BAB 8 Periodontitis

Periodonsia Univ. Sam Ratulangi

BAB 8PERIODONTITIS MARGINALIS

Periodontitis secara umum diartikan sebagai inflamasi yang melibatkan struktur periodontal pendukung. Terlibatnya struktur periodontal pendukung oleh inflamasi bisa akibat: 1) kelanjutan inflamasi dari gingivitis kronis yang tidak dirawat atau tidak tuntas perawatannya, atau 2) penjalaran inflamasi dari pulpa gigi melalui foramen apikalis ke ruang ligament periodontal di bagian apical.

Untuk membedakan kedua bentuk periodontitis tersebut, digunakan terminology yang berbeda yaitu: 1) periodontitis marginalis, yaitu periodontitis yang merupakan kelanjutan gingivitis, dan 2) periodontitis apikalis, yaitu periodontitis yang diakibatkan penjalaran inflamasi dari pulpa gigi melalui foramen apikalis.

Pada pertama dari Bab ini akan dibahas mengenai ciri-ciri klinis periodontitis marginalis, sedangkan pada bagian kedua akan dibahas tipe-tipe periodontitis marginalis.

CIRI-CIRI KLINIS PERIODONTITIS MARGINALISMeskipun periodontitis marginalis dapat diklasifikasikan lagi atas beberapa tipe

periodontits, namun secara umum ada ciri-ciri klinis yang biasa menyertai gingivitis kronis juga dijumpai pada kasus-kasus periodontitis marginalis. Ciri-ciri klinis (selain ciri-ciri klinis gingivita kronis) yang dijumpai pada kasus periodontitis marginalis adalah: 1) saku periodontal atau poket periodontal, 2) abses periodontal, 3) kehilangan tulang dan pola perusakan tulang, 4) trauma karena okulasi, 5) migrasi gigi patologis, 6) mobilitas gigi, dan 7) resesi gingival.

SAKU PERIODONTALSecara umum dengan istilah saku (pocket) diartikan sebagai sulkus gingival yang

bertambah dalam secara patologis. Bertambahnya kedalaman sulkus gingival yang normal bisa disebabkan oleh: (1) bergeraknya tepi gingival kea rah koronal akibat adanya pertambahan besar gingival; (2) bergeraknya perletakan epitel penyatu ke arah apical; atau (3) kombinasi antara keduanya. Saku yang terbentuk semata-mata karena bergeraknya tepi gingival ke arah koronal tanpa disertai perubahan perletakan epitel penyatu dinamakan sebagai saku gusi atau saku relative atau saku semu (gingival pocket/relative pocket/false pocket). Sebaliknya saku yang terbentuk karena telah bergeraknya perlekatan epitel penyatu ke apital, dengan atau tanpa bergeraknya tepi gingival ke koronal, dinamakan sebagai saku periodontal atau saku absolute atau saku sebenarnya (periodontal pocket/absolute pocket/true pocket).

1


Gambar 1. Mekanisme pembentukan saku, dimana pendalaman sulkus gingival (gambar kiri) menjadi saku (gambar kanan) terjadi dalam dua arah (tanda panah).

Klasifikasi sakuKlasifikasi berdasarkan lokasi dasar saku.- Saku periodontal dapat

diklasifikasikan berdasarkan lokasi dasar sakunya atas: (1) saku supraboni atau saku suprakrestal atau saku supra-alveolar (suprabony pocket/supracrestal pocket/supra-alveolar pocket), yaitu tipe saku periodontal dimana dasar sakunya berada koronal dari tulang alveolar; dan (2) saku infaboni atau saku intrabony pocket/subcrestal pocket/intra-alveolar pocket), yaitu tipe saku dimana dasar sakunya berada apikal dari level tulang alveolar yang berbatasan; dengan kata lain dinding lateral saku berada antara permukaan gigi dengan tulang alveolar.

Gambar 2. Tipe-tipe saku. (A), Saku gusi; belum ada kerusakan pada jaringan periodontal pendukung. (B) Saku supraboni; dasar saku berada koronal dari level tulang alveolar; kehilangan tulang horizontal. (C) Saku infraboni; dasar saku berada apikal dari level tulang alveolar; kehilangan tulang vertical/angular.

2


Gambar 3. Klasifikasi saku berdasarkan sisi/permukaan gigi yang terlibat. (A) Saku simple. (B) Saku gabungan. (C) Saku kompleks.

Klasifikasi berdasarkan permukaan gigi yang terlibat.- Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat, saku periodontal dibedakan atas: (1) Saku simple (simple pocket), dimana saku hanya melibatkan satu sisi/permukaan dari gigi; (2) saku gabungan (compound pocket), dimana saku melibatkan lebih dari satu sisi/permukaan dari gigi; dan (3) saku kompleks (complex pocket), dimana sakunya berjalan melingkar dari dasar saku ke arah muaranya dengan melibatkan beberapa sisi/permukaan dan dasar saku dengan muara saku berada pada sisi/permukaan yang berlainan.

Saku periodontal bisa melibatkan satu, dua, atau lebih sisi/permukaan gigi. Kedalaman maupun tipe saku pada masing-masing sisi permukaan gigi bisa berbeda, demikian pula antara dua sisi aproksimal yang berbatasan.

Gambaran klinisSatu-satunya cara yang paling akurat untuk menetapkan lokasi saku periodontal

dan menentukan perluasannya adalah dengan jalan probing (pemeriksaan dengan menggunakan alat prob periodontal) secara hati-hati pada setiap permukaan gigi dimulai dari tipe gingival ke arah apikal. Mengenai tehnik probing ini akan dikemukakan secara lebih rinci pada waktu membahas pemeriksaan periodontal.

Meskipun demikian ada beberapa ciri-ciri klinis maupun simtom yang dapat dijadikan pedoman guna mencurigai keberadaan saku periodontal.

Ciri-ciri klinis.- Ciri-ciri klinis yang bisa menyertai saku periodontal adalah: 1) gingival bebas menebal dan berwarna merah kebiru-biruan; 2) adanya zona vertikal berwarna merah kebiru-biruan mulai dari tepi gingival ke mukosa alveolar; 3) pendarahan gingival dan/atau supurasi (penanahan); 4) gigi menjadi mobil; 5) terjadinya diastema yang sebelumnya tidak ada.

Simtom.- Simtom yang menyertai pembentukan saku periodontal bisa berupa: 1) nyeri sakit yang terlokalisir pada daerah saku; 2) nyeri sakit yang terasa di dalam tulang. Namun perlu diingat bahwa nyeri sakit yang demikian tidak terjadi pada setiap kasus, setidak-tidaknya belum terjadi pada stadium awal pembentukan saku.

Patogenesis

3


Saku periodontal adalah disebabkan oleh mikroorganisme dan produknya, yang menimbulkan perubahan patologis pada jaringan yang menjurus ke pendalaman sulkus gingival. Bila hanya didasarkan pada kedalamannya saja, kadang-kadang sukar untuk membedakan antara sulkus gingival normal yang dalam dengan saku periodontal yang dangkal. Pada keadaan yang demikian, perubahan patologis pada gingivalah yang dijadikan pedoman untuk membedakan antara keduanya.

Pembentukan saku diawali oleh perubahan inflamatori yang diakibatkan oleh plak bakteri pada dinding jaringan ikat sulkus gingival. Cairan dan sel-sel eksudat inflamasi menyebabkan degenerasinya jaringan ikat disekitarnya, termasuk serabut gingival.

Tepat dibawah epitel penyatu terjadi perusakan terhadap serabut kolagen, dan daerah tersebut akan diinfiltrasi oleh sel-sel dan eksudat inflamasi. Di bawah daerah tersebut dijumpai daerah dengan perusakan sebagian dan lebih ke bawah lagi daerah dengan perlekatan jaringan ikat yang normal.

Ada dua hipotesa yang dikemukakan berkaitan dengan mekanisme penghancuran kolagen tersebut: 1) kolagenase dan ensim lisosomal lainnya yang diproduksi lekosit polimorfonukleus dan makrofag menghancurkan kolagen; dan 2) fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan jalan menjulurkan processus sitoplasmiknya ke pertemuan ligament periodontal-sementum, dan dengan jalan meresorbsi fibril kolagen yang melekat serta fibril yang berada pada matriks sementum.

Sebagai akibat dari penghancuran dan hilangnya kolagen, bagian apical dari epitel penyatu berproliferasi sepanjang permukaan akar gigi, dengan menjulurkan penonjolan-penonjolan yang mirip jari-jari (finger-like projections) dengan ketebalam dua atau tiga sel.

Bagian koronal dari epitel penyatu lepas dari permukaan akar begitu bagian apikalnya migrasi atau berproliferasi. Sebagai akibat inflamasi, lekosit polimorfonukleus (LPN) yang menginvasi tepi koronal dari epitel penyatu bertambah jumlahnya. LPN tersebut tidak berikatan satu sama lainnya maupun ke sel-sel epitel yang tersisa. Apabila jumlah relatif LPN telah mencapai 60% atau lebih volume epitel penyatu, epitel penyatu akan kehilangan daya ikatnya dan terlepas dari permukaan gigi. Dengan demikian, dasar sulkus bergerak ke apical, dan epitel sulkular akan menempati bagian dinding sulkus (atau saku) yang bertambah dalam secara perlahan-lahan.

Dengan berlanjutnya inflamasi, besar gingival bertambah sehingga Krista tepi gingival bergerak kearah koronal. Migrasi epitel penyatu sepanjang permukaan akar gigi terus berlanjut dan epitel penyatu lepas dari permukaan gigi. Lekosit dan eksudat inflamasi dari jaringan ikat yang terinflamasi menginfiltrasi dinding epitel saku, dengan akibat terjadinya degenerasi dan nekrose.

Satu hal yang menarik adalah bahwa epitel penyatu yang dapat proliferasi atau migrasi sepanjang permukaan akar gigi adalah epitel penyatu yang sel-selnya masih hidup. Dengan demikian diasumsikan bahwa perubahan degeneratif yang terlihat pada dasar saku terjadi setelah epitel penyatu migrasi ke arah apikal.

Peralihan dari sulkus gingival menjadi saku periodontal menciptakan suatu daerah dimana penyingkiran plak menjadi sukar atau bahkan tidak mungkin. Keadaan ini menimbulkan suatu lingkaran setan yang memperparah keadaan.

Dengan asumsi diatas, maka sebenarnya dasar pemikiran bagi pengurangan kedalaman saku pada perawatan periodontal adalah didasarkan kepada kebutuhan untuk menyingkirkan daerah penumpukan plak.

4


HistopatologiSebagai kelanjutan perubahan histopatologis berkaitan dengan ketiga tahapan

gingivitis yang telah dikemukakan pada pembahasan mengenai pathogenesis gingivitis, pada waktu pembentukan saku terjadi pula perubahan histopatologis lainnya.

Dinding jaringan lunak saku periodontal.- Jaringan ikat dinding jaringan lunak saku adalah oedematous dan diinfiltrasi oleh sel-sel plasma (sekitar 80%) dan limfosit, serta sejumlah kecil lekosit polimorfonukleus. Pembuluh darah bertambah jumlahnya, mengalami dilatasi dan penuh berisi darah. Jaringan ikatnya mengalami degenerasi dengan derajat yang bervariasi. Sering dijumpai satu atau beberapa focus nekrosis. Selain perubahan eksudatif dan degenerative, pada jaringan ikat terjadi poliferasi sel endotel dengan pembentukan kapiler baru, fibroblast dan serabut kolagen.

Epitel penyatu pada dasar saku biasanya lebih pendek dibandingkan dengan epitel penyatu pada dasar sulkus. Meskipun ada variasi dalam hal panjang, lebar, dan kondisi sel-sel epitel, biasanya panjang epitel penyatu dalam arah koronal-apikal berkurang sampai hanya sepanjang 50-100 μm. Sel-sel tersebut bisa dalam kondisi normal tetapi bisa juga mengalami degenerasi dari yang ringan sampai parah.

Perubahan degeneratif paling parah pada saku periodontal terjadi sepanjang dinding lateral. Epitel dinding lateral saku mengalami perubahan proliferatif dan degeneratif yang menyolok. Dari dinding lateral saku akan menjulur sel-sel epitel sampai ke jaringan ikat yang berdekatan yang terinflamasi, bahkan sering sampai apikal dari epitel penyatu. Sel-sel epitel yang menjulur tersebut, demikian juga epitel lateral lainnya, diinfiltrasi oleh lekosit dan eksudat yang berasal dari jaringan ikat yang terinflamasi. Sel-sel tersebut akan mengalami degenerasi vakuolar dan pecah sehingga terbentuk vesikel. Apabila degenerasi dan nekrosis epitel bertambah hebat maka dinding lateral saku akan mengalami ulserasi, dengan akibat tersingkapnya jaringan ikat terinflamasi yang berada dibawahnya, dan pernanahan. Pada beberapa kasus terjadi inflamasi akut bertumpang tindih dengan inflamasi kronis yang telah ada sebelumnya.

Keparahan perubahan degenerative tidak selamanya berkaitan dengan kedalaman saku. Ulserasi pada dinding lateral suku bisa terjadi pada saku periodontal yang dangkal, sebaliknya pada saku periodontal yang dalam tidak jarang ditemukan epitel dinding lateralnya masih relatif utuh dan hanya mengalami degenerasi ringan.

Epitel pada Krista gingival dari saku periodontal biasanya tetap utuh dan menebal, dengan rete-peg yang menyolok.

Pengamatan lebih lanjut dengan menggunakan mikroskop electron skening menunjukkan adanya tujuh daerah yang berbeda pada dinding lunak saku periodontal, yaitu: 1) Daerah yang relative tenang. 2) Daerah penumpukan bakteri; bakterinya yang terutama adalah kokus, bakteri batang, dan bakteri berfilamen, dengan sedikit spirokheta. 3) Daerah kemunculan lekosit, dimana lekosit muncul melalui lubang pada ruang interseluler. 4) Daerah interaksi lekosit-bakteri. 5) Daerah deskuamasi epitel. 6) Daerah ulserasi, dimana jaringan ikat menjadi tersingkap. 7) Daerah haemorhagik/pendarahan.

Saku periodontal sebagai lesi penyembuhan.- Sebagai lesi inflamasi kronis maka pada saku periodontal senantiasa berlangsung proses perbaikan. Kondisi dari dinding jaringan lunak saku periodontal (misalnya warna, konsistensi dan tekstur permukaan) adalah dipengaruhi oleh keseimbangan perubahan destruktif dengan perubahan reparative/konstruktif yang terjadi. Apabila sel dan eksudat inflamasi (perubahan destruktif) yang dominan, maka dinding saku berwarna merah kebiru-biruan, lunak, licin dan berkilat, dan mudah tercabik, yang dinamakan sebagai dinding

5


saku oedematous. Sebaliknya bila yang dominan adalah sel-sel dan serabut jaringan ikat (perubahan konstruktif), maka dinding sakunya padat dan berwarna merah jambu, dan dinamakan sebagai dinding saku yang fibrotik. Adanya dinding saku yang oedematous dan dinding saku yang fibrotik bukanlah menggambarkan dua jenis penyakit yang berbeda, melainkan hanya masalah perubahan mana yang dominan terjadi.

Adanya dinding saku yang fibrotik bisa menyebabkan kesalahan penafsiran akan proses yang terjadi sepanjang permukaan dalam. Pada beberapa kasus inflamasi dan ulserasi pada bagian dalam saku didindingi oleh jaringan fibrous pada permukaan luar. Dari luar tampak bahwa sakunya berwarna merah jambu dan fibrotik, sedangkan disebelah dalam sebenarnya terjadi proses destruktif. Kandungan saku periodontal.- Saku periodontal mengandung debris yang terdiri dari mikroorganisme dan produknya (ensim, endotoksin, dan produk metabolik lainnya), cairan sulkular, sisa makanan, musin dari saliva, sel-sel epitel yang deskuamasi, dan lekosit. Dari permukaan gigi biasanya menjulur kalkulus yang dibalut oleh plak.

Apabila dijumpai eksudat purulen (bernanah) maka eksudatnya terdiri dari lekosit yang hidup, degenerasi atau mati; serum; dan sejumlah kecil fibrin. Adanya supurasi bukanlah berarti penyakit periodontalnya semakin parah. Keberadaan pus atau mudahnya pus keluar dari saku hanyalah pencerminan proses inflamasi yang terjadi pada dinding lunak saku. Keberadaan pus tidak ada kaitannya dengan kedalaman saku maupun keparahan perusakan yang terjadi pada jaringan periodontal pendukung. Pus bisa terjadi pada saku yang dangkal, sebaliknya pus bisa tidak terjadi setempat atau terlokaliser, akan terjadi pembentukan abses periodontal.Permukaan akar gigi yang menjadi dinding saku periodontal.- Permukaan akar gigi yang mendindingi saku sering mengalami perubahan yang berakibat memperparah inflamasi pada periodonsium, menimbulkan nyeri sakit, dan mempersulit perawatan. Perubahan pada sementum akar gigi tersebut mencakup: perubahan structural, perubahan kimiawi, dan perubahan sitotoksik.

1. Perubahan structural.- Akibat pembentukan saku periodontal, pada sementum bisa dijumpai perubahan berikut: 1) Pembentukan granul-granul patologis. Granul-granul tersebut adalah merupakan daerah yang tadinya berisi kolagen sebelum mengalami degenerasi, atau berisi fibril kolagen yang tidak mengalami mineralisasi. 2) Daerah dengan mineralisasi yang meningkat. Peningkatan mineralisasi ini adalah disebabkan oleh interaksi antara mineral dengan komponen organik pada sementum yang terpapar oleh saliva. 3) Daerah demineralisasi. Akibat terpaparnya sementum terhadap cairan oral dan plak bakteri terjadi proteolisis sisa serabut Sharpey yang masih tertanam dalam sementum. Hal ini akan menyebabkan sementum menjadi lunak dan mengalami frakmentasi dan terbentuk karies.

2. Perubahan kimiawi.- Kandungan mineral dari sementum yang terlibat meningkat, misalnya kalsium, magnesium, posfor, dan fluor. Sementum yang terpapar dapat mengabsorbsi kalsium, posfor, dan fluor dari lingkungan sekitar, sehingga bisa terbentuk lapisan yang sangat terklasifikasi yang resisten terhadap pembentukan karies. Namun kemampuan sementum mengabsorbsi substansi dari lingkungan sekitar bisa berakibat buruk apabila yang diabsorbsi adalah substansi yang toksik.

3. Perubahan sitotoksik.- Bakteri ternyata bisa penetrasi sampai ke batas sementum-dentin. Selain bakteri, produk bakteri seperti endotoksin bisa pula dijumpai masuk ke sementum. Terjadinya perubahan sitotoksik ini merupakan salah satu alas an bagi dilakukannya penyerutan akar dan penyiapan permukaan akar pada waktu perawatan periodontal.

6


Pada pengamatan dengan menggunakan mikroskop electron skening, terlihat adanya beberapa zona pada sementum akar di daerah dasar saku, yaitu: 1) Sementum yang dibalut kalkulus, dimana ketiga bentuk perubahan yang dikemukakan di atas dijumpai. 2) Plak yang melekat, yang membalut kalkulus, dan meluas 100-500 μm apikal dari kalkulus. 3) Daerah plak yang tidak melekat yang berada di sekeliling plak yang melekat dan meluas sampai ke apikalnya. 4) Daerah dimana epitel penyatu melekat ke gigi. Pada sulkus normal daerah ini berada sekitar 500 μm dari dasar sulkus, tetapi pada saku periodontal berkurang menjadi sekitar 100 μm dari dasar saku. 5) Daerah serabut jaringan ikat yang mengalami perusakan sebagian, yang berada apikal dari epitel penyatu. Daerah 3, 4, dan 5 termasuk daerah yang dinamakan daerah bebas plak.Perubahan pulpa berkaitan dengan saku periodontal

Penyebaran inflamasi dari saku periodontal bisa menyebabkan perubahan patologis pada pulpa. Perubahan tersebut pada akhirnya menyebabkan timbulnya simtom nyeri sakit, atau mempengaruhi respon pulpa terhadap prosedur restoratif.

Terlibatnya pulpa oleh inflamasi yang berasal dari penyakit periodontal bisa melalui fomanen apikalis atau melalui kanal lateralis akar gigi. Pada keadaan yang demikia, pada pulpa terjadi perubahan inflamatori dan atrofi. Hubungan antara kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dengan kedalaman saku

Pembentukan saku menyebabkan kehilangan perlekatan dan tersingkapnya permukaan akar gigi. Biasanya, tetapi tidak selamanya, kehilangan perlekatan mempunyai korelasi dengan kedalaman saku. Hal ini disebabkan derajat kehilangan perlekatan (atau resesi yang diakibatkan) tergantung pada lokasi dari dasar saku periodontal pada permukaan akar, sementara kedalaman saku adalah jarak antara dasar saku dengan Krista tepi gingival. Beberapa saku dengan kedalaman yang sama bisa disertai kehilangan perlekatan yang berbeda (Gambar 4), dan beberapa saku dengan kedalaman yang berbeda bisa disertai kehilangan perlekatan yang sama (Gambar 5).

Biasanya, tetapi tidak selamanya, keparahan kehilangan tulang umumnya berkorelasi dengan kedalaman saku. Kehilangan tulang yang parah bisa terjadi pada saku yang dangkal, sebaliknya kehilangan tulang yang sedikit bisa terjadi pada saku yang dalam.Hubungan antara saku periodontal dengan tulang alveolar

Pada saku infraboni dasar saku berada apikal dari level tulang alveolar, dan dinding saku berada antara akar gigi dengan tulang. Saku infraboni paling sering terbentuk pada sisi interproksimal, tetapi dapat juga terbentuk pada sisi vestibular dan oral. Sering sekali saku periodontal meluas dari satu sisi dimana saku berasal ke satu atau lebih sisi lainnya. Sebaliknya dasar saku saku supraboni berada koronal dari Krista tulang alveolar.

7


Gambar 5. Hubungan antara kedalaman saku dengan resesi. Kedalaman saku berbeda, tetapi jarak antara dasar saku dengan batas sementum enamel tetap sama.

Perubahan inflamatori, proliferative dan degeneratif pada saku infraboni dan saku supraboni adalah sama, dan keduanya menjurus pada perusakan jaringan periodontal pendukung.

Perbedaan antara saku infraboni dengan saku supraboni.- Perbedaan utama antara saku infraboni dengan saku supraboni adalah dalam hal: 1) hubungan antara dinding jaringan lunak saku terhadap tulang alveolar, 2) pola destruksi tulangnya, dan 3) arah serabut transeptal.

Pada saku supraboni Krista tulang alveolar dan jaringan fibrous yang melekat padanya secara bertahap posisinya semakin ke apikal dari batas sementum enamel, tetapi morfologi dan arsitekturnya tetap seperti biasa. Sebaliknya pada saku infraboni morfologi krista tulang alveolar berubah secara total (selanjutnya lihat Tabel 1). Gambaran morfologis saku infraboni penting artinya karena memodifikasi tehnik perawatan yang akan dilakukan. Tabel 1. Perbedaan gambaran antara saku supraboni dengan saku infraboni.

Saku supraboni Saku infraboni1. Dasar saku berada koronal dari level

tulang2. Pola destruksi tulang alveolar dibawah

saku adalah horizontal.3. Pada sisi interproksimal, serabut

transeptal yang mengalami perbaikan selama perkembangan penyakit tersusun horizontal pada ruang antara dasar saku dengan tulang alveolar.

4. Pada sisi vestibular dan oral, serabut ligament periodontal dibawah saku merentang antara gigi dengan tulang alveolar seperti keadaan normal (horizontal dan oblik).

1. Dasar saku berada apikal dari krista tulang alveolar, sehingga tulang berdampingan degan dinding jaringan lunak (lihat gambar 2).

2. Pola destruksi tulangnya adalah vertikal/angular.

3. Pada sisi interproksimal, serabut interseptal tersusun oblik dan bukannya horizontal. Serabut tersebut meluas dari sementum dibawah dasar saku sepanjang tulang alveolar menuju sementum dari gigi tetangga.

4. Pada sisi vestibular dan oral, rentangan serabut ligament periodontal mengikuti pola angular dari tulang alveolar dibawahnya. Serabut tersebut dari sementum dibawah dasar saku merentang sepanjang tulang alveolar,

8


melintasi krista tulang alveolar, dan akhirnya menyatu dengan periosteum sebelah luar.

ABSES PERIODONTALAbses periodontal adalah inflamasi dengan purulen yang terlokaliser pada

jaringan periodontal. Abses ini dinamakan juga sebagai abses lateral atau abses parietal.

Pembentukan abses periodontal.- Pembentukan abses periodontal bisa terjadi dengan cara:

1. Perluasan inflamasi dari saku periodontal ke jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi proses inflamatori supuratif sepanjang sisi lateral akar gigi.

2. Perluasan inflamasi dari permukaan dalam saku periodontal ke arah lateral ke jaringan ikat dinding saku. Pembentukan abses terjadi apabila drainase ke rongga saku terhambat.

3. Pada saku yang berjalan melingkar sepanjang akar gigi (saku kompleks) abses periodontal bisa terjadi apabila sakunya tersumbat sehingga dasar saku yang berada jauh kehilangan hubungan dengan muara saku.

4. Penyingkiran kalkulus yang tidak tuntas sewaktu perawatan periodontal. Pada keadaan yang demikian, dinding gingival akan menyusut yang menyebabkan tersumbatnya muara saku, dan abses periodontal terbentuk pada saku yang tersumbat.

5. Abses periodontal bisa terjadi pada keadaan tanpa penyakit periodontal, yaitu akibat trauma atau perforasi akar gigi yang menjadi dinding lateral saku pada waktu perawatan endodonti.

Abses periodontal dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasinya atas: 1) Abses pada jaringan periodontal pendukung sepanjang sisi lateral akar gigi. Pada keadaan seperti ini biasanya sinus di dalam tulang alveolar yang meluas ke arah lateral dari abses ke permukaan luar. 2) Abses pada dinding jaringan lunak dari saku periodontal yang dalam.

Ciri-ciri klinis dan simtom.- Abses periodontal bisa terjadi dalam bentuk akut atau kronis.

Abses periodontal akut.- Abses periodontal akut terlihat berupa penonjolan ovoid pada gingival pada sisi lateral akar gigi (Gambar 6). Gingiva oedematous, merah dengan permukaan yang licin dan berkilat. Bentuk dan konsistensi daerah penonjolan adalah bervariasi, bisa seperti kubah dengan konsistensi yang padat, atau meruncing dan lunak. Pada kebanyakan kasus, bila ditekan dengan jari pus akan keluar dari tepi gingival. Abses periodontal kronis disertai oleh simtom seperti: nyeri sakit berdenyut dan menyebar, gingival terasa nyeri bila disentuh, gigi sensitif bila diperkusi, mobiliti gigi, dan limfadenitis. Meskipun jarang, bisa pula disertai demam, leukositosis dan malaise. Tidak jarang pasien mengeluhkan simtom seperti abses periodontal akut, meskipun secara klinis maupun radiografis belum terlihat perubahan yang nyata. Abses periodontal kronis.- Pada abses periodontal kronis biasanya dijumpai sinus (fistel) yang bermuara ke mukosa gingival setentang dengan akar gigi. Muara sinusnya biasanya berupa penonjolan halus yang sukar terlihat (Gambar 7). Apabila diperiksa dengan prob terasa adanya saluran yang dalam ke arah periodonsium. Muara sinus tersebut sering pula ditutupi oleh masa jaringan granulasi berbentuk manik-manik kecil berwarna merah jambu. Abses periodontal kronis biasanya asimtomatis (tanpa simtom), namun bisa juga

9


disertai simtom berupa nyeri sakit yang samar-samar, gigi terasa memanjang, dan adanya keinginan untuk mengasah-asahkan gigi. Abses kronis ini bisa mengalami eksaserbasi akut.

Histopatologi.- Gambaran histopatologis abses periodontal menunjukkan gambaran penumpukan lekosit polimorfonukleus yang hidup dan mati terlokaliser di dalam dinding saku periodontal. Lekosit yang mati melepas ensim yang memakan sel-sel dan struktur jaringan lainnya, membentuk produk cair yang dinamakan pus yang merupakan bagian tengah dari abses. Gambaran inflamatori akut berada sekeliling daerah purulen, dan pada epitel pelapisnya terlihat oedema intraseluler dan ekstraseluler, dan invasi lekosit.

Abses akut yang terlokalisir kemudian berkembang menjadi abses kronis apabila kandungan purulennya mengalir melalui fistula menuju ke permukaan gingival sebelah luar atau ke saku periodontal.

Pada abses periodontal bakteri bisa invasi kedalam abses. Organisme yang invasi terdiri atas kokus gram negative, diplokokus, fusiformis, dan spirokheta. Disamping itu dijumpai juga fungi yang diduga sebagai penginvasi oportunistik. Mikroorganisme yang mengkoloni abses periodontal terutama adalah bakteri batang anaerobik gram negatif.KEHILANGAN TULANG DAN POLA PERUSAKAN TULANG

Perusakan pada tulang alveolar yang diakibatkan penyakit periodontal merupakan keadaan yang membahayakan bagi gigi; yang akhirnya dapat menyebabkan hilangnya gigi.

Tinggi tulang alveolar yang normal dipelihara oleh suatu keseimbangan antara pembentukan tulang dengan resorpsi tulang, keseimbangan mana berada dibawah pengaruh lokal maupun sistemik. Apabila resorpsi melebihi pembentukan, tinggi tulang akan berkurang.

Perusakan tulang pada penyakit periodontal adalah disebabkan oleh faktor lokal. Faktor lokal tersebut dibedakan atas dua kelompok: 1) faktor lokal yang menyebabkan inflamasi, dan 2) faktor lokal yang menyebabkan trauma karena oklusi. Inflamasi dan trauma, secara sendiri-sendiri atau secara bersama-sama, menjadi penyebab perusakan tulang pada penyakit periodontal, dan menentukan keparahan serta polanya. Kehilangan tulang yang disebabkan oleh perluasan inflamasi menyebabkan pengurangan tinggi tulang, sementara traum karena oklusi menyebabkan kehilangan tulang lateral dari permukaan akar.

Level tulang yang ada merupakan akibat dari proses yang telah terjadi sebelumnya, sedangkan perubahan pada jaringan lunak dari dinding saku mencerminkan kondisi inflamatori yang terjadi saat sekarang. Oleh sebab itu, keparahan kehilangan tulang tidak harus berkorelasi dengan kedalaman saku, keparahan ulserasi pada dinding saku, atau keberadaan pus.Perusakan tulang disebabkan oleh penjalaran inflamasi gingival

Penjalaran inflamasi kronis dari gingival ke tulang alveolar merupakan penyebab paling sering dari perusakan tulang pada penyakit periodontal. Menjalarnya inflamasi dari gingival ke jaringa periodontal pendukung menandai peralihan gingivitis menjadi periodontis marginalis. Periodontis marginalis selalu didahului oleh gingivitis, tetapi tidak semua kasus gingivitis kronis menjadi periodontis marginalis.

Perusakan tulang pada penyakit periodontal bukanlah proses nekrosis tulang. Perusakan tulang melibatkan aktivitas sel-sel yang hidup sepanjang tulang alveolar yang hidup (bukan nekrosis). Nekrosis dan pus bila terjadi pada penyakit periodontal hanyalah melibatkan dinding jaringan lunak saku periodontal, dan bukan di sepanjang tepi tulang alveolar yang mengalami resorbsi.

10


Dihipotesakan berperannya dua tipe sel dalam proses resorpsi tulang alveolar, yaitu: 1) osteoklas, yang berperan menyingkirkan bagian mineral dari tulang, dan 2) sel mononukleus, yang berperan dalam degradasi matriks organic. Kedua tipe sel tersebut ditemukan pada permukaan tulang alveolar yang mengalami resorpsi.

Radius aksi perusakan.- Dihipotesakan oleh beberapa pakar bahwa faktor-faktor lokal penyebab resorpsi tulang harus berada dekat ke permukaan tulang untuk dapat beraksi menyebabkan resorpsi tulang. Plak bakteri dapat memicu resorpsi tulang apabila berada dalam jarak antara 1,5-2,5 mm dari tulang alveolar; apabila plak bakteri berada lebih dari 2,5 mm dari tulang alveolar efek peresorpsinya tidak berperan. Cacat angular interproksimal hanya bisa terjadi apabila ruang interproksimalnya lebih lebar dari 2,5 mm; apabila ruang interproksimal lebih sempit maka tulang/septum interdental akan teresorpsi secara keseluruhan. Cacat besar yang lebih dari 2,5 mm dari permukaan gigi (seperti yang terlihat pada periodontis juvenile lokalisata, periodontitis berkembang cepat, dan sindroma Papillon-Lefevre) kemungkinan disebabkan oleh keberadaan bakteri yang invasi ke jaringan periodonsium.

Laju kehilangan tulang.- Laju kehilangan tulang pada permukaan vestibular adalah berkisar 0,2 mm per tahun, sedangkan pada permukaan interproksimal berkisar 0,3 mm per tahun. Berdasarkan laju kehilangan tulangnya individu dapat dibedakan atas tiga kelompok: 1) individu degan perkembangan penyakit periodontal yang cepat, ditandai dengan kehilangan perlekatan sebesar 0,1-1,0 mm per tahun (8% individu); 2) individu dengan perkembangan penyakit periodontal yang sedang, ditandai dengan kehilangan perlekatan sebesar 0,05-0,5 mm per tahun (81% individu); dan 3) individu denga perkembangan penyakit periodontal yang minimal atau tidak ada, ditandai dengan kehilangan perlekatan sebesar 0,05-0,09 mm per tahun (11% individu).

Periode perusakan.- Seperti yang telah dibahas sebelumnya, perusakan periodontal berlangsung secara episodik, denga periode tenang/inaktif dan periode aktif berlangsung secara bergantian.

Mekanisme perusakan tulang.- Hausmann telah mengemukakan lima mekanisme bagaimana produk plak bakteri dapat menyebabkan kehilangan tulang pada penyakit periodontal:

1. Aksi langsung dari produk plak terhadap sel-sel progenitor tulang menginduksi diferensiasi sel-sel progenitor tersebut menjadi osteoklas.

2. Produk plak beraksi secara langsung terhadap tulang, dan merusaknya melalui mekanisme nonseluler.

3. Produk plak menstimulasi sel-sel gingival, sehingga sel-sel giginya tersebut melepas mediator, yang pada akhirnya menginduksi sel-sel progenitor tulang berdiferensiasi menjadi osteoklas.

4. Produk plak menyebabkan sel-sel gingival melepas ajen atau substansi yang dapat bertindak sebagai ko-faktor pada resorpsi tulang.

5. Produk plak menyebabkan sel-sel gingival melepaskan ajen yang merusak tulang dengan jalan aksi kimiawi secara langsung, tanpa keterlibatan osteoklas.

