Stroke Iskemik et causa Trombus, Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012, , Kelompok : Jalan

Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510, Telp : 021-56942061, Fax: 021-5631731, E-mail:

Pendahuluan

Semakin majunya suatu negara maka semakin baik pula kualitas hidup dari penduduknya. Peningkatan kualitas hidup ini dapat berakibat meningkatkan penyakit yang berhubungan dengan pola hidup seseorang seperti stroke. Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menyebabkan gangguan neurologic pada otak yang disebabkan terganggunya aliran darah yang mengalir di otak. Belakangan ini kasus stroke semakin meningkat disebabkan perubahan pola hidup seseoran seperti perubahan pola makan, aktivitas, merokok dan sebagainya dan tidak peningkatan ini tidak hanya berpusat dikota saja namun dipedesaan juga mulai meningkat.

Tujuan tinjauan pustaka ini adalah mempelajari lebih lanjut mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnose kerja, diagnosis banding, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan, epidemiologi, prognosis dan pencegahan dari stroke.

Skenario

Seorang laki-laki berusia 62 tahun merasa lengan dan tungkai kanannya lemah sejak 3 hari yang lalu, bicara mulai pelo secara tiba-tiba. Sejak kemarin pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa bicara. Mulai semalam, pasien nampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tidak bisa makan maupun minum. Pasien memiliki riwayat DM dan hipertensi yang jarang dikontrol dengan tekanan darah mencapai 180/90 mmHg.

Anamnesis

Menanyakan identitas pasien meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan agama, suku bangsa. Menanyakan keluhan utama yang sering menjadi alasan pasien meminta bantuan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah bawah, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dan penurunan tingkat kesadaran.

Pada riwayat penyakit sekarang tanyakan kepada pasien, kapan dari gejala deficit neurologis terjadi, terjadimya bertahap atau timbul mendadak, apakah ada lemas, baal, diplopia, disfasia atau jatuh. Bagaimana sensoris pasien, apakah ada gejala penyerta seperti sakit kepala, mual muntah atau kejang. Bila pasien datang dengan keadaan tidak sadar maka bisa bertanya pada saksi mata. Tanyakan riwayat jatuh pasien atau trauma kepala sebelumnya. Sejauh mana disabilitas dan apakah terdapat gangguan fungsional. Nilai aktivitas sehari-hari menggunakan Barthel’s index of daily living.1

Riwayat penyakit dahulu

Apakah ada riwayat stroke sebelumnya, TIA, kolaps, kejang dan perdaraha subarachnoid. Apakah pernah didagnosis penyakit vascular dan riwayat perdarahan atau kecenderugan pembekuan, emboli, rwayat penyakit hipertensi, hiperkolesterolmia, diabetes dan merokok

Pemeriksaan fisik

Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

B1 (Breathing). Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

B2 (Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke.Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).

B3 (Brain) Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.

B4 (Bladder) Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

B5 (Bowel) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi

akibat penurunan peristaltik usus.Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

B6 (Bone) Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

Pengkajian Tingkat KesadaranKualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang

paling penting yang membutuhkan pengkajian.Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan.Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

Pengkajian Fungsi SerebralPengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.

Status Mental

Tabel 1. Glasgow coma scale

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

Fungsi IntelektualDidapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka

panjang.Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.Pada beberapa kasus klien mengalami kerusakan otak yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

Kemampuan BahasaPenurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari

serebral.Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis.Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

Pengkajian Saraf KranialMenurut Muttaqin, Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.

Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata

dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral

di sisi yang sakit. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus,

penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

Gambar 1. Skor Siriraj

Pengkajian Sistem MotorikStroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan kontrol

volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi ng berlawanan dari otak.

Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah rutin pada ksus stroke penting dilakukan dengan dua alasan spesifik, yaitu pertama untukmencari faktor-faktor risiko agar dapat mencegah terjadinya stroke berulang di kemudian hari. Kedua, untuk mencari kemungkinan adanya penyebab lain yang menyebabkan gejala mirip stroke. Seperti yang kita tahu, bahwa selain stroke ada beberapa penyebab lain dari kelumpuhan saraf, penurunan kesadaran, ataupun gangguan berbicara yang menimpa seorang pasien. Penyebab lain itu, misalnya karena tumor, DM, atau karena infeksi. Pemeriksaan darah

rutin mencakup pemeriksaan jumlah sel eritrosit, leukosit, trombosit, jika perlu dapat ditambah pemeriksaan hitung jenis darah dan apus darah rutin. Melalui pemeriksaan ini dapat diketahui apakah ada leukositosis, trombositosis, polisitemia, penyakit anemia kelainan sel sabit, leukemia dan sebagainya. Pemeriksaan sedimentasi sel eritrosit bertujuan untuk mendiagnosis adanya kemungkinan peradangan di pembuluh darah seperti Giant cell arteritis, Vaskulitis, penyakit SLE dan sebagainya. Pemeriksaan kadar gula darah untuk menilai ada atau tidaknya diabetes mellitus yang menjadi faktor risiko stroke. Pemeriksaan kadar lemak untuk menilai apakah terjadi peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, maupun LDL yang disertai penurunan HDL, sebagai faktor risiko stroke.

CT-scan

CT-scan digunakan untuk mengidentifikasi apakah penyebab stroke karena hemoragika tau bukan, selain itu juga dapat membedakan pendarahan ekstraparenkim, neoplasma, abses dan kondisi lain yang dapat membuat kelainan mirip stroke. CT-scan otak diambil beberapa jam setelah infrak biasanya tidak menunjukan kelainan. Kelmahan CT-scan adalah mungkin adanya kegagalan dalam menunjukan stroke iskemik pada fossa posterior. Infrak kecil pada permukaan korteks dapat juga terlewatkan. Kontras CT-scan dapat melihat derah subakut infark dan struktur vena. CT-scan terbaru dengan kontra iodine dapat memvisualisasikan arteri servikal dan intracranial, vena intracranial, arkus aorta. Penyakir karotis dan oklusi pembuluh intracranial dapat dilihat dengan metode ini. Selain itu juga dapat untuk melihat subarachnoid hemoragik dan dengan CTA (CT-scan angiogrpahy) dapat melihat aneursima dari pembuluh. Karena cepat dan kegunaan yang luas makan nonkontras CT-scan merupakan modalitas utama untuk melihat pasien dengan stroke akut. CTA dan CT perfusi juga berguna untuk adjuvant.3

MRI

MRI dapat mendokumentasikan luas dan lokasi dari infrak pada seluruh area dari otak, termasuk fossa posterior dan permukaan kortikal. Juga dapat mengidentifikasi intracranial hemoragik dan kelainan yang lain namun kurang sensitive jika dibandingkan dfengan CT untuk mendeteksi darah yang akut. Daerah otak yang menunjukan perfusi yang buruk tapi tanpa kelainan dalam difusinya menunjukan iskemik penumbra dan pasien yang menunjukan daerah yang luas mungkin merupakan kandaidat untuk revaskularisasi akut. MR angiography sangat sensitive untuk stenosis ekstrakranial arteri karotis interna dan oembuluh intracranial yang besar. MRI kurang sensitive untuk pendarahan akut jika dibandingkan dengan CT-scan dan lebih mahal dan memakan waktu. Namun diluar itu MRI berguna disaat pemeriksaan setelah melewati periode akut dengan lebih jelas menampilkan seberapa luas jaringan yang rusak dan membedakan daerah infark yang lama dan baru.3

