Askep Sindrom Guillain Barre Indo

ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE

A. KONSEP MEDIS1. DefinisiPenyakit akut atau lebih tepat subakut yang lambat laun menjadi paralitik dengan penyebab yang belum jelas, namun teori saat ini mulai terarah pada proses imunologik.Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 )SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :o polineuritis akut pasca infeksio polineuritis akut toksiko polineuritis febrilo poliradikulopati,dano acute ascending paralysis.

2. SejarahPada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

3. Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan

kemarau.

4. EtiologiEtiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:a. Infeksio Infeksi : missal radang tenggorokan atau radang lainnyao Infeksi virus :measles, Mumps, Rubela, Influenza A, Influenza B, Varicella zoster, Infections mono nucleosis (vaccinia, variola, hepatitis inf, coxakie)o Vaksin : rabies, swine fluo Infeksi yang lain : Mycoplasma pneumonia, Salmonella thyposa, Brucellosis, campylobacter jejunib. Vaksinasic. Pembedahand. Penyakit sistematik:o keganasan, Hodgkin’sdisease, carcinoma,lymphomao systemic lupus erythematosuso tiroiditiso penyakit Addisone. Kehamilan atau dalam masa nifasSGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinalSalah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer.

Tabel 1. Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeksi Definite Probable PossibleVirus CMVEBV HIVVaricella-zosterVaccinia/smallpox InfluenzaMeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsackieEchoBakteri CampylobacterJejeniMycoplasmaPneumonia Typhoid Borrelia BParatyphoidBrucellosisChlamydiaLegionellaListeria

5. PatogenesaMekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:a. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.b. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepic. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.Peran imunitas selulerDalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran.Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

6. PatofisiologiGullain Barre Syndrome diduga disebabkan oleh kelainan system imun ewat mekanisme limfosit medialed delayed hypersensivity atau lewat antibody mediated demyelinisation. Masih diduga, mekanismenya adalah limfosit yang berubah responya terhadap antigen.Limfosit yang berubah responnya menarik makrofag ke saraf perifer, maka semua saraf perifer dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan system penghantaran implus terganggu.Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraf perifer, maka semua saraf perifer dan myelin saraf perifer, maka semua saraf dan cabangnya merupakan target potensial, dan biasannya terjadi difus. Kelemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok konduksi atau karena axor telah mengalami degenerasi oleh karena denervasi. Proses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setyelah proses keradangan terjadi.

7. PatologiPada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

8. KlasifikasiBeberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy3. Acute motor axonal neuropathy4. Acute motor sensory axonal neuropathy5. Fisher’s syndrome6. Acute pandysautonomia

9.Gambaran KlinisPenyakit infeksi dan keadaan prodromal :Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa .Masa latenWaktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari (4). Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.Keluhan utamaKeluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak.a. Gejala Klinis1.KelumpuhanManifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).2.Gangguan sensibilitasParestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas

fisik.3.Saraf KranialisSaraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.4.Gangguan fungsi otonomGangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.5. Kegagalan pernafasanKegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .

6. PapiledemaKadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang .7. Perjalanan penyakitPerjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu .Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.b. Pemeriksaan laboratoriumGambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : >

0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).c .Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :o Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambato Distal motor retensi memanjango Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.o Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .

10. Penatalaksanaana.TerapiSindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama.Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).KortikosteroidKebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.PlasmaparesisPlasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).Pengobatan imunosupresan:o Imunoglobulin IVPengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.o Obat sitotoksikPemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:o 6 merkaptopurin (6-MP)o Azathioprine

o cyclophosphamidEfek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.b. PerawatanPerawatan umum ditujukan pada kandung seni (bladder), traktus digestivus (Bowel), pernapasan (breathing), badan dan kulit (Body and Skin care), mata dan, mulut, makanan (nutrition and fluid balance)Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernapasan harus secepatnya dirujuk/dikonsulkan kebagian anesthesia bila PO2 menurun dan PCO2 meningkat atau vital kapasitas < 15 1/menit. Apakah memerlukan respirator untuk mengetahui dengan cepat gangguan otot pernapasan, yang terdapat dua bentuk ialah sentral dan perifer. Yang sentral tidak ada dyspne, tetapi kelainan ritme : cheyne-stoke

11. PrognosaPada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain:o pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normalo mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onseto progresifitas penyakit lambat dan pendeko pada penderita berusia 30-60 tahun

12. Komplikasia. Polinneuropatia terutama oleh karena defisiensi atau metabolicb. Tetraparese oleh karena penyebab lainc. Hipokalemiad Miastenia Gravise. Adhoc commite of GBSf. Tick Paralysisg. Kelumpuhan otot pernafasanh. Dekubitus

B. ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajiana. Anamnesao Identitas klien : meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, statuso Keluhan utama : kelumpuhan dan kelemahano Riwayat keperawatan : sejak kapan, semakin memburuknya kondisi / kelumpuhan, upaya yang dilakukan selama menderita penyakit.b. Pemeriksaan Fisiko B1 (Breathing)Kesulitan bernafas / sesak, pernafasan abdomen, apneu, menurunnya kapasitas vital / paru, reflek batuk turun, resiko akumulasi secret.o B2 (Bleeding)Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi, wajah kemerahan.o B3 (Brain)Kesemutan, kelemahan-kelumpuhan, ekstremitas sensasi nyeri turun, perubahan ketajaman

penglihatan, ganggua keseimbangan tubuh, afasis (kemampuan bicara turun), fluktuasi suhu badan.o B4 (Bladder)Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.o B5 ( Bowel)Kesulitan menelan-mengunyah, kelemahan otot abdomen, peristaltic usus turun, konstipasi sampai hilangnya sensasi anal.o B6 (Bone)Gangguan mobilitas fisik-resiko cidera / injuri fraktur tulang, hemiplegi, paraplegi.

c. Pengelompokan dataData subjektif: o Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalano Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnyao Tidak mampu menelan air liurnyao Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun, mengendarai kendaraan dan merawat dirinyaData Objektif:o Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan strokeo Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator)o Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat, leukositosisd. Analisa DataData Masalah EtiologiDS: Tidak mampu menelan air liurnyaDO: Pernapasan cepat , dangkal, dan ireguler Bunyi paru wheezing +/+ Pengembangan dada tidak maksimal GDA kurang dari normal menggunakan ventilator Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif Kelemahan otot-otot bantu pernapasanDS: Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalanDO: Kelemahan pada kedua ekstremitas atasnya Kekuatan otot imobilisasi Paralisis

2. Diagnosa Keperawatana. Resiko terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafasb. Resiko tejadi ggn pertukaran gasc. Ketidakefektifan pola nafasd. Ggn komunikasi verbale. Resiko tinggi terjadi infeksi

f. Resiko terjadi traumag. Resiko terjadi disuse syndromeh. Kecemasan pada orang tua

3. Rencana keperawatana. Dx 1. Resiko terjadi bersihan saluran nafas tidak efektif b.d penurunan reflek menelan dan peningkatan produksi salivaTujuan : Setelah dirawat sekret bersih, saliva bersih, stridor (-), sumbatan tidak terjadiTindakan:o Lakukan perawatan EET setiap 2 jamo Lakukan auskultasi sebelum dan setelah tindakan fisiotherapi dan suctiono Lakukan fisiotherapi nafas dan suction setiap 3 jam jika terdengar stridor atau SpO2 < 95 %o Monitor status hidrasio Monitor vital sign sebelum dan setelah tindakano Kolaborasi pemberian bisolvon 3 X 1 tab

b. Dx 2 Resiko terjadi ggn pertukaran gas b.d dengan adanya ggn fungsi paru sebagai efek adanya atelektasis paruTujuan : Setelah dirawato BGA dalam batas normalo Wh -/-, Rh -/-, suara paru +/+o Cyanosis (-), SpO2 > 95 %Tindakan:o Lakukan pemeriksaan BGA setiap 24 jamo Monitor SpO2 setiap jamo Monitor respirasi dan cyanosiso Kolaborasi : seting ventilator SIMV PS 15, PEEP +2, FiO2 40 %, I : E 1:2 SAnalisa hasil BGA

c. Dx : Resiko tinggi terjado infeksi b.d pemakaian alat perawatan seperti kateter dan infusTujuan : setelah dirawat diharapkanTanda-tanda infeksi (-) leiko 3-5 X 10 4, Pada px urine ery (-), sylinder (-), Suhu tubuh 36,5-37 oC• Tanda-tanda radang pada lokasi insersi alat perawatan (-)

Tindakano Rawat ETT setiap hario Lakukan prinsip steril pada saat suctiono Rawat tempat insersi infus dan kateter setiap hario Ganti kateter setiap 72 jamo Kolaborasi : Pengggantian ETT dengan Tracheostomi Penggantian insersi surflo dengan vanocath

Pemeriksaan leuko Pemeriksaan albumin Lab UL• Pemberian profilaksis Amox 3 X 500 mg dan Cloxacilin 3 X 250 mg

d. Dx : Resiko terjadi disuse syndrome b.d kelemahan tubuh sebagai efek perjalanan penyakit GBSTujuan : Setelah dirawato Kontraktur (-)o Nutrisi terpenuhio Bab dan bak terbantuo Personal hygiene baikTindakan:o Bantu Bab dab Bako Monitor intake dan output cairan dan lakukan balance setia 24 jamo Mandikan klien setiap hario Lakukan mirimg kanan dan kiri setiap 2 jamo Berikan latihan pasif 2 kali sehario Kaji tanda-tanda pnemoni orthostatiko Monitor status neurologi setiap 8 jamo Kolaborasi: Alinamin F 3 X 1 ampul Sonde pediasuer 6 X 50 cc Latihan fisik fasif oleh fisiotherapis e. Dx. Kecemasan pada orang tua b.d ancaman kematian pada anak serta perawatan yang lamaTujuan :Setelah dirawat klien dapat menerima keadaan dan kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan Tindakan :o He tentang penyakit GBS, perjalanan penyakit dan penanganannya.o He tentang perawatan dan pemasangan alat perawatan alternatif sehubungan dengan proses perawatan yang lama seperti pemasangan tracheostomi dan vanocatho Meminta agar keluarga mengisi informed konsen dari tindakan yang akan dilakukan oleh petugas

Kepustakaan

1. Brunner and suddart, Medical practical nursing, 1st edition, 20022, Dr. dr. Eddy Raharjo,Sp.An . Manual practical of anastesia, Airlangga unerversity,1999.3. Husni tanra, prof.dr,Sp.An(K), neurofisiologi of brain for Guillan barre sindroma, Hasanuddin unerversity,2003



A. Definisi

Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya

paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana

targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 )

SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

polineuritis akut pasca infeksi

polineuritis akut toksik

polineuritis febril

poliradikulopati,dan

acute ascending paralysis.

B. Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan

masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin

ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

Infeksi

Vaksinasi

Pembedahan

Penyakit sistematik :

Keganasan

systemic lupus erythematosus

tiroiditis

penyakit Addison

Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang

berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala

neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal

Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang

menyerang mielin saraf perifer.

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeks

i

Definite Probable Possible

Virus CMVEBV HIVVaricella-

zosterVaccinia/

smallpox

InfluenzaMeaslesM

umps

Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo

Bakter

i

CampylobacterJejeniMyc

oplasma

Pneumonia

Typhoid Borrelia

BParatyphoidBrucel

losis

Chlamydia

Legionella

Listeria

C. Patogenesa

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi

terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli

membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui

mekanisme imunlogi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf

tepi pada sindroma ini adalah:

1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity)

terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh

darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan

imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah

infeksi virus.

D. Patofisiologi

E. Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi.

Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema

yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas

selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan

makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada

myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke

enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel

limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini

segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi

degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran

basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

F. Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fisher’s syndrome

6. Acute pandysautonomia

J. Gambaran Klinis

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :

Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas

atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut :

setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi

jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa .

Masa laten

Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat

timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-

rata 9 hari (4). Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

Keluhan utama

Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan

ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi

serentak pada keempat anggota gerak.

Gejala Klinis

1. Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor

neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah

kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis.

Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian

menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya

derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga

sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).

2. Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai

dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan

distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal

dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah

suatu aktifitas fisik.

3. Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka

sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan

berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa

terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan

gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan

pernafasan karena paralisis n. laringeus.

4. Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan tersebut

berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing),

hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse

diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Gangguan otonom ini jarang

yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5. Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila

tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan

kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .

6. Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti.

Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan

villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang .

7. Perjalanan penyakit

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai

dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai

maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8

minggu .

Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah

mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3

minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .

Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang

berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam

waktu yang kurang dari 6 bulan.

Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara

berbagai penderita SGB .

1.Variasi klinis

Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis

seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and

Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut :

Sindroma Miller-Fisher

Defisit sensoris kranialis

Pandisautonomia murni

Chronic acquired demyyelinative neuropathy

2.Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan

otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut

disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-

2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear <

10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian

kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia

pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik

Hormone).

3.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :

Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat

Distal motor retensi memanjang

Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen

proksimal dan radiks saraf.

Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna

untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan

bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .

Terapi

Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi

di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang

kadang-kadang dalam waktu yang lama.

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum

bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan

waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga

pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit

dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi

yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa

perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama

perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg

BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala

(minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:

1. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan

plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg

BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari

sampai sembuh.

2. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

6 merkaptopurin (6-MP)

Azathioprine

cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data subjektif:

Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan

Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya

Tidak mampu menelan air liurnya

Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun,

mengendarai kendaraan dan merawat dirinya

Data Objektif:

Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke

Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu

pernapasan (ventilator)

Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan

meningkat, leukositosis

Analisa Data

Data Masalah Etiologi

DS:

Tidak mampu menelan air

liurnya

DO:

Pernapasan cepat , dangkal,

dan ireguler

Bunyi paru wheezing +/+

Pengembangan dada tidak

maksimal

GDA kurang dari normal

menggunakan ventilator

Pola napas dan

pertukaran gas tidak

efektif

Kelemahan

otot-otot bantu

pernapasan

DS:

Bangun tidur di pagi hari

mengeluh tidak bisa berjalan

DO:

Kelemahan pada kedua

ekstremitas atasnya

Kekuatan otot

Imobilisasi Paralisis

2. Diagnosa Keperawatan

1). Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot-otot pernapasan atau paralisis,

berkurangnya refleks batuk, immobilisasi.

2). Kerusakan Mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler

3) Resiko gangguan integritas kulit : dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot, paralisis,

gangguan sensasi, perubahan nutrisi, inkontenensia.

4) perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan mengunyah,

menelan, kelelahan, paralisis ekstremitas.

5) gangguan eliminasi : konstipasi, diare berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan,

immobilisasi.

6) gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan paralisis saraf kranial VII, trakeostomi.

7) Tidak efektifnya koping pasien berhubungan dengan keadaan penyakitnya

8) Kurangnya pengetahuan pasien / keluarga berhubungan dengan penyakit, pengobatan,

prognosis dan perawatannya.

