GUILLAIN BARRE SYNDROME

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem Neuro-Behaviour I

Oleh:

TUTOR 6

Meila Sabridatia Putri 220110100007

Jelita Puspa Nirwana 220110100011

Novi Lisnawati 220110100018

Nur Asiyah 220110100040

Ina Islamia 220110100069

Devi Puspasari 220110100087

Dwi Jayanti Meiana Dewi 220110100090

Dini Fathania 220110100094

Putri Ayu Prima Dewi 220110100112

Santa Maria Pangaribuan 220110100115

Cindy HMP Simangunsong 220110100116

Dina Sonyah 220110100125

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJAJARAN

JATINANGOR

2012

GUILLAIN BARRE SYNDROME

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem Neuro-Behaviour I

Oleh:

TUTOR 8

Nurul Khaira 220110100006

Rd. Gita Mujahidah 220110100017

Monika Rohmatika 220110100025

Dwiesty Fathia Noverina 220110100026

Elga Kristi Ginting 220110100050

Suci Perdana 220110100071

Wina Tresnawati 220110100076

Anah Rostianah 220110100095

Putri Yani Lubis 220110100113

Mika Ginting 220110100118

Eka Wahyu Ningsih 220110100128

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJAJARAN

JATINANGOR

2012

I. DEFINISI

Sindrom Guillain Bare (Guillain-Bare Syndrome < GBS) sudah ada

sejak 1859. Nama Guillain Barre diambil dari dua Ilmuwan Perancis,

Guillain dan Barré yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun

1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima

perawatan medis. GBS termasuk penyakit langka dan terjadi hanya 1 atau 2

kasus per 100.000 di dunia tiap tahunnya. (Depkes,

http://www.depkes.go.id/index.php/component/content/article/43-

newsslider/1628-guillain-barre-sindrom.html).

Sindrom Guillain-Bare merupakan sindrom klinis yang ditunjukan

oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf tepi dan kranial

(awitan akut paralisis atau paresis otot). Proses penyakit mencakup

demielinisasi dan degenerasi selaput mielin dari saraf tepi dan kranial

(Sylvia A.Price dan Lorraine M. Wilson, 1995). Sindrom ini terjadi akibat

serangan otoimun pada mielin yang membungkus saraf perifer. Dengan

rusaknya mielin, akson dapat rusak. Gejala sindrom GBS menghilang saat

serangan otoimun berhenti dan akson mengalami regenerasi. Apabila

kerusakan badan sel terjadi selama serangan, beberapa derajat disabilitas

dapat tetap terjadi.

GBS adalah penyakit sistem saraf perifer yang ditandai dengan

awitan mendadak paralisis atau paresis otot. GBS merupakan suatu

sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flaid yang terjadi secara

akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf

perifer, radiks, dan nervus kranialis.

GBS terjadi dengan frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin

dan pada semua ras. Puncak yang tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25

tahun, tetapi mungkin juga berkembang pada setiap golongan usia. Bagian

proksimal saraf cenderung paling sering terserang dan akar saraf dalam

ruang subarakhoid biasanya berpengaruh. (Arif Muttaqin: 197, 2011).

Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain),

antara lain:

1.  Polineuritis akut pasca infeksi

2.  Polineuritis akut toksik

3.  Polineuritis febril

4.  Poliradikulopati,dan

5.  Acute ascending paralysis.

II. ETIOLOGI

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan

pasti penyebabnya. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan

mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

1. Respon alergi atau respon autoimun

Pada kondisi normal, tubuh akan menghasilkan antibodi untuk

melawan antigen (zat yang merusak tubuh) ketika tubuh terinfeksi

penyakit, virus, atau bakteri. Pada kasus SGB, antibodi malah

menyerang sistem saraf tepi dan menyebabkan kerusakan sel saraf. Hal ini

ditimbulkan karena antibodi merusak selaput myelin yang menyelubungi

sel saraf (demyelinasi). Demyelinasi menyebabkan penghantaran impuls

oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. Kerusakan

yang ditimbulkan dimulai dari pangkal ke tepi atau dari atas ke bawah.

