Patologi Anatomi

download Patologi Anatomi

of 35

  • date post

    11-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    779
  • download

    5

Embed Size (px)

Transcript of Patologi Anatomi

Patologi Anatomi (Kelainan)Mekanisme adaptasi sel : a. Organisasi sel b. Modalitas cedera sel c. Sel yang diserang d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal e. Kalsifikasi patologik MEKANISME ADAPTASI SEL A. ORGANISASI SEL The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things. Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup. Kharakteristik mahluk hidup : - bereproduksi - tumbuh - melakukan metabolisme - beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi : - ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme - asimilasi - bernafas - bergerak - mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Struktur Sel Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel . Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma 1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu. 2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairn inti dan sitoplasma. 3. Retikulum endoplasma, tdd - RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein. - RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel. 4. Komplek golgi. Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan. 5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel.. 6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi

berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel 7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel. 8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel. 9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen. 10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih, B. system Fungsional Sel. 1. Penelanan dan pencernaan oleh sel. Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara : - difusi - transfor aktif melalui membrane - endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis. Fagositosispenelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2 degenatif jaringan. Pinositosismenelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut dalam bentuk vesikel kecil. 2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria) Oksigen dan zat gizi masuk dalam dioksidasi menghasilkan energi yg sel digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori. B. MODALITAS CIDERA SEL Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi : - Beradaptasi, - Jejas / cidera reversible - Kematian Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel : 1. Hipoksia, akibat dari : - hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta - gangguan kardiorespirasi - Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan. Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian. Contoh : arteri femoralisPenyempitan huipoksiaotot-otot skelet akan atropi. Atropi ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen yg tersedia. Hipoksia yg lebih beratjejas atau kematian sel. 2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan) Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu. 3. Agen fisik

- Traumamekanik, yg dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra seldpt merusak sel . - Suhu rendah. Suhu rendah vasokontriksi ggn suplai darah. - Suhu tinggimembakar jaringan - Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel-sel. Individu yg berada dibawahtingginya gas-gas atmosfir terlarut dlm tek. Atm darah . jika mendadak kembali ke tekanan normal zat-zat tersebut akan keluar dari larutan secara cepat dan membentukterjebak gelembung2 dalam sirkulasi menyumbat alran darah jejas hipoksia . mikro - Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal panas yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel - Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : luka bakar. Serta ggn jalur konduksi sarafaritmi jantung 4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa. Bateri mengeluarkan eksotoksin merusak sel-sel penjamu. atau mengeluarkan endotoksinmerangsang respon peradangan. Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agenreaksi immunologi yg merusak sel. Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll. Virus setelah berada dalam DNA virus menyatu dgn DNA sel mewariskan sel gen-gen pada selvirus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus baru akan mengontrol fungsi sel.: Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll 5. Mekanisme Imun Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun. 6. Gagngguan genetik Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim, kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui. 7. Ketidakseimbangan Nutrisi - defisiensi protein-kalori - avitaminosis - kelebihan kaloriaterosklerosis, ibesitas 8. Penuaan

C. ADAPTASI SEL Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : 1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks). 2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)

3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. 1. Atropi o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal. o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi. o Sifat : - fisiologik misalnya aging prosesseluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap. - patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan - umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ. Penyebab atropi : - berkurangnya beban kerja - hilangnya persarafan - berkuranhnya perbekalan darah - hilangnya rangsangan hormone 2. Hipertropi Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya. Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal ri variasi fungsional : Hipertropi dapat membe - meningkatjika yang sel parenkim yg membesar - menurunjika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau substansi antar sel sel parenkim terdesak penurunan fungsi. - Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan 3. Hiperplasia Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai. Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar. Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung) 5. Metaplasia Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain : Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok. 6. Displasia Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan

polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia. Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali. Tetapi jika keadaan displasia berat dan tdk ditanggulangikeganasan intra epithelial/insitu 7. Degenarasi o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel. o Dalam sel jaringan terjadi : Storage (penimbunan) akumulasi cairan atau zat dalam organel sel o perubahan morfologik terurama dlm sitoplasmasel mengembung/bengkak. o Sitoplasma keruh atau granuler kasardisebut degenerasi bengkak keru (claude swelling). - Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria - Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein (albumin) peningkatan tekanan osmosis edema intrasel, disebut degenerasi albumin. - Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel disebut degenarasi vakuolerkemunduran ini atau hidrofik o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible. o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis 8. Infiltrasi Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi)jika melampaui batas maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.

D. KALSIFIKASI PATOLOGIK Kalsifikasi : pros