BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James

Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya,

James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai

dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan

dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty).

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya

muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan

1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia

85 – 89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-

sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan

Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di

dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan

yang belum diketahui.

Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya

adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal

China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J

Fox Foundation For Parkinson’s Research (seorang bintang film Hollywood

terkenal).

Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal

yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan

hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada

perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency  bahwa penyakit ini

1

deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang

menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi

dari Children Hospital Boston sekarang menunjukkan bahwa mutasi genetik

menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria

bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel.

Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena

pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta

terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ

yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi

dan koordinasi kegiatan tubuh

1. Fungsi sistem saraf yaitu :

a. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi

b. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain

c. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan  segera atau menyimpannya

untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

2. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

a. Sistem saraf pusat (sentral), terbagi atas:

1) Otak

3

2) Sumsum tulang belakang(medula spinalis)

b. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

1) Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP

mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur

oleh SSP

2) Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan  melalui divisi eferen ke

organ efektor (otot atau kelenjar yg melaksanakan perintah untuk

menimbulkan efek yg diinginkan), terbagi atas:

a) Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg

mempersarafi otot-otot rangka

b) Sistem saraf  otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan

kelenjar, terbagi atas :

- Sistem saraf simpatis

- Sistem saraf Parasimpatis

3. Neuron (sel Saraf)

a. Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron.

b. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf

c. Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti

sel,nukleus, Mitokondria, Retikulum endoplasma, Badan golgi, di luarnya

banyak terdapat dendrit,kemudian bagian yang menjulur yang menempel

pada badan sel yang di sebut akson

d. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron

lainnya. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari

neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel.

e. Pada akson terdapat selubung mielin,nodus ranvier,inti sel Schwan,butiran

neurotransmiter

f. Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral), adalah serabut eferen karena

membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Akson akan

berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung

neurotransmitter. Terminal inilah yg berhubungan dengan badan sel,

dendrit atau akson neuron berikutya.

4

4. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas :

a. Sel saraf sensoris (neuron aferen)

Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron, di ujung perifernya

terdapatreseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon

terhadap rangsangan spesifik. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan)

dari reseptor ke sistem saraf pusat,dendritnya berhubungan dengan

reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan

sel saraf asosiasi

Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu :

1) Mekanoreseptor mendeteksi stimulus mekanis seperti nyeri,suara,raba

2) Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan

dingin

3) Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik

seperi nyeri

4) Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata

seperti warna,cahaya

5) Khemoreseptor mendeteksi pengecapan,penciuman,kadar O2 dan CO2

b. Sel saraf motoris

Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang

hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan. Badan sel saraf berada di

sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf

asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang

menghantarkan sinyal ke otot/skelet).

Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada

medula spinalis. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3

kegiatan dasar motorik yaitu :

1) Aktivitas volunter( di bawah kemauan)

2) Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil

5

3) Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat

dan mulus.

c. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron)

Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron

sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron

lainnya. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berfikir,

belajar dan mengingat

Sel saraf ini terbagi 2 yaitu :

1) Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris

2) Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu

dengan neuron yang lainnya.

3) Sel Neuroglial biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan

pada SSP yg berfungsi sebagai jaringan ikat

4) Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan

bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf.

5. Impuls Saraf

Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg

dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yg tdk membawa impuls

dikatakan dalam keadaan polarisasi, dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel

dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel

Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih

permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel, keadaan ini

menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi

dalam bermuatan positif.

Segera setelah depolarisasi terjadi, membrane neuron menjadi lbih

permeable terhadap ion K+, yg akan segera keluar dari sel. Keadaan ini

memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel, yg

disebut repolarisasi.

6

Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke

dalam, dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan

impuls lain. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung

sangat cepat dan dpt di ukur dlm hitungan milidetik.sss Sebuah neuron tunggal

mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.

6. Sistem Saraf Pusat Otak

Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur  untuk seluruh

alat tubuh,terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh

selaput otak yang kuat.Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:

a. Otak Besar (serebrum)

Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak ,bentuk telur dan mengisi

penuh bagian atas rongga tengkorak. Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk

pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan dengan

kepandaian(Intelegensi),ingatan(memori),kesadaran,pusat.

Menangis,keinginan buang air besar maupun kecil. Terdiri atas:

1) Lobus frontalis (depan), sebagai area motorik yg embangkitkan impuls

u/ pergerakan volunteer. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi

kanan tubuh dan sebalikya.

2) Lobus oksipital (belakang),  untuk pusat penglihatan

3) Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran

4) Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap

panas, dingin, sentuhan,tekanan.

Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan

kecerdasan,ingatan,kemauan dan sikap

b. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari :

1) Diensephalon

Merupakan bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum

dan mesensephalon,Adapun fungsinya yaitu :

a) Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah

b) Respiratori

c) Mengontrol kegiatan refleks

7

d) Membantu pekerjaan jantung.

2) Mesensephalon (Otak tengah)

Terletak diantara pons dan Diensephalon. Di depan otak tengah  ada

talamus dan hipotalamus,fungsinya:

a) Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan

b) Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata

c) Memutar mata dan pusat pergerakan mata

3) Pons varol

Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon,Adapun

fungsinya:

a) Penghubung antara serebrum dan medula oblongata

b) Pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus,N.Optalmicus,N.Maxillaris

dan N.Mandibularis

4) Medula oblongata

Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan pons varoli

dengan medula spinalis,Adapun fungsinya yaitu:

a) Mengontrol kerja jantung

b) Vasokonstriksi

c) Pusat pernafasan

d) Mengontrol kegiatan refleks

c. Otak kecil (Serebelum)

Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan

cerebrum,diatas medula oblangata, Adapun fungsinya yaitu :

1) Pusat keseimbangan

2) Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik

3) Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh.

d. Talamus

Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke

serebrum

e. Hipotalamus

1) Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yg melakukan

fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan

8

frekuensi jantung, TD, Suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan,

saluran pencernaan dan aktivitas seksual

2) Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri,

kegembiraan dan kemarahan.

3) Memproduksi hormone yg mengatur pelepasan atau inhibisi hormion

kelenjar hipofisis, sehingga mempengaruhi keseluruhan system

endokrin.

7. Sumsum Tulang Belakang (Medulla Spinalis)

Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama

ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak

berpasangan kiri dan kanan

a. Fungsi sumsum tulang belakang adalah :

1) Penghubung impuls dari dan ke otak

2) Memungkinkan jalan terpendek  pada gerak refleks

3) Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan  dan bagian

kepala

b. Cairan serebrospinal

1) Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dlm otak yg

terletak antara araknoid dan piameter

2) Lapisan pelindung otak (piameter, araknoid dan durameter)

3) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tdk mengandung protein

Fungsinya:

- Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis

- Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah

dan otak serta medulla spinalis.

8. Sistem Saraf Tepi (Perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu

sistem somatik dan otonom.Eferen somatik dipengaruhi  oleh kesadaran yang

mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu

benda,sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam

9

mengatur kebutuhan tubuhsehari-hari,sistem saraf otonom terutama terdiri atas

saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera,otot

jantung,pembuluh darah dan kelenjar eksokrin

a. Sistem saraf tepi terdiri dari :

1) 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang

saraf sensorik, 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.

2) 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri

dari 8 pasang saraf leher,12 pasang saraf punggung,5 pasang saraf

pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.

9. Sistem Saraf Tak Sadar ( Otonom )

Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin

mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. Sistem saraf

mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik

secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor

dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi

neuromediator(Neurotransmiter)

Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang

berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan  organ

efektor . Neurotransmiter adalah senyawa yang disintesa, disimpan dalam saraf

tempat dia bekerja,sekresinya bergantung pada  adanya ion kalsium dan diatur 

melalui fosforilasi protein sinapsis.Menyebar secara cepat sepanjang celah

sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel

target ( pasca sinaps).

Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu :

a. Acetylcolin

Bersifat inhibisi  melalui susunan saraf parasimpatis

b. Norepinefrin dan epinefrin

Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis

c. Dopamin

Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi

nigra,dopamin menyebabkan vasodilatasi,relaksasi saluran

cerna,meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin.

10

d. Serotonin

Terdapat di saluran cerna,di ssp yaitu di medula spinalis dan

hipotalamus,fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan

seseorang.

e. Asam gamma aminobutirat(GABA)

Bersifat inhibisi pada otak,medulla spinalis dan retina,berperan dalam

mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit

epilepsi.

f. Histamin

g. Prostaglandin

h. Asam glutama

B. PATOFISIOLOGI

1. Definisi

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi

dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah

dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut

dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa

daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis

Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,

sistem saraf otonom. 

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada

penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

a. Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron

nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal

oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah

kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme

ini gagal.

b. Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses

neurodegenerasi pada Parkinson.11

Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam

menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan,

dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi

yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia

basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan,

sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang

terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari

gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya

mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus

subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai

berikut :

a. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek

superfisial yang abnormal

b. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

c.  Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai

nistagmus

d. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon

yang menurun.

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum

diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi

serotonin, dopamin dan noradrenalin.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi

berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral

tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe

dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya

kerusakan struktur ini bervariasi.

Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus

cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal

berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %.

12

Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya

struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus

(berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus

(berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52%

di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di

nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus

temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan

nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan

bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem

transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan

respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam

proses reward dan reinforcement.

 Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem

neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan

mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan

apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem

dopaminforebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan

antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat,

sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan

terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas,

menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya

perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi

sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan

terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan

menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa.

Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi

bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan

menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya

13

libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi

semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik

depresi.

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi

harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang

etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.

a. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya

belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

b. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan

fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan

serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark

lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

c. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson

(degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-

drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal(parkinsonismus juvenilis).

C. NAMA PENYAKIT

Penyakit Parkinson, Parkinson Disease (PD), Parkinsonisme, Idiopathic

Parkinsonism

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat

istirahat), akinesia atau bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini

bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien.

1. Rigiditas

Mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama

unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. Parkinsonisme menurunkan

kekuatan dan menurunkankecepatan otot, dan merupakan faktor utama dalam

14

terjadinya deformitas akibat sindrom ini. Gejala pasif yang melibatkan

ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi “traffylike” yang relatif stabil

melalui kisaran gerakan. Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa

saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. “Catches

“ sering timbul selama gerakan pasif, menyebabkan karakter roda pedati atau

“rachetlike”pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. Otot fleksor

maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus meningkat), mengindikasikan

adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan.

Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab

terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. Pasien

membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan

daripada ibu jarinya. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru,

langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat

mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait),

2. Tremor

Akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor

istirahat. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan,

biasanya tremor akan berhenti. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor

yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat, namun seperti yang telah

disebutkan, tremor hebat biasanya berkaitan dengan disfungsi serebelum).

Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan

mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Tremor adalah

akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada

otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah, di

bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas.

Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan

menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. Tidak

semua pasien memiliki tremor yang jelas. Bila pasien secara tidak sengaja

mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia,

tremor akan hilang pada bagian yang paralisis.

15

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian

sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba

lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan

yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan

diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan

(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan

mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga

sering keluar air liur.

3. Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat

mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan

gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata

berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari

mulut.

4. Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal

ini merupakan gejala dini, berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin

menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,

bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

5. Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot

pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan

kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang

lambat. 

6. Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya

dengan deficit kognitif. Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen

( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi.

Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya

masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup,

16

dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada

pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4

Ada pula gejala non motorik yaitu :

1. Disfungsi otonom

a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

c. Pengeluaran urin yang banyak

d. Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

2. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

4. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

5. Gangguan sensasi,

a. kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan

warna,

b. penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk

melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan

posisi badan

c. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau

anosmia).

Gambaran tambahan parkinsonisme adalah

1. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik

akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. Gejala

ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak

neurodegeneratif yang jarang terjadi dan secara terpisah disebut palsi

supranuklear progressive (PSP).

2. Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang

terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas, selama beberapa menit hingga

17

beberapa jam; berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen,

seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis.

3. Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas.

4. Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan

kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS.

5. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas,

aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya bersihan jalan napas.

TABEL 2 TEMUAN NEUROLOGIS UTAMA PADA PD

Temuan Neurologis Keterangan

18

Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas;

tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama

tidur.

Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan

mempertahankan gerakan

Rigiditas roda pedati* Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi

relatif konstan sepanjang rentang gerakan.

Kelainan posisi tubuh

dan cara berjalan*

Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara

berjalan yang capat, berbalik badan secara

bersamaan (en bolic).

Mikrografia Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara

perlahan; tremor dapat jelas terlihat ketika

menggambar lingkaran yang konsentrik.

Wajah seperti topeng Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,

berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20

kali/ menit)

Suara datar (monoton) Bicara tanpa ekspresi

Refleks Hiperaktif

glabelar

Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari

di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan

pasien berkedip setiap kali ketukan.

E. PENYEBAB

Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut :

1. Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari

10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra, pada penyakit parkinson.

2. Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor

resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk

19

adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap

faktor lingkungan.

3. Periode

Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya

proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di

Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun

1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara

relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4. Genetik

Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan

Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif

parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada genPenelitian

menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.

Yaitu mutasi pada gen  parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga

ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson

pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson

sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari

70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala

parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA

sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang

diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol

pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada

keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 

5. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria

b. PekerjaanLebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi

dan lama.

20

c. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada

hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh

infeksi Nocardia astroides.

d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

e. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar

f. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala

motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena

pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang

memacu stress oksidatif.

F. MEKANISME

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak,

setelah penyakit Alzheimer. Dikarakterisasi secara klinis oleh parkinsonisme

(resting tremor, bradikinesia, rigiditas, dan ketakstabilan postural) dan secara

patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra, dan dimana saja yang

berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron

(Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy

neurites).

Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0,5-1% pada orang usia 65-69 tahun,

meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. Diagnosa secara klinis,

meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme,

seperti postencephalitis, drug-induced, dan parkinsonisme arteriosklerotik, dapat

rancu dengan penyakit

Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi. Komponen genetik pada

penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena kebanyakan pasien memiliki

21

penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan

persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot.

Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah

diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan

onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat

tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. Lebih jauh,

tanpa memperhatikan usia onset, hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot

dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal

pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis, sebagai pernyataan

oleh tomografi emisi positron dengan fluorodopa F18, digunakan sebagai tanda

penyakit Parkinson presimtomatik.

Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya

fungsi pada kedua kopi gen parkin, mengakibatkan keturunan autosomal resesif,

sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah α-synuclein dan

menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan. Saat ini, bagaimanapun,

spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar

luas, dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa,

pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan, yang berhubungan dengan mutasi gen parkin.

Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan

onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan, meskipun

demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi

tidak biasa diluar sekuens penyandian dan sekitarnya masih kurang. Tepatnya

peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit

Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan

homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak

dapat dipungkiri. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin

mungkin penting dalam pergantian normal α-synuclein.

Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson

yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron

hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik, yaitu gen lain yang terlibat dalam

metabolisme ubiquitin. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data

22

ini adalah agregasi protein abnormal, disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin

degradasi, atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis

penyakit Parkinson. Demikian juga pada gen α-synuclein, parkin, dan ubiquitin C-

hydrolase, setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk

autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1).

Analisis genetik secara umum, bentuk sporadis penyakit Parkinson

menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk

yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif.

Sebagai contoh, alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA

yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh

gen α-synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit Parkinson sporadis

dalam beberapa populasi, tetapi tidak pada yang lain. Identifikasi positif gen pada

lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat

dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit. Karena mutasi α-synuclein

yang amat sangat jarang didapat, tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya

dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat

autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. Mutasi parkin yang homozigot

diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson

pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan

penyakit Parkinson. Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam

gen parkin pada jenis penyakit Parkinsonlate-onset, dan bahkan pengujian α-

synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin.

Tabel 1. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson

Locus/letak Gen Lokasi Mode Dimana

23

keturunan didapat

PARK1

PARK2

PARK3

PARK4

PARK5

PARK6

PARK7

PARK8

Α-synuclein

Parkin

Tdk diketahui

Tdk diketahui

Ubiquitin C-

terminal

Hydrolase

Tdk diketahui

DJ-1

Tdk diketahui

4q21

6q25-27

2p13

4p15

4p14

1p35

1p36

12p11.2-q13.1

Autosomal

dominan

Autosomal

recessive

mungkin juga

yang dominan

Autosomal

dominan

Autosomal

dominan

Mungkin

autosomal

Dominan

Autosomal

recessive

Autosomal

recessive

Autosomal

dominan

Yunani, Itali,

dan Jerman

Ubiquitous

Jerman

United state

Jerman

Itali

Belanda

Jepang

G. DIAGNOSIS

1. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)24

2. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,

hidrosefalua eks vakuo)

H. PENANGANAN

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi

untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi

gejala yang timbul. 

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-

obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan

atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat

dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan

dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi

suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 7

I. TERAPI

1. Deep Brain Stimulation (DBS) 

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke

dalam otak. Terapi ini disebutdeep brain stimulation (DBS). DBS adalah

tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan

tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut

neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di

dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi

ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping,

dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus

pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target

tergantung pada penilaian klinis.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan

kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson.

25

DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut

(stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.

Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan

terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas

normal sehari-hari.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar

diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami

kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi)

pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan

pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

2. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari

terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah,

dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program

terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan

jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit,

misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat

bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas,

keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti

membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di

dalam mulut.

3. Terapi Suara

Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan

oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment

( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi

menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera

pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan

kejernihan suara. 

4. Terapi gen

26

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap

terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang

dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang

digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut

glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi

neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel

yang terlalu aktif di STN. 

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF

(glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan

implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF

akan merangsang pembentukan L-dopa. 

5. Pencangkokan saraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem

yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.

Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-

placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan

peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur

6. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah

di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi

dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 

7. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,

bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang

sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and

rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme

Q10. 

8. Nutrisi

27

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian

digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L-

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar

70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor

penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian

terhadap 110 pasien. 

THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor

koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih

rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi

secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien

Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide

dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat

merusak sel. 

9. Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson.

Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan

gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan

qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi

bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement

pasien. 

Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada

penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized

cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada

penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian

melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian

setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi.

Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi

kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan

manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik

tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 

28

10. Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-

FDA di masa mendatang. 

J. Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali

terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi

total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan

dapat menyebabkan kematian. 

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang

dapat sangat parah. 

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia

nigra ke globus palidus/ neostriatum(striatal dopamine deficiency). Di Amerika

Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan

jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000

penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi

untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi

29

gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala

parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat

ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang

hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi

total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan

dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien

berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala

berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping

pengobatan terkadang dapat sangat parah.

30