Kerusakan tersebut akan menyebabkan kelumpuhan motorik dan

gangguan sensibilitas. GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari

myelin dan menyerang beberapa saraf, oleh karena itu GBS disebut juga

Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP). Jika

kerusakan terjadi sampai pangkal saraf maka dapat terjadi kelainan

pada sumsum tulang belakang.

2. Infeksi (pernapasan dan gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadinya

serangan penurnan neurologis. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa

infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang saraf tepi.

3. Penyakit sistemik, seperti:

keganasan,

systemic lupus erythematosus,

tiroiditis,

penyakit addison.

4. Kehamilan atau dalam masa nifas.

III. PATOGENESIS

Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding

akson tak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi

gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara

membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. Membran sangat permeabel

pada nodus tersebut, sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion-ion

masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus

ranvier, sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat

melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup

kuat.

Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput

mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi,

termasuk trauma fisik, hipoksemia, toksik kimia, insufisiensi vaskular, dan

reaksi imunologi. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf

terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Kehilangan serabut mielin

pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin

terjadi, dan transmisi impuls saraf dibatalkan.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi

mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran

pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses

demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon

imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa

sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS

akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim

saraf-saraf perifer. Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis

ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-

perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah

infeksi tuberkulosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi

itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak

segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang

berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan

lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca

infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-

otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan

pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik

pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Secara patologis

ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai

infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama

terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag,

serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel

plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan

aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis

atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga

karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah

tersebut.

Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran

pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan

pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke

tiga atau keempat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas

selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke

sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada

hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan

berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam,

sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Asbury dkk mengemukakan

bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang

ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan

ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan

berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan

makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung

myelin dari sel schwan dan akson.

2002 citized by USU digital library

IV. KLASIFIKASI1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

(AIDP) adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga

cocok dengan gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis

paling sering adalah kelemahan anggota gerak proksimal dibanding

distal. Saraf kranialis yang paling umum terlibat adalah nervus facialis.

Penelitian telah menunjukkan bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi

limfositik saraf perifer dan demielinasi segmental makrofag.

2. Acute Motor Axonal Neuropathy

Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama

musim panas SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara

dan 55% hingga 65% dari pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini

lebih menonjol pada kelompok anak-anak, dengan ciri khas degenerasi

motor axon. Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang berkembang

cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan pernapasan, meskipun

pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien

dengan AMAN dapat hiperrefleks, tetapi mekanisme belum jelas.

Disfungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat

meningkatkan rangsangan neuron motorik.

3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy

Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah

penyakit akut yang berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi

saraf sensorik dan motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan

karakteristik atrofi otot. Dan pemulihan lebih buruk dari AMAN.

4. Miller Fisher Syndrome

Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia,

arefleksia, dan oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis,

facial palsy, dan bulbar palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien.

Hampir semua menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside

GQ1b. Kerusakan imunitas tampak terjadi di daerah paranodal pada

saraf kranialis III, IV, VI, dan dorsal root ganglia.

5. Acute Neuropatic panautonomic

Acute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling langka

pada SGB. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait

dengan tingkat kematian tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan

terkait disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya pembentukan air

mata, mual, disfaga, sembelit dengan obat pencahar atau bergantian

dengan diare sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala

nonspesifik awal adalah kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif

penurunan diikuti dengan gejala otonom termasuk ortostatik ringan.

Gejala yang paling umum saat onset berhubungan dengan intoleransi

ortostatik, serta disfungsi pencernaan.

6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaff’s (BBE)

Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari SGB. Hal ini ditandai

dengan onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran,

hiperrefleks atau babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic

atau terutama di otak tengah, pons, dan medula. BEE meskipun

presentasi awal parah biasanya memiliki prognosis baik. MRI

memainkan peran penting dalam diagnosis BEE. Sebagian besar pasien

BEE telah dikaitkan dengan SGB aksonal, dengan indikasi bahwa dua

gangguan yang erat terkait dan membentuk spectrum lanjutan.