Pemeriksaan Angiografi

Kerusakan atau gangguan yang terjadi pada arteri merupakan penyebab terjadinya stroke. Kelainan yang terjadi pada arteri di otak dapat berupa sumbatan, peradangan maupun

penyempitan dinding arteri. Kelainan yang terjadi di pembuluh darah penderita stroke dapat dideteksi dengan pemeriksaan ini. Angiografi merupakan suatu prosedur pemeriksaan, yakni suatu zat warna (cairan kontras) disuntikkan melalui arteri, kemudian di-rontgen. Hasilnya akan terlihat kondisi pembuluh darah yang mengalami kerusakan, penyempitan atau tersumbat. Selain berfungsi untuk kepentingan diagnostik, angiografi juga berguna untuk perencanaan terapi stroke. Melalui pemeriksaan ini dapat diketahui apakah pembuluh darah yang mengalami kerusakan dapat dioperasi atau diterapi dengan modalitas terapi lainnya. Dengan kemajuan yang makin pesat, kini angiografi dapat digabungkan dengan MRI, yang dikenal sebagai MRA. Pemeriksaan MRA ini amat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan penyempitan dinding arteri (stenosis) otak terutama pembuluh darah berukuran besar, juga bermanfaat dalam mendiagnosis adanya aneurisma.

Pemeriksaan USG

Dalam praktik sehari-hari, USG dikenal sebagai alat penunjang diagnostik kehamilan, maupun beragam penyakit yang terdapat di daerah perut. Kini, dengan kemajuan ilmu kedokteran yang pesat, telah dikenal USG Doppler. USG Doppler ini sangat bermanfaat untuk mendiagnosis berbagai kelainan pada arteri karotis, termasuk penyempitan, peradangan, maupun penyumbatan dindin arteri sebagai penyebab stroke.

Melalui metode pemeriksaan yang dikenal sebagai USG Transkranial, penyebab stroke yang disebabkan oleh stenosis arteri karotis interna, arteri serebralis media, maupun arteri basiler dapat diketahui. Selain itu, pemeriksaan USG transkranial juga bermanfaat untuk mendeteksi spasme pembuluh darah setelah penderita mengalami stroke perdarahan subaraknoid akibat pecahnya aneurisma.4

DD

Stroke iskemik et causa emboli

Stroke iskemik et causa emboli atau stroke embolik ialah stroke yang berkembang setelah oklusi arteri akibat embolus yang terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah kejadian infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta. Stroke embolik sering juga disebut sebagai stroke kardioembolik dikarenakan sumber emboli terutama berasal dari jantung, stroke kardioemboli ini setidaknya bertanggung jawab untuk lebih dari 20% kasus stroke akut. Emboli dapat muncul dari jantung, dari arteri ekstrakranial, meliputi arkus aorta. Sumber emboli kardiogenik, dapat oleh karena trombi valvular (pada pasien mitral stenosis atau endokarditis atau dikarenakan penggunaan katup prostetik), mural trombi (pada pasien infark miokard, fibrilasi atrium, dilated cardiomyopathy atau pada pasien gagal jantung kongestif yang berat), pasien rheumatic heart disease, dan pada pasien atrial myxoma. Emboli kadang dapat terlihat pada arteri di retina. Emboli ini kadang berlabuh di area artero serebri media, seringkali berukuran besar, dan memiliki outcome yang paling buruk. Stroke emboli cenderung untuk

memiliki onset yang mendadak dan pada neuroimaging dapat didemonstrasikan adanya infark sebelumnya pada beberapa area vaskuler atau dapat menunjukkan adanya emboli yang terkalsifikasi.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang terjadi pada stroke emboli kurang lebih menunjukkan gejala yang sama dengan stroke trombotik, perbedaan terdapat pada etiologi dan beberapa gejala spesifik, bila pada stroke trombotik seringkali didapatkan adanya hipertensi pada pasien, pada stroke emboli justru tekanan darah pasien cenderung normal. Gejala yang terjadi pada stroke emboli cenderung lebih mendadak, dan tidak didapatkan riwayat TIA pada vaskuler yang sama. Apabila dilakukan pemeriksaan jantung, maka akan ditemukan adanya abnormalitas dari jantung yang menandakan sumber emboli. Stroke trombotik memiliki perjalanan yang progresif bertahap dalam menit-jam, sedangkan stroke emboli dapat mengalami perbaikan yang cepat tanpa didahului oleh episode prodromal. 4,5

