan pada PC adanya granuloma

tuberkuloid merupakan hal yang karakteristik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan

limfosit di lamina propria serta ulserasi yang dalam.1

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi kronik remiten dan

progresif yang melibatkan seluruh saluran cerna serta mukosa kolon, berkaitan dengan resiko

peningkatan karsinoma kolon, dan penyebab pastinya belum diketahui secara jelas sampaisaat ini. Mengacu pada dua penyakit yang berbeda, yakni Ulcerative Colitis (UC) dan


6/15

6

Crohns Disease (CD). Penyakit ini menyebabkan peradangan kronis pada saluran

pencernaan yang timbul dengan berbagai gejala. Peradangan ini juga dapat mempengaruhi

organ lain selain usus. IBD merupakan penyakit seumur hidup dengan periode penyakit aktif

bergantian dengan periode pengendalian penyakit (remisi). IBD seringkali membuat bingung

dengan penyakit iritasi pada usus besar, tetapi kedua penyakit ini adalah berbeda. sindrom

iritasi usus besar.

CD adalah penyakit pada daerah ileum dan usus besar, tetapi juga dapat mempengaruhi

bagian lain dari Saluran Pencernaan, bentuk granuloma dan melibatkan seluruh dinding usus,

sedangkan UC merupakan penyakit Colitis dan inflamasi yang biasanya terdapat hanya pada

lapisan superficial (mukosa, bagian superficial dari sub mukosa) usus besar.1

Dignosis Banding

Diare Kronik

Diare yang berlangsung lebih dari tiga minggu. Ketentuaan ini berlaku bagi orang

dewasa, sedangkan pada bayi dan anak ditetapkan batas waktu dua minggu.

Etiologi

Umumnya etiologi diare kronik dapat dikelompokkan dalam 6 kategori pathogenesisterjadinya.

- Diare osmotik : osmolaritas intra lumen usus lebih tinggi dibandingkan osmolaritasserum. Hal ini terjadi pada intoleransi laktosa, obat laksatif (laktulosa, magnesium

sulfat), obat (antasida).

- Diare sekretorik : terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnyaabsorbsi menimbulkan diare yang cair dan banyak. Pada umunya disebabkan oleh

tumor endoskrin, malabsorbsi garam empedu, laksatif katartik.

- Diare karena gangguan motilitas : hal ini disebabkan oleh transit usus yang cepat ataujustru karena terjadinya stasis yang menimbulkan perkembangan berlebih bakteri

intralumen usus. Penyebab yang klasik adalahIrritable Bowel Syndrome.

- Diare inflamatorik : disebabkan oleh faktor inflamasi seperti inflammatory BowelDisease

- Malabsorbsi : pada umunya disebabkan oleh penyakit usus halus, reseksi sebagianusus, obstruksi limfatik, defisiensi enzim pancreas, dan pertumbuhan bakteri yang

berlebihan.


7/15

7

- Infeksi kronik : seperti G lamblia, Ehistolotica, nematoda usus,atau pada kelainanimmuno-compromized.

Pendekatan Diagnostik

- Bila dengan puasa diare berkurang, biasanya disebabkan oleh diare osmotic- Adanya penurunan berat badan yang bermakna, harus diwaspadai kemungkinan suatu

keganasan saluran cerna ( terutama tumor kolon)

- Anamnesis yang akurat pada umumnya akan mendekatkan kita pada kemungkinanpatogenesisnya

- Pemeriksaan feses : mulai dari kemungkinan telur cacing, parasite, lekositfeses(infeksi) sampai analisis lemak feses 24 jam, osmolalitas feses dan tes pemakaian

laksatif.

- Pemeriksaan darah : elektrolit (kemungkinan adanya hypokalemia, hiponatremia),adanya anemia karena malabsorbsi (vitamin B12, folat dan zat besi), adanya

hipoalbuminemia ( malabsorbsi, inflamasi, kehilangan protein pada enteropati). Untuk

kelainan yang spesifik misalnya VIP serum (Vipoma), gastrin ( untuk penyakit

Zollinger Ellison, 5-HHAA urin (untuk tumor karsinoid)

- Kolonoskopi dan biopsy.4Karsinoma Kolorektal

Karsinoma ini merupakan keganasan tersering kedua di inggris dan semakin

meningkat, khususnya terjadi di kolon sebelah kanan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi mencakup mutagen dalam diet, defisiensi antimutagen

dalam diet, kurangnya serat didalam diet, rendahnya kalsium dan asam empedu dalam diet.

