PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jantung terletak di mediastinumPria : 375 gramPerempuan : 275 gramUkuran orang asing lebih besar, jantung orang Indonesia sebesar genggaman tangan.Lapisan jantung :

a. Perikardiumb. Myokardiumc. Endokardium

Perikardium merupakan lapisan dari jantung yang terdiri dari :a. Visceralis yaitu yang melekat pada jantungb. Parietalis

Diantara nya ada cairan kuramg lebih 50 ccAntara atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh inter atrial septumAntara ventrkel kanan dan kiri dipisahkan oleh interventrikuler septum

Katup jantung1. Mitral : anterior dan posterior2. Tricuspidalis : anterior, posterior, septal3. Katup aorta ada 3 daun yaitu :a. Non coronary cuspb. Righ coronary cuspc. Left coronary cusp4. Pulmonal : anterieor kiri dan kanan

Fungsi darah kardio vaskuler :1. Transportasi (oksigen, nutrin) ke sel organ2. Membuang sampah metabolic dari sel3. Memindahkan substansi tertentu- hormon4. Neuro hormoral

Sistem listrik jantungSA node inter nodul fiber AV nodeRBB hanya 1 dan LBB(Left Brunch Bundle) menyebar ke serat-serat purkinje untuk menyebarkan seluruh jantung

Sistem aliran darah Bila katup mitral dan interpidalis menutup berarti katup aorta dan pulmonal terbuka maka terjadi sistolik dan sebaliknyaArteri coronary ada 2 yaitu :

1. Righ coronary (mempunyai 1 cabang besar)2. Left coronary (mempunyai 2 cabang

Myocardial exitation sitoplasma

DepolarisasiMulai dari masuknya natrium di susul dengan kalsium yang merangsang pengaktivan kalsium yang ada pada sel, sehingga kalsium akan keluar dan akan melepaskan ikatan antara actin dan myosin dengan troponin c sehingga terjadi sliding/kontraksi disebut dengan depolarisasi

Gambaran Depolarisasi :

Na+ dengan Ca++ adanya aktifitas sel, Ca++ yang ada pada jantung keluar sel dengan myosin dan actin dan melepaskan ikatan troponin c

Reporarisasi :Otot berkontraksi lama, kalsium dalam sel berkurang sehingga kalsium yang keluar tadi ditarik untuk mengisi yang kurang sehingga dengan kembalinya kalsium Ca++ maka actin dan myosin berikatan dengan troponin c sehingg terjadi relaxasiPerbedaan tekanan dan pengisian darah :Tekanan di ginjal kurang lebih 50

- sisitemik kurang lebih 90-110- ventrikel kanan 30 mmHg siastolik- ventrikel kiri 120 mmHgsistolik- ventrikel kanan 3-5 mmHgdiastolik- ventrikel kiri 5-12 mmHg diastolic

Pada saat ventrikel kiri terisi penuh, maka tekanan meningkat namun darah tidak segera dialirkan oleh katup aorta, periode ini disebut iso volumek kontraktion timePada saat atrium kiri terisi penuh ventrikel kosong tekanan di atrium meningkat, namun katup mitral dan trikuspidalis tidak membuka, periode ini disebut iso volumik relaxan time

Kemudian pengisian ventrikel kiri oleh atrium kiri , bisa dengan 3 cara yaitu :a. secara cepat rafid fillingb. secara mendatar/biasadiacfesisc. atrial kick kontraksi atrium untuk mengeluarkan darah yang tersisa ke

ventrikel kiri saat akhir sistolik

PJ KATUP (Valvular Health Disease)

Meliputi : - Mitral stenosis – Regusgitasi- Aorta stenosis- Trikuspid stenosis- Pulmonal stenosis- Multivalvular Disease

MITRAL STENOSIS

Etiologi :- Rheumatik (90 %)- Non reumatik

1. congenital2. corcicoid3. SLE (sistemik locus erytematus)4. amyloidosis5. rheumatoid arthritis

Mitral Stenosis adalah penyempitan pembukaan katup mitral pada saat diastole

Mitral valve area :- 3,5 cm2 mitral stenosis mild- 2,5 cm2 baru terjadi gangguan- 3,5 ringan- 1 – 1,5 sedang- 1 berat