Stroke hemoragik intraserebral / Intracerebral Hemorrhage

(ICH) Pada stroke hemoragik intraserebral, biasa terjadi secara spontan tanpa ada bukti angiografik yang berkaitan dengan anomali vaskular (seperti aneurisma atau angioma), yang biasanya disebabkan oleh hipertensi. Dasar patologik dari stroke hemoragik intraserebral mungkin dikarenakan keberadaan mikroaneurisma yang berkembang pada pembuluh darah yang pecah pada pasien hipertensif. Pecahnya pembuluh darah ini berujung pada keadaan iskemia dan hipoksia dari otak, selain itu dapat terjadi hematoma yang meningkatkan tekanan intrakranial. Perdarahan intraserebral hipertensif terjadi sebagian besar di ganglia basalis dan lebih jarang terjadi pada pons, talamus, otak kecil, dan substansi putih otak besar. Perdarahan dapat meluas ke sistem ventrikuler atau ruang subaraknoid dan kemudian tanda rangsan meningeal dapat ditemukan. Perdarahan biasanya terjadi mendadak dan tanpa peringatan, seringkali selama aktivitas. Sebagai tambahan, perdarahan intraserebral non-traumatik dapat pula disebabkan oleh kelainan hematologik lain, seperti leukemia, trombositopenia, hemofilia, atau pada pasien DIC. Dapat pual terjadi pada pasien dengan terapi anti-koagulan, penyakit hati, intake alkohol tinggi, cerebral amyloid angiopathy dan tumor otak primer maupun sekunder. Usia yang semakin tua dan jenis kelamin pria berkorelasi positif dengan perdarahan intraserebral ini.

Manifestasi klinis

Perdarahan yang masuk ke dalam hemisfer serebri, akan menyebabkan kesadaran akan hilang atau terganggu. Muntah dapat terjadi dengan frekuensi cukup sering pada saat onset perdarahan, dan dapat pula ditemukan sakit kepala yang hebat seringkali dideskripsikan sebagai sakit kepala terhebat dalam hidup pasien. Sekitar 40% pasien ICH akan mengeluhkan sakit kepala yang hebat. Pada perdarahan hipertensif, terdapat defisit neurologis yang berlangsung cepat diikuti dengan hemiplegia atau hemiparesis kontralateral. Gangguang hemisensoris juga terjadi pada lesi yang lebih dalam. Perdarahan yang terjadi pada sereberal dapat bergejala

sebagai onset mendadak dari mual dan muntah, disekuilibrium, sakit kepala, dan hilangnya kesadaran yang dapat fatal dalam kurun waktu 48 jam. Dapat pula terjadi gejala fotofobia, fonofobia, kebingungan, disorientasi, dan delirium. 4,6

Stroke hemoragik subaraknoid / Subarachnoid hemorrhage

(SAH) Stroke yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid dapat disebabkan oleh karena sekunder akibat perluasan perdarahan intraserebral atau primer disebabkan oleh karena aneurisma intrakranial yang ruptur atau oleh karena malformasi arteriovenosus (AVM). Walaupun penyebab SAH ialah kedua hal ini, namun pada 20% kasus, penyebab masih tidak dapat diketahui. Dasar patologis untuk terjadinya SAH ini bersifat multifokal, biasanya pada SAH akan ditemukan peninggian dari tekanan intrakranial dan autoregulasi serebral yang terganggu. Keadaan ini akan berkombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi keping darah mikrovaskuler, dan hilangnya perfusi mikrovaskuler yang berujung pada alir darah yang berkurang dan iskemia serebral.

Manifestasi klinis

Biasa disertai dengan sakit kepala hebat yang mendadak dan belum pernah dialami oleh pasien sebelumnya. Hal ini dapat diikuti oleh mual dan muntah yang selanjutnya akan ditemani pula oleh penurunan kesadaran yang bersifat sementara maupun dapat pula progresif sehingga pasien dapat koma kemudian meninggal. Bila kesadaran pasien kembali, maka pasien seringkali kebingungan dan iritabel dan dapat menunjukkan gejala lain dari sebuah status mental yang terganggu. Pemeriksaan neurologis akan menunjukkan adanya kekakuan leher/kaku kuduk, dan tanda lain dari iritasi meningeal, kecuali pada pasien koma dalam. Tanda rangsang meningeal ini merupakan tanda yang penting untuk membedakan SAH dengan ICH. Defisit neurologis fokal biasanya ada dan dapat menunjukkan dimana keberadaan lesi walaupun seringkali defisit fokal ini jarang ditemukan dan tidak seberat pada ICH. Tidak adanya tanda neurologis fokal ini sering membuat SAH salah terdiagnosis dibandingkan pasien- pasien dengan perdarahan yang terjadi secara primer di otak.

Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian kertiga di Amerika, dan terjadi 500000 kasus setiap tahunnya. Merupakan gangguan neurologis yang paling sering dijumpai pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Factor risikomy adalah hipertensi (70% pada stroke), merokok, diabetes mellitus, obesitas, gayahidup yang jarang berolahraga, peningkatan serum kolesterol, alcohol dan dosis tinggi kontrasepsi oral. 70% dari pasien stroke berumur 65 tahun ke atas dan 60%nya adalah pria. Ras kulit hitam yang tinggal di Amerika memiliki risiko terkena stroke 2 kali lipat dibandingkan berkulit putih.3

Etiologi

Stroke iskemik paling sering disebabkan oklusi yang disebabkan atherosclerosis pada pembuluh leher atau otak yang menyebapkan thrombosis lokal, tetapi dapat juga disebabkan pembekuan darah yang berasal dari sisi kiri jantung dan menyebabkan emboli pada pembuluh darah. Berdasarakan penelitian inflamasi dan factor genetic mempunyai peranan penting terhadap terbentuknya atherosclerosis, terutama pada stroke.

Stroke memiliki beberapa faktor risiko, mencakup faktor yang dapat dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi dari setiap faktor risiko yang ada, dapat menyingkap etiologi sesungguhnya dari seorang pasien stroke sekaligus menentukan strategi pengobatan yang tepat dan rencana pencegahan selanjutnya. Beberapa faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi ialah usia, ras, jenis kelamin, etnis, riwayat sakit kepala migraine, fibromuskular displasia, dan hereditas dimana  pasien memiliki riwayat keluarga stroke atau TIA. Sedangkan, faktor-faktor yang dapat dimodifikasi mencakup hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung (seperti atrial fibrilasi, penyakit katup, gagal jantung, mitral stenosis, patent foramen ovale), hiperkolesterolemia, TIA, stenosis karotis, hiperhomosisteinemia, intake alkohol berlebihan, penggunaan tembakau, inaktivitas fisik, obesitas, kontrasespsi oral, penyakit sel sabit.6

Patofisologi

Oklusi akut dari pembuluh darah intracranial menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian dari otak yang diperdarahinya. Seberapa besar dari penurunan fungsi neurologis tergantung pada aliran darah kolateral dan ini bergantung dari anatomi individu, letak oklusi dan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah otak hingga 0 menyebapkan kematian dari jaringan otak dalam waktu 4-10 menit, <16-18 mL/100g tissue per menit menyebabkan infark dalam waktu satu jam dan <20mL/100 g tissue per menit menyebapkan iskemia tanpa infark dalam beberapa jam atau hari. Apabila aliran darah dikembalikan sebelum terjadi kematian sel yang signifikan maka pasien akan mengalami gejala sementara dan sindrom klinis yang disebut transient ischemic attack. Jaringan yang mengelilingi inti dari infark menjadi iskemik namun disfungsinya bersifat reversible yang dikenal dengan ischemic penumbra. Penumbra dapat dilihat dengan menggunakan gambaran perfusi difusi MRI atau CT-scan. Ischemic penumbra akan menjadi infark apabila tidak terdapat perubahan aliran. Karenanya menyelamatkan ischemic penumbra adalah tujuan dari terapi revalskularisasi.