Klasifikasi berdasarkan lokasi saraf yang terkena

1. Ascending

Gangguan pada fungsi saraf perifer

2. Descending

Gangguan pada fungsi saraf kranial

V. MANIFESTASI KLINIK1. Ascenden

Kelemahan otot secara ascending dengan paralisis flaksid (cedera

pada neuron) dan atropi.

Kesulitan berjalan yang menjurus pada kelumpuhan. Pada sebagian

penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah

kemudian menyebar secara ascenden ke badan, anggota gerak atas,

dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak

dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf

kranialis. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal

lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau

bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.

Menurunnya atau tidak adanya refleks tendon dalam.

Paresthesia. Paresthesia adalah suatu kondisi yang abnormal disaat

seseorang merasakan sensasi seperti terbakar, baal, geli, gatal dan

seperti ada yang menjalar di kulit pada tubuhnya.  Paling sering

paresthesia atau kesemutan ini terasa pada alat gerak atau ekstrimitas

kita, seperti tangan, kaki, jari, dan kadang-kadang juga bisa terjadi

pada bagian tubuh lainnya. Paresthesia terjadi karena adanya

penekanan pada saraf sampai dengan kerusakan pada saraf tersebut.

Nyeri kram

2. DescendenKerusakan saraf kranial. Saraf kranialis yang paling sering terkena

adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi

tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat

antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan

N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. IV atau N.III. Bila

N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar

menelan, disfonia (gangguan produksi suara ) dan pada kasus yang berat

menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.

Gangguan pernapasan (sesak napas, menurunnya bunyi napas, dan

menurunnya tidal volume)

Tekanan darah tidak stabil

Disritmia jantung (irama jantung tidak beraturan)

Takhikardi (denyut jantung yang cepat)

Kehilangan kontrol bowel dan bladder

(Tarwoto, 2007)

VI. KOMPLIKASI1. Gagal Pernapasan

Komplikasi yang paling berat dari GBS adalah gagal napas.

Melemahnya otot pernapasan membuat pasien dengan gangguan ini

beresiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernapasan

berulang. Disfagia juga dapat timbul, mengarah pada aspirasi. Mungkin

terdapat komplikasi yang sama tentang imobilitas seperti yang terdapat

pada korban stroke.

2. Penyimpangan Kardiovaskuler

Mungkin terjadi gangguan sistem saraf otonom pada pasien GBS

yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau perubahan drastis

dalam tanda-tanda vital yang dapat mengancam kehidupan.

3. Komplikasi Plasmaferesis

Pasien dengan GBS yang menerima plasmaferesis berisiko

terhadap potensial komplikasi karena prosedur tersebut. Infeksi

mungkin terjadi pada tempat akses vascular. Hipovolemia dapat

mengakibatkan hipotensi, takikardia, pening, dan diaphoresis.

Hipokalemia dan hipokalsemia dapat mengarah pada disritmia jantung.

Pasien dapat mengalami sirkumoral temporer dan paresis ekstremitas

distal, kedutan otot, dan mual serta muntah yang berhubungan dengan

pemberian plasma sitrat. Pengamatan dengan cermat dan pengkajian

penting untuk mencegah masalah-masalah ini.

(Sistem Neurobehaviour, 2012)

VII. PATOFISIOLOGI(Terlampir)

VIII. PROSES KEPERAWATAN1. Pengkajian

A. IdentitasUmur : (puncak yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 16-

25 tahun tetepi mungkin juga berkembanag pada setiap golongan usia)

Jenis kelamin : (frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin)Alamat : (kebersihan berpengaruh, tempat yang kurang bersih

beresiko terhadap penyakit ini)Diagnosa medis: Guillain-Bare syndrome

B. Keluhan utamaAscenden: biasanya klien mengeluh kelemahan otot yang berkaitan

dengan gangguan saraf perifer.Descenden: klien biasanya mengalami gangguan fungsi saraf V,VII,IX,X,XI,XII

C. Riwayat penyakit sekarang

Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien GBS dan merupakan komplikasi yang paling berat dari GBS adalah gagal napas. Melemahnya otot pernafasan membuat klien dengan gangguan ini beresiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernafasan berulang. Disfagia juga dapat timbul, mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstermitas atas da bawah hampir sama seperti keluhan klien yang terdapat pada klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi kardiovaskuler, yang mungkin menyebabkan gangguan sistem saraf otonom pada klien GBS yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda-tanda vital.

D. Riwayat penyakit dahulu

Biasanya pada pasien ini didahului dengan ISPA, infeksi gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf serta pemakaian obat-obatan kortikosteroid, antibiotik (untuk menilai resistensi pemakaian antibiotik), dan infeksi lumbal.

E. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Pengkajian psikologi klien GBS meliputi beberapa penilaian yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian

mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari baik dalam kelurga ataupun masyrakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan atau kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan, untuk melakukan aktifitas secara optimal, pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).

Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stress meliputi kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perilaku akibat stress.

2. Pemeriksaan Fisik Antopometri : (perlu dikaji)

- Berat badan menurun

TTV :

TD

Pada klien GBS didapatkan ortostatik hipotensi/ TD

meningkat (hipertenisi transien), berhubungan dengan

penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis.

RR

Pada klien GBS didapatkan RR mengalami peningkatan,

berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum

dan adanya infeksi pada sistem pernapasan dan adanya

akumulasi sekret akibat insufisiensi pernapasan.

Suhu

Pada klien GBS didapatkan suhu tubuh normal.

Nadi

Pada klien GBS denyut nadi mengalami penurunan,

berhubungan dengan penurunan curah jantung.

1. Pada GBS descending biasanya ditemukan kelainan-kelainan sebagai berikut:

B1 (BREATHING )

Penurunan kemampuan batuk Peningkatan sekresi mukus sesak nafas, pengguanaan otot bantu nafas , dan peningkatan

frekuensi pernafasan karena infeksi saluran pernafasan dan yang paling sering didapatkan pada klien GBS adalah penurunan frekuensi pernafasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernafasan.

taktil premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi bunyi nafas tambahan seperti ronkhi pada klien GBS berhuubungan akumulas sekret dari infeksi saluran nafas.

B2 (BLOOD)

Denyut jantung tidak stabil kadang ditemukan bradikardi (denyut jantung lambat) dan juga ditemukan takhikardi (denyut jantung cepat).

Tekanan darah tidak stabil tapi cenderung Tekanan darah: hipotensi ortostatik (menurunya tekanan darah yang berlebihan ketika seseorang sedang berdiri karena menurunya aliran darah ke otak dan pingsan) tetapi bisa juga ditemukan gejala hipertensi (tekanan darah tinggi).

Gangguan vasomotor (sistem saraf dan otot yang mengontrol diameter pembuluh darah)

B4 (BLADDER)

Pemeriksaan pada kandung kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.

B5(BOWEL)

Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung.Pemenuhan nutrisi pada klien GBS menurun karena anoreksia dan kelemahan otot-otot pengunya serta gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan via oral menjadi berkurang.

2. Pada GBS ascending ditemukan kelainan-kelainan berikut:

B3 (BRAIN)

1. Tingkat kesadaran

Pada klien GBS biasanya kesadaran klien compos mentis (CM). Apabila klien mengalami gkat kesadaran maka diperlukan pengkajian berikutnya yaitu penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan.

Asumsikan : Pada klien, hasil GCS M = 3, V=5, E=4

2. Fungsi serebri

Status mental: observasi penampilan klien serta tingkah lakunya

nilai gaya bicara: kadang ditemukan klien ini disfonia (gangguan produksi suara yang disebabkan oleh gangguan pada organ-organ fonasi terutam laring)

ekspresi wajah klien: kaku, tidak bisa menunjukkan ekspresi3. Pemeriksaan saraf kranial

Saraf I.Fungsi penciuman normal, Saraf II.tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal, Saraf III,IV,VI.penurunan kemampuan membuka dan menutup

kelopak mata,paralisis okular. Saraf V.paralisis pada otot wajah sehingga mengganggu proses

mengunyah. Saraf VII.persepsi pegecapan pada batas normal,wajah

asimetris karena adanya paralisis unilateral Saraf VIII tidak ada tuli konduktif dan tuli persepsi Saraf IX dan X. paralisis otot orofaring, kesulitan berbicara,

mengunyah dan menelan.

