PATOGENESIS DIABETES MELITUS PADA PENYAKIT PERIODONTAL.

Beberapa pakar mengusulkan peruntuk menjelaskan lebih parahnya penyakit periodontal pada

pasien diabetic, beberapa pakar mengusulkan peranan beberapa faktor. Pada studi awal

ditemukan membran basalis kapiler Gingival yang lebih lebar pada diabetik dibandingkan pada

non-diabetik. Perbedaan yang ditemukan pada membran dasar diabetik meliputi penebalan

deposit periendotelial dan perubahan pada lebarnya. Perubahan ini berperan pada perubahan

nutrisi dan penyembuhan jaringan. Pada studi lain mengusulkan kerusakan kemotaksis neutrofil

pada diabetik yang dapat membuat pasien tersebut rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi

Mikroflora yang dominan pada lesi periodontal pasien diabetik tipe 2. Terjadinya kerentanan

penderita diabetes melitus untuk menderita penyakit periodontal dapat dijelaskan pada berbagai

mekanisme, yang meliputi :

1. Perubahan vaskular. Terjadi penebalan membran basalis dari dinding vaskular sehingga akan mengurangi migrasi leukosit, difusi oksigen dan eliminasi sampah metabolit yang bertambah intensitasnya sesuai dengan kontrol metabolik dan durasi yang lama dari penyakit diabetesnya sendiri.

2. Perubahan mikroflora terjadi karena pada penderita diabetik, pada daerah sulkus gingivanya akan tercipta lingkungan yang baik untuk berkembang-biaknya berbagai mikroba.

3. Disfungsi neutrofil, melalui terjadinya depresi kemotaksis maupun fagositosis dalam repons imun.

4. Terjadinya perubahan metabolisme kolagen gingiva, yaitu melalui berkurangnya sintesis kolagen, berkurangnya perkembangan dan proliferasi sel, berkurangnya produksi matriks tulang, bertambahnya kolagenase gingiva dan terjadinya gradasi kolagen yang baru terbentuk.

5. Genetik, diduga penyakit periodontal berhubungan dengan HLA, terutama DR3 dan DR4 melalui mekanisme molekul-molekul sel- sel antigen pada darah tepi mungkin memberi sinyal bertambahnya kerentanan terhadap periodontitis.

Mekanisme terjadinya penyakit periodontal pada penderita diabetes mellitus

Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus

dievaluasi,ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan .

Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan

tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan . Pada

penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal swelau diikuti dengan factor iritasi

lokal . Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat

mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai oleh agen microbial , perubahan

vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perbahan pada

pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada bermacam – macam

organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan

periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen , akibatnya

akan terjadi kerusakan jaringanperiodontal . Selanjutnya akibat kekeurangan oksigen

pertumbuhanbakteri anaerob akan meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada

diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan

mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva

menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal.

Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar

saliva , akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia .1 . Menurunnya

kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus . Sehubungan dengan

kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh

pada metabolisme tulang6, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis

kolagen oleh sel tulang , yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek

diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon

paratiroid ( resorbsi tulang akan meningkat ) . regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu

metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu

juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkanresorbsi

tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya

hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang.

Hal-hal lain yang berhubungan :

1. Pengaruh glukosa terhadap jaringan periodontal

Pada diabetes mellitus dapat timbul sejumlah komplikasi yang disebabkan kadar glukosa darah

tinggi ( hiperglikemia ) . Beberapa protein tubuh pada diabetes mellitus dengan hiperglikemia

akan mengalami glikosilasi , dengan akibat meningkatnya jumlah IgG terglikasi. 9 .pada keadaan

hiperglikemia dan mengalami glikosilasi akan menurunkan afinitas antibody IgG terhadap

antigen , sehingga penderita diabetes mellitus mudah terserang infeksi . Dilaporkan bahwa ada

korelasi antara kadar glukosa darah dengan prevalensi keparahan keradangan gingival ,

periodontal , resorbsi tulang alveolar dan kedlaman poket . Resistensi jaringan gigngiva dan

jaringan peridontal penderita diabetes mellitus menurun , disebabkan karena adanya perubahan

komposisi kolagen , regulasi diabetes mellitus dan hygiene mulut 6.

Penelitian dentin akibat diet tinggi sukrosse melaporkan bahwa sucrose dapat mengurangi

pembentukan dentin termasuk perputaran metabolisme kalsium. Oleh karena itu sucrose dapat

menyebabkan perubahan pada metabolisme kalsium juga dapat berpengaruh pada pembentukan

mineral lain di jaringan , dentin , karena komposisi tulang dan dentin serta proses pembentukan

sangat mirip. Lebih lanjut dilaporkan dengan berkurangnya beberapa mineral seperti keselurhan

isi mineral dalam dentin sebagai akibat tingginya kadar sucrose pada gigi molar tikus percobaan.

Diet yang kaya sucrose dapat menyebabkan hiperinsulinemia, insulin resistance dan peningkatan

glukosa plasma. Beberapa pengurangan pembentukan dentin juga ditemikan pada kelompok

pembanding diet sucrose. Dan didapatkan perbedaan ukuran dari ketebalan pembentukan dentin

selama penelitian. Respon dari dalam ini dapat berubah oleh karena sucrose selama terjadinya

proses kariogenik. Pembentukan dentin selama periode penelitian adalah dentin primer . oleh

karena itu pengaturan dari dentinogenesis oleh tes diet menunjukkan adanya hasil. Pembentukan

dentin primer menjadi lebih lambat oleh karena efek racun dari metabolisme bakteri selama

proses karies lesi pada dentin , trauma atau menghalangi fungsi normal dari odontoblast8.

2. Infeksi dan kesulitan regenerasi pada penderita diabetes

Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan turunnya kekebalan tubuh terhadap

suatu infeksi. Pada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga

merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam

susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan

kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes

mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ

atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap

mekanisme pertahanan imun10 .

Beberapa faktor yang memudahkan terjadinya infeksi :

1. Faktor metabolik :

- glikogen dihati menurun

- dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan

poliurea.

2. Faktor imunologik :

- Sifat fagositosis dari leukosit menurun.

- Pembentukan antibodi menurun

- Turunnya daya tahantubuh.

3. Faktor angiopati diabetika

- Mikroangiopati –diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Disfungsi

endotel dan agregasi trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya.

- Makroangiopati –diabetika, yaitu : penebalan basement membrane, pengendapan fibrin pada

dinding pembuluh darah dan hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena terjadinya proses

sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas

pembuluh darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi menyebabkan pembulu

darah menjadi kaku dan mudah pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan

keluarnya protein dan butir – butir darah yang berakibat menurunnya pertahanan jaringan

setempat karena keluarnya butir – butir darah seperti lekosit dan berkurangnya pasokan nutrisi

dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat penyembuhan luka.

4. Faktor neuropati –diabetika , menyebabkan turunnya reflek saraf otonom , sensorik dan

motorik, sehingga timbul rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak – gerak otot jadi

lamban4 .

Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadinya

kelainan pada membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi fibroblast, menurunnya

kapasitas sintesa kolagen, meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis ,turunnya kadar

GAG ( glycoaminoglycans) di membrane basalis yang penting untuk mengatur metabolisme

lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di

jaringan. Berkurangnya multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan granulasi

dan menurunnya kemampuan daya regenerasi jaringan4 .

Daftar pustaka

http://blisha.wordpress.com/2010/10/28/hubungan-antara-penyakit-periodontal-dengan-diabetes-

melitus/

http://normalgigi.blogspot.com/2009/10/diabetes-mellitus-dan-penyakit.html