Ajen farmakologis dan resorpsi tulang.- Beberapa ajen lokal yang terbukti berkemampuan menginduksi resorpsi tulang secara in vitro bisa berperan dalam penyakit periodontal. Termasuk disini adalah: 1) prostaglandin dan prekursonya, yang dijumpai pada inflamasi; 2) osteoclast-activating factor (faktor pengaktif osteoklas), yang juga dijumpai pada inflamasi; dan 3) endotoksin yang diproduksi oleh bakteri.

11


Endotoksin yang berasal dari organism Bacteroides asam lipoteihoit berperan dengan cara yang sama.

Prostaglansin adalah kelompok lemah yang secara alamiah ada dan berpartisipasi dalam proses inflamasi serta mempunyai efek seperti hormone. Bila disuntikkan secara intradermal, substansi ini menyebabkan perubahan vascular seperti yang terjadi pada inflamasi. Apabila diinjeksikan ke atas permukaan tulang, substansi ini menginduksi resorpsi tulang tanpa keberadaan sel-sel inflamasi dan dengan hanya sedikit osteoklas multinukleus.

Pembentukan prostaglandin dari asam lemak prekursornya, misalnya asam arahidonat, dikontrol oleh siklooksigenase (sintesa prostaglandin), yang akan mengkonversi asam lemak precursor prostaglandin menjadi endoperoksidase siklik (cyclic endoperoxidases).

Resorpsi tulang bisa pula diinduksi oleh kultur lekosit yang distimulasi antigen yang berasal dari plak dental. Dihipotesakan bahwa limfosit memproduksi osteoclast-activating factor yang menginduksi pembentukan dan aktivitas osteoklas.

Ensim proteolitik yang diproduksi pada waktu berkembangnya penyakit periodontal atau yang diproduksi oleh bakteri bisa pula berperan pada resorpsi tulang. Kolagenase dijumpai pada periodonsium normal dan meningkat jumlahnya pada gingival yang terinflamasi; kolagenase juga diproduksi oleh bakteri. Aktivitas kolagenolisis terjadi pada tulang yang teresobsi secara in vitro, namun kandungan kolagen tidak berkorelasi dengan keparahan kehilangan tulang. Hialuronidase yang diproduksi oleh bakteri oral bisa pula mempengaruhi proses resorpsi tulang dengan jalan menguraikan substansi dasar matriks tulang.

Pembentukan tulang pada penyakit periodontal.- Pada daerah yang berbatasan langsung dengan sisi dimana berlangsung resorpsi tulang yang aktif bisa dijumpai pembentukan tulang. Demikian juga sepanjang permukaan trabekula tak jauh dari daerah yang terinflamasi berlangsung pembentukan tulang sebagai usaha untuk memperkuat tulang yang masih ada; pembentukan tulang untuk memperkuat diri ini dinamakan sebagai buttressing bone formation.

Respon tulang alveolar terhadap inflamasi mencakup pembentukan tulang dan resorpsi tulang, dengan demikian berarti bahwa penyakit periodontal bukanlah semata-mata proses destruktif tetapi sebagai akibat lebih dominannya resorpsi tulang dibanding dengan pembentukan tulang. Pembentukan tulang baru menghambat kehilangan tulang, bahkan menggantikan sebagian tulang yang dirusak oleh inflamasi.

Adanya pembentukan tulang sebagai respon terhadap inflamasi, bahkan pada penyakit periodontal yang aktif, mempengaruhi hasil perawatan periodontal. Tujuan utama perawatan periodontal adalah menyingkirkan inflamasi, yang dengan sendirinya akan menyingkirkan pemicu resorpsi tulang. Dengan tersingkirnya pemicu resorpsi tulang tersebut akan dimungkinkan dominannya proses konstruktif/reparatif dibandingkan proses destruktif.Perusakan tulang disebabkan trauma karena oklusi

Penyebab lain dari perusakan tulang secara lokal adalah trauma karena oklusi. Trauma karena oklusi dapat menyebabkan kehilangan tulang tanpa atau dengan keberadaan inflamasi.

Trauma tanpa keberadaan inflamasi.- Tanpa adanya inflamasi, perubahan yang disebabkan trauma karena oklusi bervariasi mulai dari meningkatnya kompresi/himpitan dan tarikan (tension) pada ligament periodontal dan peningkatan osteoklasis tulang alveolar sampai ke nekrosis ligament periodontal dan resorpsi tulang dan substansi gigi. Perubahan tersebut adalah reversible; artinya dapat mengalami perbaikan apabila

12


tekanan yang berlebihan dapat dihilangkan. Namun demikian, trauma karena oklusi yang menetap mengakibatkan pelebaran berbentuk cerobong asap (membesar kearah atas) pada bagian ligament periodontal yang dekat ke krista tulang alveolar, disertai resorpsi tulang alveolar yang berbatasan. Perubahan yang dapat menyebabkan krista tulang alveolar berbentuk angular, adalah merupakan adaptasi dari jaringan periodontal yang bertujuan menyiapkan bantalan bagi tekanan oklusal yang meningkat. Namun sebaliknya, perubahan pada bentuk tulang yang terjadi justru memperlemah dukungan gigi dan menyebabkan timbulnya mobilitas gigi (kegoyangan gigi).

Trauma berkombinasi dengan inflamasi.- Apabila berkombinasi dengan inflamasi, trauma karena oklusi memperparah perusakan tulang yang disebabkan inflamasi dan menyebabkan pola tulang yang angular.

Faktor-faktor yang menentukan morfologi tulang alveolar pada penyakit periodontalMorfologi tulang alveolar pada penyakit periodontal dipengaruhi oleh beberapa

faktor berikut:1. Variasi normal tulang alveolar.- 2. Eksostosis.-3. Trauma karena oklusi.-4. Pembentukan tulang penopang.-5. Impaksi makanan.-6. Periodontis juvenile.-

Pola kerusakan tulang pada penyakit periodontalDisamping mengurangi tinggi tulang, penyakit periodontal mengubah pula

gambaran morfologis tulang alveolar. Agar dapat menegakkan diagnosis secara tepat dan melakukan perawatan secara efektif, diperlukan pemahaman tentang keberadaan dan pathogenesis perubahan morfologis tulang alveolar tersebut.

Kehilangan tulang horizontal.- Pola kerusakan tulang ini adalah pola yang paling banyak terjadi pada penyakit periodontal. Tinggi tulang berkurang, namun tepi tulang tetap tegakluarus terhadap permukaan gigi. Septum interdental dan plat tulang sebelah vestibular dan oral teresorpsi, tetapi belum tentu sama banyaknya pada setiap sisi gigi.

Cacat tulang.- Penyakit periodontal bisa mengakibatkan beberapa tipe cacat tulang (bone deformities/osseous defects). Keberadaannya dapat diduga denga melihat gambaran radiografi, tetapi untuk kepastian keberadaannya dan untuk menentukan dimensinya perlu dilakukan probing secara seksama, bahkan pembukaan daerah tulang secara bedah.

Cacat tulang vertical atau angular.- Cacat tulang vertical/angular adalah cacat tulang yang terjadi dalam arah miring/oblik, menimbulkan daerah seperti sumur pada tulang sekeliling akar gigi dengan dasar dari cacat berada apikal dari tulang sekitarnya. Pada kebanyakan kasus, cacat tulang angular menyertai saku infraboni. Pada saku infraboni cacat tulangnya selalu berupa cacat tulang angular.

Cacat angular diklasifikasikan berdasarkan jumlah dinding tulangnya. Cacat angular bisa memiliki, satu, dua, atau tiga dinding (lihat Gambar 10). Jumlah dinding pada bagian oklusalnya. Cacat yang demikian dinamakan cacat tulang kombinasi.

13


Cacat vertical pada septum interdental biasanya terdeteksi dengan foto ronsen, meskipun kadang-kadang bisa terhalang oleh adanya plat tulang yang tebal. Cacat angular bisa juga terjadi pada permukaan vestibular dan oral, tetapi cacat yang demikian tidak terdeteksi dengan foto ronsen. Satu-satunya cara yang paling tepat untuk menentukan keberadaan dan kofigurasi cacat angular adalah pembukaan daerah cacat tulang dengan prosedur bedah.

Cacat vertikal meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Hampir 60% individu dengan cacat angular pada daerah interdental adalah berupa cacat tunggal. Cacat vertikal yang paling sering terdeteksi pada foto ronsen adalah cacat pada permukaan distal gigi molar.

Cacat vertikal berdinding tiga dinamakan juga sebagai cacat intraboni (intrabony defect). Cacat ini paling sering terjadi pada permukaan mesial gigi molar kedua dan molar ketiga maksila dan mandibula. Cacat vertikal berdinding satu dinamakan juga hemiseptum.

Krater tulang.- Krater tulang (osseous craters) adalah cekungan pada krista tulang interdental yang diapit oleh dinding vestibular dan dinding oral (Gambar 11). Frekuensi krater tulang adalah 32, 5% dari seluruh cacat tulang (sekitar sepertiga), dan 62% dari cacat tulang mandibula (sekitar duapertiga). Krate tulang lebih sering dijumpai di regio posterior, yaitu sekitar dua kali lebih sering ibandingkan di regio anterior. Tinggi krista sebelah vestibular dan oral dri krater tulang pada 85% kasus adalah sama tingginya. Pada 15% kasus sisanya, tinggi krista pada salah satu sisi lebih tinggi dari pada sisi lainnya.

