Patofisiologi Pankreatitis Akut Adit
3
A. PATOFISIOLOGI PANKREATITIS AKUT Patofisiologi pancreatitis akut dibagi dalam tiga fase. Fase pertama adalah teraktivasinya enzim pancreas dan injuri sel acinar. Endotoxin, exotoxin, infeksi virus, trauma, refluks asam empedu, alcohol, dan refluks duodeno-pankreas akan menyebabkan pancreas mensekresikan enzim dan mengaktifkannya di dalam pancreas. Adanya enzim proteolitik yang teraktivasi (tripsin) akan mengaktifkan enzim proteolitik yang lain sehingga menyebabkan proses autodigesti jaringan pancreas. Proses autodigesti ini akan menyebabkan injuri sel asinar pancreas. Fase kedua adalah aktivasi, kemoatraktan, dan sekuestrasi neutrofil dolam pancreas. Injuri pada sel asinar pancreas akan menarik sel inflamasi menuju pancreas. Neutrofil di dalam pancreas akan menyebabkan aktivasi enzim pancreas, yakni tripsin. Fase ketiga adalah terjadinya pancreatitis yang disebabkan oleh aktivasi enzim proteolitik dan mediator yang dihasilkan oleh pancreas yang mengalami inflamasi. Tripsin yang teraktivasi tidak hanya mendigesti jaringan pancreas, tetapi juga mengaktifkan fosfolipase dan elastase. Enzim- enzim ini selanjutnya akan mendigesti membrane sel yang rusak, nekrosis koagulasi, dan nekrosis sel parenkim. Injuri sel dan apoptosis akan melepasakan bradikinin, vasoaktif, dan histamine sehingga menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan edema yang dapat ditemukan di berbagai organ, terutama paru-paru. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) dan ARDS (Acute Respiratory
-
Upload
ai-niech-inoel -
Category
Documents
-
view
157 -
download
49
Transcript of Patofisiologi Pankreatitis Akut Adit
A. PATOFISIOLOGI PANKREATITIS AKUT
Patofisiologi pancreatitis akut dibagi dalam tiga fase. Fase pertama adalah
teraktivasinya enzim pancreas dan injuri sel acinar. Endotoxin, exotoxin, infeksi virus,
trauma, refluks asam empedu, alcohol, dan refluks duodeno-pankreas akan menyebabkan
pancreas mensekresikan enzim dan mengaktifkannya di dalam pancreas. Adanya enzim
proteolitik yang teraktivasi (tripsin) akan mengaktifkan enzim proteolitik yang lain
sehingga menyebabkan proses autodigesti jaringan pancreas. Proses autodigesti ini akan
menyebabkan injuri sel asinar pancreas.
Fase kedua adalah aktivasi, kemoatraktan, dan sekuestrasi neutrofil dolam pancreas.
Injuri pada sel asinar pancreas akan menarik sel inflamasi menuju pancreas. Neutrofil di
dalam pancreas akan menyebabkan aktivasi enzim pancreas, yakni tripsin.
Fase ketiga adalah terjadinya pancreatitis yang disebabkan oleh aktivasi enzim
proteolitik dan mediator yang dihasilkan oleh pancreas yang mengalami inflamasi. Tripsin
yang teraktivasi tidak hanya mendigesti jaringan pancreas, tetapi juga mengaktifkan
fosfolipase dan elastase. Enzim-enzim ini selanjutnya akan mendigesti membrane sel yang
rusak, nekrosis koagulasi, dan nekrosis sel parenkim. Injuri sel dan apoptosis akan
melepasakan bradikinin, vasoaktif, dan histamine sehingga menyebabkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskuler, dan edema yang dapat ditemukan di berbagai organ,
terutama paru-paru. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) dan ARDS (Acute
Respiratory Distress Syndrome) terjadi sebagai akibat kegagalan berbagai organ.
PATOGENESIS PANKREATITIS AKUT
Bacterial toxin, Viral Infection, Ischemia,
Anoxia, Direct Trauma, Cholelithiasis, Alcohol, Bile reflux,Duodeno-
pancreas Reflux
IntraPranceatic Disgestive Enzyme
Activation
Proteolytic Enzyme (TRYPSIN) are activated in
Pancreas rather than Intestinal Lumen
Activated ELASTASE & PHOSPHOLIP
ASE
Digest Pancreatic
& Peripancreatic tissue
ACINAR CELL INJURY
Activation, Chemoattraction, &
Sequestration of Neutrophil in
Pancreas
IntraPancreatic Inflammatory
Reaction(PANCREATITIS)
Cellular Injury & Death
Release of Bradykinin, Peptides, Vasoactive, &
Histamine
Vasodilatation, ↑ Vascular
Permeability, & Edema
Multi Organ
Failure
SIRS & ARDS
