PATOFISIOLOGI SISTEM UG

SINDROMA NEFROTIK

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN. 

Proteinuri

Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. 

  Hipoalbuminemi

Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun. 

 Hiperlipidemi

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.  

  Lipiduri

Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. 

  Edema

Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.  

Hiperkoagulabilitas

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).  

Kerentanan terhadap infeksi

Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.  

Hipoalbuminemia

PATOFISIOLOGI GOMERULONEFRITIS.

Hilangnya cairan ke ruang intersisial

Pelepasan tekanan onkotik intravaskuler

Produksi albumin dan sintesis lipoprotein meningkat

Pelepasan volume plasma

Trigliserid dan LDL meningkat sekresi aldosteron meningkat

penurunan fungsi ginjal

Lipiduria

Retensi garam dan air

Edema

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen. Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS, terjadi penumpukan kompleks imun di subepitel glomerulus

Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian yang dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan glomerulonefritis

BATU GINJAL

PatofisiologiAdanya benda asing dalam lumen ureter akan menyebabkan timbulnya hiperperistaltik sebagai usaha tubuh untuk mengeluarkan benda asing tsb, dimana hiperperistaltik yg terus menerus akan berakibat spasme otot polos dinding ureter, dirasakan rasa sakit hebat yg hilang timbul. Menurut Dracht, adanya benda asing yg menyebabkan obstruksi partial yg menyebabkan kolik antara lain batu, bekuan darah, pecahan tumor ginjal yg terlepas serta benda asing lain seperti ureter kateter dan benang yg tidak direabsorpsi pada operasi pielum atau ginjal tetapi paling banyak disebabkan batu ginjal yg berusaha turun (batu ureter) dan bekuan darah akibat adanya perdarahan dalam ginjal.

Kolik ginjal terjadi terjadi bila ada sumbatan di pielum ginjal sedangkan kolik ureter terjadi bila sumbatannya ada disepanjang ureter. Rasa sakit biasanya bersifat tajam, sakit seperti ditususk2, rasa sakit yg sangat hebat dan sering sampai berkeringat dingin, sangat lemah, shock dan collapse.

Rasa sakit yg hebat biasanya terjadi bila obstruksi ureter partial, sedangkan bila total rasa sakitnya tidak begitu hebat, malahan menjurus bersifat menetap di daerah pinggang sampai sudut kostovertebra akibat peregangan kapsul ginjal mendadak dan tidak lagi bersifat kolik. Kolik yg berulang-ulang timbul menandakan bahwa benda asing dalam ureter dalam keadaan bergerak. Pada penyempitan ureter oleh stenosis atau striktur tidak memberi gejala kolik tetapi menyebabkan hidronefrose kronik dengan rasa kemeng dipinggang dna sudut kosto vertebra.

Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin terjadi hanya parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya. Proses patofisiologisnya sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat. Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat ISK atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. Di tambah adanya infeksi meningkatkan ke basahan urin (oleh produksi amonium), yang berakibat presipitasi kalsium fosfat dan magnesium amonium fosfat. Komposisi kalkulus Renalis dan faktor-faktor yang mendorong adalah: No Komposisi/macam batu Faktor-faktor pendukung/penyebab 1 Calcium (oksalat dan fosfat) Hiperkalsemia Hiperkasiuri Dampak dari Hiperparatiroidisme Intoksikasi Vitamin D Penyakit Tulang yang parah Asidosis Tubulus Renalis Intake steroid purine Ph urin tinggi dan volume urine rendah 2 Asam urin (Gout) Diet tinggi purine dan ph urin rendah Volume urin rendah 3 Cystine dan xanthine Cystinuria dampak dari gangguan genetika dari metabolisme asam amino dan xanthineuria Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut : a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan. b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi kemudian terjadi tukak, dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai tempat menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut. c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan. Kecepatan tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi batu, misalnya batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya disbanding dengan batu pada ginjal.

Selain itu juga tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam akan cepat tumbuhnya dalam urin dengan pH yang rendah. Komposisi urin juga akan mempermudah pertumbuhan batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang relatif tidak dapat larut. Hal lain yang akan mempercepat pertumbuhan batu adalah karena adanya infeksi. Batu ginjal dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks, yang sampai ke pyelum yang kemudian dapat berpindah ke areal distal, tetap tinggal atau menetap di tempat dimana saja dan berkembang menjadi batu yang besar.