Gejala : terjadi penurunan co

Pathofisiologi :

Demam Rematik

Fibrosis dan kasifikasi (pertumbuhan jaringan)

Fusion of mitral valve apparatus- chardal (untuk merangsang sehingga bisa buka/tutup)

- commissural (tepi katup) - cuspal (daun) - combined

Sub valvular struktur mengenai struktur dibawahnyaApa yang akan terjadi :

Mitral Stenosis

Pengosongan atrium kiri terganggu

Tekanan atrium kiri meningkat

Dilatasi atrium kiri

Gejala klinik

Gejala :- sesak nafas ( DOE dyspnoe onever, orthopnea, PND =

Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe )- Hemoptisis atau tekanan meningkat, ateriole meningkat,

alveoli meningkatpecah pada proty sputumdahak bercampur darah tipis-tipis

- Palpitasiberdebar- Chest discomfort dada tak enak- Abdominal (GI) discomfort- Edema

Pemeriksaan fisik :

- Mitral Facies pipi hitam, bibir- JVP meningkat- Kardiomegali- Suara jantung S1 meningkat, opening snap, murmur

diastolic, rumbling di apex, P2 meningkat

S1 di apekS2 di mitralS1 / S2 jarak lebih pendek, disbanding S2 – S1Rongten th/ :

- dilatasi atrium kiri- Arteri pulmonalis menonjol- pembesaran ventrikel kanan- kadang tampak kalsifikasi katup mitral- bendungan vena pulmonalis

EKG :- irama sinus a/ atrial fibrilasi- P. mitral (atrium kiri besar)- right axis deviateas- right ventrikel hypertrophy

Management : obat-obatan :

- profilaksis AB- diuretika- betabloket- digitalis

Intervensi : PTMC Operatif : open commisurotomy, mitral valve replacement

MITRAL INSUFISIENSI

E/ - Rheumatic - Non :

- Congenital- Hipertensive Heart Disease- Ischemic- Dilated cardiomyopati- Mitral valve prolaps- Other

Mitral Insufisiensi :- Darah dari atrium kembali lagi ke atrium- Terjadi papilaris muscle dysfunction

Pathofisiologi :D.R

Fibrosis dan kalsifikasi

Coaptasi katup

Aliran balik (regurgitasi) LV – LA

Vol. LV meningkat Terjadi dilatasi pada LV

Tekanan akhir LV meningkat

Bendungan LA

Gejala klinis

Gagal jantung congestif oleh karena jantung kiri

Gejala :1. Sesak (DOE, orthopnoe, PND)2. Hemoptisis3. Palpitasi4. Chest discomfort

Bila telah terjadi CHF congestive hearth failure5. Abd. Discomfort6. Edema tungkai

Pemeriksaan fisik :1. JVP meningkat2. Teraba trill systolic di apek3. Kardiomegali4. Suara jantung : S1rendah, gallop S3 (+), systolic click, murmur sistolik,

blowing di apek, P2 tinggiRongten thorax :

- Dilatasi LV- Pembesaran LA- Kadang tampak kalsifikasi katup mitral- Bendungan vena pulmonalis

EKG :- Irama sinus / atrial fibrilasi- P. mitral gel. P tinggi (pengembangan atrium kiri) VI

Lead II- Left axis deviation- Left ventricular hypertrophy

Therapy :1. Obat-obatan :

- Profilaksis Ab- Diuretik- ACE – Inhibator- Digitalis

2. Operatif :- Mitral valve repair- Mitral valve replacement

CORONARY HEART DISEASE

Clinical manifestation :1. Asymptomatic (silent myocardial ischemia)2. Angina pectoris

- Stable angina pectoris- Unstable angina pectoris- Variant angina (prinzmetal angina)

3. Acut myocardial infark4. Heart failure5. Arrhythmiae6. Suddendeath

Patofisiologi :Arteroscelerosis

Stenosis coronary artery

Rendahnya coronary blood flow

O2 supply rendah

Imbalance O2 supply V2 O2 demand

Myocardial ischemia

Clinical manifestationEndotel menjaga keseimbangan lumen arteri coronary

Patho dan atherogenesis

Pathology of atherosclerosic lesion fatty steak : - makroskopis tampak sebagai lap. Berwarna kuning pada

tunika intima

Atherosceloris

Risk factor : hyperlepidemia, DM, sigaret smooking, hypertensi,obecity,hiactive

Endothelial dysfungtion

Atherogenesis Flague

CHDRisk. Factor :