Rencana asuhan keperawatan

1. Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot pernapasan

Tujuan :

Membuat / mempertahankan pola pernafasan efektif melalui ventilator

Kriteria Hasil :

Tidak terdapat sianosis , Saturasi oksigen dalam rentang normal

Tindakan keperawatan

a. Selidiki Etiologi gagal pernapasan

R/ Pemahaman penyebab masalah pernapasan penting untuk perawatan pasien

b. Observasi pola napas. Catat frekuensi pernapasan , jarak antara pernafasan spontan dan

napas ventilator

R/ Pasien pada ventilator dapat mengalami hiperventilasi /hipoventilasi , dispnea / lapar udara

dan berupaya memperbaiki kekurangan dengan bernapas berlebihan

c. Auskultasi dada secara periodik catat adanya / tak adanya dan kualitas bunyi napas , bunyi

napas tambahan , juga simetrisitas gerakan dada

R/ Memberikan informasi tentang aliran udara melalui trakeobronkial dan adanya /tidak adanya

cairan

d. Periksa selang terhadap obstr,uksi . Contoh terlipat atau akumulasi air . Alirkan selang sesuai

indikasi , hindari aliran ke pasien atau kembali kedalam wadah

R/ Lipatan selang mencegah penerimaan volume adekuat dan meningkatkan tekanan jalan

napas . Air mencegah distribusi gas dan pencetus pertumbuhan bakteri

e. Periksa fungsi alaram Ventilator, Jangan matikan alaram , meskipun untuk penghisapan,

Yakinkan bahwa alaram terdengar ke kantor perawat

R/ Sangat penting apabila terdapat tanda- tanda distres pernafasan atau henti napas

f. Pertahankan tas resusitasi disamping tempat tidur dan ventilasi manual kapanpun

diindikasikan

R/ Memberikan / menyediakan ventilasi adekuat bila pasien atau masalah menuntut pasien

sementara dilepas dari ventilator

Kolaborasi

a. Kaji susunan ventilator secra rutin dan yakinkan sesuai indikasi

R/ Mengontrol /menyusun alat sehubungan dengan penyakit utama pasien dan hasil

pemeriksaan diagnostik untuk mempertahankan parameter dalam batas benar

b. Cbservasi persentasi konsentrasi oksigen , yakinkan bahwa aliran olsigen tepat , awasi

analisa oksigen atau lakukan analisa oksigen periodik

R/ Nilai untuk mempertahankan persentase oksigen yang dapat diterima dan saturasi untuk

kondisi pasien ( 21% sampai 100% ) . Karena mesin tidak selalu akurat, analiser oksigen dapat

digunakan untuk memastikan apakah pasien menerima konsentrasi oksigen yang diinginkan

c. Kaji volume tidal ( 10-15 ml /kg ) Yakinkan fungsi spirometer baik . Catat perubahan dari

pemberian volume yang terbaca pada komputer

R/ Mengawasi jumlah udara inspirasi dan ekspirasi . Perubahan dapat menunjukkan gannguan

komplain paru atau kebocoran melalui mesin.

2. Diagnosa keperawatan : Kerusakan Mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan

Neuromuskuler

Tujuan

Untuk mempertahankan posisi fungsi dengan tak ada komplikasi ( kontraktur , dekubitus )

Kriteria Hasil ;

Klien dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian yang sakit

Tindakan keperawatan

a. Kaji kekuatan motorik / kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.

R/ Menentukan perkembangan/ munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya

tujuan / harapan pasien

b. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman . Lakukan perubahan posisi dengan

jadwal yang teratur sesuai kebutuhan secara individual

R/ Menurunkan kelelahan , meningkatkan relaksasi . Menurunkan resiko terjadinya iskemia /

kerusakan pada kulit

c. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal

R/ Mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis , mencegah kontraktur.

d. Lakkukan latihan rentang gerak pasif . Hindari latihan aktif selama fase akut

R/ Menstimulasi sirkulasi., meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi

e. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan

R/Penggunaan otot secara berlebihan dapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk

remielinisasi , arenanya dapat memperpanjang waktu untuk penyembuhan

f. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan bergantung pada toleransi

secara individual

R/ Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap /

terprogram , meningkatkan fungsi organ secara normal dan memiliki efek psikologis yang positif

g. Berikan lubrikasi / minyak artifisial sesui kebutuhan

R/ Mencegah dari kekeringan tubub klien.

Kolaborasi

a. Konfirmasikan dengan / rujuk kebagian terapi fisik / terapi okupasi

R/ Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual /latihan terkondisi dan

program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu untuk mempertahankan mobilisasi dan

kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari- hari.

3. Gangguan integritas kulit : dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot, paralisis, gangguan

sensasi, perubahan nutrisi, inkontenensia.

Data pendukung :

Pasien menyatakan kelemahan dan paresthesia

Ketidakmampuan melakukan aktivitas

Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas

Kekuatan otot menurun

Atropi

Hilangnya sensori

Hilangnya refleks tendon

Perubahan nutrisi

Inkontenensia

kriteria hasil

Pasien mempertahankan kulit tetap kering dan utuh

Mempertahankan daerah yang tertekan tetap kering dan utuh, bebas dari dekubitus.

Rencana tindakan

a. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam

R/ paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik.

b. Kaji derajat ketergantungan pasien.

R/ mengidentifikasi kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL

c. Monitor daerah yang tertekan

R/ mengidentifikasi tanda-tanda awal dekubitus

d. Jaga kebersihan tempat tidur, laken tetap bersih, kencang dan kering.

R/ laken yang basah, kotor dan kusur memudahkan terjadinya dekubitus

e. Monitor intake dan output nutrisi

R/ nutrisi yang adekuat mengurangi resiko dekubitus

f. Lakukan alih posisi setiap 2 jam

R/ melancarkan aliran darah bagian yang tertekan

g. Lakukan ROM

R/ mencegah atropi

h. Pertahankan sikap tubuh yang terapeutik pada bahu, lengan, panggul dan tungkai.

R/ bagian yang tertekan memerlukan perhatian khusus karena beresiko terjadi dekubitus.

i. Lakukan massage pada daerah yang tertekan

R/ memperlancar aliran darah

j. Gunakan alat bantu untuk mencegah penekanan

R/ mengurangi resiko dekubitus

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan mengunyah,

menelan, kelelahan, paralisis ekstremitas.

Data pendukung

Pasien menyatakan tidak bisa mengunyah dan menelan

Pasien menyatakan tangannya tidak dapat digerakkan

Ketidakmampuan melakukan aktivitas

Terpasang NCT

Diet makan, nilai gizi

Berat badan menurun

Nilai albumin dan Hb

Tanda-tanda kekurangan gizi

Adanya mual

Intake makanan yang masuk tidak sesuai porsi

Kriteria hasil

Intake makanan sesuai kebutuhan

Tidak terjadi aspirasi saat makan

Tidak terjadi tanda-tanda kurang nutrisi

Pasien toleran terhadap makanan parenteral/personde, dengan residu minimal

Rencana tindakan

a. Kaji kemampuan menelan dan mengunyah, fungsi motorik pada ektremitas

R/ identifikasi kemampuan makan pasien

b. Monitor intake dan output nutrisi

R/ menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien

c. Kaji tanda-tanda kurang gizi : anemis, nilai albumin, Hb.

R/ mengetahui status nutisi pasien

d. Berikan makanan sesuai diet tinggi kalori protein

R/ memenuhi kebutuhan nutrisi

e. Berikan makanan personde dengan posisi setengah duduk atau semifowler

R/ menghindari terjadinya aspirasi

f. Berikan posisi duduk setelah makan

R/ menghindari refluks makanan

g. Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan

R/ meningkatkan rasa nyaman dan meningkatkan nafsu makan

h. Lakukan perawatan infus untuk nutrisi parenteral setiap hari

R/ mencegah terjadinya phlebitis, kepatenan infuse

i. Timbang berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan

R/ mengetahui status nutrisi

5. Gangguan eliminasi : konstipasi, diare berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan,

immobilisasi.

Data pendukung

Pasien menyatakan tidak dapat BAB, diare.

Ketidakmampuan melakukan aktivitas/ kurang mobilisasi

Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas

Kekuatan otot menurun

Pola BAB di rumah

Meningkat atau menurunnya bising usus

Diet rendah serat

Feses keras atau cair

Kriteria hasil

Pola BAB teratur

Konsistensi feses lembek

Bising usus normal

Rencana tindakan

a. Kaji pola BAB pasien

R/ menentukan perubahan pola eliminasi

b. Kaji bising usus, frekuensi, intensitas

R/ bising usus yang lambat dan lemah memungkinkan terjadinya konstipasi

c. Berikan diet tinggi serat

R/ meningkatkan residu makanan dan memperlancar BAB

d. Berikan banyak minum sesuai batas toleransi

R/ melancarkan atau melembekkan feses

e. Lakukan ROM, tingkatkan aktivitas

R/ meningkatkan pergerakan untuk melancarkan BAB

f. Jaga privasi pasien dalam BAB

R/ meningkatkan keinginan BAB

g. Berikan obat pelembek feses : laksadin, supposituria, laxative dan enema dan kaji efektivitasnya

R/ melembekkan feses dan memudahkan pengeluaran feses

6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan paralisis saraf cranial VII, trakeostomi.

Data pendukung

Kesulitan dalam komunikasi

Penggunaan bahasa isyarat

Paralisis saraf fasialis

Adanya trakeostomi

Kriteria hasil

Pasien dapat mengekspresikan diri secara verbal dan non verbal

Mengkomunikasikan keinginan dan kebutuhan kepada staf atau pengunjung

Rencana tindakan

a. Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal / non verbal

R/ identifikasi kemampuan komunikasi pasien

b. Gunakan pertanyaan tertutup dengan jawaban “ya” atau “tidak”

R/ memudahkan pasien untuk menjawab

c. Bicara pelan dan terjadi kontak mata

R/ komunikasi mudah dipahami

d. Gunakan bahasa isyarat

R/ membantu memudahkan komunikasi

e. Konsultasikan dengan speck terapi dalam latihan bicara

R/ penangan lebih lanjut

f. Komunikasikan kepada keluarga dan staf perawat tentang gangguan komunikasi

R/ keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasi secara verbal sehingga mengakibatkan

rasa frustasi pada pasien.

7. Tidak efektifnya koping pasien berhubungan dengan keadaan penyakitnya.

Data pendukung

Apatis

Sensitive

Kesulitan tidur

Menarik diri

Kriteria hasil

Pasien dapat mendemonstrasikan koping yang efektif

Pasien dapat memandang secara realistic tentang penyakitnya

Pasien dapat mengekspresikan perasaan kehilangan dan berespon positif terhadap keadaan

dirinya.

Pasien kooperatif dan berpartisipasi dalam perawatan dirinya

Rencana tindakan

a. Kaji perilaku dan mekanisme koping pasien

R/ penyakit CBS dapat menimbulkan perubahan perilaku dan gaya hidup

b. Gali perasaan dan ketakutan terhadap penyakitnya

R/ memberikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan perasaannya

c. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan secara verbal tentang gambaran masa

depan

R/ membantu menurunkan ketegangan

d. Libatkan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri sesuai kemampuannya

R/ pasien merasa dihargai dan meningkatkan harga diri

e. Hargai kemampuan yang telah dimiliki pasien

R/ meningkatkan harga diri pasien

f. Kolaborasi dengan psikolog/ psikiater dalam meningkatkan kemampuan koping pasien.

R/ membantu meningkatkan koping yang positif.

8. Kurangnya pengetahuan pasien / keluarga berhubungan dengan penyakit, pengobatan,


Data pendukung

Pasien/keluarga menyatakan tidak mengetahui penyakitnya

Pasien /keluarga tidak kooperatif dalam perawatan pasien

Pasien/keluarga menanyakan tentang penyakitnya

Kriteria hasil

Pasien/keluarga memahami tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatannya.

Pasien/ keluarga kooperatif dalam perawatan

Rencana tindakan

a. Kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya

R/ mengidentifikasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya

b. Berikan informasi verbal dan non verbal tentang penyakitnya

R/ memahami tentang penyakitnya

c. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya

R/ memperjelas materi yang diberikan

d. Berikan tanggapan yang positif dan realistik tentang penyakitnya

R/ memberikan motivasi dalam perawatan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2. EGC.jakarta.

2. Jukarnain.,2011.” Materi Kuliah Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan”.

Makassar.

3. R. Syamsuhidayat & Wim de Jong, 2001, Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, EGC, Jakarta.

4. http://fayldestu.blogspot.com/2010/08/askep-sindrom-guillain-barre.html

5. http://qittun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-gullain-barre.html

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GBS (Guillain Barre Syndrome)

ASKEP PADA PASIEN GBS

A. PENGERTIAN

GBS merupakan suatu kelompok heterogen dari proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu

kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri.

Kelainan ini ditandai oleh adanya disfungsi motorik, sensorik, dan otonom.

Guillain Barre Syndrome (GBS) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory

Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory

Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi

secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai

saraf otak yang didahului oleh infeksi. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas

tubuh menyerang sel saraf.

B. ETIOLOGI

Kondisi yang khas adalah adanya kelumpuhan yang simetris secara cepat yang terjadi pada

ekstremitas yang pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Tetapi dalam beberapa

kasus juga terdapat data bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh adanya kelainan autoimun.

Penyebab yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Tetapi pada banyak kasus sering

disebabkan oleh infeksi viral. Virus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah

Cytomegalovirus (CMV), HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan untuk penyebab

bakteri paling sering oleh Campylobacter jejuni. Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor

predisposisi antara satu sampai beberapa minggu sebelum onset, antara lain :

- Peradangan saluran napas bagian atas

- Vaksinasi

http://qittun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-gullain-barre.html

http://fayldestu.blogspot.com/2010/08/askep-sindrom-guillain-barre.html

- Diare

- Kelelahan

- Peradangan masa nifas

- Tindakan bedah

- Demam yang tidak terlalu tinggi

C. TANDA DAN GEJALA

• Sulit dideteksi pada awal kejadian

– Gejala berupa flu, demam, headache, pegal dan 10 hari kemudian muncul gejala

lemah.

– Selang 1-4 minggu, sering muncul gejala berupa :

• Paraestasia (rasa baal, kesemutan)

• Otot-otot lemas (pada tungkai, tubuh dan wajah)

• Saraf-saraf cranialis sering terjadi patologi, shg ganguan gerak bola mata, mimik wajah,

bicara, dll

• Gangguan pernafasan (kesulitan inspirasi)

• Ganggua saraf-saraf otonom (simpatis dan para simpatis)

– Gangguan frekuensi jantung

– Ganggua irama jantung

– Gangguan tekanan darah

• Gangguan proprioseptive dan persepsi thd tubuh

• Diikuti rasa nyeri pada bagian punggung dan daerah lainnya.

D. PATOFISIOLOGI

Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang

sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang

tubuhnya sendiri, dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun.

Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada

GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer,

atau bahkan akson itu sendiri. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini

tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa

organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel

sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Organisme tersebut

kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang

myelin. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi

melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis; berfungsi

sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal

sebagai myelin, yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin

bersifat insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan

maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat

ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam.

Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu jarak diantaranya, yang

dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang.

Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat

nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat.

Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya

antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi

dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit,

sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi

yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil

myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu

bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring dengan serangan yang

berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan

otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga

mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas,

serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan.10 Untungnya, fase ini bersifat

sementara, sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan

pasien akan kembali pulih.

Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak dan medulla spinalis,

merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal.