Motorik Verbal Eye

Menurut 6 Orientasi 5 Membuka spontan 4

Bisa melokaliris nyeri 5 Bingung 4 Terhadap panggilan 3

Menghindar 4 Kata tidak dimengerti 3 Terhadap nyeri 2

Fleksi abnormal 3 Hanya suara 2 Tidak dapat 1

Ekstensi abnormal 2 Tidak ada 1

Tidak ada 1

Saraf XI. tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.kemampuan mobilisasi leher baik.

Saraf XII.lidah simetris,indra pengecapan normal

4. Sistem motorik Kekuatan otot menurun karena kontrol keseimbangan dan

koordinasi pada klien GBS tahap lanjut mengalami perubahan. klien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga

mengganggu mobilitas fisik.5. Pemeriksaan refleks

Pemeriksan refleks dalam, pengetukan pada tendon,ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal

6. Gerakan involunter

Tidak ditemukan adanya tremor,kejang,Tic (gangguan kecemasan dimana adanya gerakan motorik atau vokalisasi involunter tiba-tiba), dan distonia (kelainan neurlogis gerakan yang menyebabkan kontraksi terus menerus yang tidak terkontrol yang dapat menyebabkan kesalahan postur misalnya leher yang berpaling kesatu sisi dan gerakan yang berulang-berulang).

7. Sistem sensorik

Parestesia (kesemutan) kelemahan otot kaki,yang dapat berkembang ke ekstremitas

atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik

raba, nyei, dan suhu.

B6 (BONE)

Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum.Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak di bantu oleh orang lain.

3. Pemeriksaan Diagnostik1. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian

kadar protein dalam cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh

peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi

sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini

dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai

puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear < 10

sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak

ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak.

Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia

pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma

Inapproriate Antidiuretik Hormone).

2. Pemeriksaan elektromyography (EMG)

EMG menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat

pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4

minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan SNAP

kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti

berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas

jangka panjang pada pasien GBS, akibat fase penyembuhan yang

lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10% penderita menunjukkan

penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan

yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS

dan denervasi EMG.

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS

adalah  :

a. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat

b. Distal motor retensi memanjang

c. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan

perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.

d. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan

elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis

penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan

bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh

sempurna .

3. Test Fungsi Paru

Menurunnya kapasitas vital, perubahan nilai AGD (penurunan

PaO2, meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH).

4. Cairan serebrospinal (CSS)  

Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni

meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai

adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan

kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal; setelah

beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih lanjut di saat

gejala klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan

menjadi sangat tinggi. Puncaknya pada 4-6 minggu setelah

onset. Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein

dalam CSS. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit

mononuclear/mm

Karakteristik Cairan Serebrospinalis Normal

Karakteristik Cairan Serebrospinalis

Normal

1. Tekanan 80-100 mmH202. Warna Cairan Bening3. Leukosit 0-8/ mm34. Tipe Sel 5. Protein 15-45 mg6. Glukosa 45-75/100 ml7. Kultur Negatif

5. Pemeriksaan darah  Pada darah tepi,

Didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan

pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah

selama fase awal dan fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat

terjadi limfositosis; eosinofilia jarang ditemui. Laju endap darah

dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah

salah satu gejala.

Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat,

dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat

demyelinasi saraf pada kultur jaringan. Abnormalitas fungsi hati

terdapat pada kurang dari 10% kasus, menunjukkan adanya hepatitis

viral yang akut atau sedang berlangsung; umumnya jarang karena

virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV ataupun EBV.