Pasien dengan IBD (inflammatory bowel disease, terutama UC), polip atau tumor

sebelumnya, riwayat kanker ovarium atau payudara atau riwayat keluarga adanya kanker

kolon atau sindrom poliposis familial seperti poliposis familial, sindrom gardner dan turcot.5

Epidemiologi

Di Amerika Serikat karsinoma kolon (58.000 kematian per tahun) peringkat kedua

setelah karsinoma bronkogen; 98% kanker kolon ialah adenokarsinoma. Usia puncak insiden

ialah 60-70 tahun, kecuali pada orang dewasa muda dengan sindrom popiposis. Rasio


8/15

8

pria:wanita ialah sama kecuali pada rectum; tempat pria lebih sering. Kanker kolon tersebar

di seluruh dunia, yang lebih tinggi di negara industry.6

Pathogenesis

- Diet: resiko kanker berkaitan makanan yang rendah fiber (serat) sayuran, tinggikarbohidrat halus, tinggi lemak dan kekurangan mikronutrien protektif (vitamin

A,C,E). perubahan diet dapat menaikkan paparan terhadap asam empedu dan hasil

sampingan degradatif bakteri. Hubungan kausal belum terbukti.

- Genetik: penyebab genetic somatik dapat ditetapkan hanya bagi sindrom polipolis.- Kebanyakan, mungkin semua, timbul pada adenoma yang telah ada sebelumnya.6

Morfologi

Distribusi pada kolon biasanya predominan distal tetapi kini berubah ke distribusi

yang lebih rata. Kanker kolon dapat berupa massa polipoid seperti jamur ( terutama pada

sekum dan kolon kanan yang luas) atau massa anuler yang melingkar dengan obstruksi mirip

cincin serbet(khas bagi kolorektum distal). Kedua bentuk setelah bertahun-tahun akan

menembus dinding usus.

Ciri mikroskopik ialah sama tidak peduli lokasinya : sel torak tinggi menyerupaiepitel neoplastik pada adenoma, tetapi sekarang invasif kedalam submukosa dan muskularis

propria. Sebaliknya, kanker mengandung sel berdiferensiasi buruk yang terbatas menyerupai

epitel torak. Tumor invasif memacu respons stromal desmoplastik, terdiri atas inflamasi dan

fibrosis mesenkim. Sebagian kecil tumor memproduksi musin berlebihan. Lebih jarang lagi

terdapat fokus diferensiasi neuroendokrin , ciri-ciri cincin stempel atau diferensiasi

skuamosa.6

Gambaran Klinis

Kanker kolon selama bertahun-tahun asimptomatik, tetapi kemudian menyebabkan

kelelahan, kelemahan, anemia defisiensi besi, perasaan tidak enak di abdomen, obstruksi usus

yang progresif atau pembesaran hati ( akibat metastasis). Prognosis bergantung kepada

luasnya invasi saat diagnosis ditegakkan : system staging Astler-Coller bagi karsinoma kolon

dan dan rectum ialah :


9/15

9

A Terbatas pada mukosa

B1 Meluas kedalam muskularis propria tetapi tidak menembusnya; kelenjar limfe tidak

terkena.

C1 meluas ke dalam muskularis propria; kelenjar limfe terkena.

C2 menembus ke luar muskularis propria; kelenjar limfe terkena.

D penyebaran metastasik jauh

Ketahanan hidup 5-tahun : stadium A (100%), B1 (67%), B2 (54%), C1 (43%), C2

(23%). Satu-satunya harapan bagi penyembuhan ialah pembedahan.6

Manifestasi Klinik

Gejala: rasa tidak nyaman di perut, perdarahan rectum, turunnya berat badan, dan perubahan

dalam buang air besar.

Tanda: mencakup pucat, massa abdomen, masa rectum atau tukak pada pemeriksaan rectum

dan ikterus. Kadang-kadang dapat bersifat aku tdengan obstruksi atau perforasi usus.5

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan rectum ditemukan suatu massa yang teraba pada kurang dari 50% kasus,

namun bila dikombinasikan dengan sigmoidoskopi kaku maka persentasenya meningkat

secara bermakna. Pemeriksaan ini bila dikombinasikan dengan enema barium akan

mendeteksi sebagian besar lesi. Kolonoskopi yang dilakukan oleh operator yang

berpengalaman mempunyai sensitivitas yang tinggi dan memungkinkan pemastian secara

histologik. Pada 20% atau lebih ditemukan lebih dari satu tumor.5

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tergantung pada ukuran dan penyebaran dari tumor. Tumor-tumor kecil

yang terbatas pada polip dapat diangkat secara endoskopik. Pembedahan diindikasikan untuk

semua lesi lain, terapi paliatif bedah mencegah obstruksi usus. Manfaat kemoterapi dan

radioterapi ajuvan masik controversial.5


10/15

10

Etiologi

Penyebab inflammatory bowel disease noninfeksi tidak diketahui meskipun

patogenesisnya semakin banyak. Terdapat bentuk inflammatory bowel disease kronik:

penyakit crhon, yang memiliki karakter transmural dan granulomatosa, yang terjadi di mana

saja di sepanjang saluran cerna, dan kolitis ulseratif yang bersifat superfisial dan terbatas di

mukosa kolon. Namun diduga penyakit ini disebabkan oleh multifaktor, yang meliputi

genetik, pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis. Beberapa faktor

pencetus seperti infeksi, toksin dapat memicu proses inflamasi dan akan menyebabkan

disregulasi respon imunologi mukosa traktus gastrointestinal pada individu yang rentan.7