1. Mayor :

- Hypertensi- DM- Hypercholesterolemia- Merokok- Riwayat keluarga

2. Minor :- Stress- Type A personality :mudah marah, tersinggung- Niactive- Obecity - Others

Stable Angina Pektoris

Muncul bila terjadi gangguan aliran darah koroner karena adanya stenosis lebih dari 70 %Kualitas nyeri : tumpul, Pressurelike, squeezing, griplike, suffocating and heavyLokasi nyeri : substernal, menjalar ke leher, dagu, rahang, epigastrium, punggung atau medial lengan kiriFaktor presipitasi : aktifitas, udara dingin dan emosi, lamanya kurang 20 menitManagement :

1. Menangani faktor resiko :- Hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, obesitas, merokok,

stress, inactivity (edukasi, diit, OL, obat)2. Menurunkan O2 demand

- Istirahat, betablokcker, Ca-antagonist, nitrat3. Meningkatkan O2 supply

- Nitrat, Ca- antagonist4. Antitrombotik

- Aspirin5. Revaskularisasi

- PTCA, CABG

Unstable Angina Pectoris

Patologi :- Stenosis arteri koroner- Vasospasme- Non-occlusive thrombus

Management :- Nitrat- Antitrombotic- Anticoagulant- Ca-antagonist- Betablocker- Revascularisasi : PTCA, CABG

ASKEP KARDIOVASKULER

JANTUNGLapisan :Paling luar : - Pericardium visceralis, parietalis - Myocardium

- Endocardium

Jantung bekerja oleh karena :i. Potensial aksi SA Node, AV Node, Bundle his, cabang

purkinjeii. Nutrisielektrolit, arteri coronet

Sistole : saat kontraksi ventrikel kanan kiri diikuti dengan menutupnya katup mitral dan trikuspidalis

Diastole : saat menutupnya katup aorta dan pulmonal diikuti dengan kontraksi atrium

Auskultasi jantung :iii. Aorta kanan ICS 2iv. Pulmonal kiri ICS 2v. Trikuspidalis kiri ICS 4

vi. Apex kiri ICS 5 midline clavikulaS1 : systole menutupnya M1 + T1S2 : diastole menutupnya A2 + P2

Suara jantung pecah dengarkan di :

S3 terjadinya dimana? Karena proses pengisian cepat dari atrium kiri ke ventrikel kiri

vii. Suara tambahan + getaran pada atrium kiriviii. Muncul segera setelah S2 pada saat inspirasi

ix. S3 normal/tidak tergantung : anak 20-25 masih normal, dewasa S3 tidak ada, kalau ada LBBB ( Left Bundle Brank Block

S4 bergetarnya dinding ventrikel kiri oleh karena kuatnya aliran darah/ pengisian cepat dari atrium kiri

x. Pasien diatas 50 tahun S4 terdengar normalxi. Pasien dibawah 50 tahun S4 terdengar tidak normal

- S4 didengar didaerah apex ( lab…dab…tup…ser…)xii. Kuadruple terdengarnya ke 4 suara jantung pada apex

Fase pengisian : max 120 cc ( ventrikel kiridikeluarkan melalui aorta sebanyak 70cc 60 cc otak sisanya ke organ lain

CO = SV x HR = 70 x 70 = 4900 cc/menit 5000 = 5 liter

Suara yang dihasilkan :xiii. S1 dan S2 terdengar tunggal (lub, dub) didaerah M1 dan A2

terdengar saat inspirasixiv. S1 terdengar pecah T1xv. S2 pecah T1

xvi. S2 pecah P2xvii. S2 tunggal Mitral

xviii. S2 (pecah) normal irama tetap disebut splitting fisiologisterdengar saat inspirasi

Kelainan pada suara jantung S2 : Splitting patologis1. Splitting Persisten (Pulm)

S2 pada saat inspirasi dan ekspirasi pecah, tetapi pada saat inspirasi tidak lebar pecahnya disbanding saat ekspirasi contoh : pasien RBBB