6. Elektrokardiografi (EKG)

Menunjukkan adanya perubahan gelombang Tserta sinus

takikardia. Gelombang T akan mendatar atau inverted pada lead

lateral. Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai, namun tidak

sering.

7. Pemeriksaan Patologi anatomi

Pemeriksaan patologi anatomi, umumnya didapati pola dan

bentuk yang relatif konsisten; yakni adanya infiltrat limfositik

mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Pada fase

lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul

bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian

dalam berbagai derajat Saraf perifer dapat terkena pada semua

tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler,

meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root, saraf

spinal proksimal, dan saraf kranial. Infiltrat sel-sel radang (limfosit

dan sel mononuclear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe,

hati, limpa, jantung, dan organ lainnya.

Diagnosis GBS umumnya ditentukan oleh adanya kriteria

klinis dan beberapa temuan klinis yang didukung oleh pemeriksaan

elektrofisiologis dan cairan serebrospinal (CSS),

Temuan yang dibutuhkan untuk diagnosis

Kelemahan progresif kedua anggota gerak atau lebih

ArefleksiaTemuan klinis yang mendukung diagnosis

Gejala atau tanda sensorik ringan

Keterlibatan saraf kranialis (bifacial palsies)  atau saraf kranial

lainnya

Penyembuhan dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti

Disfungsi otonom

Tidak adanya demam saat onset

Progresivitas dalam beberapa hari hingga 4 minggu

Adanya tanda yang relatif simetris

Temuan laboratorium yang mendukung diagnosis:

Peningkatan protein dalam CSS dengan jumlah sel <10 sel/μl

Temuan elektrofisiologis mengenai adanya demyelinasi:

melambatnya atau terbloknya hantaran saraf

4. Diagnosa Keperawatan Ascending

1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan

kekuatan otot ditandai dengan kekuatan otot 3.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan melemahnya otot-

otot pernafasan ditandai dengan klien mengeluh sesak nafas.

3. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan

frekuensi jantung ditandai dengan hipotensi.

4. Gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan penurunan kemampuan menelan ditandai

dengan penurunan berat badan.

5. Ansietas berhubungan dengan kondisi kesehatan ditandai dengan

klien mengungkapkan kecemasannya atas kondisi saat ini.

Descending

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan melemahnya otot-

otot pernafasan ditandai dengan klien mengeluh sesak nafas.

2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan

frekuensi jantung ditandai dengan hipotensi.

3. Gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan penurunan kemampuan menelan ditandai

dengan penurunan berat badan.

4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan

kekuatan otot ditandai dengan klien tidak mampu menggerakkan

anggota geraknya dan paralisis.

5. Ansietas berhubungan dengan kondisi kesehatan ditandai dengan

klien mengungkapkan kecemasannya atas kondisi saat ini.

5. Intervensi Keperawatan

1.POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF BERHUBUNGAN DENGAN

MELEMAHNYA OTOT-OTOT PERNAFASAN DITANDAI DENGAN

SESAK NAFAS

Tujuan jangka pendek : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan

keperawatan pola nafas kembali efektif

Tujuan jangka panjang : dalam waktu 7x24 jam setelah diberikan tindakan

keperawatan

Kriteria : secara subjektif sesak nafas (-) , RR 16-20x / menit , tidak menggunakan

otot bantu nafas

INTERVENSI RASIONAL

Kolaborasikan dengan dokter untuk

pemberian ventilasi mekanik.

Memenuhi kebutuhan oksigen yang

sangat diperlukan tubuh klien.