Fokal cerebral infark terjadi melalui 2 jalur. Jalur yang pertama adalah jalur nekrosis dimana terjadi kerusakan sitoskeletasl seluler yang cepat karena adanya kegagalan pembentukan energy. Yang kedua adalah jalur apoptosis dimana terjadi program kematial sel. Iskemia menghasilkan nekrosis dengan membuat sel kekurangan glukosa dan oksigen yang mengaklibatkan gagalnya mitokondria menghasilkan ATP. Tanpa ATP, membrane pomp ion berhenti fungsinya dan neuron terdepolarisasi, mengakibatkan kalsium intrasel naik. Depolarisasi sel juga mengakibatkan peningkatan pelepasan glutamate dari terminal sinaps, kelebihan glutamate pada ekstraseluler menyebapkan neurotoksisitas dengan mengaktifkan postsinaps

glutamate reseptor yang juga meningkatkan influx kalsium di neuron. Rakidal bebas disproduksi oleh degradasi membrane lipis dan disfungsi mitokondria. Radikal bebas mengakatalisasi penghancuran membrane dan akan merusak fungsi vital sel yang lainnya. Derajat iskemia yang rendah terlihat pada iskemik penumbra, proses apoptosis menjadi proses yang lebih sering terjadi, yang menyebabkan kematian sel beberapa hari atau beberapa minggu kemudian. Demam dan hiperglikemi (glukosa lebih dari 200mg/dL) dapat memperburuk kerusakan otak yang sedang dalam kondisi iskemik. Karena itu penting untuk mencegah terjadinya demam dan hiperglikemi saat terjadi stroke.

Beberapa jam atau hari setelah serangan stroke, suatu gen spesifik akan teraktivasi, mengakibatkan pembentukan sitokin dan factor lain yang menyebapkan inflamasi dan mengganggu mikrosirkulasi. Infark akan menyebabkan kematian dari astrosit, oligodendroglia dan sel microglia. Jaringan infark ini akan mengalami liquefaction necrosis yang akan dibawa oleh makrofak. Hal ini akan mengakibatkan berkurangnya volume parenkim.3

Tabel 2. Anatomi otak6

Arteri DaerahAnterior

A. Cerebri anterior Cabang kortikal:Lobus frontal dan parietal sebelah medialCabang leintuklar media : kepala kaudal, globus palidus, kaki anterior dan kapsul interna

A. Cerebri media Cabang kortikal: lateral dari lobus frontal dan parietal dan anterior lobus temporalCabang lentikular lateral: glaobus palidus dan putamen dan capsul interna

A. Coroidea anterior Traktus opticus, medial llobus temporal, ventrolateral thalamus, corona radiate, kaki posterior kapsula interna

PosteriorA. Cerebri posterior Cabang kortikal: lobus oksipital, medial dan posterior

lobus temporal dan parietalCabang yang menembus: batang otak dan posterior thalamus dan midbrain

A. Cerebelar posterior inferior Inferior vermis, posteroinferior hemisfer cerebelarA. Cerebelar posterior anterior Anterolateral cerebellumA. Cerebelar superior Superior vermis dan superior cerebellum

Manifestasi Klinis

Terkadang dengan riwayat dan pemeriksaan neurologis yang teliti lokasi dari bagian otak yang mengalami disfungsi dapat diketahui, terlebih lagi apabila daerah yang mengalami disfungsi berkorespondesi dengan pendistribusian arteri yang bersangkutan, penyebab dari sindrom dapat persempit.

Gejala dari stroke dapat dilihat dari arteri yang tersumbat. Arteri karotis interna dan cabangnya memperdarahi bagian anterior dari otak. Pembuluh dapat disumbat oleh penyakit intrinsic seperti atherosclerosis atau emboli dari daerah proximal. Oklusi dari pembuluh utama mempunyai gejala yang berbeda. Oklusi dari arteri cerebri media (MCA) paling sering disebabkan embolus dari pada atherotrombosis intracranial. Atherosclerosis dari proximal MCA dapat menyebabkan emboli distal dari daerah cerebri media yang dapat menyebabkan TIA. Formasi kolateral dari pembuluh leptomeningeal biasanya dapat mencegah stenosis MCA menjadi simtomatik. Apabila seluruh MCA teroklusi dan kolateral terbatas maka manifestasi klinisnya adalah kontralateral hemiplegia, hemianestesia, homonymous himoanopia dan deviasi mata kea rah lesi. Disarthria sering terjadi karena terdapat kelemahan wajah. Saat hemisphere yang dominan terlibat, global afasia juga dapat terjadi dan saat hemisphere nondominan terpengaruh, anosognia, konstruksional aparaxia dan lalai dapat ditemukan.