Saraf-saraf perifer mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan dari otot,

organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat diklasifikasikan sebagai saraf perifer

motorik, sensorik, dan otonom (involunter).

Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara

pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun

paralisis akut. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. GBS dapat dibedakan

berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi

akson rusak atau hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat,

sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini adalah tipe demyelinasi; dan

prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer.

Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel saraf 2. Selubung

myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar akson dalam beberapa lapis. Pada tipe aksonal,

akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien

dengan fase inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan diblok, dan tidak

dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang

dikontrol oleh saraf tersebut. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare, dan memiliki

prognosis yang kurang baik, karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang

dibandingkan selubung myelin, yang sembuh lebih cepat.

Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka panjang pada penderita

diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan

saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis dapat juga ikut

terlibat.

E. Komplikasi

1. Polinneuropatia terutama oleh karena defisiensi atau metabolic

2. Tetraparese oleh karena penyebab lain

3. Hipokalemia

4. Miastenia Gravis

5. adhoc commite of GBS

6. Tick Paralysis

7. Kelumpuhan otot pernafasan

8. Dekubitus

F. Penatalaksanaan

Tujuan utama dapat merawat pasien dengan SGB adalah untuuk memberikan pemeliharaan

fungsi sistem tubuh. Dengan cepat mengatasi krisis-krisis yang mengancam jiwa, mencegah

infeksi dan komplikasi imobilitas, dan memberikan dukungan psikologis untuk pasien dan

keluarga.

1. Dukungan pernafasan dan kardiovaskuler

Jika vaskulatur pernafasan terkena, maka mungkin dibutuhkan ventilasi mekanik.

Mungkin perlu dilakukan trakeostomi jika pasien tidak dapat disapih dari ventilator dalam

beberapa minggu. Gagal pernafasan harus diantisipasi sampai kemajuan gangguan merata,

karena tidak jelas sejauh apa paralisis akan terjadi. Jika sistem saraf otonom yang terkena, maka

akan terjadi perubahan drastis dalam tekanan darah (hipotensi dan hipertensi) serta frekuensi

jantung akan terjadi dan pasien harus dipantau dengan ketat. Pemantauan jantung akan

memungkinkan disritmia teridentifikasi dan diobati dengan depat. Gangguan sistem saraf

otonom dapat dipicu oleh Valsava maneuver, batuk, suksioning, dan perubahan posisi, sehingga

aktivitas-aktivitas ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

2. Plasmaferesis

Plasmaferesis dapat digunakan baik untuk SGB maupun miastenia gravis untuk

menyingkirkan antibodi yang membahayakan dari plasma. Plasma pasien dipisahkan secara

selektif dari darah lengkap, dan bahan-bahan abnormal dibersihkan atau plasma diganti dengan

yang normal atau dengan pengganti koloidal. Banyak pusat pelayanan kesehatan mulai

melakukan penggantian plasma ini jika didapati keadaan pasien memburuk dan akan

kemungkinan tidak akan dapat pulang kerumah dalam 2 minggu.

3. Penatalaksanaan nyeri

Penatalaksanaan nyeri dapat menjadi bagian dari perhatian pad pasien dengan SGB.

Nyeri otot hebat biasanya menghilang sejalan dengan pulihnya kekuatan otot. Unit stimulasi

listrik transkutan dapat berguna pada beberapa orang. Setelah itu nyeri merupakan hiperestetik.

Beberapa obat dapat memberikan penyembuhan sementara. Nyeri biasanya memburuk antara

pukul 10 malam dan 4 pagi, mencegah tidur, dan narkotik dapat saja digunakan secara bebas

pada malam hari jika pasien tidak mengkompensasi secara marginal karena narkotik dapat

meningkatkan gagal pernafasan. Dalam kasus ini, pasien biasanya diintubasi dan kemudian

diberikan narkotik.

4. Nutrisi

Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan. Jika pasien tidak mampu untuk makan per

oral, dapat dipasang selang peroral. Selang makan, bagaimana pun, dapat menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit, jadi dibutuhkan pemantauan dengan cermat oleh dokter dan

perawat.

5. Gangguan tidur

Gangguan tidur dapat menjadi masalah berat untuk pasien dengan gangguan ini,terutama

karena nyeri tampak meningkat pada malam hari. Tindakan yang memberikan kenyamanan,

analgesic dan kontrol lingkungan yang cermat (mis, mematikan lampu, memberikan suasana

ruangan yang tenang) dapat membantu untuk meningkatkan tidur dan istirahat. Juga harus selalu

diingat bahwa pasien yang mengalami paralise dan mungkin pada ventilasi mekanik dapat sangat

ketakutan sendiri pada malam hari, karena ketakutan tidak mampu mendapat bantuan jika ia

mendapat masalah. Harus disediakan cara atau lampu pemanggil sehingga pasien mengetahui

bahwa ia dapat meminta bantuan. Membuat jadwal rutin pemeriksaan pasien juga dapat

membantu mengatasi ketakutan.

5. Dukungan emosional

Ketakutan, keputusasaan, dan ketidakberdayaan semua dapat terlihat pada pasien dan

keluarga sepanjang perjalanan terjadinya gangguan. Penjelasan yang teratur tentang intervensi

dan kemajuan dapat sangat berguna. Pasien harus diperbolehkan untuk membuat keputusan

sebanyak mungkin sepanjang perjalanan pemulihan. Kadang pasien seperti sangat sulit untuk

dirawat karena mereka membutuhkan banyak waktu perawat. Mereka dapat menggunakan bel

pemanggil secara berlebihan jika merasa tidak aman. Perawat harus mempertimbangkan untuk

membiarkan keluarga menghabiskan sebagian waktu lebih banyak bersama pasien. Dengan

menyediakan perawat primer dapat memberikan pasien dan keluarga rasa aman, mengetahui

bahwa ada seseorang yang dapat menjadi sumber informasi dengan konsisten. Pertemuan tim

dengan pasien dan keluarga harus dilakukan secara.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas klien : meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status

Keluhan utama : kelumpuhan dan kelemahan

Riwayat keperawatan : sejak kapan, semakin memburuknya kondisi / kelumpuhan, upaya yang

dilakukan selama menderita penyakit.

2. Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing)

Kesulitan bernafas / sesak, pernafasan abdomen, apneu, menurunnya kapasitas vital / paru,

reflek batuk turun, resiko akumulasi secret.

B2 (Bleeding)

Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi, wajah kemerahan.

B3 (Brain)

Kesemutan, kelemahan-kelumpuhan, ekstremitas sensasi nyeri turun, perubahan ketajaman

penglihatan, ganggua keseimbangan tubuh, afasis (kemampuan bicara turun), fluktuasi suhu

badan.

B4 (Bladder)

Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.

B5 ( Bowel)

Kesulitan menelan-mengunyah, kelemahan otot abdomen, peristaltic usus turun, konstipasi

sampai hilangnya sensasi anal.

B6 (Bone)

Gangguan mobilitas fisik-resiko cidera / injuri fraktur tulang, hemiplegi, paraplegi.

Pemeriksaan FT

• Anamnesis

– Keluhan utama pasien

• Rasa lemas seluruh badan dan disertai adanya rasa nyeri

• Paraestasia jari kaki s/d tungkai

• Progresive weakness > 1 Ekstremitas

• Hilangnya refleks tendon

– Pendukung

• Weakness berkembang cepat dalam 4 minggu

• Gangguan sensory Ringan

• Wajah nampak lelah meliputi otot-otot bibir terkesan bengkak

• Tachicardi, cardiac arytmia, Tekanan Darah labil

• Tidak ada demam

• Inspeksi

– Tampak kelelahan pada wajah

– Otot-otot bibir terkesan bengkak

– Kemungkinan adanya atropi

– Kemungkinan adanya tropic change

• Palpasi

– Nyeri tekan pada otot

• Auskultasi

– Breathsound terdengar cepat

• Vital Sign

– Blood Preasure

• Labil (selalu berubah-ubah)

– Heart Rate

• Tachicardy

• Cardiac arythmia

– Respiratory Rate

• Hyperventilasi

Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar

• Aktif

– Kekuatan otot

• Pasif

– Lingkup Gerak Sendi, endfeel

• Tes Isometrik Melawan Tahanan

– Pada ketiga tes tersebut dominan menunjukkan adanya kelemahan.

– Gangguan sendi dimungkinkan pada kasus yang telah lama

Pemeriksaan Khusus

– Kekuatan Otot

• MMT

– Vital Capacity (Spirometry)

– Sensorik

• Dermatom Test

• Myotom Test

– Mobilitas Thorax

• Mid line lingkar thorax

– Tendon refleks

– Lingkar otot

• Mid line lingkar otot

– ROM

• ROM Test (Goniometer)

– Fungsional

• ADL

• IADL

– Laboratorium

– Lumbar punksi

• Cairan cerebrospinal dijumpai peningkatan protein, berisi 10 atau sedikit mononuclear

leukosit/mm3

– Electro Diagnostik (EMG)

• Kecepatan hantar saraf melemah

Prinsip Penanganan

Pemeliharaan sistem pernapasan

Mencegah kontraktur

Pemeliharaan ROM

Pemeliharaan otot-otot besar yng denervated

Re-edukasi otot

Dilakukan sedini mungkin

• Deep breathing Exercise

• Mobilisasi ROM

• Monitor Kekuatan Otot hingga latihan ktif dapat dimulai

• Change position untuk mencegah terjadinya decubitus

Gerak pasif general ekstermitas sebatas toleransi nyeri untuk mencegah kontraktur

Gentle massage untuk memperlancar sirkulasi darah

Edukasi terhadap keluarga

Diagnosa keperawatan

1. Resiko terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafas

2. Resiko tejadi ggn pertukaran gas

3. Ketidakefektifan pola nafas

4. Ggn komunikasi verbal

5. Resiko tinggi terjadi infeksi

6. Resiko terjadi trauma

7. Resiko terjadi disuse syndrome

8. Kecemasan pada orang tua

4. Rencana keperawatan

Dx : Resiko terjadi bersihan saluran nafas tidak efektif b.d penurunan reflek menelan dan

peningkatan produksi saliva

Tujuan : Setelah dirawat sekret bersih, saliva bersih, stridor (-), sumbatan tidak terjadi

Tindakan:

- Lakukan perawatan EET setiap 2 jam

- Lakukan auskultasi sebelum dan setelah tindakan fisiotherapi dan suction

- Lakukan fisiotherapi nafas dan suction setiap 3 jam jika terdengar stridor atau SpO2 < 95 %

- Monitor status hidrasi

- Monitor vital sign sebelum dan setelah tindakan

- Kolaborasi pemberian bisolvon 3 X 1 tab

Dx : Resiko terjadi ggn pertukaran gas b.d dengan adanya ggn fungsi paru sebagai efek adanya

atelektasis paru

Tujuan : Setelah dirawat

- BGA dalam batas normal

- Wh -/-, Rh -/-, suara paru +/+

- Cyanosis (-), SpO2 > 95 %

Tindakan:

- Lakukan pemeriksaan BGA setiap 24 jam

- Monitor SpO2 setiap jam

- Monitor respirasi dan cyanosis

- Kolaborasi :

• Seting ventilator SIMV PS 15, PEEP +2, FiO2 40 %, I : E 1:2

• Analisa hasil BGA

Dx. : Resiko tinggi terjadi infeksi b.d pemakaian alat perawatan seperti kateter dan infus

Tujuan : setelah dirawat diharapkan

- Tanda-tanda infeksi (-)

• leiko 3-5 X 10 4, Pada px urine ery (-), sylinder (-),

• Suhu tubuh 36,5-37 oC

• Tanda-tanda radang pada lokasi insersi alat perawatan (-)

Tindakan :

- Rawat ETT setiap hari

-Lakukan prinsip steril pada saat suction

- Rawat tempat insersi infus dan kateter setiap hari

- Ganti kateter setiap 72 jam

- Kolaborasi :

• Pengggantian ETT dengan Tracheostomi

• Penggantian insersi surflo dengan vanocath

• Pemeriksaan leuko

• Pemeriksaan albumin

• Lab UL

• Pemberian profilaksis Amox 3 X 500 mg dan Cloxacilin 3 X 250 mg

Dx : Resiko terjadi disuse syndrome b.d kelemahan tubuh sebagai efek perjalanan penyakit GBS

Tujuan : Setelah dirawat

-Kontraktur (-)

- Nutrisi terpenuhi

- Bab dan bak terbantu

- Personal hygiene baik

Tindakan:

- Bantu Bab dab Bak

- Monitor intake dan output cairan dan lakukan balance setia 24 jam

- Mandikan klien setiap hari

- Lakukan mirimg kanan dan kiri setiap 2 jam

- Berikan latihan pasif 2 kali sehari

- Kaji tanda-tanda pnemoni orthostatik

- Monitor status neurologi setiap 8 jam

- Kolaborasi:

• Alinamin F 3 X 1 ampul

• Sonde pediasuer 6 X 50 cc

• Latihan fisik fasif oleh fisiotherapis

Dx. Kecemasan pada orang tua b.d ancaman kematian pada anak serta perawatan yang lama

Tujuan :

- Setelah dirawat klien dapat menerima keadaan dan kooperatif terhadap tindakan yang akan

dilakukan

Tindakan :

- He tentang penyakit GBS, perjalanan penyakit dan penanganannya.

- He tentang perawatan dan pemasangan alat perawatan alternatif sehubungan dengan proses

perawatan yang lama seperti pemasangan tracheostomi dan vanocath

- Meminta agar keluarga mengisi informed konsen dari tindakan yang akan dilakukan oleh

petugas

Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan sindrom klinik yang penyebabnya tidak diketahui yang menyangkut saraf perifer dan kranial

Etiologi Sindroma Guillain-Barre (SGB)Sebagian besar pasien-pasien dengan Sindroma Guillain-Barre (SGB) ini ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadi serangan neurologik. Pada beberapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. Hal ini diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun, dan bebeparap proses lain atau sebuah kombinasi suatu proses.

Manifestasi Klinis Sindroma Guillain-Barre (SGB)Terdapat variasi dalam awitannya. Gejala-gejala neurologik diawali dengan parestesia (kesemutan dan kebas) dan kelemahan otot kaki yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuih dan otot wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang lengkap. Saraf kranial yang paling sering terserang, yang menunjukkan adanya paralisis pada okuler, wajah dan otot orofaring dan juga menyebabkan kesukaran berbicara, mengunyah, dan menelan. Disfungsi autonom yang sering terjadi dan memperlihatkan bentuk reaksi berlebihan atau kurang bereaksinya sistem saraf simpatis dan para simpstis seperti dimanifestasikan oleh gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah(hipertensi transien, hipotensi ortostatik). Keadaan ini juga dapat menyebabkan nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki. Seringkali pasien menunjukkan adanya kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh sama seperti keterbatasan atau tidak adanyarefleks tendon . Perubahan sensori dimanifestasikan dengan bentuk parestesia. Kebanyakan pasien mengalami pemulihan penuh beberapa bulan sampai 1 tahun , tetapi sekitar 10% menetap dengan residu ketidakmampuan

Diagnostik Sindroma Guillain-Barre (SGB)Cairan spinal menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal. Pengujian elektrofisiologis diperlihatkan dengan bentuk lambatnya laju konduksi saraf

PenatalaksanaanSindroma Guillain-Barre (SGB) dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama.

Plasmaferesis (perubahan plasma) yang menyebabkan reduksi antibiotik kedalam sirkulasi sementara, yang dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien dan demielinasi. Diperlukan pemantauan EKG kontinu untuk kemungkinan perubahan kecepatan atau ritme jantung. Disritmia jantung dihubungkan dengan keadaan abnormal autonom yang diobati dengan propanolol untuk mencegah takikardi dan hipertensi. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode bradikardi selama penghisapan endotrakheal dan terapi fisik.

ASKEP Guillan Barre Sindrom ( GBS )

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1. Latar Belakang

Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan

suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut

berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks,

dan nervus kranialis. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9

kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo

Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi

puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai

usia dibawah 2 tahun. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan

terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya, misalnya:

kegagalan jantung, kegagalan pernapasan, infeksi dan sepsis, trombosis vena, serta

emboli paru, oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.

I. 2. Permasalahan

Permasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuhan keperawatan ini adalah

bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada sistem persarafan dengan

kasus Guillan Barrre Sindrome (GBS)?

I. 3. Tujuan

Tujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah:

1. Tujuan Umum

Untuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Keperawatan

Medikal Bedah II (KMB II).

2. Tujuan Khusus

a. Memperoleh gambaran mengenai Guillan Barrre Sindrome (GBS).

b. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan Guillan Barrre

Sindrome (GBS).

I. 4. Manfaat

Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini, yaitu:

1. Kegunaan Ilmiah

a. Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa

b. Sebagai salah satu tugas akademik

2. Kegunaan Praktis

Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada

klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS).

BAB II

KONSEP MEDIS

II. 1. Pengertian

Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah

proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang

disebabkan karena demylin pada sarat perifer. Sindrom penyakit ini berupa paralisis

flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat, biasanya mengikuti infeksi

virus. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses

rehabilitasim mencegah komplikasi, memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional.

Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa, GBS adalah suatu polineuropati

yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah

infeksi akut. Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai

adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun

dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain), antara lain :

1. Polineuritis akut pasca infeksi

2. Polineuritis akut toksik

3. Polineuritis febril

4. Poliradikulopati,dan

5. Acute ascending paralysis.

II. 2. Sejarah

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali

menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis

diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan

kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang

adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa

disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik.

Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder

mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala

klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat

membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada

EMG.

II. 3. Epidemiologi (Insidensi)

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling

dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur

dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan

bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun,

sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu

pada akhir musim panas dan musim gugur.

Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per

100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic

melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang.

Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang

mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan

dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari

pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam,

5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.

Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian

Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III

(dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama.

Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan

wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei

dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

II. 4. Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fisher’s syndrome

6. Acute pandysautonomia

II. 5. Etiologi

Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui, namun diduga berkaitan dengan :

1. Penyakit akut, trauma, pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan

gejala GBS (15% dari kasus)

2. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut, penyakit gastrointestinal (50% dari kasus)

3. Reaksi immunologi

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting

disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone

marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam

jaringan limfoid dan peredaran.

Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus

dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan

(fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan

memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC).

Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit

T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin

(IL2), gamma interferon serta alfa TNF.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel

endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel

limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang

dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

4. Kehamilan atau dalam masa nifas

5. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan

patologis. Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan

immunobiologik.

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan

pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada

sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan

jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity)

terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh

darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang

paling sering adalah infeksi virus.

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan

saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan

pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul

pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa

limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan

pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan

secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf

tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah

infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan

epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya

berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan

makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel

schwan dan akson.

II. 6. Patofisiologi

Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar

kasus GBS, sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Myelin berfungsi

menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Keadaan ini

mengakibatkan kelemahan/paralisi pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke

tubuh bagian atas. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan

diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan.

Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke

spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial, yang kemudian menimbulkan respon

peradangan. Pada tanda awal terjadi edema, kompresi akar saraf sampai terjadi

kerusakan myelin. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon

autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi.

Fase Sindroma Guillain Barre.

1. Fase Progresif

Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Selama fase ini kelumpuhan bertambah

berat sampai mencapai maksimal, belangsung beberapa hari sampai 4 minggu, jarang

yang melebihi 8 minggu.

2. Fase Plateau

Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini biasanya hanya 2 hari

samapi 3 minggu.

3. FaseRekonvalesen(perbaikan)

Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang

berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre

ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan.

II. 7. Manifestai Klinik

1. Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower

motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua

ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak

atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai

secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.

Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal,

tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal

(2,4).

2. Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa

dikenai dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan

sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas

ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot

sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

3. Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot

muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga

bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I

dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X

terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus

yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.

4. Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan

tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah

(facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau

episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai .

Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5. Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal

bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis

diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen

penderita .

6. Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan

pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan

penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang

II. 8. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam

cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal

ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini

dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6

minggu . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian

kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak.

Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa

penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).

2. Pemeriksaan elektromyography (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :

a. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat

b. Distal motor retensi memanjang

c. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen

proksimal dan radiks saraf.

d. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna

untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi

menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .

3. Test Fungsi Paru

Menurunnya kapasitas vital, perubahan nilai AGD (penurunan PaO2,

meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH).

II. 9. Penatalaksanaan

Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom,

yaitu:

1. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan, persiapan ventilator

dan pemeriksaan AGD

2. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler

3. Management bowel dan bladder

4. Support nutrisi

5. Perawatan immobilisasi

6. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik

7. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid, immunosuppressive dan antikoagulan

8. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan

II. 10. Komplikasi

Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre

syndrom, yaitu:

1. Kegagalan jantung

2. Kegagalan pernapasan

3. Infeksi dan sepsis

4. Trombosis vena

5. Emboli paru

6. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH).

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

III. 1. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan

a. Riwayat kejadian/gejala

b. Riwayat ISPA, pembedahan dan imunisasi

c. Riwayat hepatitis dan influenza

2. Pemeriksaan fungsi tubuh

a. Fungsi motorik

1) Kelemahan otot yang menjalar ke atas

2) Paresthesia, atropi otot

b. Saraf cranial

Kelemahan saraf fasial (VII), glossopharegeal (IX), vagus (X) menyebabkan kelemahan

otot wajah, disphagia, distrimia dan gangguan jantung.

c. Refleks

Tidak adanya reflek tendon dalam

d. Fungsi pernapasan

Bunyi napas berkurang, ekspansi paru berkuran.

e. Fungsi jantung

Sinus takhikardia, bradikardia, distrimia.

3. Pemeriksaan psikososial

a. Rasa kecemasan, ketakutan dan panic

b. Intonasi bicara lambat

c. Penampilan fisik

d. Kemampuan kognitig

III. 2 . Diagnosa

Kemungkina diagnosa yan akan timbul pada pasien dengan Guillan Barre

Sidrome, yaitu:

1. Tidak efektifnya pola napas, tidak efektifnya bersihan jalan napas, kerusakan

pertukaran gas berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis,


Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

a. Pasien mengatakan kesulitan bernapas.

b. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran.

Data Objektif (DO):

a. Pasien terlihat kesulitan bernapas.

b. Berkurangnya bunyi napas.

c. Perubahan nilai AGD.

d. Perubahan warna kulit (pucat)

e. Penurunan kesadaran.

f. Perubahan frekuensi pernapasan, napas pendek.

g. Penumpukan sekret.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis, ataksia.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia.

Data Objektif (DO):

a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas.

b. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas.

c. Kekuatan otot menurun.

d. Atropi.

e. Hilangnya sensori.

f. Hilangnya refleks tendon.

3. Resiko ganggua integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot,

paralisis, gangguan sensasi, perubahan nutrisi, inkontinensia.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia.

Data Objektif (DO):




d. Atropi.

e. Hilangnya sensori.

f. Hilangnya refleks tendon.

g. Perubahan nutrisi.

h. Inkontinensia.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan

mengunyah, menelan, kelelahan, paralisis ekstremitas.

Ditandai dengan:


a. Pasien menyatakan tidak bisa mengunyah dan menelan.

b. Pasien mengatkan tangannya tidak bisa digerakkan.

Data Objektif (DO):


b. Terpasang NGT

c. Diet makan, nilai gizi.

d. Berat badan menurun.

e. Nilai albumin dan Hb.

f. Tanda-tanda kekurangan gizi.

g. Adanya mual.

h. Intake makanan yang masuk tidak sesuai dengan porsi.

5. Gangguan eliminasi: konstipasi, diare, berhubungan dengan tidak adekuatnya intake

makanan, immobilisasi.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan tidak dapat BAB ataupun terjadi diare.

Data Objektif (DO):

a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas/ kurang mobilisasi.



d. Pola BAB di rumah.

e. Meningkat atau menurunnya bising usus.

f. Diet rendah serat.

g. Feses keras atau cair.

6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan paralisi saraf kranial VII,

trakeostomi.

Ditandai dengan:


Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami hambatan dalam berbicara.

Data Objektif (DO):

a. Kesulitan dalam komunikasi.

b. Pengguanaan bahasa isyarat.

c. Paralisis saraf fasialis.

d. Adanya trakeostomi.



Kelurga pasien mengtakan bahwa pasien mengalami kesulitan tidur.

Data Objektif (DO):

a. Apatis.

b. Sensitif.

c. Menarik diri.

8. Kurangnya pengetahuan pasien/keluarga berhubungan dengan penyakit, pengobatan,


Ditandai dengan:


Pasien/ keluarga menyatakan tidak mengetahui penyakitnya.

Data Objektif (DO):

a. Pasien/ keluarga tidak kooperatif dalam perawatan pasien.

b. Pasien/ keluarga menanyakan tentang penyakitnya.

III. 2. Intervensi

Intervensi yang direncanakan pada pasien dengan kasus Guillan Barre

Sindrome, yaitu:




Kriteria Hasil:

a. Pernapasan optimal.

b. Bunyi napas normal.

c. Jalan napas paten.

d. Nilai AGD dalam batas normal.

Intervensi:

a. Monitor jumlah pernapasan, irama dan kedalamannya setiap 1-4 jam.

R/: Paralisis pernapasan dapat terjadi 48 jam.

b. Auskultasi bunyi napas setiap setiap 4 jam.

R/: bunyi napas indkasi adekuatnya ventilasi.

c. Pertahankan kepatenan jalan napas, suction dan bersihkan mulut.

R/: Jalan napas paten.

d. Bantu pasien untuk batuk efektif.

R/: Meningkatkan kepatenan jalan napas.

e. Lakukkan fisioterapi dada.

R/: Mencegah pneumonia dan atelaktasis.

f. Kolaborasi dalam pemberian O2.

R/: Pemenuhan kebutuhan oksigen.

g. Monitor AGD.

R/: Mengetahui perubahan oksigen dalam darah.

h. Kaji tingkat kesdaran dan warna kulit.

R/: Perubahan AGD akan mempengaruhi tungkat kesadaran dan warna kulit.


Kriteria Hasil:

a. Pasien partisipasi dalam perawatan.

b. Mobilisasi aktif atau pasif.

c. Tidak terdapat komplikasi berhubungan dengan immobilitas.

Intervensi:

a. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam.

R/: Paralisi otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik.


R/: Mengidentifikasi kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL.

c. Kaji saraf kranial setiap 4 jam.

R/: Saraf yang mungkin tenganggu adalah Nervus Cranial Vii, IX, X, XI, XII.

d. Bantu ambulasi pasien.

R/: Menghindari cedera dan rasa aman.

e. Kaji kemungkinan komplikasi, misalnya: tromboli paru atau radang paru.

R/: Mencegah komplikasi immobilisasi pemenuhan kebutuhan oksigen.

f. Lakukan alih posisi setiap 2 jam.

R/: Menghindari dekubitus.

g. Lakukan ROM.

R/: Mencegah atropi dan kontraktur.


R/: Bagian yang tertekan memerlukan perhatian khusus karena beresiko terjadi

dekubitus.

i. Gunakan footboard untuk mengganjal tumit.

R/: Mencegah Foot droop dan kerusakan kulit.

j. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat: kortikosteroid, heparin, antibiotik,

immunosupresi.

R/: Menghilangkan gejala CBS.



Kriteria Hasil:

a. Pasien mempertahankan kulit tetap kering dan utuh.

b. Mempertahankan daerah yang tertekan tetap kering dan utuh, bebas dari dekubitus.

Intervensi:

a. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam.

R/: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik.


R/: Mengidentifikasi kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL.

c. Monitor daerah yang tertekan.

R/: Mengidentifikasi tanda-tanda awal dekubitus.

d. Jaga kebersihan tempat tidur, lake tetap bersih, kencang dan kering.

R/: Laken yang basah, kotor, kusut memudahkan terjadinya dekubitus.

e. Monitor intake dan output nutrisi.

R/: Nutrisi yang adekuat mengurangi resiko dekubitus.

f. Lakukan alih posisi setiap 2 jam.

R/: Melancarkan aliran darah bagian yang tertekan.

g. Lakukan ROM.

R/: Mencegah atropi.


R/: Bagian yang tertekan memerlukan perhatian khusus karena berisiko terjadi

dekubitus.

i. Lakukan massage pada daerah yang tertekan.

R/: Memperlancar aliran darah.

j. Gunakan alat bantu untuk mencegaha penekanan.

R/: Mengurangi resiko dekubitus.



Kriteria Hasil:

a. Intake makanan sesuai kebutuhan.

b. Tidak tejadi aspirasi saat makan.

c. Tidak terjadi tanda-tanda kurang nutrisi.

d. Pasien toleran terhadap makanan parenteral/personde, dengan residu minimal.

Intervensi:

a. Kaji kemampuan menelan dan mengunyah, fungsi motorik pada ekstremitas.

R/: Identifiksi kemampuan makan pasien.

b. Monitor intake dan output nutrisi.

R/: Menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien.

c. Kaji tanda-tanda kurang gizi: anemis, nilai albumin, Hb.

R/: Mengetahui status nutrisi pasien.

d. Berikan makanan sesuai diet tinggi kalori dan tinggi protein.

R/: Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

e. Berikan makanan personde dengan posisi setengah duduk atau semi fowler.

R/: Menghindari terjadinya aspirasi.

f. Berikan posisi duduk setelah makan.

R/: Menghindari refluks makanan.

g. Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan.

R/: Meningkatnya rasa nyaman dan meningkatnya nafsu makan.

h. Lakukan perawatan infus untuk nutrisi parenteral setiap hari.

R/: Mencegah terjadinya plebitis, kepatenan infus.

i. Timbang berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan.

R/: Mengetahui status nutrisi.



Kriteria Hasil:

a. Pola BAB teratur.

b. Konsistensi feses lembek.

c. Bising usus normal.

Intervensi:

a. Kaji pola BAB pasien.

R/: Menentukan perubahan pola eliminasi.

b. Kaji bising usus, frekuensi, intensitas.

R/: Bising usus yang lemah dan lambat memungkinkan terjadi konstipasi.

c. Berikan diet tinggi serat.

R/: Meningkatkan residu makanan danmemperlancar BAB.

d. Berikan banyak minum sesuai batas toleransi.

R/: Melancarkan atau melembekkan feses.

e. Lakukan ROM, tingkatkan aktivitas.

R/: Meningkatkan pergerakan untuk melancarakan BAB.

f. Jaga privasi pasien dalam BAB.

R/: Meningkatkan keinginan BAB.

g. Berikan obat pelembek feses: laksadin, sipposituria, laxative dan enema dan kaji

efektivitasnya.

R/: Melembekkan feses dan memudahkan pengeluaran feses.


trakeostomi.

Kriteria Hasil:

a. Pasien dapat mengekspresikan diri secara verbal dan nonverbal.

b. Mengkomunikasikan keinginan dan kebutuhan kepada staf atau pengunjung.

Intervensi:

a. Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal dan non verbal.

R/: Identifikasi kemampuan komunikasi pasien.

b. Gunakan pertanyaan tertutup dengan jawaban “ya” atau “tidak”.

R/: Memudahkan pasien untuk menjawab.

c. Bicara pelan dan terjadi kontak mata.

R/: Komunikasi mudah dipahami.

d. Gunakan bahasa isyarat.

R/: Membantu memudahkan komunikasi.

e. Konsultasikan dengan speeck terapi dalam latihan bicara.

R/: Penanganan lebih lanjut.

f. Komunikasikan kepada keluarga dan staf perawat tentang gangguan komunikasi.

R/: Keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasi secara verbal sehingga tidak

mengakibatkan rasa frustasi pada pasien.


Kriteria Hasil:

a. Pasien dapat mendemonstrasikan koping yang efektif.

b. Pasien dapat memandang secara realistik tentang penyakitnya.

c. Pasien dapat mengekspresikan perasaan kehilangan atau berespon positif terhadap

keadaan dirinya.

d. Pasien kooperatif dan berpartisipasi dalam perawatan dirinya.

Intervensi:

a. Kaji perilaku dan mekanisme koping pasien.

R/: Penyakit CBS dapat menimbulkan perubahan perilaku dan gaya hidup.

b. Gali perasaan dan ketakutan terhadap penyakitnya.

R/: Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya.

c. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan secara verbal tentang gambaran

masa depan.

R/: Membantu menurunkan ketegangan.

d. Libatkan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri sesuai kemampuannya.

R/: Pasien merasa dihargai dan meningkatkan harga diri.

e. Hargai kemampuan yang telah dimiliki pasien.

R/: Meningkatkan harga diri pasien.

f. Kolaborasi dengan psikolog/psikiater dalam meningkatkan kemampuan koping pasien.

R/: Membantu meningkatkan koping yang positif.



Kriteria Hasil:

a. Pasien/keluarga memahami tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan

perawatannya.

b. Pasien/keluarga kooperatif dalam perawatan.

Intervensi:

a. Kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya.

R/: Mengidentifikasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya.

b. Berikan informasi verbal dan non verbal tentang penyakitnya.

R/: Memahami tentang penyakitnya.

c. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

R/: Memperjelas materi yang diberikan.

d. Berikan tanggapan yang positif dan realistik tentang penyakitnya.

R/: Memberikan motivasi dalam perawatan pasien.

III. 4. Implementasi

Tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi yang

direncanakan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrome, yaitu:




Implementasi:

a. Memonitor jumlah pernapasan, irama dan kedalamannya setiap 1-4 jam.

b. Mengauskultasi bunyi napas setiap setiap 4 jam.

c. Mempertahankan kepatenan jalan napas, suction dan bersihkan mulut.

d. Membantu pasien untuk batuk efektif.

e. Melakukkan fisioterapi dada.

f. Mengkolaborasi dalam pemberian O2.

g. Memonitor AGD.

h. Mengkaji tingkat kesdaran dan warna kulit..


Implementasi:

a. Mengkaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam.

b. Mengkaji derajat ketergantungan pasien.

c. Mengkaji saraf kranial setiap 4 jam.

d. Membantu ambulasi pasien.

e. Mengkaji kemungkinan komplikasi, misalnya: tromboli paru atau radang paru.

f. Melakukan alih posisi setiap 2 jam.

g. Melakukan ROM.

h. Mempertahankan sikap tubuh yang terapeutik pada bahu, lengan, panggul dan tungkai.

i. Menggunakan footboard untuk mengganjal tumit.

j. Mengkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat: kortikosteroid, heparin,

antibiotik, immunosupresi.



Implementasi:

a. Mengkaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam.

b. Mengkaji derajat ketergantungan pasien.

c. Memonitor daerah yang tertekan.

d. Menjaga kebersihan tempat tidur, lake tetap bersih, kencang dan kering.

e. Memonitor intake dan output nutrisi.

f. Melakukan alih posisi setiap 2 jam.

g. Melakukan ROM.

h. Mempertahankan sikap tubuh yang terapeutik pada bahu, lengan, panggul dan tungkai.

i. Melakukan massage pada daerah yang tertekan.

j. Menggunakan alat bantu untuk mencegah penekanan.



Implementasi:

a. Mengkaji kemampuan menelan dan mengunyah, fungsi motorik pada ekstremitas.

b. Memonitor intake dan output nutrisi.

c. Mengkaji tanda-tanda kurang gizi: anemis, nilai albumin, Hb.

d. Memberikan makanan sesuai diet tinggi kalori dan tinggi protein.

e. Memberikan makanan personde dengan posisi setengah duduk atau semi fowler.

f. Memberikan posisi duduk setelah makan.

g. Melakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan.

h. Melakukan perawatan infus untuk nutrisi parenteral setiap hari.

i. Menimbang berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan.



Implementasi:

a. Mengkaji pola BAB pasien.

b. Mengkaji bising usus, frekuensi, intensitas.

c. Memberikan diet tinggi serat.

d. Memberikan banyak minum sesuai batas toleransi.

e. Melakukan ROM, tingkatkan aktivitas.

f. Menjaga privasi pasien dalam BAB.

g. Memberikan obat pelembek feses: laksadin, sipposituria, laxative dan enema dan kaji

efektivitasnya.


trakeostomi.

Implementasi:

a. Mengkaji kemampuan komunikasi pasien verbal dan non verbal.

b. Menggunakan pertanyaan tertutup dengan jawaban “ya” atau “tidak”.

c. Membicarakan sesuatu dengan pelan dan terjadi kontak mata.

d. Menggunakan bahasa isyarat.

e. Mengkonsultasikan dengan speeck terapi dalam latihan bicara.

f. Mengomunikasikan kepada keluarga dan staf perawat tentang gangguan komunikasi.


Implementasi:

a. Mengkaji perilaku dan mekanisme koping pasien.

b. Menggali perasaan dan ketakutan terhadap penyakitnya.

c. Memberikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan secara verbal tentang

gambaran masa depan.

d. Melibatkan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri sesuai kemampuannya.

e. Menghargai kemampuan yang telah dimiliki pasien.

f. Mengkolaborasi dengan psikolog/psikiater dalam meningkatkan kemampuan koping

pasien.



Implementasi:

a. Mengkaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya.

b. Memberikan informasi verbal dan non verbal tentang penyakitnya.

c. Memberikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

d. Memberikan tanggapan yang positif dan realistik tentang penyakitnya.

III. 5. Evaluasi

Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi

yang direncanakan, yaitu:

1. Mencapai fungsi pernapasan adekuat

a. Menunjukan frekuensi pernapasan dan kedalaman pernapasan normal dan optimal

serta kekuatan otot normal.

b. Mentaati jadwal medikasi yang ditetapkan.

c. Menunjukkan bunyi napas yang normal.

d. Menunjukkan jalan napas yang paten.

e. Menunjukkan nilai AGD dalam batas normal.

2. Beradaptasi pada gangguan mobilitas

a. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang.

b. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan.

c. Menunjukkan mobilisasi yang aktif.

d. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot.

e. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami.

3. Tidak mengalami integritas kulit (dekubitus)

a. Menunjukkan kulit tetap kering dan utuh.

b. Pasien bebas dari dekubitus akibat immobilitas aktivitas.

c. Menetapkan jadwal alih posisi sehingga tidak terjadi dekubitus.

4. Kebutuhan nutrisi terpenuhi

a. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi.

b. Mentaati program medikasi

c. Menunjukkan intake makanan yang baik.

5. Kebutuhan eliminasi baik

a. Menunjukkan pola BAB yang teratur.

b. Menunjukkan konsistensi feses yang lembek.

c. Bising usus normal.

BAB IV

PENUTUP

IV. 1. Kesimpulan

Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan

suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut

berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks,

dan nervus kranialis. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9

kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo

Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi

puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai

usia dibawah 2 tahun. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan

terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya, misalnya:

kegagalan jantung, kegagalan pernapasan, infeksi dan sepsis, trombosis vena, serta

emboli paru. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas, gangguan

mobilitas fisik, resiko integritas kulit, nutrisi kurang dari kebutuhan, gangguan eliminasi

serta gangguan komunikasi verbal.

IV. 2. Saran

Guillan Barre Sindrome dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada

penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi

prognosis pada klien dengan kasus tersebut. Oleh karena itu perlu adanya penanganan

yang serius terhadap kasus ini.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC: Jakarta

Guyton. 1987. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. EGC: Jakarta.

Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Jukarnain. 2011. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.

Long, Barbara C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi

6. EGC: Jakarta.

Asuhan Keperawatan Guillain Barre Syndrom (GBS)

A. KONSEP MEDIS

1. Definisi

Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit langka yang menyebabkan tubuh

menjadi lemah kehilangan kepekaan yang biasanya dapat sembuh sempurna dalam

hitungan minggu, bulan atau tahun.

Guillain Barre Syndrom (GBS) merupakan sindrom klinik yang penyebabnya tidak

diketahui yang mengyangkut saraf perifer dan kranial.

GBS mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barré

(baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap

kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini

menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya. Bisa terjangkit di semua tingkatan usia

mulai dari anak-anak sampai dewasa, jarang ditemukan pada manula. Lebih sering

ditemukan pada kaum pria. Bukan penyakit turunan, tidak dapat menular lewat kelahiran,

ternfeksi atau terjangkit dari orang lain yang mengidap GBS. Namun, bisa timbul

seminggu atau dua minggu setelah infeksi usus atau tenggorokan.

2. Etiologi

Paling banyak pasien-pasien dengan sindroma ini ditimbulkan oleh adanya

infeksi, 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologik. Pada

beberapa keadaan. Dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedaha. Ini juga dapat terjadi

dapat diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun, cedera medula spinalis dan

beberapa proses lain atau sebuah kombinasi proses.

Penyakit ini timbul dari pembengkakan syaraf peripheral, sehingga

mengakibatkan tidak adanya pesan dari otak untuk melakukan gerakan yang dapat

diterima oleh otot yang terserang

Karena banyak syaraf yang terserang termasuk syaraf immune sistem maka sistem

kekebalan tubuh kita pun akan kacau. Dengan tidak diperintahakan dia akan

menngeluarkan cairan sistem kekebalan tubuh ditempat-tempat yang tidak diinginkan.

Dengan pengobatan maka sistem kekebalan tubuh akan berhenti menyerang

syaraf dan bekerja sebagaimana mestinya.

3. Patofisiologi

GBS merupakan suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan

beberapa nama lain yaitu, polineurutis akut, paralisis asenden Landry, dan

polineuropati inflamasi akut. Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik

asendens secara primer dengan berbagai gangguan fungi sensorik. GBS adalah

gangguan neuron motorik bagian bawah dalam saraf primer, final common pathway,

untuk gerakan motorik juga terlibat.

Usaha untuk memisahkan agen penyebab infeksi tidak berhasil dan penyebabnya

tidak diketahui. Namun telah diketaui bahwa GBS bukan penyakit herediter atau

menular. Walaupun mungkin tidak terdapat peristirwa pencetus, anamnesis pasien

yang lengkap sering kali memperlihatkan suatu penyakit virus biasa yang terjadi 1

hingga 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. Jenis penyakit lain yang

mendahului sidrom tersebut adalah infeksi pernapasan ringan atau infeksi GI.

Pembedahan, imunisasi, penyakit Hodgkin, atau limfoma lain, dan lupus

eritomatosus. Keadaan yang paling sering dilaporkan adalah infeksi Campylobacter

jejuni yang secara khas memyebabkan penyakit GI swasirna yang ditandai dengan

diare, nyeri abdomen, dan demam.

Akibat tersering dari kejadian ini dalam petologi adalah bahwa kejadian pencetus

(virus atau proses inflamasi) merubah dalam sistem saraf sehingga sistem imun

mengenali sistem tersebut sebagai sel asing. Sesudah itu, limfosit T yang

tersensitisasi dan amkrofag akan menyerang mielin. Selain itu limfosit mengiduksi

limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu daris

selubung mielin, menyebabkan kerusakan mielin (NINDS,2000).

Akibatnya adalah cedera demielinasi ringan hingga berat yang mengganggu

konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang. (sebaliknya, demielinasi pasda

MS hanya terbatas pada sistem saraf pusat). Perubahan patologi mengikuti pola yang

tepat : infiltrasi limfosit terjadi dalam ruang perivaskular yang berdekatan dengan

saraf tersebut dan menjadi fokus degenerasi mielin.

Demielinsi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif.

Gejala positif adalah nyeri dan perestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal

dalam serat sensoris atau “cross-talk” listrik antara akson abnormal yang rusak.

Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot, hilangnya refleks tendon, dan

menurunnya sensasi. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan

akson motorik; yagn terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik.

Pada GBS, gejala sensorik cenderung ringan dan dapat terdiri dari rasa nyeri, geli,

mati rasa, serta kelainan sensasi getar dan posisi. Namun, polineuropati merupakan

motorik dominan dan temuan klienis dapat bervarisasi mulai dari kelemahan otot

hingga paralisis otot pernapasan yang membutuhkan penanganan ventilator.

Kelemahan otot rangka sering kali sangat akut sehingga tidak terjadi atrofi otot,

namun tonus otot hilang dan mudah terdeteksi arefleksia. Kepekaan biasnya

dirangsang dengan tekanan yang kuat dan pemerasan pada otot. Lengan dapat menjdi

kurus atau otot lengan kurang lemah dibandingkan dengan otot tungkai. Gejala

autonom termasuk hipotensi postural, takikardi sinus, dan tidak kemampuan untuk

berkeringat. Bila saraf kranial terlibat, paralisis akan menyerang otot wajah, okular,

dan otot orofaringeal biasanya setelah keterlibatan lengan. Gejala saraf kranial adalah

palsi wajah dan kesulitan bicara, gangguan visual dan kesulitan menelan. Istilah palsi

bulbar kadang-kadang digunakan secara khusus untuk peralisis rahang, faring, dan

otot lidah yang disebabkan oleh kerusakan saraf kranial IX, X, dan XI, yang berasal

dari medula oblongata dan biasa disebut bulb.

4. Manifestasi klinik

Gejala-gejala neurologi diawali dengan parestesia (kesemuatan dan kebas) dan

kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan

otot wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang lengkap.

Saraf kranial yang paling sering terserang, yang mennjukan paralisis pada okular,

wajah dan otot orofaring dan juga menyebabkan kesukaran berbicara, mengunyah dan

menelan. Disfungi autonom yang serign terjadi dan sering memperlihatkan bentuk

reaksi berlebihan atau kurang bereaksinya sistem saraf simapatis dan parasimpatis,

seperti dimanifestasikan oleh gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan

tekanan darah ( hepertensi transien, hipotensi ortostatik), dan gangguan fasomotor

lainnya yang berfariasi. Keadaan ini juga menyebabkan nyeri berat dan menetap pada

punggung dan daerah kaki. Sering kali pasien menunjukan adanya kehilangan sensasi

terhadap posisi tubuh sama seperti keterbatasan atau tidak adanya refleks tendon.

Perubahan sensori dimanifestasi dengan bentuk parestesia.

Kebanyakan pasien mengalami pemulihan penuh beberapa bulan sampai satu tahun,

tetapi sekitar 10% menetap dengan residu ketidakmampuan.

Gejala awal antara lain adalah: rasa seperti ditusuk-tusuk jarum diujung jari kaki

atau tangan atau mati rasa di bagian tubuh tersebut. Kaki terasa berat dan kaku atau

mengeras, lengan terasa lemah dan telapak tangan tidak bisa menggenggam erat atau

memutar seusatu dengan baik (buka kunci, buka kaleng dll)

Gejala-gejala awal ini bisa hilang dalam tempo waktu beberapa minggu, penderita

biasanya tidak merasa perlu perawatan atau susah menjelaskannya pada tim dokter

untuk meminta perawatan lebih lanjut karena gejala-gejala akan hilang pada saat

diperiksa.

Gejala tahap berikutnya disaaat mulai muncul kesulitan berarti, misalnya: kaki

susah melangkah, lengan menjadi sakit lemah, dan kemudian dokter menemukan

syaraf refleks lengan telah hilang fungsi.

Gejala klinis lainnya yaitu antara lain sebagai berikut :

1. kelumpuhan

manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot eksremitas tipe

lower motor newron. Pada sebagian besar kellumphan di mulai dari kedua

eksremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan anggota gerak

atas dan saraf kranialis kadang-kadang juga bisa ke empat anggota di kenai

secara anggota kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

2 gangguan sensibilitas

parastesia biasanya lebih jelas pada bagian distal eksremitas, muka juga bisa

di kenai dengan distribusi sirkumolar. Defesit sensori objektif biasanya

minimal. Rasa nyeri otot sering di temui seperti rasa nyeri setelah suatu

aktivitas fisik

3. saraf kranilis

yang paling sering di kenal adalah N.VI. kelumpuhan otot sering di mulai

pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral sehingga bisa di temukan

berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa di kenai kecuali N.I dan

N.VIII. diplopia bisa terjadi akibat terkena N.IV atau N.III. bila N.IX dan N.X

terkena akan menyebabkan gangguan sukar menelan disfonia dan pada kasus

yang berat menyebabkab pernapasan karena paralis dan laringeus

4. gangguan fungsi otonom

gangguan fungsi otonom di jumpai pada 25% penderita GBS. Gangguan

tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi

merah ( facial flushing ), hipertensi atau hipotensi yang berfluktusi, hilangnya

keringat atau episodik profuse diphoresis. Retensi atau inkontenensia urin

jarang di jumpai. Gangguan otonom ini jarang menetap lebih dari satu atau

dua minnggu.

5. kegagalan pernapasan

kegagalan pernapasan merupakan koomplikasi utam yang dapat berakibat

fatal bila tidak di tangani dengan baik. Kegagalan pernapasan ini di sebabkan

paralisis pernapasan dan kelumpuhan otot-otot pernapasan, yang di jumpai

pada 10-33% penderita

6. papiledema

kadang-kadang di jumpai papiledem, penyebabnya belum di ketahui dengan

pasti di duga karena penindian kadar protein dalam otot yang menyebabkan

penyumbatan arachcoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang

5. pemeriksaan diagnostik

Pungsi lumbal berurutan : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan normal

dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6

minggu. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari

pertama, mungkin diperlukan pemeriksaan seri pungsi lumbal (perlu diulang untuk

dalam beberapa hari).

Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahat dan perkembangan sinrdom yang

timbul. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang berulang

dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir.

Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

Fotorontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan

pernapasan, seperti atelektasis, pneumonia.

Pemeriksaan fungis paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas vital,

volume tidal, dan kemampuan inspirasi.

6. Penatalaksanaan

Guillain Barre Syndrom (GBS) dipertimbangkan sebagai kearuratan medis dan

pasien diatasi di unit perwatan intensif. Pasien yang mengalami masalah pernapasan

yang memerlukan ventilator, kadang-kadang untuk periode yang lama. Plasmaferesis

(perubahan plasma) yang menyebabkan reduksi antibiotik kedalam sirkulasi

sementara, yang dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan

yang memburuk pada pasien dan dimielinasi. Diperlukan pemantauan EKG kontinu,

untuk kemungkinan perubahan kecepatan atau ritme jantung. Distrimia jantung

dihubungkan dengan keadaan abnormal autonom yang di obati dengan propanolol

untuk mencegah takikardi dan hipertensi. Atropin dapat diberikan untuk menghindari

episode bradikardia selama pengisapan endotrakheal dan terapi fisik.

7. Terapi

Sampai saat ini belum ada pengotan spesifik untuk GBS, pengobatan terutama

secara simtomatis, tujuan utama pengobatan adalah perawatan yang baik dan

memperbaiki prognosisnya.

a. Perawatan umum dan fisioterapi

Perawatan yang baik sangat penting dan terutama di tujukan pada

perawatan sulit, kandung kemih. Saluran pencernaan, mulut,faring dan

trakea.infeksi paru dan saluaran kencing harus segera di obati.

Respirasi di awasi secara ketat, terhadap perubahan kapasitas dan gas

darah yang menunjukan permulaan kegagalan pernapasan. Setiap ada

tanda kegagalan pernapasan maka penderita harus segera di bantu dengan

pernapasan buatan. Jika pernapasan buatan di perlukan untuk waktu yang

lama maka trakeotomi harus di kerjakan fisioterapi dada secara teratur

untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti pada kaki

lumpuh mencegah deep voin trombosis spientmungkin di perlukan untuk

mempertahankan posisi anggota gerak yang lumpuh, dan kekakuan sendi

di cegah dengan gerakan pasif. Segera setelah penyembuhan mulai fase

rekonfaselen maka fisioterapi aktif di mulai untuk melati dan

meningkatkan kekuatan otot.

b. pertukaran plasma

pertukaran plasma ( plasma excange) bermanfaat bila di kerjakan

dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang

di keluarkan per excange adalah 40-50 ml/kg. dalam waktu 7-14 hari x

excahange

c. kortikostiroid

walaupun telah melewati 4 dekade pemakaian kortikostiroid pada GBS

masih di ragukan manfaatnya. Namun demikian bahwa pemakaian

kortikostiroid pada vase dini penyakit mungkin bermanfaat

8. prognosis

Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang penderita meninggal oleh

karena kegagalan pernasan. Sekarang ini berkisar antara 2-10%,deangan penyebab

kematian, oleh karena kegagalan pernasan, ganggan fungsi otonom, infeksi paru dan

emboli paru. Sebagian besar penderita 60-80% sembuh secara sempurna dalam waktu

6 bulan. Sebagian kecil 7-22% sembuh dalam waktu 21 bulan dengan motorik ringan

dan atrofi otot kecil di tangan dan di kaki. Kira- kira 3-5% penderita mengalami

relaps

B. KONSEP KEPERAWATAN

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

Aktifitas dan istirahat

Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris, yang biasanya dimulai pada

ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat

kearah atas.

Hilangnya kontrol motorik halus tangan

Tanda : kelemahan otot, paralisis flaksit (simetris)

Cara berjalan tidak mantap

Sirkulasi

Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi)

Distrimia, takikardia/bradikardia

Wajah kemerahan, diaforesis

Integritras ago

Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang dihadapi

Tanda : tampak takut dan bingung

Eliminasi

Gejala : adanya perubahan pola eliminasi

Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen

Hilangnya sensasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter

Makanan/cairan

Gejala : kesilitan dalam mengunyah dan menelan

Tanda : gangguan pada refleks menelan

Neurosensori

Gejala : kebas, kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan selanjutnya

terius naik (distribusi stoking atau sarung tangan)

Perubahan rasa terhadap posisi tubuh, fibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu.

Perubahan

Tanda : hilangnya atau menurunnya refleks tendon dalam

Hilangnya tonus otot, adanya masalah dengan keseimbangan

Adanya kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata

(keterlibatan saraf kranial),

kehilangan kemampuan untuk berbicara

Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri tekan otot, seperti terbakar, sakit, nyeri (terutama pada bahu, pelvis,

pinggang, punggung dan bokong). Hipersensitif terhadap sentuhan.

Pernapasan

Gejala : kesulitan dalam bernapas, napas pendek.

Tanda : pernapasan perut, menggunakan otot bantu napas, apnea. Penurunan atau

hilangnya bunyi napas

Menurunnya kapasitas vital paru

Pucat/sianosis

Gangguan refleks menelan/batuk

Keamanan

Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernapasan atas) kira-kira dua

minggu sebelum munculnya tanda serangan

Adanya riwayat terkena herpezoster, sitomegalo virus

Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada suhu lingkungan)

Penurunan kekuatan/tonus otot paralisis atau parestesia

Interaksi sosial

Tanda : kehilangan kemampuan untk berbicara atau komunikasi

Penyuluhan pembelajaran

Gejala : penyakit sebelumnya (infeksi saluran napas atas, gastroentritis) vaksinasi

( campak. Polio); keadaan kronis ( lupus erotematosus ), penyakit

hodgkin/proses keganasan. Pembedahan/anestesia umum, trauma

Pertimbangan

DRG menunjukan berapa lama perawatan : 6 hari

Rencana pemulangan : mungkin pasien memerlukan bantuan menganai transportasi, penyiapan

makanan, perawatan diri, dan kewajiban pekerjaan rumah.

Mungkin perlu memerlukan perubahan pada teteruan dan bentuk

rumah, pemindahan pusat rehabilitasi.

DIAGNOSA, TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN.

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan atau paralisis otot

pernapasan

Tujuan/kriteria hasil :

Mendemonstrasikan ventilasi adekuat dengan tidak ada tanda distress pernapasan, dan

pola napas efektif

Intervensi

Mandiri

a. Pantau frekuensi, kedalaman daln kesimetrisan pernapasan. Catat peningkatan

kerja napas dan observasi warna kulit dan membran mukosa.

R/ : peningkatan distres pernapasan menandakan adanya kelelahan pada otot

pernapasan dan/atau paralisis yang mungkin memerlukan sokongan dari ventilasi

mekanik

b. Kaji adanya perubahan sensasi terutama adanya penurunan respon

R/ : penurunan sensasi sering kali (walau tidak selalu ) mengarah pada

kelemahan motorik

c. Catat adanya kelelahan pernapasan selama berbicara kalau pasien masih dapat

berbicara.

R/ : merupakan inikator yang baik terhadap gangguan fungsi

pernapasan/menurunnya kapasitas paru

d. Auskultasi bunyi napas, cata tidak adanya bunyi atau suara tambahan seperti ronchi

R/ : peningkatan resistensi jalan napas dan atau akumulasi sekret akan

megganggu proses difusi gas dan akan mengarah pada komplikasi pernapasan

(seperti pneumonia)

e. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakan pasien pada posisi duduk bersandar

R/ : meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk, menurunkan kerja pernapasan

dan membatasi terjadinya resiko aspirasi sekret

Kolaborasi

f. Lakukan pemantaan terhadap analisa gas darah, oksimetri nadi secara teratur

R/ : menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan

untuk/keefektifan dari intervensi

g. Lakukan tinjau ulang terhadap foto rontgen

R/ : adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis

h. Berikan obat ata bantu dengan tindakan pembersihan pernapasan, seperti latihan

pernapasan, perkusi dada, fibrasi, dan drainase postural

R/ : memperbaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisai

sekret dan meningkatkan ekspansi alveoili paru.

2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi dan transmisi


Mengungkapkan kesadaran tentang defisit sensori, mempertahankan mental atau orentasi

umumdan mengidentifikasi intervensi meminimalkan kerusakan/ komlikasi sensori.

Intervensi

Mandiri

a. pantau status neurologis secara periodik seperti kemampuan berespon terhadap perintah yang sederhana dan

berspon terhadap stimulasi nyeri

R/ : perkembangan dan munculnya kembali tanda dan gejala mungkin sangat

bervariasi. Perkembangan tersebut seringcukup cepat dan mungkin memuncak dalam

beberapa hari/minggu.proses penyembuhan di mulai 2-4 minggu setelah proses

perkembangan penyakit dan berakhir dan kebanyakan secara perlahan.

b. berikan lingkungan yang aman( penghalang tempat tidur proteksi terhadap trauma

termal)

R/ : kehilangan sensasi dan kontrol motorik menjadikan pasien perhatian utama dari

pemberi asuhan yang harus mempertahankan lingkungan terapeutik dan mencegah

trauma.

c. berikan kesempatan untuk istrahat pada daerah yang tidak mengalami gangguan dan

berikan aktivitas lain yang sesuai pada batas kemampuan pasien.

R/ : menurunkan stimulus berlebihan dan dapat meningkatkan kecemasan besar dan

meminimalkan kemampuan koping

d. orientasikan kembali pasien pada lingkungan sesuai kebutuhan

R/ : membantu menurunkan kecemasan dan terutama sangat bermanfaat jika terjadi

gangguan penglihatan.

e. berikan stimulasi sensori yang sesuai, meliputi suara musik yang lembut,

televisi( berita atau pertunjukan )

R/ : pasien (biasanya sadar ) merasa terisolasi total karena terjadi paralisis dan selama

fase penyembuhan

f. sarankan orang terdekat untuk berbicara dan memberikan sentuhan pada pasien dan

untuk memelihara keterikatan dengan apa yang terjadi pada keluarga

R/ : membantu orang terdekat, merasakan mask di dalam hidup pasien ( menurunkan

perasaan tidak berdaya/ tidak ada harapan) dan menurunkan kecemasan pasien

mengenai keluarga selama perpisahan tersebut

kolaborasi

g. rujuk keberbagai sumber untuk membantu terapi wicara

R/ : meningkatkan proses penyembuhan/meminimalkan gejala sisa penurunan

neurologis

i. bantu melakukan plasmaferesis sesuai kebutuhan

R/ : penanganan ini membuang imunoglobulin, komplemen, vibrinogen dan protein

fase akut yang menimbulkan serangan penyakit dan depresi pernapasan pada pasien

j. berikan obat sesuai kebutuhan, seperti : gammma globin dosis tinggi melalui intra vena.

R/ : hal ini dapat meningkatkan respon antibodi dalam keadaan penyakit yang berat

3. perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan disfungsi sistem saraf autonomik

yang menyebabkan penumpukan vaskuler dengan penurunan aliran balik vena


mempertahankan perfusi dengan tanda vital stabil, distritmia jantung terkontrol atau tidak

ada.

Intervensi

Mandiri

a. ukur tekanan darah, catat adanya fluktuasi.