Proses Pembentukan BatuBatu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tsb tetap berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin, konsentrasi solut dalam urin, laju aliran urin dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam kemih yang bertindak sebagai inti batu.

PYELONEPHRITISAkutBakteri masuk kedalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembengkakan di daerah tersebut, dimulai dari papilla dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cystitis, prostatitis (ascending) atau karena infeksi streptococcus yang berasal dari darah (descending). Pyelonefritis acut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena terapi tidak sempurna atau infeksi baru. 20% dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu setelah terapi selesai.Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal biasanya membesar disertai infiltrasi interstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat dijumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi.

KronisPielonefritis kronis juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang gawat.

URETERITIS

Infeksi di ginjal (pielonefritis) menjadi ureteritis selanjutnya sistisis . Aliran urine dari ginjal ke buli-buli dapat terganggu karena timbulnya fibrosis pada dinding ureter menyebabkan striktura dan hydronephrosis, selanjutnya ginjal menjadi rusak, dan mengganggu peristaltik ureter.

URETRITIS

Uretra Gonorhoeal disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral purulen muncul dalam 3-4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu muncul dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan jaringan disekitar uretra menyebabkan periuretritis, prostitis, epididimis dan striktur uretra.Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh Klamidia trakomatik atau Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit-sedang.

PROSTATITIS

Pada kebanyakan kasus organisme penyebab dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Infeksi ini sebagai sistitis, dapat terbatas di kandung kemih saja / dapat merambat ke atas melalui uretra ke ginjal. Organisme juga dapat sampai ke ginjal atau melalui darah / getah bening, tetapi ini jarang terjadi. Tekanan dari kandung kemih menyebabkan saluran kemih normal dapat mengeluarkan bakteri yang ada sebelum bakteri tersebut sampai menyerang mukosa.Obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih mengakibakan penimbunan cairan, bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini dapat menyebabkan atrofi hebat pada parenkim ginjal / hidronefrosis. Disamping itu obstruksi yang terjadi di bawah kandung kemih sering

disertai refluk vesiko ureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi adalah jaringa parut ginjal dan uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan kongenital pada leher kandung kemih dan uretra serta penyempitan uretra.

EPISPADIA DAN HIPOSPADIA

trauma/ infeksi Lesi epitel uretra, putusnya kontinuitas uretra Proses peradangan, Reaksi Fibrosis/ kolagen jaringan fibrotik Penyempitan lumen uretra Penyumbatan lumen uretra Bila terjadi kebocoran urine (ekstravasasi urin) peradangan periuretra abses Fistel uretrokutanDerajat Penyempitan UretraSesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktura uretra dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu derajat:a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen uretra.b. Sedang: jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan 1/2diameter lumen

uretrac. Berat: jika terdapat oklusi lebih besar dari 1/2diameter lumen uretra.Pada penyempitan derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum, yang dikenal dengan spongiofibrosis.

A. Lipatan mukosa / mucosal foldB. Kontriksi iris / iris constriktionC. Fibrosis minimalD. SpongiofibrosisE. Inflamasi dan fibrosis sampai jaringan corpus spongiosumF. Striktur dengan komplikasi fistel. Dapat terbentuk abses, fistel kearah kulit dan rektum

Hipospadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembngan uretra dalam utero.

Hipospadia dimana lubang uretra terletak pada perbatasan penis dan skrotum.

Hipospadia adalah lubang uretra bermuara pada lubang frenum, sedang lubang frenumnya tidak terbentuk, tempat normalnya meatus urinarius ditandai pada glans penis sebagai celah buntu.

FIMOSISFimosis dialami oleh sebagian besar bayi baru lahir karena terdapat adesi alamiah antara prepusium dengan glans penis. Hingga usia 3-4 tahun penis tumbuh dan berkembang dan debris yang dihasilkan oleh epitel prepusium (smegma) mengumpul didalam prepusium dan perlahan-lahan memisahkan prepusium dari glans penis. Ereksi penis yang terjadi secara berkala membuat prepusium terdilatasi perlahan-lahan sehingga prepusium menjadi retraktil dan dapat ditarik ke proksimal. Pada usia 3 tahun, 90 % prepusium sudah dapat diretraksi. Tapi pada sebagian anak, prepusium tetap lengket pada glans penis, sehingga ujung preputium mengalami penyempitan dan akhirnya dapat mengganggu fungsi miksi / berkemih.Smegma terjadi dari sel-sel mukosa prepusium dan glans penis yang mengalami deskuamasi oleh bakteri yang ada didalamnya.