Tinggikan kepala tempat tidur atau

letakkan pasien pada posisi duduk

bersandar

meningkatkan ekspansi paru dan usaha

batuk , menurunkan kerja pernafasan

dan membatasi terjadinya resiko aspirasi

Lakukan pemeriksaan kapasitas vital

pernafasan

kapasitas vital klien di pantau lebih

sering dan dengan interval yang teratur

dalam penambahan kecepatan

pernafasan dan kulaitas pernafasan

sehingga pernafasan yang tidak efektif

dapat di antisipasi.Penurunan kapasitas

vital karena kelemahan otot-otot yang

digunakan saat menelan , sehingga hal

ini menyebabkan kesulitan saat batuk

dan menelan dan adanya indikasi

memburuknya fungsi pernafasan

Kaji fungsi paru, adanya bunyi nafas

tambahan , perubahan irama dan

kedalaman , penggunaan otot-otot

tambahan

Menjadi bahan parameter monitoring

serangan gagal nafas dan menjadi data

dasar intervensi selanjutnya

Lakukan pemantaun terhadap analisa

gas darah , oksimetri nadi secara

teratur

menentukan keefektifan dari ventilasi

sekarang dan kebutuhan untuk intervensi

Kolaborasi : Pemberiaan humidifikasi

oksigen sesuai indikasi

Untuk membersihkan saluran napas

klien, karena saat terjadi gangguan

menelan otot pernapasan yang lemah

tidak mampu untuk batuk, maka banyak

sekret yang tidak keluar.

Evaluasi keluhan sesak nafas, baik

secara verbal dan non verbal

Indikator keefektifan intervensi yang

telah dilakukan.

2. PENURUNAN CURAH JANTUNG YANG BERHUBUNGAN DENGAN

PERUBAHAN FREKUENSI JANTUNG DITANDAI DENGAN

HIPOTENSI.

Tujuan : curah jantung dalam batas normal.

Kriteria : TD dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat , input dan

output sesuai , tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia

INTERVENSI RASIONAL

Kolaborasi :

Plasma exchange therapy (PE).

Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40

– 50 ml / kg BB) dengan saline dan

albumine sebagai penggantinya

Plasma exchange therapy (PE) telah

dibuktikan dapat memperpendek

lamanya paralisa dan mepercepat

terjadinya penyembuhan

pantau frekuensi dan irama jantung perubahan menunjukkan disritmia

Auskultasi TD. Bandingkan kedua

lengan, ukur dalam keadaan berbaring,

duduk , atau berdiri bila

memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi samapi dengan

disfungsi ventrikel, hipertensi juga

merupakan fenomena umum samapai

dengan nyeri cemas pengeluaran

katekolamin.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya kekuatan

nadi

3.GANGGUAN PEMENUHAN NUTRISI : KURANG DARI KEBUTUHAN

BERHUBUNGAN DENGAN KETIDAKMAMPUAN UNTUK MENELAN

DITANDAI DENGAN PENURUNAN BERAT BADAN.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria : tidak terjadi komplikasi akibat penurunan asupan nutrisi

INTERVENSI RASIONAL

Kolaborasi : berikan nutrisi via selang

nasogatrik

jika klien tidak mampu menelan,

makanan diberikan melalai selang

lambung. Dalam kejadian ini, makanan

melalui intravena dipertimbangkan

diberikan oleh dokter dan perawat

memantau bising usus sampai terdengar

Kolaborasi dengan tim fisioterapis

untuk latihan batuk saat otot pernafasan

Mengurangi risiko masuknya benda

asing ke saluran pernapasan.

mulai membaik dan ajarkan cara untuk

menelan perlahan.

Evaluasi kemampuan klien dalam

pemenuhan nutrisi oral

Untuk mengevaluasi kemampuan klien

memenuhi nutrisi melalui oral.

berikan nutisi via oral bila paralisis

menelan berkurang

bila klien dapat menelan , makanan

melalui oral diberikan perlahan-lahan

dan sangat hati-hati

monitor komplikasi akibat paralisis

akibat insufisiensi aktivitas

parasimapatis

ilius paralisis dapat disebabkan oleh

insufisiensi aktivitas parasimapatis.

Dalam kejadian ini, makanan melalui

IV dipertimbangkan untuk diberikan.

Monitor berat badan klien secara

berkala

Evaluasi intervensi yang telah

diberikan.

4.HAMBATAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN

PENURUNAN KEKUATAN OTOT DITANDAI DENGAN KLIEN TIDAK

DAPAT MENGGERAKKAN ANGGOTA GERAKNYA DAN PARALISIS

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam setelah diberikan tindakan mobilitas klien

meningkat atau tidak terjadi penurunan fungsi otot.