Epidemiologi

Inflammatory bowel disease merupakan penyakit dengan kekerapan tinggi dinegara-

negara Eropa atau Amerika. Laporan sekitar tahun 1990-an didapatkan angka insiden untuk

kolitis ulseratif atau penyakit crohn di Eropa 11,8/7,0, Norwegia 13,6/5,8, Belanda 10,0/6,9,

Jepang 1,9/0,5, Italia 5,2/2,3 per 100.000 orang. Jadi terdapat perbedaan tingkat kekerapan

antara negara Barat (bahkan berbeda antara Eropa Utara dan Selatan) dengan negara Asia

Pasifik. Sedangkan untuk angka prevalensi didapatkan di Copenhagen 161,2/44,4, Italia

121/40, Jepang 18,1/5,8, Singapura 6,0/3,6. Penyakit IBD cenderung mempunyai puncak usia

yang terkena pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna

antara perempuan dan laki-laki. Selain adanya perbedaan geografis di atas, tampaknya orang

kulit putih lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam (untuk populasi penduduk di

negara Barat). Dari segi ras, IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD cenderung terjadi

pada kelompok sosial ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral dan diet

rendah serat. Di Indonesi belum dapat dilakukan studi epidemiologi ini.1

Patofisiologi

IBD terjadi karena pengaktifan selsel radang yang produknya menyebabkan jejas

jaringan. Faktor-faktor berikut ini turut memberikan kontribusi :

Genetik. Pengelompokan (clustering) familial tanpa adanya kaitan dengan HLAtertentu. Mutasi gen NOD2 turut terlibat pada sebagian kasus penyakit Crohn; NOD2

meregulasi produksi sitokin proinflamatorik dan pertahanan bawaan terhadap mikroba

patogen.


11/15

11

Infeksi. Tidak ada mikroorganisme patogen yang spesifik. Banyak agen penyebabmemiliki korelasi dengan IBD.

Integritas mukosa. Peningkatan permeabilitas intestinal dan perubahan mukoproteindapat memengaruhi kemampuan mikroba untuk menjangkau epitelium usus ddanmemicu respons inflamatorik.

Imunoreaktivitas hospes yang abnormal. Respons hospes yang berlebihan terhadapstimulasi antigen yang tidak berbahaya.8

Manifestasi Klinik

Diare kronik yang disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi

klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstra intestinal seperti artritis,uveitis, pioderma gangrenosum, eritema nodosum dan kolangitis. Dismping itu tentunya

disertai dengan gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis

yang ada seperti gangguan nutrisi. Gambaran klinis KU relatif lebih seragam dibandingkan

gambaran klinis pada PC. Hal ini disebabkan distribusi anatomik saluran saluran cerna yg

terlibat pada KU adalah kolon, sedangkan pada PC lebih berfarisi yaitu dapat melibatkan atau

terjadi pada semua segmen saluran cerna, muali dari mulut sampai anorektal. Perjalanan

klinik IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh

pengobatan terapi tidak jarang dapat terjadi spontan.1

Penatalaksanaan

Tujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, mencegah komplikasi dan

mencegah relaps atau perburukan penyakit, memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup.

Terapi Medikamentosa

Medikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi, mempertahankan remisi, mencegah

dan mengurangi relaps adalah:

1. Aminosalisilat (ASA), terutama untuk mempertahankan remisi. Dosis tinggi digunakan

untuk induksi remisi.