KENAPA UJUNG PENIS MELEMBUNG?

Ujung penis melembung dapat dikarenakan adanya penyempitan pada ujung preputium karena terjadi perlengketan dengan glans penis (tidak dapat ditarik ke proksimal) sehingga pada saat miksi terjadi gangguan aliran urin dimana urin mengumpul di ruang antara preputium dan glans penis (tampak menggelembung).

PARAFIMOSIS

Parafimosis adalah prepusium penis yang diretraksi sampai di sulkus koronarius tidak dapat dikembalikan pada keadaan semula dan timbul jeratan pada penis dibelakang koronarius. Menarik (retraksi) prepusium ke proksimal biasanya dilakukan pada bersanggama/masturbasi atau sehabis pemasangan kateter. Jika prepusium tidak secepatnya dikembalikan ke tempat semula, menyebabkan gangguan aliran balik vena superfisial sedangkan aliran arteri tetap berjalan normal. Hal ini menyebabkan edema glans penis dirasakan nyeri. Jika dibiarkan bagian penis di sebelah distal jeratan makin membengkak yang akhirnya bisa mengalami nekrosis glans penis.

PRIAPISMUS

Priapismus terjadi saat keseimbangan fisiologis dari aliran darah menuju dan keluar dari corpora cavernosa terhalang (interrupted). Ini menyebabkan ereksi badan cavernosa tanpa disertai ereksi corpus spongiosum atau glans.

Priapismus biasanya disebabkan karena obat-obatan, trauma atau karena suatu penyakit; bukan disebabkan karena gairah seksual. Pada ereksi penis yang normal; darah akan mengisi dan memenuhi tabung ereksi sehingga penis menjadi ereksi. Tidak seperti penis normal dimana ereksi akan mereda setelah aktivitas seksual selesai.

Sedangkan pada keadaan priapismus, ereksi terjadi terus menerus karena darah yang berada dalam tabung ereksi tidak dapat mengalir keluar. Batang penis menegang dengan keras sedangkan ujung penis lembek. Jika keadaan ini tidak segera teratasi maka priapismus dapat menyebabkan kerusakkan jaringan penis dan selanjutnya mengganggu ereksi penis yang normal.

HEMATURIA

Pada keadaan normal, sel darah merah jarang ditemukan dalam urin. Adanya eritrosit pada urin dapat terjadi pada kelainan herediter atau perubahan struktur glomerulus dan integritas kapiler yang abnormal. Eritrosit jika berikatan dengan protein Taam-Horsfall akan membentuk silinder eritrosit, ini merupakan petunjuk adanya penyakit atau kelainan glomerulus yang merupakan penanda penyakit ginjal kronik. Pada penyakit nefron atau glomerulus biasanya ditemukan sel darah merah saja tanpa silinder

BPH

Pmbesaran prostat resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal trabekulasi * (penonjolan detrusor ke VU, seperti balok) sakula * (tonjolan mukosa yg kecil) divertikulum * (tonjolan mukosa yg besar) fase kompensasi otot dinding dekompensasi retensi urine.