Apabila terjadi oklusi pada ACA (Anterior Cerebral Artery) maka akan terjadi paralisis pada kaki yang berlawanan. Paresis derajat ringan pada lengan yang berlawanan. Hilangnya sensorik kortikal pada jari kaki hingga kaki. Terjadi inkontinensia urin. Reflex primitf seperti grasp reflex, sucking reflex dan gegenhalten (paratonic rigidity). Abulia (akinetik mutism), melambat, delay, interupsi yang intermiten, kurangnya spontanitas, berbisik, reflex distraksi pada suara atau pengelihatran, kelemahan saat berjalan atau berdiri, dyspraxia pada tungkai kiri dan taktil aprasia pada tungkai kiri.3

Oklusi dari arteri koroideal anterior menyebabkan kontralateral hemiplegia, hemianestesia dan homonious hemianopia. Namun dearah ini juga disuplai oleh pembuluh proximal MCA dan posterior kominicans dan arteri koroidea posterior.

Arteri vertebralis dan arteri sereberal posterior inferior apabila terjadi oklusi maka manifestasinya biasanya bilateral. Gejala klinis yang dapat meuncul adalah kelumpuahn di satu sampai ke empat ekstermitas, meningkatnya reflex tendon, ataksia, tanda babinski bilateral, vertigo, numbness pada wajah ipsilateral dan tungkai kolateral, diplopia, disartria dan disfagia.

Oklusi pada arteri basiler menimbulkan gejala klinis ataksia sereblar ipsilateral parah, nausea, vomitus, diastria, kehilangan sensai nyeri dan temperature pada ekstreamitas, batang tubuh dan wajah kontralateral, tuli sebagian, tremor ataksik, nistagmus dan tinnitus.

Tata laksana

Setelah diagnosis dibuat, proses evaluasi dan pengobatan harus dilakukan secara berurutan. Tujuan utamanya adalah untuk mencegah atau mengembalikan kerusakan otak. Perhatikan ABC (airway, breathing dan circulation) dan oabti hipo atau hiperglikemia bila ada. Lakukan CT-scan tanpa kontras untuk mengetahui apakah terjadi stroke iskemik atau hemoragik. Secara tanda-tanda klinis belum ada tanda yang tepat untuk membedakan stroke iskemik atau hemoragik, namun apabila terjadi depresi kesadaran yang lebih buruk, peningkatan tekanan

darah dan perburukan gejala setelah onset lebih menuju stroke hemoragik. Apabila terjadi deficit yang maksimal pada awal onset atau terjadi remisi dapat dicurigai stroke iskemik.

Pengobatan dengan Antitrombotik

Platelet inhibitor

Aspirin satu-satunya antiplatelet yang telah terbukti efektirf untuk penanganan akut stroke iskemik. Ada juga beberapa antiplatelet yang berguna sebagai lini kedua seperti clopidogrel dan abciximab. Penelitina menunjukan penggunaan aspirin dalam 48 jam saat onset stroke mengurangi resiko rekuren dan mortalitas menjadi minimal.3

Neuroprotection

Sebuah konsep penanganan stroke dengan tujuan memperlama toleransi otak terhadap iskemia. Obat yang memblok jalur pengeluaran asam amino memperlihatkan perlingdungan terhadap neuron dan glia pada hewan, namun begitu pengujian pada manusia belum membuktikan manfaat. Hipotermia merupakan neuroprotektif yang kuat pada pasien dengan henti jantung dan teruji pula pada binatang, tetapi masih belum ada penelitian yang lebih lanjut pada stroke iskemik.3

