Patogenesis Neuropati pada Diabetes   Mellitus

Posted by prima almazini on 1 July 2009

Rate This

Pasien diabetes sering mengalami kerusakan saraf di seluruh tubuhnya. Gangguan saraf dapat terjadi pada berbagai sistem organ, seperti saluran cerna, jantung dan organ reproduksi. Bagaimanakah para ilmuwan menerangkan proses terjadinya neuropati pada pasien diabetes mellitus?

Selama lebih dari 20 tahun, ada tiga teori utama untuk menjelaskan neuropati diabetik, yaitu teori polyol pathway, teori mikrovaskuler, dan teori produk akhir glikosilasi. Namun ternyata tidak hanya teori itu saja. Terlalu sederhana untuk menjelaskan berbagai gambaran klinis dan penemuan patologis dari neuropati diabetik dengan hanya satu, dua, atau tiga teori.

Teori Polyol PathwayAmbilan glukosa di saraf perifer tidak hanya bergantung pada insulin. Oleh karena itu, kadar gula darah yang tinggi pada pasien diabetes menyebabkan konsentrasi glukosa yang tinggi di saraf. Hal itu kemudian menyebabkan konversi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur polyol melalui reaksi beruntun dikatalisasi oleh aldose reductase. Kadar fruktose saraf juga meningkat. Fruktose dan sorbitol saraf yang berlebihan menurunkan ekspresi dari kotransporter sodium/myoinositol sehingga menurunkan kadar myoinositol. Hal ini menyebabkan penurunan kadar phosphoinositide, bersama-sama dengan aktivasi pompa Na dan penurunan aktivitas Na/K ATPase. Aktivasi aldose reductase mendeplesi kofaktornya, NADPH, yang menghasilkan penurunan kadar nitric oxide dan glutathione, yang berperan dalam melawan perusakan oksidatif. Kurangnya nitric oxide juga menghambat relaksasi vaskuler yang dapat menyebabkan iskemia kronik.

Perubahan Iskemik Mikrovaskuler Perubahan patologis pada saraf diabetik meliputi penebalan membran basal kapiler, hiperplasia sel endotelial, dan infark dan iskemia neuronal.

Produk Akhir Glikosilasi Tahap LanjutHiperglikemia intraseluler kronik menyebabkan pembentukkan agen pengglikasi yang dikenal dengan produk akhir glikosilasi tahap lanjut. Hasil akhir glikosilasi tahap lanjut dapat bersama-sama dengan transpor aksonal, menyebabkan perlambatan kecepatan konduksi saraf. Hal itu juga dapat turut mendeplesi NADPH dengan mengaktivasi oksidase NADPH, berkontribusi pada pembentukan peroksida hidrogen dan stres oksidatif lebih jauh.

Peradangan MikrovaskulopatiDitemukan banyak tambahan bukti ilmiah bahwa neuropati asimetris, amiotropi diabetik dan bentuk mononeuritis multipleks dari neuropati diabetik disebabkan oleh peradangan vaskulopati atau vaskulitis. Saraf diabetik tampak mengalami peningkatan kerentanan baik terhadap faktor seluler dan faktor imun humoral, termasuk aktivasi limfosit, deposisi immunoglobulin, dan aktivasi komplemen.

Defisiensi Insulin dan Faktor PertumbuhanFungsi faktor neurotropik untuk menjaga struktur dan fungsi saraf sama pentingnya dengan fungsinya untuk memperbaiki saraf setelah terjadi trauma. Kadar yang rendah dari faktor pertumbuhan dan faktor pertumbuhan 1 menyerupai insulin telah dibuktikan berkorelasi dengan keparahan neuropati diabetik pada model hewan. Insulin sendiri memiliki efek neurotropik dan defisiensinya berkontribusi pada pembentukkan neuropati.

Fungsi Kanal Ion Membran NeuronalAktivitas kanal ion memainkan peran penting pada perlukaan seluler dan kematian pada berbagai macam kelainan. Peningkatan aktivitas kanal kalsium yang bergantung tegangan telah dibuktikan pada gastroparesis diabetik, yang menyebabkan perlukaan jaringan. Disfungsi kanal sodium memegang peranan penting pada terjadinya neuropati yang nyeri, yang sering terjadi pada diabetes.

Asam Lemak EsensialPenelitian menunjukkan bahwa jalur asam lemak esensial dari asam linolenat menjadi prostaglandin dan tromboksan telah dirusak pada pasien diabetes, yang menyebabkan berbagai disfungsi seluler pada multipel area seperti abnormalitas cairan membran, perubahan pada membran sel darah merah, dan penurunan prostaglandin E2, sebuah vasodilator poten.

Sumber:1. Neurol S. Pathogenesis neuropathy diabetic. Medscape. 2005;25(2):168-173. Available from:http://www.medscape.com/viewarticle/510707_2

Diabetes neuropati: The Nerve Damage Diabetes

On this page: Pada halaman ini:

What are diabetic neuropathies? Apa neuropati diabetes? What causes diabetic neuropathies? Apa yang menyebabkan neuropati diabetes?

What are the symptoms of diabetic neuropathies? Apa saja gejala neuropati diabetes?

What are the types of diabetic neuropathy? Apa jenis neuropati diabetes?

Neuropathy Affects Nerves Throughout the Body Neuropati Mempengaruhi Saraf Sepanjang Tubuh

What is peripheral neuropathy? Apakah neuropati perifer?

What is autonomic neuropathy? Apa yang otonom neuropati?

What is proximal neuropathy? Apakah neuropati proksimal?

What is focal neuropathy? Apakah yang dimaksud dengan focal neuropathy?

How can I prevent diabetic neuropathies? Bagaimana saya mencegah neuropati diabetes?

How are diabetic neuropathies diagnosed? Bagaimana neuropati diabetes didiagnosis?

How are diabetic neuropathies treated? Bagaimana diabetes neuropati dirawat?

Points to Remember Points to Remember

Hope through Research Hope melalui Penelitian

For More Information Untuk Informasi Lebih Lanjut

What are diabetic neuropathies? Apa neuropati diabetes?

Diabetic neuropathies are a family of nerve disorders caused by diabetes. Diabetes neuropati adalah keluarga gangguan saraf yang disebabkan oleh diabetes. People with diabetes can, over time, develop nerve damage throughout the body. Penderita diabetes dapat, dari waktu ke waktu, mengembangkan kerusakan saraf di seluruh tubuh. Some people with nerve damage have no symptoms. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak memiliki gejala. Others may have symptoms such as pain, tingling, or numbness—loss of feeling—in the hands, arms, feet, and legs. Lain mungkin mengalami gejala seperti nyeri, kesemutan, atau mati rasa-kehilangan perasaan-di tangan, lengan, kaki, dan kaki. Nerve problems can occur in every organ system, including the digestive

tract, heart, and sex organs. Masalah saraf dapat terjadi pada setiap sistem organ, termasuk saluran pencernaan, jantung, dan organ-organ seks.

About 60 to 70 percent of people with diabetes have some form of neuropathy. Sekitar 60 sampai 70 persen dari penderita diabetes memiliki beberapa bentuk neuropati. People with diabetes can develop nerve problems at any time, but risk rises with age and longer duration of diabetes. Orang dengan diabetes dapat mengembangkan masalah-masalah saraf pada setiap saat, tetapi risiko meningkat dengan usia dan durasi yang lebih lama diabetes. The highest rates of neuropathy are among people who have had diabetes for at least 25 years. Tingkat tertinggi neuropati adalah di antara orang-orang yang telah menderita diabetes selama setidaknya 25 tahun. Diabetic neuropathies also appear to be more common in people who have problems controlling their blood glucose, also called blood sugar, as well as those with high levels of blood fat and blood pressure and those who are overweight. Diabetes neuropati juga tampak lebih umum pada orang yang memiliki masalah pengendalian glukosa darah mereka, yang juga disebut gula darah, serta orang-orang dengan kadar tinggi lemak darah dan tekanan darah dan orang-orang yang kelebihan berat badan.

[ Top ] [Top]

What causes diabetic neuropathies? Apa yang menyebabkan neuropati diabetes?

The causes are probably different for different types of diabetic neuropathy. Penyebabnya mungkin berbeda untuk berbagai jenis neuropati diabetes. Researchers are studying how prolonged exposure to high blood glucose causes nerve damage. Para peneliti sedang mempelajari bagaimana kontak yang terlalu lama glukosa darah tinggi menyebabkan kerusakan saraf. Nerve damage is likely due to a combination of factors: Kerusakan saraf kemungkinan karena kombinasi faktor:

metabolic factors, such as high blood glucose, long duration of diabetes, abnormal blood fat levels, and possibly low levels of insulin faktor metabolik, seperti glukosa darah tinggi, diabetes durasi panjang, kadar lemak darah yang abnormal, dan kemungkinan rendahnya tingkat insulin

neurovascular factors, leading to damage to the blood vessels that carry oxygen and nutrients to nerves neurovaskular faktor, yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke saraf

autoimmune factors that cause inflammation in nerves faktor autoimun yang menyebabkan peradangan pada saraf

mechanical injury to nerves, such as carpal tunnel syndrome mekanik cedera pada saraf, seperti carpal tunnel syndrome

inherited traits that increase susceptibility to nerve disease mewarisi sifat-sifat yang meningkatkan kerentanan terhadap penyakit saraf

lifestyle factors, such as smoking or alcohol use faktor gaya hidup, seperti merokok

atau alkohol

[ Top ] [Top]

What are the symptoms of diabetic neuropathies? Apa saja gejala neuropati diabetes?

Symptoms depend on the type of neuropathy and which nerves are affected. Gejala tergantung pada jenis saraf neuropati dan yang dipengaruhi. Some people with nerve damage have no symptoms at all. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak memiliki gejala sama sekali. For others, the first symptom is often numbness, tingling, or pain in the feet. Bagi yang lain, gejala pertama sering mati rasa, kesemutan, atau nyeri di kaki. Symptoms are often minor at first, and because most nerve damage occurs over several years, mild cases may go unnoticed for a long time. Gejala sering kecil pada awalnya, dan karena sebagian besar kerusakan saraf terjadi selama beberapa tahun, kasus-kasus ringan boleh pergi tak ketahuan untuk waktu yang lama. Symptoms can involve the sensory, motor, and autonomic—or involuntary—nervous systems. Gejala dapat melibatkan sensorik, motorik, dan otonom-atau tak sadar-sistem saraf. In some people, mainly those with focal neuropathy, the onset of pain may be sudden and severe. Pada beberapa orang, terutama mereka yang fokus neuropati, awal nyeri dapat tiba-tiba dan berat.

Symptoms of nerve damage may include Gejala kerusakan saraf dapat mencakup

numbness, tingling, or pain in the toes, feet, legs, hands, arms, and fingers mati rasa, kesemutan, atau nyeri di jari-jari kaki, kaki, kaki, tangan, lengan, dan jari-jari

wasting of the muscles of the feet or hands pemborosan otot-otot kaki atau tangan

indigestion, nausea, or vomiting gangguan pencernaan, mual, atau muntah

diarrhea or constipation diare atau sembelit

dizziness or faintness due to a drop in blood pressure after standing or sitting up pusing atau pingsan karena penurunan tekanan darah setelah berdiri atau duduk tegak

problems with urination masalah dengan buang air kecil

erectile dysfunction in men or vaginal dryness in women disfungsi ereksi pada pria atau kekeringan vagina pada wanita

weakness kelemahan

Symptoms that are not due to neuropathy, but often accompany it, include weight loss and depression. Gejala yang bukan karena neuropati, tetapi sering menyertainya, termasuk kehilangan berat badan dan depresi.

[ Top ] [Top]

What are the types of diabetic neuropathy? Apa jenis neuropati diabetes?

Diabetic neuropathy can be classified as peripheral, autonomic, proximal, or focal. Neuropati diabetes dapat diklasifikasikan sebagai periferal, otonom, proksimal, atau fokus. Each affects different parts of the body in various ways. Setiap mempengaruhi bagian-bagian berbeda dari tubuh dalam berbagai cara.

Peripheral neuropathy, the most common type of diabetic neuropathy, causes pain or loss of feeling in the toes, feet, legs, hands, and arms. Neuropati perifer, yang paling umum dari diabetes neuropati, menyebabkan rasa sakit atau kehilangan perasaan di jari kaki, kaki, kaki, tangan, dan lengan.

Autonomic neuropathy causes changes in digestion, bowel and bladder function, sexual response, and perspiration. Otonom neuropati menyebabkan perubahan dalam pencernaan, fungsi usus dan kandung kemih, respon seksual, dan keringat. It can also affect the nerves that serve the heart and control blood pressure, as well as nerves in the lungs and eyes. Juga dapat mempengaruhi saraf yang melayani jantung dan mengontrol tekanan darah, serta saraf di paru-paru dan mata. Autonomic neuropathy can also cause hypoglycemia unawareness, a condition in which people no longer experience the warning symptoms of low blood glucose levels. Neuropati otonom hipoglikemia juga dapat menyebabkan ketidaksadaran, suatu kondisi di mana orang tidak lagi mengalami gejala peringatan kadar glukosa darah rendah.

Proximal neuropathy causes pain in the thighs, hips, or buttocks and leads to weakness in the legs. Neuropati proksimal menyebabkan nyeri di paha, pinggul, atau bokong dan menyebabkan kelemahan pada kaki.

Focal neuropathy results in the sudden weakness of one nerve or a group of nerves, causing muscle weakness or pain. Focal neuropati hasil dalam kelemahan tiba-tiba satu saraf atau sekelompok saraf, menyebabkan kelemahan otot atau sakit. Any nerve in the body can be affected. Setiap saraf di tubuh dapat terpengaruh.

[ Top ] [Top]

Neuropathy Affects Nerves Throughout the Body Neuropati Mempengaruhi Saraf Sepanjang Tubuh

Peripheral neuropathy affects Neuropati perifer mempengaruhi

toes kaki feet kaki

legs kaki

hands tangan

arms lengan

Autonomic neuropathy affects Neuropati otonom mempengaruhi

heart and blood vessels jantung dan pembuluh darah digestive system pencernaan

urinary tract saluran kemih

sex organs organ seks

sweat glands kelenjar keringat

eyes mata

lungs paru

Proximal neuropathy affects Neuropati proksimal mempengaruhi

thighs paha hips pinggul

buttocks pantat

legs kaki

Focal neuropathy affects Focal neuropati mempengaruhi

eyes mata facial muscles otot wajah

ears telinga

pelvis and lower back panggul dan punggung bawah

chest catur

abdomen perut

thighs paha

legs kaki

feet kaki

[ Top ] [Top]

What is peripheral neuropathy? Apakah neuropati perifer?

Peripheral neuropathy, also called distal symmetric neuropathy or sensorimotor neuropathy, is nerve damage in the arms and legs. Neuropati perifer, juga disebut

simetris distal neuropati atau neuropati sensorimotor, adalah kerusakan saraf di lengan dan kaki. Your feet and legs are likely to be affected before your hands and arms. Kaki Anda mungkin akan terpengaruh sebelum tangan dan lengan Anda. Many people with diabetes have signs of neuropathy that a doctor could note but feel no symptoms themselves. Banyak penderita diabetes neuropati memiliki tanda-tanda bahwa seorang dokter bisa catatan tapi tidak merasa gejala itu sendiri. Symptoms of peripheral neuropathy may include Gejala neuropati perifer dapat mencakup

numbness or insensitivity to pain or temperature mati rasa atau ketidakpekaan terhadap rasa sakit atau temperatur

a tingling, burning, or prickling sensation kesemutan, membakar, atau tusukan-tusukan

sharp pains or cramps tajam sakit atau kram

extreme sensitivity to touch, even light touch ekstrim kepekaan untuk menyentuh, bahkan sentuhan ringan

loss of balance and coordination kehilangan keseimbangan dan koordinasi

These symptoms are often worse at night. Gejala ini sering lebih buruk pada malam hari.

Peripheral neuropathy affects the nerves in your toes, feet, legs, hands, and arms. Neuropati perifer mempengaruhi saraf-saraf di jari kaki, kaki, kaki, tangan, dan lengan.

Peripheral neuropathy may also cause muscle weakness and loss of reflexes, especially at the ankle, leading to changes in the way a person walks. Neuropati perifer dapat juga menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama pada pergelangan kaki, yang menyebabkan perubahan dalam cara orang berjalan. Foot deformities, such as hammertoes and the collapse of the midfoot, may occur. Kaki cacat, seperti hammertoes dan runtuhnya midfoot, dapat terjadi. Blisters and sores may appear on numb areas of the foot because pressure or injury goes unnoticed. Lepuh dan luka mungkin muncul di wilayah kebas kaki karena tekanan atau cedera berjalan tanpa disadari. If foot injuries are not treated promptly, the infection may spread to the bone, and the foot may then have to be amputated. Jika cedera kaki tidak segera diobati, infeksi bisa menyebar ke tulang, dan kaki mungkin kemudian harus diamputasi. Some experts estimate that half of all such amputations are preventable if minor problems are caught and treated in time. Beberapa ahli memperkirakan bahwa separuh dari seluruh amputasi seperti itu dapat dicegah jika masalah kecil ditangkap dan diperlakukan pada waktunya.

[ Top ] [Top]

What is autonomic neuropathy? Apa yang otonom neuropati?

Autonomic neuropathy affects the nerves that control the heart, regulate blood pressure, and control blood glucose levels. Neuropati otonom mempengaruhi saraf yang mengendalikan jantung, mengatur tekanan darah, dan mengontrol kadar glukosa darah. Autonomic neuropathy also affects other internal organs, causing problems with digestion, respiratory function, urination, sexual response, and vision. Neuropati otonom juga mempengaruhi organ-organ internal lainnya, menyebabkan masalah dengan pencernaan, fungsi pernapasan, buang air kecil, respon seksual, dan visi. In addition, the system that restores blood glucose levels to normal after a hypoglycemic episode may be affected, resulting in loss of the warning symptoms of hypoglycemia. Selain itu, sistem yang mengembalikan kadar glukosa darah normal setelah episode hipoglikemik mungkin akan terpengaruh, yang mengakibatkan hilangnya gejala peringatan hipoglikemia.

Autonomic neuropathy affects the nerves in your heart, stomach, intestines, bladder, sex organs, sweat glands, eyes, and lungs. Neuropati otonom mempengaruhi saraf di dalam hati, perut, usus, kandung kemih, organ seks, kelenjar keringat, mata, dan paru-

paru.

Hypoglycemia Unawareness Hypoglycemia ketidaksadaran

Normally, symptoms such as shakiness, sweating, and palpitations occur when blood glucose levels drop below 70 mg/dL. Biasanya, gejala seperti gemetar, berkeringat, dan jantung berdebar-debar terjadi ketika kadar glukosa darah turun di bawah 70 mg / dL. In people with autonomic neuropathy, symptoms may not occur, making hypoglycemia difficult to recognize. Pada orang dengan neuropati otonom, gejala mungkin tidak terjadi, sehingga sulit untuk mengenali hipoglikemia. Problems other than neuropathy can also cause hypoglycemia unawareness. Masalah lain selain neuropati juga dapat menyebabkan ketidaksadaran hipoglikemia. For more information about hypoglycemia, see the fact sheet Hypoglycemia at www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia . Untuk informasi lebih lanjut tentang hipoglikemia, lihat lembar fakta Hipoglikemia di www.diabetes.niddk.nih.gov / dm / pubs / hipoglikemia.

Heart and Blood Vessels Jantung dan Darah Vessels

The heart and blood vessels are part of the cardiovascular system, which controls blood circulation. Jantung dan pembuluh darah merupakan bagian dari sistem kardiovaskular, yang mengontrol sirkulasi darah. Damage to nerves in the cardiovascular system interferes with the body's ability to adjust blood pressure and heart rate. Kerusakan saraf di sistem kardiovaskular mengganggu kemampuan tubuh untuk mengatur tekanan darah dan detak jantung. As a result, blood pressure may drop sharply after sitting or standing, causing a person to feel light-headed or even to faint. Akibatnya, tekanan darah dapat turun tajam setelah duduk atau berdiri, menyebabkan seseorang merasa pusing atau bahkan pingsan. Damage to the nerves that control heart rate can mean that your heart rate stays high, instead of rising and falling in response to normal body functions and physical activity. Kerusakan saraf yang mengendalikan denyut jantung dapat berarti bahwa detak jantung Anda tetap tinggi, bukannya naik dan turun sebagai respons terhadap fungsi tubuh normal dan aktivitas fisik.