Kriteria : peningkatan kemampuan dan tidak terjadi trombosis vena profunda dan

emboli paru merupakan ancaman klien paralisis, yang tidak mampu

menggerakkan ekstremitas.Dekubitas tidak terjadi.

INTERVENSI RASIONAL

dekatkan alat dan sarana yang

dibutuhkan klien dalam pemenuhan

aktivitas sehari-hari

Mencegah terjadinya injuri

Hindari faktor yang memungkinkan

terjadinya trauma pada saat klien

melakukan mobilisasi

Individu paralisisi mempunyai

kemungkinan mengalami kolpresi

neuropati, paling sering saraf ulnar dan

perineal. Bantalan dapat di tempatkan

di siku dan kepala fibula untuk

mencegah terjadinya masalah ini.

sokong ekstremitas yang mengalami

paralisis dengan bantalan

Mencegah kontraktur dan kekakuan

monitor komplikasi hambatan mobilitas

fisik

Untuk deteksi dini trombosis vena

profunda dan dekubitus sehingga

dengan penemuan yang cepat,

penanganan lebih mudah dilaksanakan.

Kolaborasi dalam tindakan fisioterapi. Membantu meningkatkan kekuatan

otot.

ukur kekuatan setelah dilakukan

tindakan fisioterapi dengan

menggunakan (MMT- manual muscles

testing) secara berkala. Misal setiap 3

hari

Untuk mengukur perubahan kondisi

kekuatan otot klien.

5.ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN KONDISI KESEHATAN

DITANDAI DENGAN KLIEN MENGUNGKAPKAN KECEMASANNYA

DENGAN KONDISINYA SAAT INI.

Tujuan: ansietas hilang atau berkurang

Kriteria: mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor

yang mempengaruhinya dan menyatakan ansietas berkurang/hilang.

INTERVENSI RASIONAL

mulai melakukan tindakan untuk

mengurangi kecemasan. Beri

lingkungan yang tenang dan suasana

penuh istirahat.

Membantu mengurangi kecemasan dan

meningkatkan ketenangan.

bantu klien mengekspresikan perasaan

marah, kehilangan, dan takut.

Untuk mengurangi beban klien yang

akan menambah kecemasan.

kaji tanda verbal dan nonverbal reaksi verbal/nonverbal dapat

ansietas, dampingi klien dan lakukan

tindakan bila menunjukkan perilaku

merusak

menunjukkan rasa agitasi, marah dan

gelisah.

hindari konfrontasi konfrontasi dapat meningkatkan rasa

marah, menurunkan kerjasama, dan

mungkin memperlambat penyembuhan

tingkatkan kontrol sensasi klien dengan

cara memberikan informasi tentang

keadaan klien , menekankan pada

penghargaan terhadap sumber-sumber

koping, yang positif, membantu latihan

relaksasi , dan teknik-teknik pengalihan

dan memberikan respon balik yang

positif

kontrol sensasi klien akan memotivasi

klien untuk meningkatkan semangat

hidupnya.

orientasikan klien terhadap prosedur

rutin dan aktivitas yang diharapkan.

orientasi dapat menurunkan ansietas

berikan privasi untuk klien dan orang

terdekat.

memberi waktu untuk mengekspresikan

perasaan , menghilangkan cemas dan

perilaku adaptasi.adanya keluarga dan

teman-teman yang dipilih klien

melayani aktifitas dan pengalihan akan

menurunkan perasaan terisolasi

IX. Daftar Pustaka

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Aryani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Salemba

Medika.

Tarwoto, Ns, S.Kep. 2007. Keperawatan Medikal Bedah, Gangguan

Sistem Persarafan. Jakarta: Sagung Seto

Sidharta P. 2000. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: EGC.

http://library.usu.ac.id

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. - .

http://www.depkes.go.id/index.php/component/content/article/43-

newsslider/1628-guillain-barre-sindrom.html diakses tanggal 9

Oktober 2012.