Terapi bedah

Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh karena stenosis ekstrakranial dari arteri karotis interna. Stenosis ini disebabkan oleh karena ruptur plak, dengan berbagai morfologi plak memegang peranan penting dalam mengidentifikasi risiko simtomatisnya. Inflamasi juga menjadi bagian penting dari plak arteri karotis. Secara klinis, ulserasi plak lebih sering ditemukan dalam pasien simtomatis stroke dan formasi trombus ikut menemani berbagai kasus pasien dengan ulserasi plak. Untuk itulah, maka dilakukan terapi carotid endarterectomy atau CEA yang dilakukan terutama pada pasien stroke simtomatis. Tindakan ini dapat mengurangi stenosis ICA secara bermakna. Dapat pula dilakukan carotid angioplasty and stenting (CAS). Beberapa perangkat yang sudah digunakan oleh FDA untuk terapi pengambilan trombus secara mekanis, antara lain:

Merci Retriever : merupakan sebuah perangkat yang berfungsi untuk menangkap dan melekat pada bekuan

Penumbra System : berfungsi untuk melakukan aspirasi dan ekstraksi dari bekuan Solitaire FR Revascularization Device : stent-retriever system, yang menggabungkan

kemampuan untuk mengembalikan aliran darah sekaligus mengambil bekuan Trevo : stent-retriever system

Kesemua metode trombektomi mekanis ini dilakukan apabila pengobatan fibrinolisis tidak efektif dan pasien memiliki kontraindikasi.4,5

Prognosis

Pada studi yang dilakukan oleh Framingham dan Rochester mengenai stroke, risiko kematian keseluruhan pasien stroke setelah 30 hari serangan mencapai 28%, risiko kematian setelah 30 hari serangan stroke iskemik mencapai 19%, dan rata-rata pasien dengan iskemik stroke dapat bertahan hidup selama 1 tahun mencapai 77%. Walau begitu, prognosis setelah stroke iskemik akut dapat berbeda antar individu tergantung pada derajat beratnya stroke dan pada kondisi pasien sebelum sakit, usia dan komplikasi yang dialami oleh pasien setelah stroke. NIHSS dapat digunakan untuk prediktor risiko kematian awal atau bahkan digunakan sebagai prediksi mortalitas dengan menggabungkan beberapa data klinis yang ada. Emboli kardiogenik dikaitkan dengan tingkat mortalitas setelah 1 bulan yang paling tinggi pada pasien stroke akut. Namun, prognosis untuk pasien stroke akibat infark serebral lebih baik dibandingkan dengan pasien stroke tipe perdarahan baik ICH maupun SAH. Terapi efektif untuk stroke harus segera dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah onset stroke dan oleh karena itu prognosis bergantung pada waktu pasien dapat segera mendapatkan perawatan di rumah sakit. Kehilangan kesadaran setelah infark serebri menandakan prognosis yang lebih buruk. Terapi statin dapat digunakan untuk mengurangi kadar serum lipid dan dapat mengurangi risiko kematian. Pada penderita yang masih dapat bertahan hidup dari stroke pada studi Jantung Framingham, sekitar 31% membutuhkan bantuan dalam merawat diri mereka sendiri, 20% membutuhkan bantuan ketika berjalan, dan 71% mengalami kesulitan untuk melakukan follow-up jangka panjang.4,6

Komplikasi

Komplikasi akut - Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai

upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.

- Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi.

- Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian- Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius

Komplikasi kronis- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia

serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.- Gangguan sosial-ekonomi- Gangguan psikologis- Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.

Kesimpulan

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. at a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2003.h. 176-7.2. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta:

Salmba Medika;2008.h.242-8.3. Fauci AS, et al . Harrison’s principles of internal medicine. Edisi 18. USA: McGraw-Hill

Companies;2011.h.3270-99.4. Hartono, Suwono WJ. Buku saku neurologi. Jakarta: EGC;2003.h.21-425. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney ML. Current medical diagnosis and treatment

2008.7th ed. United Stated of America: The McGraw-Hill Companies;2007.p.850-7.6. Jauch EC. Ischemic stroke. Medscape 2015 Dec 19. Diakses tanggal 19 Januari 2015.

Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview