8/11/2019 Patogenesis DKI

1/2

Pathogenesa

Irritant kontak dermatitis adalah suatu kondisi yang disebabkan reaksi inflamasi yang timbul akibatlepasnya citokine proinflmasi dari sel kulit ( Keratinocyte ), biasanya disebabkan stimulus kimiatertentu. Munculnya klinis lain dapat saja terjadi. Proses patofisiology utama melibatkan kerusakanskin barier, perubahan seluler epidermis, dan pelepasan sitokin.

Dengan konsentrasi atau durasi paparan, luasnya area kimia yang dapat menyebabkan iritan.Biasanya iritan tersebut seperti zat pelarut, microtrauma, dan iritan mekanis.

Zat pelarut dapat menyebabkan iritasi karna zat tersebut menghilangkan lemak essential dan minyakyang ada dikulit, yang ini menyebabkan transepidermal water loss dan menyebabkan kulit lebihmudah mengalami kerusakan dari pada sebelumnya oleh bahan yang sama. Alkohol propanolol tidakbegitu mengiritasi dibandingkan detergen sodium lauryl sulfate.

p Ka , konstanta keasaman, adalah ukuran quantitative dari tingkat keasaman dalam larutan.p Ka,telah mejadi patokan dalam memprediksi iritasi akut kulit akibat suatu keadaan asam dan basa;keasaman p Ka kurang dari 4 dan basa p Ka kurang dari 8 sangat bersifat iritatif

Microtrauma may produce skin irritation. A common example is fiberglass, which may producepruritus with minimal visible inflammation in susceptible individuals. Many plant leaves and stemsbear small spicules and barbs that produce direct skin trauma.

Physical irritants (eg, friction, abrasive grains, occlusion) and detergents such as sodium lauryl sulfateproduce more irritant contact dermatitis in combination than singly.[2] Propanol and sodium laurylsulfate are not additive irritants, however.

Skin irritation predisposes the skin to develop sensitization to topical agents. Skin irritation by bothnonallergenic and allergenic compounds induces Langerhans cell migration and maturation.[3]Anexacerbation of irritant contact dermatitis may reflect development of allergic contact dermatitis to

topical creams, medications, or rubber gloves.

Iritasi pada kulit menyebabkan respon kulit terhadap agent tersebut. Iritasi pada kulit oleh nonallergicataupun allergic menginduksi migrasi dan maturasi sel langerhan. Eksaserbasi iritant contactdermatitis menunjukkan bahwa allergi berkembang akibat dari krim topical dan medikasinya.

The pathogenesis of irritant contact dermatitis involves resident epidermal cells, dermal fibroblasts,endothelial cells, and various leukocytes interacting with each other under the control of a network ofcytokines and lipid mediators. Keratinocytes play an important role in the initiation and perpetuation ofskin inflammatory reactions through the release of and responses to cytokines. Resting keratinocytesproduce some cytokines constitutively.

Patogenesa dari irritant contact dermatitis mengikut sertakan peran sel epidermal, dermal fibroblast,sel endothelial, dan leukosit leukosit saling berinteraksi dibawah kontrol dari sitokin sitokin danmediator lipid. Keratinocyte memainkan peran penting dalam menginisiasi reaksi peradangan padakulit dengan mengeluarkan sitokin sitokinnya.

A variety of environmental stimuli (eg, ultraviolet light, chemical agents) can induce epidermalkeratinocytes to release the following cytokines:

Beberapa stimulus lingkungan ( seperti UV, Agent kimia ) dapat menginduksi keratinocyte untukrelease beberapa sitokin:

Inflammatory cytokines (interleukin 1, tumor necrosis factor-alpha)

Chemotactic cytokines (interleukin 8, interleukin 10)

Growth-promoting cytokines (interleukin 6, interleukin 7, interleukin 15, granulocyte-macrophagecolony-stimulating factor, transforming growth factoralpha)

Cytokines regulating humoral versus cellular immunity (interleukin 10, interleukin 12, interleukin 18)

8/11/2019 Patogenesis DKI

2/2