Berdasarkan etiologinya mekanisme terjadinya periodontitis dipengaruhi

oleh berbagai faktor yang telah dijelaskan sebelumnya. Mekanisme yang akan

dibahas berikut adalah proses terjadinya periodontitis ditinjau dari adanya bakteri

dalam plak sebagai induksinya.

Dengan demikian mekanisme tersebut diawali dengan adanya plak pada

regio supragingival. Seiring dengan jalannya waktu, yang disertai oral hygine

yang buruk atau adanya manifestasi sistemik sehingga pertahanan host rendah,

maka plak pada supragingival ini akan mampu berkembang menjadi plak pada

regio subgingival. Sedangkan plak pada supragingival akan mengalami kalsifikasi

sehingga membentuk calculus supragingival. Plak yang berada pada subgingival

ini akan mampu berkembang dengan cepat dikarenakan pada regio ini self

cleansing dari saliva maupun kegiatan menyikat gigi tidak mampu mencapai

daerah ini, akibatnya retensi makanan semakin tinggi pada daerah ini, sehingga

plak supragingival ini akan berkembang dengan cepat. Selain itu bakteri anaerob

akan berkembang cepat pada daerah tersebut. Dimana bakteri anaerob lebih

patogen dibanding bakteri aerob. Bersamaan dengan adanya retensi makanan plak

ini nantinya akan cepat sekali berkembang menjadi calculus subgingival. Calculus

dengan tektstur yang keras menyebabkan iritasi pada gingival yang merupakan

jaringan lunak. Iritasi inilah yang merangsang respon inflamasi pada daerah

tersebut. Tidak hanya iritasi calculus yang terlibat dalam merangsang respon

inflamasi gingiva, toksin dan produk proteolitik bakteri menjadi faktor lain

terjadinya iritasi gingiva (gingivitis) yang mampu merangsang proses inflamasi

pada daerah tersebut.

Gambar 1: mekanisme gingivitis

Gambar 3: bleeding on probing (BOP)

Respon inflamasi pada lesi awal gingivitis ditandai dengan meningkatnya

cairan crevikular gingiva, bersamaan dengan itu akan terjadi pula infiltrasi PMN

pada area juntional epitelium. Pada lesi ini belum terjadi adanya tanda klinis

daripadanya. Apabila bakteri terus menghasilkan toksin dan enzim proteolitik ke

arah apikal lama-lama akan terjadi destruksi pada area tersebut. Dengan demikian

bila aktivitas bakteri terjadi pada subgingival, maka dekstruksi jaringan akan

berlangsung pada junctional epitelium. Disamping aktivitas dari enzim proteolitik

dalam mendektruksi jaringan. Interaksi bakteri dengan sel-sel inflamasi juga

mampu menghasilkan enzim proteolitik berupa kolagenase yang juga mampu

melakukan dekstruksi pada jaringan ikat. Bahkan dekstruksi akan semakin besar

ketika kalkulus yang terkalsifikasi dan bertekstur kasar terus mengalami deposit

pada area juntional epitelium. Akibatnya akan terjadi penurunan juntional

epitelium ke apikal membentuk poket periodontal (periodontitis). Keadaan inilah

yang kemudian mampu dideteksi dengan pengukuran probbing depth pada area

tersebut. Jika aktivitas dektruski bakteri tersebut terus belanjut pada tulang

alevolar, hal yang pasti terjadi adalah rusaknya ligamen periodontal dan

dekstruksi pada tulang aleolar tersebut. Hal inilah yang kemudian menyebakan

timbulnya tanda klinis berupa mobilisasi dari gigi.

Bentuk penyebaran gingivitis tidaklah

hanya bergerak secara vertikal menuju area

Gambar 2: mekanisme periodontitis

apikal, melainkan juga bergerak secara horizontal yang menyebabkan

pembengkakan gusi, BOP(bleeding on probing), dan hilang kontur (stippling)

serta tekstur (kekenyalan) dari gingiva. Mekanisme daripadanya adalah serupa

dengan penyebaran pada aera vertikal. Yaitu toksin dan enzim bakteri mampu

merangsang reaksi inflamasi dari daerah tersebut, salah satunya adalah dilatasi

pembuluh darah. Dilatasi ini menyebakan merembesnya eksudat pada jaringan

intersisial. Pengisian ruang kosong sel dengan suatu cairan menyebakan

terpisahnya jarak antar sel, hal inilah yang kemudian menyebabkan

pembengkakan pada gingiva diikuti berubahnya kontur akibat hilangnya stippling

dan berubahnya tekstur gingiva menjadi lunak. Aktivitas diatas juga seiring

dengan destruksinya jaringan ikat kolagen akibat aktivitas enzim protelitik

bakteri berupa kolagenase atau akibat interaksi bakteri dan sel inflamasi yang juga

mampu menghasilkan kolagenase. Bila kolagen ini rusak, eksudat akan lebih

mudah mengilfitrasi daerah tersebut akibatnya perbesaran juga akan berkembang

cepat. Perbesaran yang disertai dilatasi pembuluh darah ini nantinya akan

menipiskan seal (lapisan pertahanan margin gingiva) sehingga gingiva akan

mudah sekali berdarah ketika berinteraksi dengan prob. Rusaknya kolagen ini juga

menurunkan rigiditas dari lapisan epitelium keratin (rete pag) yang membentuk

kontur stippling, akibatnya kontur tersebut akan hilang.

Keadaan periodontitis biasanya juga disertai dengan keadaan halitosis.

Keadaan ini dihasilkan oleh aktivitas bakteri pada subgingival yang dalam

interaksinya dengan GCF(Gingival Crevicular Fluid) berupa protein yang mampu

melakukan degenerasi protein menjadi asam amino yang akan menghasilkan

produk samping VSC (Volatile Sulfur Compound) yang dalam sifatnya sangat

mudah menguap dan berbau tidak sedap. Dalam aktivitasnya ini, energi bakteri

didapatkan dari karbohidrat yang terkandung dalam makanan di teretensi pada

area subgingival.

Selain itu tahap-tahap pathogenesis dari gigingivitis di golongan menjadi

beberapa stage/tahap, antara lain :

Tahap I.(Initial lesion)

a.Manifestasi:Perubahan vaskuler berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran

darah.

b.Klinis : Belum terlihat adanya perubahan klinis.

c.Mikroskopis: Terjadi perpindahan netrofil kedinding darah dan peningkatan

PMNs pada pembuluh darah dan peningkatan migrasi lekosit dalam sulkus

gingival disertai peningkatan GCF.

Tahap II. Early lesion

a. Klinis :Eritema (kemerahan ) dan Bleeding on probing (BOP +)

b. Mikroskopis :Infiltrasi lekosit pada jaringan ikat dibawah junctional

epitelium, tulimfosit (75% sel T) dan peningkatan kerusakan kolagen yaitu 70%

disekeliling infiltrat plasma.

Tahap III Established Lesion

a.Klinis : Pembuluh darah menjadi padat, venousreturn rusak dan aliran

darah melambat sehingga menyebabkan anoksemia local yang di tandai dengan

warna merah kebiruan. Pada tahap ini inflamasi gingiva digambarkan sedang

sampai dengan parah.

b.Mikroskopis :Terjadi peningkatan jumlah sel plasma. Junctional epitelium telah

melebar dan terisi debris granulerseluler seperti lisosom, netrofil, limfosit dan

monosist rusak.

Stage of Gingivitis