R/ : perubahan pada tekanan darah ( hipertensi berat/hipotensi) teerjadi sebagai akibat

kehilangan alur dasri saraf simpati untuk mempertahankan tonus vaskuler perifer.

b.pantau frekuensi jantung dan iramanya

R/ : sinus takikardi/bradikardi dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan saraf

otonom simpatis autonom atau tidak ada hambatasn terhadap refleks yang

menyebabkab henti jantung.

c. pantau suhu tubuh.

R/; perubahan pola tonus vasomotor menimbulkan kesulitan pada regulasi suhu

( seperti ketidakmampuan berkeringat).

d. ubah posisi pasien secara teratur

R/ perubahan sirkulasi/pengumpulan vaskuler yang meningkatkan resiko iskemia

Kolaborasi

e. berikan pengobatan :

- cairan IV dengan hati-hati sesuai indikasi

R/ mungkin di perlukan untuk mengoreksi/mencegah

hipovolemia/hipertensi,tetapi harus di gunakan secara berhati-hati karena

pasien dengan gangguan tonus vaskuler mungkin sensitif pada adanya

peningkatan kecil dalam volume sirkulasi.

- beri obat seperti antihipertensi dengan kerja pendek

R/: kadang-kadang di gunakan untuk menghilangkan hipertensi yang menetap

atau gangguan mediasi outo

- heparing

R/: di gunakan untuk menurunkan resiko tromboflebilitis.

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler


Mempertahankan fungsi tubuh dengan tidak ada komplikasi ( kontraktur, dekubitus)

Intervensi

Mandiri

a. kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5

R/ : menentukan perkembangan/ munculnya kembali tanda yang menghambat

tercapainya tujuan/harapan pasien

b. berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman

R/ : menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksasi, menurunkan resiko terjadinya

iskemia/ kerusakan pada kulit.

c. sokong eksremitas dan persendian dengan bantal

R/ : mempertahankan eksremitas dalam posisi fisilogis, mencegah kontraktur dan

kehilangan fungsi sendi

d. lakukan latihan rentang gerak pasif

R/ : menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi

sendi.

Kolaborasi

e. konfirmasikan dengan/ rujuk ke bagian terapi fisik/ terapi okupasi

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan

neuromuskuler yang mempenagaruhi reflek menelan dan fungsi GI


Mendomensterasikan berat badan stabil, normalisasi nilai- nilai laboratorium dan tidak

tanda malnutrisi

Intervensi

Mandiri

a. kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, batuk pada keadaan teratur

R/ : kelemahan otot dan refleks yang hiperaktif/ hipoaktif dapat mengindikasikan

kebutuhan akan metode makan alternatif, seperti melalui selang NG dan sebagainya

b. auskultasi bising usus, e4valuasi adanya distensi abdomen

R/ : perubahan fungsi lambung sering terjadi sebagai akibat dari paralisis/imobilisasi

c. catat masukan kalori setiap hari

R/ : mengidentifikasi kekurangan makanan dan keutuhannya

d. catat makanan yang di sukai/ tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan

diet yang di kehendakinya. Berikan makanan setengah padat/cair

R/ :meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk

makan. Makanan lunak/ setengah padat mkmenurunkan resiko terjadinya aspirasi

e. anjurkan untuk makan sendiri jika memunkinkan

R/ : derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri

f. timbang berat badan setiap hari

R/ : mengkaji keefektifan aturan diet

Kolaborasi

g. berikan diet tinggi kalori atau protein nabati

R/ : makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi.

f. pasang /pertahankan selang NG.

R/ dapat di berikan jika pasien tidak mampu untuk menelan( jika refleks menelan

mengalami gangguan untuk pemasukan makanan, kalori , elektrolit dan mineral.

6. ansietas berhubungan dengan krisis situasional


Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat di atasi

Intervensi

Mandiri

a. tempatkan pasien dekat ruang perawat, periksa pasien secara teratur.

R/ : memberikan keyakianan bahwa bantuan segera dapat di lakukan jika pasien

secara tiba-tiba menjadi tidak memiliki kemampuan.

b. berikan perawatan primer/ hubunagan perwat yang konsisten

R/ : meningkatkan saling percaya pasien dan membantu untuk menurunkan

kecemasan

c. berikan bentuk komunikasi alternatef jika di perlukan

R/ : menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi

d. Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan kemampuan

yang menetap, kehilanagn fungsi, kematian, masalah mengenai kebutuhan

penyebuhan /perbaikan

Kolaborasi

e. berikan penjelasan singkat mengenai perawatan, rencana perawatan dengan pasien

termasuk orang terdekat

R./ : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerjasama pasien dalam kebutuhan

akan melakkan aktivitas dan perlibatan pasien dan juga orang terdekat dalam

perencenaan asuhan akan dapat mempertahankan beberapa perasaan kontrol terhadap

didri atas kehidupannya yang selanjutnya akan meningkatkan harga diri.

7. nyeri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (parestesia, disestesia)


Melaporkan nyeri berkurang/terkontrol

Intervensi

Mandiri

a. evaluasi derajat nyeri/rasa tidak nyaman denagan menggunakan skala 0-10

R/ : meenganjurkan pasien untuk “ melakolisasi/ mengetahui kuantitas” nyeri yang

menunjukan adanya perubahan

b. anjurkan pasien untuk mengungkapkan perasaan mengenai nyeri yang di rasakan

R/ : menurunkan perasaan terisolasi, marah dan cemas yang dapat meningkatkan

nyeri tersebut

c. lakukan perubahan posisi secara teratur

R/ : membantu menghilangkan kelelahan dan ketegangan otot

d. berikan latihan rentang gerak secara pasif

R/ : menurunkan kekuan pada sendi

e. anjurkan untuk menggunakan tehnik relaksasi, seperti visualisasi( menonton),

latiahan relaksasi yang berkembang dan bimbingan imajinasi

f. R/ : memfokskan kemali secara langsung dari perhatian/ persepsi dan

meningkatkan koping yang dapat membantu menghilangkan rasa nyeri.

Kolaborasi

g. berikan obat analgetik sesuai kebutuhan. Hindari penggunaan narkotik

R/ : untuk menghilangkan rasa nyeri ketika metode lain yang telah di coba tidak

memberikan hasil yang memuaskan. Narkotik( kecuali kodein yang memiliki efek

yang lebih keci) harus di hindari jika masih mungkin karena obat-obat tersebut dapat

menekan pernapasan dan mempunyai efek samping terhadap saluran pencernaan

8. kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang mengingat, keterbatasan kognitif


Pasien tidak bertanya-tanya tentang penyakitnya

Intervensi

Mandiri

a. tentukan pengetahuan pasien dan kemampuan untuk berperan serta dalam proses

rehabilitasi

R/ : mempengaruhi pilihan terhadp intervensi yang akan di lakukan

b. tinjau kemmali pengetahuan pasien tentang penyakit dan prognosisnya

R/ : pengetahuan dasar merupakan suatu hal yang penting untuk membuat pilihan

informasi dan berpatisipasi dalam upya rehabilitasi

c. anjurka untuk mengungkapkan apa yang di alami, bersosialisasi dan meningkatkan

kemandiriannya

R/ : meningkatkan kembali pada perasaan normal dan perkembangan hidupnya pada

situasi yang ada

d. identifikasi tindakan yang aman untuk menemukan defeswit sensori-motorik secara

individual

R/ : menurunkan resiko terjadinya trauma/ menurukan resiko komplikasi yang

sebenarnya masih dapat di cegah

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marlynn E. 2000. RencanaAsuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta

Smeltzer, suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Vol.3 Edisi 8.

EGC :Jakarta

MAKALAH ASKEP PERSARAFAN '' Guillain Barre’ Syndrome '' GBS

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Guillain Bare’ Syndrom ( SGB/GBS) Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh

awutan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit

mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saratf perifer dan kranial.

Etiologinya tidak diketahui, tetapi respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin

sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus,

tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini. Guillain Bare’ tyerjadi

dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis kelamin dan pada semua ras. Puncak

yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa

berkembang pada setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai

penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi febris biasanya

berasal dari pernapasan atau gastrointestinal.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana konsep dasar penyakit? Ω Bagaimana Konsep Dasar Keperawatan?

- Pengertian - Pengkajian

- ETIOLOGI - Diagnosa keperawatan

- PATOFISIOLOGI - Intervensi

- Insiden

- Manifestasi Klinis

- Pemeriksaan Diagnostik

- Diagnosa Banding

- Komplikasi

- Penatalaksanaan medis

1.3 Tujuan

Tujuan dan maksud dari pembutan makalah ini, adalah: kami bermaksud membahas

dan berbagi pengetahuan tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” seperti

yang tertera pada rumusan masalah di atas. Kami bertujuan & berharap semoga

makalah ini dapat menjadi referensi dan berguna bagi para pembaca dan khususnya

bagi mahasiswa FIK Unmuh Ponorogo, serta kalangan medis lainya. Sehingga kita

mengerti, memahami, serta menambah pengetahuan kita tentang ” GUILLAIN BARRE

SYNDROM / GBS” Serta penanganannya.

BAB IIPEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Pengertian


awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit

mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saraf perifer dan kranial yang

Etiologinya tidak diketahui. ( Hudak & Gallo: 287)

Guillain Bare’ Syndrom adalah Gangguan degeneratif terkomplikasi yang sifatnya

dapat akut atau kronis. Etiologi belum jelas, meskipun gangguan ini mempunyai kaitan

dengan mekanisme autoimun sel dan humoral beberapa hari sampai 3 minggu setelah

infeksi saluaran pernapasan atas ringan. (Lynda Juall C: 298)

Guillain Bare’ Syndrom adalah ganguan kelemahan neuro-muskular akut yang

memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total, tatapi

biasanya paralisis sementara. ( Doenges:369)

2.2 Etiologi

Etiologi / Penyebab Guillain Bare’ Syndrom tidak jelas/ tidak diketahui. Sebagian besar

pasien-pasien dengan Sindroma Guillain-Barre (SGB) ini ditimbulkan oleh adanya

infeksi (pernapasan atau gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadi serangan

neurologik. Pada beberapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan.

Hal ini diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun, dan bebeparapa proses lain

atau sebuah kombinasi suatu proses. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa syindrom

tersebut menpunyai asal virus, tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh

ini.

2.3 Patofisiologi

Pada GBS, Selaput myelin yang mengelilingi akson hilang. Selaput myelin cukup rentan

terhadap cidera karena banyak agen dan kondisi, termasik trauma fisik, hipoksemia,

toksik kimia, insufisiensi vascular, dan reaksi imunologi. Demielinasi adalah respon

umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merudikan ini. Akson bermielin

mengkonduksi impuls saraf lebih cepat di banding akson tak bermielin. Sepanjang

perjalanan serabut bermielin terganggu dalam selaput ( Nodus Ranvier ) tempat kontak-

langsung antara membran sel akson dengan cairan eksraseluler.Membran sangat

permiabel pada nodus tersebut, sehingga konduksi menjadi baik.

Gerakan-gerakan masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada

nodus ranvier ( Gbr. 31-9) sehingga impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat

melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi saltatori) dengan cukup kuat.

Kehilangan selaput mielin pada GBS membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi,

dan trasnmisi impuls saraf dibatalkan.

Temuan patofisiologis pada gangguan ini multipel dan bervariasi meliputi imflamasi,

demielinasi dari saraf perifer, kehilangan badan granular, dan degenarasi membaran

basalis sel Swhann, mengakibatkan paralisis flaksid simetrik asenden dan kehilangan

funsi saraf kranial. ( Murray,1993)

2.4 Insiden

Sindrom ini menyerang semua kelompok umur , ras, dan kedua jenis kelamin; telah

terjadi pada semua negara; dan dianggap sindrom-bukan musiman. Statistik

menujukkan bahwa 5% pasien akan meninggal karena komplikasi pernapasan-

kardiovaskuler., 20% akan menderita parastesia distal takdapat pulih ( anastesia tangan

dan kaki ) dan 75% akan membaik tanpa defisit residual.

2.5 Manifestasi Klinis

Flasid, simetris, paralisis asending dengan cepat berkembang. Otot pernapasan dapat

saja terkena, mengakibatkan insufisiensi pernapasan. Gangguan otonomi seperti

retensi urine dan hipotensi postural kadang terjadi. Rekleks-refleks superfisial dan

tendon dalam dapat hilang. Biasanya tidak terjadi kehilangan massa otot karena

paralisis yang flasid terjadi dengan cepat. Ada pasien yang mengalami nyeri tekan dan

nyeri pada tekanan dalam atau gerakan beberapa otot. Gejala-gajala parastesia

termasuk semutan ” jarum dan peniti ” dan kebas dapat terjadi secra sementara, jika

saraf kranial terkena, maka maka saraf fasial ( VII) lebih sering terserang. Tanda dan

gejala disfungsi saraf fasial termasuk ketidak mampuan dalam tersenyum , bersiul, atau

cemberut. GBS tidak mengenai LOC ( tingkat kesadaran ), tanda –tanda pupil, atau

fugsi serebral. Gejala-gejala biasanya memuncak dalam satu minngu, tatapi dapat

berkembnag selama beberapa minggu. Tingkat paralisis dapat saja terhenti setiap saat.

Fugsi motorik kembali dalam gaya desending. Demielinasi terjadi dengan cepat, tetapi

kecepatan remielinasi sekitar 1 sampai 2 mm perhari.

2.6 Pemeriksaan dan Diagnostik

1. Anamnesa : - adanya faktor pencetus

- perjalanan penyakitnya (nyeri radikuler kemudian diikuti kelumpuhan progresif, > 1

tungkai, simetris, menjalar ke lengan (asenderen)

2. Pemeriksaan Neurologis :

- kelumpuhan tipe flacid terutama otot proksimal

- simetris

- gejala motorik lebih nyata daripada sensorik

3. Pada Lumbal Pungsi :

- didapatkan kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel (dissosiasi sitoalbumin) pada

minggu II

4. Pemeriksaan EMNG (Elekto Myo Neuro Grafi) :

- penurunan kecepatan hantar saraf /lambatnya laju konduksi saraf

5. Darah Lengkap

- Terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

6. Foto ronsen

- Dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan pernapasan ,

seperti atelektasis, pneumonia.

7. Pemeriksaan fungsi paru

- Dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan

inspirasi

2.7 Diagnosa Banding

1. Polineuropathy karena defisiensi 3. Myasthenia Gravis

2. Hipokalemi

2.8 Komplikasi

- Gagal pernapasan

- Penyimpangan Kardiovaskuler

- Komplikasi Plasmafaresis

2.9 Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama dalam merawat pasien dengn GBS adalah untuk memberikan

pemeliharaan fungsi system tubuh, dengan cepat mengatasi krisis-krisis yang

mengancam jiwa, mencegah infeksi dan komplikasi imobilitas, dan memberikan

dukungan psikologis untuk pasien dan keluarga.

- Dukungan Pernapasan

Jika vaskulatur pernapasan terkena, maka mngkin di butuhkan ventilasi mekanik.

Mungkin Perlu dilakukan trakeostomi jika pasien tidak dapat di sapih dari ventilator

dalam beberapa minngu. Gagal pernapasan harus di antisipasi sampai kemajuan

gangguan merata, karena tidak jelas sejauh apa paralisis akan terjadi.