Sulfasalasin, dosis 30-50 mg/kg/hari dalam 2-4 dosis, dapat ditingkatkan

sampai 75 mg/kg

-50 mg/kg/hari dalam2-4 dosis (maksimal 3,2g/hari)


12/15

12

2. Kortikosteroid, untuk induksi remisi. Tidak berperan dalam mempertahankan remisi.

-2 mg/kg/hari dosis tunggal atau dosis terbagi

-3 dosis

3. Imunomodulator, digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi.

-2,5 mg/kg/hari dosis tunggal

-Mercatopurin, dosis: 1,5 mg/kg/hari dosis tunggal

4.Anti-tumor necrosis factoruntuk induksi remisi

infliximab merupakan antibodi monoklonal anti-TNF-alfa. Infliximab, dosis: 5

mg/kg dilarutkan dengan 250 ml NaCl fisiologis secara intravena. Infliximab

dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat-berat atau pada fistula

dengan dosis 5mg/kg dalam 2 jam 3 kali pada minggu 0, 2, dan 6, sering

diikuti pemberian setiap 8 minggu. Data penggunaan infliximab pada Kolitis

Ulserativa tidak sebaik pada Penyakit Crohn.

5. Antibiotika

-50 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Metronidazole diberikan

pada kelainan perianal Penyakit Crohn

Terapi medikamentosa pada Kolitis Ulserativa tergantung dari derajat berat dan

luasnya inflamasi. Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk mengendalikan proses

inflamasi, menghilangkan gejala klinis, mencegah komplikasi, dan mencegah relaps, serta

mempersiapkan untuk tindakan bedah karena 20% penderita akan mengalami tindakan bedah.

Luasnya inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu:

dicapai dengan terapi topikal

memerlukan terapi sistemik

Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif,

penatalaksanaan umumnya terdiri dari terapi medikamentosa dan dukungan

nutrisi. Sampai saat ini, belum ada regimen medikamentosa yang dapat

mempengaruhi outcome jangka panjang Penyakit Crohn. Oleh karena itu,

medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi

frekuensi serangan eksaserbasi.

Terapi Bedah

Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit. Tujuan

terapi bedah pada Kolitis Ulserativa dan Penyakit Crohn berbeda. Karena kelainan Kolitis


13/15

13

Ulserativa terbatas pada kolon, maka total kolektomi merupakan terapi definitif. Akan tetapi,

pada Penyakit Crohn dimana kelainan traktus gastrointestinal dapat terjadi mulai dari mulut

sampai anus, saat ini belum ada terapi bedah definitif.

Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah:

Perdarahan yang tidak terkontrol

(localized disease)

Indikasi bedah untuk Kolitis Ulserativa adalah:

Prolonged corticostreoid dependent

epitel dan resiko tinggi keganasan

.9

Komplikasi

Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi: 1). Perforasi usus yang

terlibat, 2). Terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, 3). Megakolon toksik (terutama

pada KU), 4). Perdarahan, 5). Degenerasi maligna. Diperkirakan risiko terjadinya kanker

pada IBD lebih kurang 13 %.1

Prognosis

Pada dasarnya, penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisidan

ekasserbase. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka


14/15

14

waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi atau tingkat

respon terhadap pengobatan konservatif.1

Kesimpulan

Inflammatory Bowel Disease adalah suatu kondisi pada usus yang terinfiltrasi secara

kronis oleh sel radang. Adanya sel radang mengindikasikan adanya peradangan pada usus

akibat respon tubuh. Sel radang yang terlibat yaitu eosinofil yang umum terdapat pada

radang, neutrofil yang berperan pada infeksi bakteri, dan limfosit berperan dalam respon

imun. Ketika organisme asing menyebabkan iritasi mengakibatkan pergerakan usus lebih

cepat. Jika terjadi terus menerus menyebabkan usus menjadi radang dan menebal. Infeksi

pada usus mengakibatkan usus menjadi rapuh dan rentan terhadap organisme asing.Perubahan ini mengakibatkan gangguan terhadap penyerapan makanan. Sampai saat ini

etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa belum jelas. Beberapa faktor predisposisi

terjadinya IBD adalah: Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik, faktor

Lingkungan (stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau pengawet

makanan, asupan serat kurang dan zat toksin lingkungan), faktor imunologi, integritas epitel.

Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmupenyakit dalam. Edisi 4, Jilid I. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal. 591-7.

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC, 2009. Hal. 77-88.3. Kowalak JP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Ed. 3. Jakarta: EGC,

2009. Hal. 606.

4.

Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakitdalam. Jakarta : Internal Publishing. 2009. h.444-54.

5. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2005. Hal. 654.6. Robbins, Ramzi SC, Vinai K. Buku saku dasar patologi penyakit. Jakarta: EGC, 2003.

h. 502-03.

7. Ganong WF, Stephen J. Patofisiologi penyakit pengantar menuju kedokteran klinis.Edisi 5. Jakarta: EGC. Hal. 408.

8. mitchell, Richard N. Buku saku dasar patologis penyakit Robbins & Cotran. jakarta:EGC. 2008. h 492-3.


15/15

15

9. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta:Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran - Universitas

Indonesia; 2007.h.599-612.

Pbl Blok 16 Diare

Documents

Transcript of Pbl Blok 16 Diare