Ada beberapa alasan megenai tingginya frekuensi krater interdental. 1) Daerah interdental adalah tempat penumpukan plak yang sulit untuk dibersihkan. 2) Bentuk septum interdental dalam arah vestibular-oral pada molar mandibula yang normalnya datar atau cekung mempermudah pembentukan krater. 3) Pembuluh darah dari gingiva yang berjalan menuju ke bagian tengah krista memberi kemungkinan bagi penjalaran inflamasi.

Kontur tulang bulbous.- Cacat ini merupakan pembesaran tulang disebabkan oleh eksostosis, adaptasi terhadap fungsi oklusal yang meningkat, atau pembentukan tulang penopang. Cacat ini lebh sering ditemukan pada maksila dibandingkan pada mandibula.

Arsitektur terbalik.- Arsitektur terbalik (reversed architecture) terjadi oleh karena kehilangan tulang interdental, termasuk plat tulang sebelah vestibular dan oral, tapa disertai kehilangan tulang radikular (tulang setentang akar gigi) yang setara.

Lesi furkasi.- Lesi furkasi atau keterlibatan furkasi (furcation involvement) adalah keterlibatan bifurkasi atau trifurkasi gigi berakar banyak oleh penyakit periodontal. Gigi yang paling sering terlibat adalah molar pertama mandibula, sebaliknya premolar maksila paling jarang terlibat. Jumlah lesi furkasi meningkat selain untuk bertambahnya usia.

Lesi furkasi diklasifikasikan berdasarkan jumlah perusakan jaringa yang terjadi atas empat derajat, yaitu: 1) Derajat I; disini kehilangan tulang baru pada taraf awal. 2) Derajat II; tulang interradikular suah hilang sebagian. 3) Derajat III; kehilangan tulang interradikuler yang banyak dan bia daerah furkasi diprobing dari sisi verstibular sudah bisa mencapai ke sisi oral atau sebaliknya, tetapi furkasi masih gditutupi oleh gingi. 4) Derajat IV; seperti derajat III hanya furasi sudah tertangkap.

14


Beberapa faktor etiologi yang spesifik telah dikaitkan dengan terjadinya lesi furkasi. 1) Oklusi yang traumatik. Faktor ini diduga berperan sebagai faktorpendorong pada lesi furkasi yang disertai cacaat tulang besar atau akar saja. 2) Proyeksi enamel (enamel projections) ke daerah furkasi. Frekuensi anomali ini adalah sekitar 13% dari gigi berakar banyak. Dekatnya daerah furkasi ke batas sementum-enael terjadi pada sekitar 75% kasus dengan lesi furkasi. 3) Kanal aksesori (accessory canals) yang memungkinakn penjalaran inflamasi dari pulpa ke daerah furkasi. Keterlibatan faktor ini perlu diperhitungkan apabila pada kasus lesi furkasi tinggi tulang mesial dan distal dari gigi yang terlibat masih normal. Frekuensi kanal aksesori yang menghubungkan dasar ruang pulpa dengan daerah furkasi adalah 36% pada molar pertama maksila, 12% pada molar kedua maksila, 32% pada molar pertama mandibula, dan 24% pada motor kedua mandibula.

TRAUMA KARENA OKLUSIDengan terminologi trauma karena oklusi (trauma from occlusion) dimaksudkan

cedera (injury) yang terjadi pada jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang diterima periodonsium telah melampaui kemampuan adaptasinya. Dengan demikian istilah trauma karena oklusi adalah menggambarkan cedera atau kerusakan yang terjadi pda periokondisium, bukan tekanan oklusalnya. Oklusi yang tekanannya telah menimbulkan cedera tersebut dinamakan oklusi yang traumatik (traumatic occlusion).

Berdasarkan durasinya trauma karena oklusi bisa dibebaskan atas 1) trauma dari ooklusi akut, dimana perubahan tekanan okluslnya terjadi secara tbatibu, misalnya karena tergigit benda keras 2) trauma karena oklusi kronis, dimana perubahan tekanan oklusalnya terjadi secara bertahap pelan-pelan, misalnya karena keausan gigi atau migrasinya gigi.

Bila ditinjau dari sebab timbulnya, trauma karena oklusi bisa disebabkan oleh perubahan pada tekanan okkusalnya pada tekanan oklusalnya, dan/atau berkurangnya kemampuan periodonisium dalam menerima tekanan oklusal. Berdasarkan hal tersebut trauma karena oklusi dapat pula dibedakan atas: 1) trauma akarena oklusi partner, eimana penyebabnya yang mengganjal; 2) trauma karena oklusi sekunder, dimana penyebabnya adalah berkurangnya kemampu periodonisium mengadaptasi tekanan oklusal yang dideritanya.

Trauma karena oklusi yang merpuakan ciri klinis periodontitis marginalis adalah traum karena oklusi sekunder. Menurunnya kemampuan periodonsium dalam menerima tekanan oklusal (yang pada kasus ini tidak harus berubah) adalah disebabkan kehilangan tulang yang diakibatkan leh eriodontitis marginalis. Periodonsium menjadi rentan terhadap cedera, dan tekanan oklusal yang tadinya dapat dtolerir dengan baik sekarang menjadi traumatik.

Pengaruh trauma karena oklusi terhadap perkembangan periodontitis marginalis.- Iritan lokal yang memicu gingivitis dan saku periodontal mempengaruhi gingival, tetapi trauma karena oklusi yang terjadi pada jaringan periodontal pendukung tidak mempengaruhi gingival. Gingiva tidak terpengaruhi trauma karena oklusi disebabkan pasok darahnya mencukupi, meskipun pembuluh darah pada ligament periodontal terganggu karena tekanan oklusal yang meningkat.

Beberapa teori mengenai interaksi trauma dengan inflamasi telah dikemukakan:1. Trauma karena oklusi bisa mengubah jalur penjalaran inflamasi gingival ke

jaringan periodontal pendukung. Inflamasi akan lebih dulu menjalar ke ligamen periodontal dan bukannya ke tulang alveolar. Akibatnya kehilangan tulangnya angular dan sakunya menjadi saku infraboni.

15


2. Daerah resorpsi akar yang diinduksi traum ayang tidak dibalut perlekatan gingivitas karena telah migrasi ke apikal akan menjaid lingkungan yang menguntungkan bagi pembentukan dan perlekatan plak dan kalkulus, sehingga akan menjurus ke terjadinya lesi yang lebih parah.

3. Plak supragingival bisa menjadi plak subgingival pabali gigi menjadi miring (tilting) karena digerakkan secara ortodontik atau migrasi ke daerah edentulous, dengan akibat perubahan suku supraboni menjadi suku infraboni.

Ciri-ciri trauma karena oklusi sekunder.- Trauma karena oklusi sekunder ditandai dari ciri-ciri berikut: 1) mobiliti gigi yang berlebihan, yang dikategorikan sebagai mobility dinamis, terutama pada gigi yang pada foto ronsen menunjukkan adanya pelebaran ruang ligament periodontal; 2) cacat tulangnya lebih sering angular; 3) sakunya lebih sering saku infraboni; dan 4) migrasi patologis, terutama pada gigi anterior. MIGRASI GIGI PATOLOGIS

Migrasi ggi patologis atau wandering adalah berpindahnya posisi gigi akibat terganggunya keseimbangan antar faktor-faktor yang memelihara posisi gigi yang fisiologis oleh penyakit periodontal. Keadaan ini relatif sehingga terjadi dan bisa merupakan tanda dini dari penyakit, atau bisa terjadi setelah penyakit berkembang lebih lanjut.

Migrasi patologis lebih sering terjadi pada regio anterior, meskipun bisa juga melibatkan gigi posterior. Gigi yang terlibat bisa bergerak ke segala arah, dan migrasi biasanya disertai mobiliti dan rotasi. Migrasi patologis ke arah oklusi atau insisal dinamakan ekstrusi. Penting sekali untuk mendeteksi wandering pada stadium dini dan mencegah akibat lebih lanjut dengan jalan menyingkirkan faktor-faktor penyebabnya. Pada stadium yang paling dini dari migrasi patologis kehilangan tulang telah terjadi. Patogenesis

Ada dua faktor utama yang berperan dalam memelihara posisi normal gigi yaitu: 1) kesehatan tinggi yang normal ari periodonsium, dua 2) tekanan yang mengenai gigi, yang mencakup tekanan oklusal, tekanan bibir, pipi, dan lidah.

