Patogenesis Periodontal1. Lesi DiniLesi dini digambarkan dengan adanya dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya premeabilitas pembuluh darah, bermigrasinya neutrophil dan monosit dari pembuluh darah gingiva kesepanjang pembuluh darah ikat menuju tempat adanya stimulus hemotaksis yaitu produk bakteri pada gingiva. Meningkatnya proses perlekatan molekul-molekul seperti intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan E-selectin pada pembuluh darah gingiva akan memfasilitasi bermigrasinya neutrophil dari kapiler darah ke jarigan ikat. Peningkatan kebocoran cairan dari pembuluh darah meningkatkan tekanan hidrostatik di daerah mikrosirkulasi menyebabkan aliran gingiva crevicular fluid (GCF) meningkat. Meningkatnya aliran GCF dapat mencairkan produk bakteri dan juga memiliki potensi dalam membersihkan bakteri dan produknya dari krevikular meskipun bakteri yang dapat dibersihkan hanya planktonic bacteria.

2. Lesi AwalLesi awal berkembang setelah 1 minggu akumulasi plak tetap berlanjut dan ini dapat menjadi tanda awal dari gingivitis. Permukaan gingiva mengalami eritema karena kapiler-kapiler berproliferasi, pelebaran mikrovaskular dan vasodilatasi tetap berlanjut. Peningkatan premeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan meningkatnya aliran GCF dan transmigrasi neutrophil meningkat dengan jumlah yang signifikan. Jenis infiltrasi sel yang dominan adalah neutrophil dan limfosit (sel-T) dan neutrophil bermigrasi disepanjang jaringan menuju sulkus dan memfagosit bakteri. Fibroblast mengalami degenerasi, terutama melalui apoptosis, yang dapat meningkatkan tersedianya tempat untuk leukosit berinfiltrasi. Kolagen mengalami kerusakan, menyebabkan kolagen menipis pada area apikal dan lateral dari junctional dan epitel sulcular. Sel basal pada struktur epithelia mulai berproliferasi untuk mempertahankan barrier yang utuh melawan bakteri dan produknya, sehingga epitelium berploriferasi ke tempat menipisnya kolagen dari jaringan ikat. Jaringan gingiva megalami edema, gingiva terlihat sedikit bengkak dan sulkus gingiva sedikit lebih dalam. Biofilm pada sub gingiva memanfaatkan tempat tersebut dan berploroferasi kearah apikal (oleh karenanya kontrol plak yang efektif sangat sulit dilakukan). Sehingga lesi gingiva awal dapat bekembang lebih jauh lagi.

3. The Established LesionLesi tahap ini dapat diartikan sebagai gingivitis kronis. Perkembangan dari lesi awal ke lesi tahap ini tergantung pada banyak faktor termasuk banyaknya komposisi dan kualitas dari biofilm pada plak, faktor kerentanan host serta faktor lokal dan sistemik. Pada lesi ini yang paling dominan ditemukan adalah sel plasma. Pada lesi ini terjadi inflitrasi sel inflamasi yang signifikan sehingga menyebabkan meningkatnya sel inflamasi pada jaringan ikat yang terinflamasi. Sel inflamasi dalam jumlah besar dapat ditemukan pada daerah dekat lateral dari junctional dan epitelium sulcular disekitar pembuluh darah dan diantara bundel serat kolagen. Pengikisan kolagen terus berlanjut dengan ploriferasi epitelium yang terus menerus hingga menuju ke ruang antar jaringan ikat. Neutrophil berakumulasi pada jaringan ikat dan melepaskan enzim lisosomnya (sebagai usaha untuk membunuh bakteri yang tidak terfagosit), menyebabkan kerusakan jaringan ikat yang lebih dalam. Neutrophil juga sebagai sumber utama dari MMP-8 (neutrophil collagenase) dan MMP-9 (gelatinase B) dan enzim ini diproduksi dalam jumlah yang besar pada daerah jaringan gingiva yang terinflamasi akibat dari migrasi neutrophil ke sepanjang serat kolagen yang padat menuju ke sulkus. Junctional dan epitel sulcular membentuk epitelium poket yang tidak melekat lagi pada permukaan gigi dan terdappat neutrophil dalam jumlah besar sehingga menyebabkan lebih permeable terhadap substansi untuk masuk kedalam ataupun keluar dari jaringan ikat yang dibawahnya. Epitel yang poket mengalami ulserasi dan menyebabkan tidak tahan terhadap probe periodontal sehingga pendarahan pada probing merupakan gambaran umum dari gingivitis kronis. Penting untuk diperhatikan bahwa perubahan inflamasi ini masih bersifat reversible jika kontrol plak dilakukan dengan efektif.

4. The advanced LesionLesi ini tanda transisi dari gingivitis menuju ke periodontitis. Transisi ini ditentukan oleh banyak faktor, adanya kumpulan bakteri (komposisi dan banyaknya biofilm), respon inflamasi dari host, factor keretanan dari host termasuk lingkungan dan faktor genetik. Neutrophil paling dominan ditemukan pada epitelium poket dan poket periodontal, dan sel plasma dominan ditemukan pada jaringan ikat. epitelium junctional bermigrasi ke apikal sepanjang permukaan akar menuju ke daerah penipisan kolagen yang berlanjut kebawahnya melawan epitel barrier yang masih utuh. Osteoklas memulai terjadinya resorbsi tulang dan terjadinya pemulihan tulang dari inflamasi yang terus menerus terjadi sebagai mekanisme pertahanan untuk mencegah menyebarnya bakteri ke tulang. Semakin dalamnya poket yang terjadi, bakteri plak berproliferasi ke arah apikal dimana tempat ini merupakan tempat yang favorit bagi banyak spesies bakteri yang diduga sebagai patogen periodontal. Poket ini merupakan tempat yang terlindungi untuk bakteri, lembab dan merupakan lingkungan yang anaerobik dengan tersedianya suplai nutrisi yang menyebabkan sekali bakteri masuk ke dalam, menyebabkan reson inflamasi sangat sulit untuk mengeliminasi bakteri tersebut. Kerusakan serat-serat kolagen pada ligamen periodontal terus berlanjut, kerusakan tulang juga terus berlanjut, epitelium junctional bermigrasi ke apikal menuju barrier yang utuh dan sebagai hasilnya poket akan semakin dalam. Hal ini membuat lebih sulit dalam membunuh bakteri dan menghancurkan biofilm yang ada melalui teknik oral hygiene dan oleh karenanya hal tersebut akan terjadi terus menerus hingga menuju periodontitis yang lebih lanjut.