- Dukungan Kardiovaskuler

Jika sistem saraf otonom yang terkena, maka akan terjadi perubahan drastis dalam

tekanan darah ( hipotensi dan hipertensi ) serta frekwensi jantung akan terjadi dan

pasien harus dipantau dengan ketat. Identifikasi adanya disritmia dan diobati dengan

cepat. Gangguan saraf otonom dapat dipicu oleh valsava manuver, batuk, sucsioning,

dan perubahan posisi, sehingga aktivitas-aktivitas ini harus dilakukan secara hati-hati.

- Plasmafaresis

Untuk menyingkirkan antibidi yang membahayakan dari plasma. Plasma pasien

dipisahkan secara selektif dari darah lengkap, dan bhan-bahan abnormal dibersihkan

atau plasma digantikan dengan yang normal atau dengan pengantri koloidal.

- IVIg = Intra Venous Immunoglobulin dosis tinggi (0,4 mg/kg BB / hari selama

5-7 hari

- CSFF = Cerebro Spinal Fluid Filtration

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas

bagian bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat kearah atas.Hilangnya

kontrol motorik halus tangan

Tanda : Klemahan otot, paralisis flaksid ( simetris)

Cara berjalan tidak mantap

SIRKULASI

Tanda : Perubhan tekanan drah ( hipertensi/hipotensi )

Disritmia, takikardia/bradikardia

Wajah kemerahan, diaforesis

INTEGRITAS/EGO

Gejala : Perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang dihadapi.

Tanda : Tampak takut dan binggung

ELIMINASI

Gejala : Adanya perubahan pola eliminasi

Tanda : Kelemahan otot-otot abomen.

Hilangnya sensasi anal ( anus ) atau berkemih dan refleks sfingter.

MAKANAN DAN CAIRAN

Gejala : Kesulitan dalam mengunyah dan menelan

Tanda : Gangguan pada refleks menelan

NEUROSENSORI

Gejala : Kebas kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan selanjutnya terus naik

Perubhan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu.

Perubahan ketajaman penglihatan.

Tanda : Hilangnya/ menurunnya refleks tenon dalam.

Hilangnya tonus otot, adanya masalah keseimbangan.

Adanya kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata-

( keterlibatan saraf kranial)

Kehilangan kemampuan untuk berbicara

NYERI/KENYAMANAN

Gejala : Nyeri tekan pada otot; seperti terbakar , sakit, nyeri ( terutama pada bahu, pelvis,

pinggang , punggung dan bokong ) Hipersensitif terhadap sentuhan.

PERNAPASAN

Gejala : Kesulitan dalam bernapas, napas pendek.

Tanda : Pernapasan perut, mengunakan otot bantu napas, apnea penurunan/ hilangnya bunyi

napas.

Menurunnya kapasitas vital paru

Pucat/sianosis

Gangguan refleks menelan/batuk

KEAMANAN

Gejala : Infeksi virus nonspesifik ( seperti; infeksi saluran pernapasan atas ) kira-kira 2 minggu

sebelum munculnya tanda seangan.

Adanya riwayat terkena herper zoster, sitomegalovirus.

Tanda : Suhu tubuh berfluktuasi ( sangat tergantung pada suhu lingkungan ).

Penurunan kekuatan/tonus otot, paralisis atau parastesia.

INTERAKSI SOSIAL

Tanda : Kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi.

II. PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Mepertahankan/menyokong fungsi pernapasan.

2. Meminimalkan/mencegah komplikasi.

3. Memberikan dukungan emosional terhadap pasien dan orang terdekat/keluarganya.

4. Mengendalikan/menghilangkan nyeri.

5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis otot, tirah baring, atau nyeri.

2. Resiko terhadap inefektif pola pernapasan; yang berhubungan dengan

kelelahan/peralisis otot skeletal dan diafragma.

3. Resiko tinggi perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Disfungsi saraf

autonomik, Hipovolemia., Berhentinya aliran darah ( Trombosis )

4. Perubahan Persepsi – Sensori berhubungan dengan perubahan status organ indra,

Ketidak mampuan berkomunikasi, bicara atau berespon.

5. Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan perubahan diit, tirah baring,

imobilitas.

6. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler

( parastesia, disestisia )

7. Resiko tinggi retensi urine berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

8. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan

neuromuskuler, menurunnya refleks batuk, menelan dan fungsi GI.

9. Resiko terhadap katakutan dan ansietas; yang berhubungan dengan penyakit kritis,

paralisis, ketidakmampuan untuk berkomunikasi dan ketidak pastian masa depan.

IV. INTERVENSI

Diagnosa 1

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis otot, tirah baring, atau nyeri

Tujuan / Kriteria Hasil :

Pasien dapat terbebas dari komplikasi imobilitas yang dapat di cegah mis; ( kontraktur,

kerusakan kulit, atelektasis, dropfoot, TVD.

Intervensi:

1. Pertahankan ROM sendi.

2. Baringkan dengan posisi yang baik di tempat tidur.

3. Dapatkan konsultasi rehabilitas, terapi fisik dan okupasi.

4. Ubah posisi sedikitnya setiap 2 jam.

5. Pertimbangkan pengunaan tempat tidur kinetik.

6. Hindari melatih otot-otot paasien selama terjadi nyeri, karena mungkin dapat

menigkatkan demielinasi.

7. Berikan analgesia sebelum sesi terapi atau sesuai advis dokter.

8. Mulai ajarkan pada keluarga latihan untuk ROM.

Diagnosa 2

Resiko terhadap inefektif pola pernapasan; yang berhubungan dengan



Pertukaran gas yang adekuat akan di pertahankan.

Intervensi:

1. Auskultasi bunya napas dengan teratur.

2. Pantau saturasi oksigen dengan oksimetri.

3. Laporkan keluhan subyektif dari kelemahan otot atau kesulitan bernapas.

4. Tetaplah bersama pasien yang mengeluh sesak.

5. sukstion sesuai kebutuhan untuk menjaga patensi jalan napas.

6. Baringka pasien untuk memudahkan pertukaran gas.

7. Cata parimeter pernapasan ( frekwensi, volume, upaya bernapas )

8. Catat AGD dan perhatikan kecenderungan.

9. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang intubasi dan ventilator jika hal tersebut

akan diperlukan.

10. Pasang alrm ventilator.

Diagnosa 3

Resiko tinggi perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Disfungsi saraf



Mempertahankan perfusi dengan tanda vital stabil, disritmia jantung terkontrol/takada.

Intervensi:

1. Ukur tekanan darah, catat adanya fluktuasi. Observasi adanya hipotensi postural,

Berikan latihan ketika sedang melakukan perubahan posisi pasien.

2. Pantau frekwensi jantung dan iramanya. Dokumentasikan adanya disritmia.

3. Pantau suhu tubuh berikan lingkungan suhu yang nyaman.

4. Catat masukan dan haluaran.

5. Tinggikan kaki sedikit dari tempat tidur.

6. kolaborasi pemberian cairan IV dengan hati-hati sesuai indikasi.

7. Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti JDL Hb/Ht, elektrolit serum.

8. Pakailah stiking antiemboli atau pemijat kontinue; lepaskan sesuai jadwal dengan

interval tertentu.

Diagnosa 4

Perubahan Persepsi – Sensori berhubungan dengan perubahan status organ indra,



Mengungkapkan kesadaran tentang defisit sensori

Mempertahankan mental/orientasi umum.

Mengidentifilkasi intervensi untuk meminimalkan kerusakan komplikasi sensori.

Intervensi:

1. Pantau status neurologis secara periodik

2. Berikan alternatif cara untuk berkomunikasi jika pasien tidak dapat berbicara.

3. Berikan lingkungan yang aman ( penghalang tempat tidur, proteksi terhadap trauma

termal )

4. Berikan kesempatan untuk istirahat pada daerah yang tidak mengalami gangguan, dan

berikan aktivitas lain sesuai dengan kemampuan.

5. Berikan stimulasi sensori yang sesua, meliputi suara misik yang lembut; televisi

( berita/pertujukkan ) bercakap-cakap santai.

6. Sarankan orang terdekat untuk berbicara dan memberikan sentuhan pada pasien untuk

memlihara keterikatan.

Diagnosa 5

Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan perubahan diit, tirah baring,

imobilitas.


Rutinitas BAB pasien dipertahankan sama seperti sebelum dirawat, dan konstipasi tidak

terjadi

Intervensi:

1. Pastikan hidrasi adekuat; catat masukan dan haluaran.

2. Berikan pelunak feses atau suppositoria sesuai indikasi.

3. Waktu melakukan gragam usus untuk menghasilkan penggunaan refleks gastrokolik

setelah makanan.

4. Baringkan pasien dalam posisi tegak untuk melakukan eliminasi.

Diagnosa 6

Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler

( parastesia, disestesia )


Melaporkan nyeri berkurang /terkontrol

Mengungkapkan metode untuk meredakan nyeri.

Mendemostrasikan pengguanaan ketrampilan relaksasi sesuai indikasi untuk situasi

individu.

Intervensi:

1. Ukur derajat nyeri/ rasa tidak nyaman dengan mengunakan skala nyeri 0-10

2. Observasi tanda-tanda nonverbal dari nyeri mis ( wajah tampak menahan skit, menarik

diri/menangis.

3. Anjurkan kilen untuk mengungkapkan perasaan mengenai nyeri yang dirasakan.

4. Berikan kompres hangat atau dingin, mandi dengan air hangat, berikan masase atau

sentuhn sesuai toleransi pasien.

5. Lakukan perubahan posisi secara teratur, berikan sokongan dengan bantal, busa atrau

selimut.

6. Berikan latihan rentang gerak pasif

7. Instruksikan/anjurkan untuk mengunakan teknik relaksasi, imajinasi terbimbing.

8. kolaborasi obat analgesik sesuai kebutuhan.

Diagnosa 7

Resiko tinggi retensi urine berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.


Mendemontrasikan pengosongan kendung kemih adekuat/tepat waktu tanpa retensi

atau infeksi urinarius.

Intervensi:

1. Ctat frekuensi dan jumlah berkemih.

2. Lakukan palpasi abdomen ( di atas supra pubik ) untuk mengetahui adanya distensi

kandung kemih.

3. Anjurkan pasien intuk minum paling tidak 2000ml/dalam batas toleransi jantung.

4. Lakukan menuver Crede.

5. Kolaborasi kateterisasi pada residu urine sesuai kebutuhan.

6. Pasang/pertahankan kateter indweling sesuai kebutuhan.

Diagnosa 8

Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan



Mendemontrasikan berat badan stabil, normalisasi nilai-nilai laboratorium, dan tak ada

tanda malnutrisi.

Intervensi:

1. Kaji kemmpuan untuk mengunyah, menlan, batuk, pada keadaan teratur.

2. Auskultasi bising usus evaluasi adanya distensi abdoman.

3. Cata masukan kalori setiap hari.

4. Berikan makan setengah padat/cair usahakan yang disukai pasien.

5. Anjurkan untuk makan sendiri jika memungkinkan, dan berikan bantuan bila pasien

membutuhkan

6. Anjurkan orang terdekat untuk ikut berpartisipasi

7. Timbang berat badan setiap hari.

8. Kolaborasi pemberian diet TKTP

9. Pasang/pertahankan selan NGT berikan makanan enteral/parenteral.

Diagnosa 9

Resiko terhadap katakutan dan ansietas; yang berhubungan dengan penyakit kritis,



Pasien dan keluarga akan mengungkapkan pengetahuan yang sesuai dengan

keadaannya.

Menerima dan mendiskusikan rasa takut.

Mendemostrasikan rentang perasaan yang tepat dan berkurangnya rasa takut.

Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.

Intervensi:

1. Biarkan pasien untuk mengungkapkan perasaan dan ketakutannya.

2. Dorong pasien untuk mengajukan pertanyaan dan bersiaplah untuk memberikan

penjelasan.

3. Buat jadwal sehinnga pasien mengetahui perawat akan memeriksanya secara teratur

sesuai kebutuhan.

4. Kurangi gangguan sensori dengan berbicara pada pasien dan melibatkan keluarga.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan


awutan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit

mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saratf perifer dan kranial.

Etiologinya tidak diketahui, tetapi respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin

sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus,

tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini. Guillain Bare’ tyerjadi

dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis kelamin dan pada semua ras. Puncak

yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa

berkembang pada setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai

penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi febris biasanya

berasal dari pernapasan atau gastrointestinal. Insiden

Sindrom ini menyerang semua kelompok umur , ras, dan kedua jenis kelamin; telah

terjadi pada semua negara; dan dianggap sindrom-bukan musiman. Statistik

menujukkan bahwa 5% pasien akan meninggal karena komplikasi pernapasan-

kardiovaskuler., 20% akan menderita parastesia distal takdapat pulih ( anastesia tangan

dan kaki ) dan 75% akan membaik tanpa defisit residual.

Manifestasi Klinis

Flasid, simetris, paralisis asending dengan cepat berkembang. Otot pernapasan dapat

saja terkena, mengakibatkan insufisiensi pernapasan. Gangguan otonomi seperti

retensi urine dan hipotensi postural kadang terjadi. Rekleks-refleks superfisial dan

tendon dalam dapat hilang. Biasanya tidak terjadi kehilangan massa otot karena

paralisis yang flasid terjadi dengan cepat.

Pemeriksaan dan Diagnostik1. Anamnesa : - adanya faktor pencetus 6. Foto ronsen

2. Pemeriksaan Neurologis 7. Pemeriksaan fungsi paru

3. Pada Lumbal Pungsi :

4. Pemeriksaan EMNG (Elekto Myo Neuro Grafi)

5. Darah Lengkap

Komplikasi

- Gagal pernapasan - Komplikasi Plasmafaresis

- Penyimpangan Kardiovaskuler

Penatalaksanaan Medis

- Dukungan Pernapasan

- Dukungan Kardiovaskuler

- Plasmafaresis

- IVIg- CSFF

PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Mepertahankan/menyokong fungsi pernapasan.

2. Meminimalkan/mencegah komplikasi.

3. Memberikan dukungan emosional terhadap pasien dan orang terdekat/keluarganya.

4. Mengendalikan/menghilangkan nyeri.

5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis otot, tirah baring, atau nyeri.

2. Resiko terhadap inefektif pola pernapasan; yang berhubungan dengan


3. Resiko tinggi perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Disfungsi saraf


4. Perubahan Persepsi – Sensori berhubungan dengan perubahan status organ indra,


5. Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan perubahan diit, tirah baring,

imobilitas.

6. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler

( parastesia, disestisia )

7. Resiko tinggi retensi urine berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

8. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan


9. Resiko terhadap katakutan dan ansietas; yang berhubungan dengan penyakit kritis,


DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, Carolyn M, Barbara M, Gallo. 1996. Keperawatan Kritis: Pendekatan

Holistik. Ed,VI. Vol 1. Jakarta: EGC

2. Doenges, Marlyn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. Ed 3. Jakarta: EGC

3. Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana & Dokumentasi Keperawatan. Ed 2. Jakarta:

EGC

4. Robin, dan Kumar. 1995. Patologi 2. Ed 4. Jakarta: EGC

5. Http//www.Perawatpsikiatri.blogspot.com

Askep Sindrom Guillain Barre Indo

Documents

Transcript of Askep Sindrom Guillain Barre Indo