Faktor-faktor penting karena berkaitan dengan oklusal adalah: 1) morfologi gigi dan inklinasi tonjol gigi; 2) keberadaan gigi yang komplit; 3) tendensi fisiologis migrasinya gigi ke mesial; 4) bentuk dan lokasi kontak proksimal; dan 5) atrisi pada permukaan proksimal, insisal dan oklusal. Perubahan pada salah satu atau beberapa faktor tersebut akan memicu sekuens perubahan yang saling terkait pada satu atau sekelompok gigi dengan akibat terjadinya migrasi patologis. Dengan demikian, migrasi patologis terajadi kondisi yang melemahkan dukungan periodontal, dan/atau peningkatan atau modifikasi tekanan yang mengenai gigi. Tidak digantinya gigi yang hilang.-

Tidak digantinya gigi molar pertama.- Perubahan yang timbul akibat tidak digantinya molar pertama yang hilang adalah khas. Pada kasus yang ekstrim akibat tidak diganti gigi molar pertama mandibula yang dicabut bisa terjadinya.1. Molar kedua dan ketiga miring (tilting), dengan akibat berkurangnya dimensi

vertikal. 2. Premolar bergerak ke distal, dan insisivus mandibula miring dan ekstrusi ke

lingkual. Premolar mandibula karena drifting ke mesial kehilangan ke tinggi. Premoolar mandibula karena drifting ke mesial kehilangan hubungan interkuspalnya dengan gigi maksila sehingga miring ke distal.

16


3. Bertambah besarnya overbite anterior. Insisivus mandibula berkontak dengan insisivus maksila dekat ke gingiva atau mencederai giginya.

4. Insisivus maksila terdorong ke labial dan lateral.5. Gigi anterior ekstrusi karena kontak insisal telah hilang.6. Terbentuknya diastema pada daerah anterior. Penyebab lain.- Penyebab lain dari berubahnya tekanan yang mengenai gigi

adala: 1) Trauma karena oklusi, baik secara sendirian maupun kombinasi dengan inflamasi, bisa menyebabkan perubahan posisi gigi. Arah pergeseran gigi tergantung pada tekanan oklusalnya. 2) Tekanan dari lidah bisa menyebabkan drifting pada keadaan tidak adanya penaykit periodontal, atau turut berperan dalam menyebabkan migrasi patologis pada gigi yang melemah dukungan periodontalnya. 3) Tekanan dari jaringan granulasi pada saku periodontal.

MOBILITI GIGIYang dimaksud dengan mobiliti gigi adalah goyangnya gigi. Karena gigi yang

tertanam didalam soket gigi bukanlah tertanam kaku sebagaimana layaknya tiang yang disemenkan, maka harus dibedakan dua jenis mobiliti: mobiliti fisiologis dan mobiliti patologis.

Mobiliti fisiologisMobiliti gigi bukanlah semata-mata pertanda penyakit periodontal. Pada gigi

yang normal pun dijumpai mobiliti yang fisiologis, yang bervariasi berdasarkan tipe gigi dan paruh waktu hari. Mobiliti fisiologis lebih besar pada waktu bangun tidur di pagi hari, untuk selanjutnya akan berkurang. Meningkatnya mobiliti di pagi hari adalah karena gigi sedikit ekstrusi karena di waktu tidur tidak berkontak dengan angagonisnya.

Mobiliti gigi terjadi dalam dua tahap: 1) Tahap inisial atau intrasoket, pada tahap mana gigi bergerak sebatas ligamen periodontal. Hal ini berkaitan dengan distorsi viskoelastik ligamen periodontal dan redistribusi cairan, kandungan interbundel, dan serabut ligamen periodontal. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 lb dan pergerakannya sejauh 0,05-0.10 mm (50-100 μm). 2) Tahap sekunder, yang terjadi secara bertahap.Mobiliti patologis

Mobiliti yang melebihi rentangan mobiliti yang normal dinamakan mobiliti abnormal atau mobiliti patologis. Kategori patologis disini adalah karena mobilitinya melampaui mobilit yang normal; periodonsiumnya sendiri pada saat pemeriksaan tidak harus menunjukkan tanda-tanda berpenyakit.

Meningkatnya mobilitas gigi bisa disebabkan salah satu atau lebih faktor berikut:1. Hilangnya dukungan terhadap gigi karena kehilangan tulang.2. Trauma karena oklusi.3. Penjalaran inflamasi dari gingiva atau dari periapikal ke ligamen periodontal.4. Bedah periodontal.5. Kehamilan, menstruasi dan kontrasepsi hormonal.6. Proses patologis pada rahang yang merusak tulang alveolar dan/atau akar gigi.

RESESI GINGIVAResesi gingiva (gingival recession) adalah tersingkapnya akar gigi akibat

bergesernya posisi gingiva ke apikal.Posisi nyata dan posisi semu dari gingival.-Resesi tampak dan resesi tersembunyi.- Resensi gingiva dapat dibedakan atas:

1) Resesi tampak (visible recession), yaitu resesi yang telrihat secara klinis; dan 2) Resesi tersembunyi (hidden recession), yaitu resesi yang tidak terlihat karena masih didindingi

17


oleh gingiva dan hanya terukur dengan bantuan alat prob yang diselipkan ke dalam saku/sulkus sampai ke epitel penyatu.

Gambar 15. Posisi gingiva: posisi nyata dan posisi semu.

Dengan istilah resesi dimaksudkan adalah lokasi dari gingiva, dan bukan kondisi gingivanya. Gingiva yang resesi sering dalam keadaan terinflamasi, tetapi bisa pula ditemukana resesi dengan gingiva yang sehat. Dengan demikian, berdasarkan proses terjadinya resesi gingiva dapat dibedakan atas: 1) Resesi akibat penyakit gingiva dan periodontal; dan 2) Resesi akibat iritasi mekanis pada periodonsium yang sehat.Ciri-ciri klinis

Resesi gingiva akibat periodonsium yang terinflamasi.- Ciri-ciri klinis dari resei yang diakibatkan oleh periodonsium yang terinflamasi adalah:

1. Krista gingival bebas berada apikal dari batas sementum-enamel.2. Gingiva bisa merah atau merah muda dan lunak atau kaku tergantung

perubahan patologis yang terjadi.3. Gingiva tipis, getas dengan gingival cekat yang minimal atau tidak ada sama

sekali.4. Gigi yang terlibat adalah gigi dengan pembentukan saku periodontal, yang

kedalamannya bisa tidak berbeda dari sulkus normal.Resesi gingiva akibat iritasi mekanis. Ciri-ciri klinis dari resensi non-inflamatori yang diakibatkan oleh iritasi mekanis adalah:

1. Biasanya tanpa tanda-tanda inflamasi gingiva.2. Resesi bisa setempat pada gigi yang labioversi, tetapi bisa juga menyeluruh pada

hapir semua gigi. Klasifikasi

Saliva dan Atkins telah mengemukakan klasifikasi resesi gingiva yang paling sederhana berdasarkan morfologinya, dimana resesi dibedakan atas:

1. Resesi yang dangkal-sempit2. Resesi yang dangkal-lebar3. Resesi yang dalam-sempit4. Resesi yang dalam-lebar

EtiologiBeberapa faktor telah diduga sebagai etiologi resesi gingiva, sementara

beberapa faktor lainnya diduga beperan dalam mempengaruhi kerentanan bagi terjadinya resesi gingiva.

Faktor-faktor yang bisa berperan sebagai etiologi resesi gingival.-1. Inflamasi gingiva.-2. Friksi sikat gigi.-3. Friksi dari jaringan lunak.-

18


4. Perlekatan frena atau otot.-Faktor yang mempengaruhi kerentanan terjadinya resesi gingival.-

1. Posisi gigi.-2. Morfologi akar gigi.-3. Zona gingiva cekat yang inadekuat.-4. Tekanan oklusal yang berlebihan.-

Masalah yang ditimbulkan1. Masalah estetis.-2. Karies gigi.-3. Hipersensitivitas dentin.-4. Simtom pulpa.-5. Penumpukan plak, makanan, dan bakteri.-

AKTIVITAS PENYAKIT PERIODONTAL TIPE-TIPE PERIODONTITIS MARGINALISPERIODONTITIS KRONIS

Periodontitis kronis (chronic periodontitis) yang dulunya dikenal dengan nama periodontitis dewasa (adult periodontitis) atau periodontitis berkembang lambat (slowly progressing periodontitis) adalah tipe periodotitis yang paling sering ditemukan.