RETENSIO URINE

Proses berkemih melibatkan 2 proses yang berbeda yaitu pengisian dan penyimpanan urine dan pengosongan kandung kemih. Hal ini saling berlawanan dan bergantian secara normal. Aktivitas otot-otot kandung kemih dalam hal penyimpanan dan pengeluaran urin dikontrol oleh sistem saraf otonom dan somatik. Selama fase pengisian, pengaruh sistem saraf simpatis terhadap kandung kemih menjadi bertekanan rendah dengan meningkatkan resistensi saluran kemih. Penyimpanan urin dikoordinasikan oleh hambatan sistem simpatis dari aktivitas kontraktil otot detrusor yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan otot dari leher kandung kemih dan proksimal uretra. Pengeluaran urine secara normal timbul akibat dari kontraksi yang simultan otot detrusor dan relaksasi saluran kemih. Hal ini dipengaruhi oleh sistem saraf parasimpatis yang mempunyai neurotransmiter utama yaitu asetilkholin, suatu agen kolinergik. Selama fase pengisian, impuls afferen ditransmisikan ke saraf sensoris pada ujung ganglion dorsal spinal sakral segmen 2-4 dan informasikan ke batang otak. Impuls saraf dari batang otak menghambat aliran parasimpatis dari pusat kemih sakral spinal. Selama fase pengosongan kandung kemih, hambatan pada aliran parasimpatis sakral dihentikan dan timbul kontraksi otot detrusor. Hambatan aliran simpatis pada kandung kemih menimbulkan relaksasi pada otot uretra trigonal dan proksimal. Impuls berjalan sepanjang nervus pudendus untuk merelaksasikan otot halus dan skelet dari sphincter eksterna. Hasilnya keluarnya urine dengan resistensi saluran yang minimal. Retensi postpartum paling sering terjadi. Setelah terjadi kelahiran pervaginam spontan, disfungsi kandung kemih terjadi 9-14 % pasien; setelah kelahiran menggunakan forcep, angka ini meningkat menjadi 38 %. Retensi ini

biasanya terjadi akibat dari dissinergis antara otot detrusor-sphincter dengan relaksasi uretra yang tidak sempurna yang kemudian menyebabkan nyeri dan edema. Sebaliknya pasien yang tidak dapat mengosongkan kandung kemihnya setelah sectio cesaria biasanya akibat dari tidak berkontraksi dan kurang aktifnya otot detrusor.

INKONTINENSIA

Inkontinensia urine dapat terjadi dengan berbagai manifestasi, antara lain:

Fungsi sfingter yang terganggu menyebabkan kandung kemih bocor bila batuk atau bersin. Bisa juga disebabkan oleh kelainan di sekeliling daerah saluran kencing.

Fungsi otak besar yang terganggu dan mengakibatkan kontraksi kandung kemih.

Terjadi hambatan pengeluaran urine dengan pelebaran kandung kemih, urine banyak dalam kandung kemih sampai kapasitas berlebihan.

Inkontinensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan overflow Ada beberapa pembagian inkontinensia urin, tetapi pada umumnya dikelompokkan menjadi 4:

1. Urinary stress incontinence

2. Urge incontinence

3. Total incontinence

4. Overflow incontinence

*Stress urinary incontinence terjadi apabila urin secara tidak terkontrol keluar akibat peningkatan tekanan di dalam perut. Dalam hal ini, tekanan di dalam kandung kencing menjadi lebih besar daripada tekanan pada urethra. Gejalanya antara lain kencing sewaktu batuk, mengedan, tertawa, bersin, berlari, atau hal lain yang meningkatkan tekanan pada rongga perut. Pengobatan dapat dilakukan secara tanpa operasi(misalnya dengan Kegel exercises, dan beberapa jenis obat-obatan), maupun secara operasi (cara yang lebih sering dipakai).

*Urge incontinence timbul pada keadaan otot detrusor yang tidak stabil, di mana otot ini bereaksi secara berlebihan. Gejalanya antara lain perasaan ingin kencing yang mendadak, kencing berulang kali, kencing

malam hari, dan inkontinensia. Pengobatannya dilakukan dengan pemberian obat-obatan dan beberapa latihan. *Total incontinence, di mana kencing mengalir ke luar sepanjang waktu dan pada segala posisi tubuh, biasanya disebabkan oleh adanya fistula (saluran abnormal yang menghubungkan suatu organ dalam tubuh ke organ lain atau ke luar tubuh), misalnya fistula vesikovaginalis (terbentuk saluran antara kandung kencing dengan vagina) dan/atau fistula urethrovaginalis (saluran antara urethra dengan vagina). Bila ini dijumpai,dapat ditangani dengan tindakan operasi.

*Overflow incontinence adalah urin yang mengalir keluar akibat isinya yang sudah terlalu banyak di dalam kandung kencing akibat otot detrusor yang lemah.Biasanya hal ini dijumpai pada gangguan saraf akibat penyakit diabetes, cedera pada sumsum tulang belakang, atau saluran kencing yang tersumbat. Gejalanya berupa rasa tidak puas setelah kencing (merasa urin masih tersisa di dalam kandung kencing), urin yang keluar sedikit dan pancarannya lemah. Pengobatannya diarahkan pada sumber penyebabnya.