2. Spiltting FixedS2 pecahnya sama pada saat inspirasi maupun expirasi, contoh detak septum atrium

3. Splitting ParadoksPada saat inspirasi irama suara jantung (S2) terdengar tunggal, contoh pasien LBBB

Sura jantung 3 (S3)xix. Terdengar didaerah apeksxx. Terjadi karena pengisian cepat dari ventrikel

xxi. S3 fisiologis terdengar pada usia dibawah 30 tahun (karena system kerja jantung masih bagus)

xxii. S3 patologis pada usia lebih 30 tahunxxiii. Disebut dengan Gallop Protodiastoik / Gallop Ventrikel

1. Pada curah jantung meningkat2. Pengisian lebih cepat pada ventrikel

c. Gagal jantung kongesti

Suara jantung 4 (S4)xxiv. Terdengar didaerah Trikuspidalisxxv. Terjadi karena getaran ventrikel selama pengisian cepat

(karena kelainan peregangan ventrikel)xxvi. Disebut Gallop Atrium / Gallop Presistolik

xxvii. Tidak pernah terdengar pada usia kurang 50 tahunIrama Kwadrupel yaitu : suara S1, S2, S3, S4 terdengar bersamaam pada daerah apeksIrama Sumasi yaitu : Jika S3 dan S4 terdengar sebagai bunyi tunggal pada saat diastole diikuti denyut jantung meningkat

Pshical examination of hearth :

I. Inspeksia. Ictus Cordis

xxviii. Letak kurang lebih ICS 5 mclxxix. Patokan papilla mamaexxx. Patokan batas jantung kiri

xxxi. Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke lateral artinyaxxxii. Pembesaran jantung kiri

xxxiii. Penimbunan cairan pada cavum pleuraxxxiv. Schwarte pada pleura kananxxxv. Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke medial artinya

xxxvi. Penimbunan cairan pleura kirixxxvii. Schwarte pada pleura kiri

xxxviii. Perpindahan lain-lain oleh karena : hamil dan asitesxxxix. Sifat ictus

xl. Normal (tonjolan kecil sifat localxli. Terjadi pada saat systole arteri carotis

II. Palpasi :

xlii. Cari tempat ictusxliii. Kuat angkat (pada satu titik)xliv. Pruring (getar) kelainanxlv. Jika terdapat purring perhatikan

1. Lokasinya2. Terjadinya pada saat sisitole / diastole

Sistole katup AV, diastole pada katup semilunar3. hubungan denagn aktifitas listrik4. bising

III. Perkusia. Batas jantung

xlvi. Kiri lateral sonor – redupxlvii. Batas lebih ke lateral pembesaran

xlviii. C. arteri pulmonalis lebar redup lebih luasxlix. Kanan redup di tengah sternum

l. Di ruang ICS 3 dan 4 tidak redupli. Jika redup : pembesaran jantung, cairan pada cavum pericardii

b. Aortalii. Letak ke arah lateral komdial ICS 2 kiri / kanan

liii. Jika sangat redup : aneurisma aorta, pembesaran arteri pulmonalis sangat besar, tumor mediastinum

Jika pembesaran kanan / kiri ke lateral gagal jantung congesti

Sistem Konduksi :Faktor penentu :

1. Bentuk dan susunan selliv. Kelebihan system otomatisasi potensial aksi lv. Membuat gelombang kontraksi

lvi. tanpa intervensi (humoral / nervus)2. Adanya elemen aktin – myosin (pemberi gambaran lurik

pada otot jantung)

Potensial Aksi (gelombang listrik) Pertama kali terjadi di SA Noden dilanjutkan ke AV Node(2) dari AV Node (8) ke berkas His (3) disebarkan ke serat-serat purkinje (4)

Terjadinya gelombang listrik tersebut karena ion-ion kalium dari reticulum sarkoplsmic (RS) dalam sitoplasma sel-sel miocard membuka ikatan aktin terjadi Diastole, selanjutnya myosin keluar (energi) terjadilah Diastole

Artinya :1. Gelombang T (diastole awal)

lvii. Atrium dan ventrikel istirahat, semilunar valve tertutup dan AV valve terbuka

lviii. Terjadi pengisian darah secara pasiv pada kedua bagian atrium dan ventrikel baik dari vena cava suplint (atrium dextra) dan dari vena pulmonalis (atrium sinistra)