Gambaran klinisKarakteristik umum.- 1) adanya penmpukan plak supra dan sibgingiva, yang

biasanya disertai dengan pembentukan kalkulus, 2) tanda-tanda inflamasi gingiva, 3) pembentukan saku periodontal, yang apabila terjadi resesi gingiva bersamaan dengan kehilangan perlekatan maka saku periodontalnya tetap dangkal, 4) kehilangan perlekatan, 5) kehilangan perlekatan, dan 6) dan kadang-kadang disertai pernanahan Faktor-faktor resiko bagi terjadinya periodontitis kronis

Riwayat periodontitis sebelumnya.-Faktor-faktor lokal.-Faktor-faktor sistemik.-Faktor-faktor lingkungan dan kebiasaan.-

PERIODONTITIS AGRESIFPeriodontitis agresif (aggressive periodontitis) mencakup tiga penyakit yang dulu

dikategorikan sebagai “periodontitis bermula dini” (early-onset periodontitis/EOP), yaitu: 1) periodontitis agresif lokalisata (localized aggressive periodontitis) yang dulu dinamakan “periodontitis juvenil lokalisata” (localized juvenile periodontitis/LJP), 2) periodontitis agresif generalisata yang mencakup penyakit yang dulu dinamakan (1) “periodontitis juvenil generalisata” (generalized juvenile periodontitis/GJP), dan (b) “periodontitis berkembang cepat” (rapidly progressive periodontitis/RPP).

PERIODONTITIS AGRESIF LOKALISATAKarakteristik klinisBeberapa alasan telah dikemukakan mengenai terlokalisernya perusakan periodontal pada gigi tertentu, yaitu:

1. Setelah mengkoloni daerah subgingiva gigi permanen yang pertama kali erupsi (molar pertama dan insisivus), bakgteri Actinobaccillus actinomycetemcomitans akan menghindari dari respon pejamu dengan berbagai mekanisme, termasuk: memproduksi faktor penghambat khemotaksis lekosit polimorfonukleus,

19


endotoksin, kolagenase, leukotoksin dan faktor-faktor lain yang memungkinkan bakteri invasi dan merusakan jaringan periodonsium.

2. Berkembangnya bateri antagonistis terhadap A. Actinomycetemcomitans sehingga mengurangi perusakan yang diakibatkan lesi dan mengurangi sisi yang dikolonisasi.

3. A. actinomycetemcomitans kehilangan kemampuannya memproduksi leukotoksin tanpa diketahui penyebabnya.

4. Kemungkinan bahwa gangguan pembentukan sementum bertanggun gjawab terhadap terlokalisernya lesi.

Distribusi berdasarkan usia dan kelaminPeriodontitis agresif lokalisata melibatkan baik laki-laki maupun perempuan, dan

paling sering dijumpai antara usia uber sampai usia 20 tahun.

PERIODONTITIS AGRESIF GENERALISATAKarakteristik klinis

Periodontitis agresif generalisata (PAG) biasanya mengenai individu berusia dibawah 30 tahun, meskipun bisa juga ditemukan pada individu yang lebih tua. Pada penderita PAG ditemukan respons antibodi yang lemah terhadap bakteri patogen yang ada.

Ada dua bentuk respons jaringan gingiva pada kasus PAG: 1) Gingiva terinflamasi akut yang parah, sering proliferasi, ulserasi dan berwarna merah terang. Pedarahan gingiva bisa terjadi spontan atau dengan stimulasi ringan. Pernanahan juga sering ditemukan. Respons yang demikian ini terjadi pada stadium destruksi dimana sedang berlangsung kehilangan perlekatan dan tulang. 2) Gingiva berwarna pink, bebas dari inflamasi, kadang-kadang stippling tetap terlihat, meskipun bisa juga hilang.

Temuan radiografisGambaran radiografis pada kasus PAG bervariasi dari kehilangan tulang yang

parah pada beberapa gigi sampai kehilangan tulang yang melibatkan sebagian besar gigi geligi.

Prevalensi dan distribusi berdasarkan usia dan kelaminDi Amerika Serikat PAG dijumpai pada 0,13% remaja berusia 14-17 tahun. Secara

umum orang berkulit hitam lebih beresiko menderita GAP dibanding orang kulit putih, dan remaja laki-laki lebih beresiko dibanding remaja perempuan.

Faktor-faktor resiko bagi terjadinya periodontitis agresifFaktor-faktor mikrobiologis.-Faktor-faktor imunologis.-Faktor-faktor genetik.-Faktor-faktor lingkungan.-

PERIODONTITIS SEBAGAI MANIFESTASI PENYAKIT SISTEMIKBeberapa kelainan hematologis dan genetik telah dikaitkan dengan terjadinya

periodontitis pada penderita kelainan tersebut. Manifestasi klinis dari kenayakan kelainan atau gangguan tersebut terjadi pada usia muda sehingga bisa disalah interpretasikan dengan periodontitis agresif yang disertai kehilangan perlekatan yang cepat dan berpotensi mengalami kehilangan gigi.

20


Terminologi “Periodontitits sebagai manifestasi penyakit sistemik” adalah diagnosis yang digunakan pada kasus dimana kondisi sistemik merupakan faktor predisposisi utama sedangkan faktor lokal seperti penumpukan plak tidak begitu banyak. Apabila pada kasusunya destruksi periodontal yang terjadi nyata-antara akibat faktor-faktor lokal namun keadaannya diperparah oleh keberadaan kondisi sistemik seperti diabetes mellitus, maka diagnosis yang ditegakkan “periodontitis kronis yang dimodifikasi oleh kondisi sistemik”.

Beberapa faktor sistemik yang bisa menimbulkan “periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik” adalah:

Sindroma Papillon-Lefevre.- Sindroma ini punya ciri khas berupa lesi hiperkeratosisi pada kulit, perusakan periodonsium yang hebat, dan pada beberapa kasus kalsifikasi dura. Perobahan pada kulit dan periodonsium biasanya terjadi bersama-sama sebelum usia 4 tahun. Lesi kulit terdiri dari hiperkeratosis, ihtiosis ( ichthyosis) pada daerah terlokaliser pada telapak tangan, telapak kaki, lutut, dan siku.

Sidroma Down.- Sindroma Down (mongolism, trisomy 21) adalah penyakit kongenital yang disebabkan oleh ketidak normalan kromosom, yang ditandai dengan defisiensi mental dan hambatan dalam pertumbuhan. Prevalensi penyakit periodontal pada sindroma Down adalah tinggi (terjadi pada hampir 100% pasien yang berusia kurang dari 30 tahun). Meskipun plak, kalkulus, dan iritan lokal dijumpai dan higiena oral buruk, keparahan perusakan periodontal melampaui perusakan yang seharusnya disebabkan oleh iritan lokal saja.

Ada dua faktor yang diduga menjadi penyebab tingginya prevalensi dan bertambahnya keparahan perusakan periodontal berkaitan dengan sindroma Down, yaitu: (1) menurunnya perlawanan terhadap infeksi karena sirkulasi yang kurang baik, terutama pada daerah terminal dari vaskularisasi, seperti pada gingiva; dan (2) cacat dalam hal pematangan sel-T dan khemataksis lekosit polimorfonukleus. Meningkatnya proporsi Prevotella melaninogenica telah dilaporkan pada rongga mulut anak-anak yang menderita sindroma Down.Neutropenia.- Lesi periodontal destruktif yang menyeluruh dilaporkan terjadi pada anak-anak penderita neutropenia.

Sindroma Chediak-Higashi.- Sindroma ini jarang ditemukan. Netrofil penderita sindroma ini mengalami cacat struktural dengan terbentuknya granul raksasa yang dinamakan megabodies. Cacat fungsional netrofilnya mencakup melemahnya khemotaksis, degranulasi, dan aktivitas mikrobanya. Manifestasi oranlnya mencakup periodontitis yang parah dan berkembang cepat.

Hipoposfatasia.- Penyakit ini adalah penyakit skeletal yang jarang, ditandai dengan riketsia (rickets), pembentukan tulang cranial yang tidak sempurna, kraneostenosis, dan tanggalnya gigi desidui secara prematur, terutama gigi insisivus. Pada penderita ditemukan level posfatase alkalin yang rendah dalam serum, dan ditemukannya posfoetanolamin dalam serum dan urin.

Gigi tanggal tanpa adanya tanda-tanda inflamasi gingiva dan menurunnya pembentukan sementum. Pada pasien dengan kelainan abnormalitas tulang yang minimal, kehilangan gigi desidui yang prematur bisa merupakan satu-satunya simtom hipopiosfatasi. Pada remaja, penyakit ini mirip periodontitis juvenil.

Leukemia akut dan subakut.- Timbulnya penyakit ini pada anak-anak bisa disertai oleh perubahan periodontal yang parah.

Defisiensi adhesi lekosit.- Kasusu defisiensi adhesi lekosit (leukocyte adhesion deficiensy/LAD) adalah jarang dan timbul pada masa atau segera setelah erupsinya gigi

21


desidui. Pada pasien ditemukan inflamasi yang sangat parah disertai proliferasi jaringan gingiva dan perusakan tulang yang cepat. Cacat yang menyolok pda netrofil dan monosit darah perifer dan tidak adanya netrofil pada jaringan gingiva telah dijumpai pada pasien dengan defisiensi adhesi lekosit; pasien yang demikian sering pula mengalami infeksi saluran pernafasan dan kadang-kadang otitis media. Semua gigi desidui terlibat, tetapi gigi permanen bisa tidak terlibat.

22

BAB 8 Periodontitis

Documents

Transcript of BAB 8 Periodontitis