Digestive System Sistem pencernaan

Nerve damage to the digestive system most commonly causes constipation. Kerusakan saraf pada sistem pencernaan yang paling sering menyebabkan sembelit. Damage can also cause the stomach to empty too slowly, a condition called gastroparesis. Kerusakan juga dapat menyebabkan perut kosong terlalu lambat, suatu kondisi yang disebut gastroparesis. Severe gastroparesis can lead to persistent nausea and vomiting, bloating, and loss of appetite. Gastroparesis parah terus-menerus dapat menyebabkan mual dan muntah, kembung, dan hilangnya nafsu makan. Gastroparesis can also make blood glucose levels fluctuate widely, due to abnormal food digestion. Gastroparesis juga dapat membuat kadar glukosa darah berfluktuasi secara luas, karena pencernaan makanan yang tidak normal. For more information, see the fact sheet Gastroparesis at

www.digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gastroparesis . Untuk informasi lebih lanjut, lihat LI Gastroparesis di www.digestive.niddk.nih.gov / ddiseases / pubs / gastroparesis.

Nerve damage to the esophagus may make swallowing difficult, while nerve damage to the bowels can cause constipation alternating with frequent, uncontrolled diarrhea, especially at night. Kerusakan saraf ke kerongkongan dapat membuat sulit menelan, sementara kerusakan saraf usus dapat menyebabkan sembelit bergantian dengan sering, diare yang tidak terkendali, terutama di malam hari. Problems with the digestive system can lead to weight loss. Masalah dengan sistem pencernaan dapat mengakibatkan penurunan berat badan.

Urinary Tract and Sex Organs Urinary Tract dan Sex Organs

Autonomic neuropathy often affects the organs that control urination and sexual function. Neuropati otonom sering mempengaruhi organ-organ yang mengontrol buang air kecil dan fungsi seksual. Nerve damage can prevent the bladder from emptying completely, allowing bacteria to grow in the bladder and kidneys and causing urinary tract infections. Dapat mencegah kerusakan saraf kandung kemih dari mengosongkan sepenuhnya, sehingga memungkinkan bakteri tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal dan menyebabkan infeksi saluran kemih. When the nerves of the bladder are damaged, urinary incontinence may result because a person may not be able to sense when the bladder is full or control the muscles that release urine. Ketika saraf rusak kandung kemih, inkontinensia dapat mengakibatkan karena seseorang mungkin tidak dapat merasakan ketika kandung kemih penuh atau mengontrol otot-otot yang melepaskan air seni.

Autonomic neuropathy can also gradually decrease sexual response in men and women, although the sex drive may be unchanged. Otonom neuropati juga dapat secara bertahap mengurangi respons seksual pada pria dan wanita, meskipun dorongan seksual dapat berubah. A man may be unable to have erections or may reach sexual climax without ejaculating normally. Seorang pria mungkin tidak dapat memiliki ereksi atau mungkin mencapai klimaks seksual tanpa ejakulasi normal. A woman may have difficulty with arousal, lubrication, or orgasm. Seorang wanita mungkin memiliki kesulitan dengan gairah, lubrikasi, atau orgasme.

For more information, see the fact sheets Nerve Disease and Bladder Control and Sexual and Urologic Problems of Diabetes at www.kidney.niddk.nih.gov . Untuk informasi lebih lanjut, lihat lembar fakta saraf Pengendalian Penyakit dan kandung kemih dan Masalah Seksual dan Urologic Diabetes di www.kidney.niddk.nih.gov.

Sweat Glands Kelenjar Keringat

Autonomic neuropathy can affect the nerves that control sweating. Neuropati otonom dapat mempengaruhi saraf yang mengendalikan berkeringat. When nerve damage

prevents the sweat glands from working properly, the body cannot regulate its temperature as it should. Ketika mencegah kerusakan saraf kelenjar keringat berfungsi dengan benar, tubuh tidak dapat mengatur suhu sebagaimana mestinya. Nerve damage can also cause profuse sweating at night or while eating. Kerusakan saraf yg berlebihan juga bisa menyebabkan berkeringat pada malam hari atau saat makan.

Eyes Mata

Finally, autonomic neuropathy can affect the pupils of the eyes, making them less responsive to changes in light. Akhirnya, neuropati otonom dapat mempengaruhi pupil mata, membuat mereka kurang responsif terhadap perubahan cahaya. As a result, a person may not be able to see well when a light is turned on in a dark room or may have trouble driving at night. Sebagai akibatnya, seseorang mungkin tidak dapat melihat dengan baik ketika lampu akan dihidupkan dalam ruangan yang gelap atau mungkin mengalami masalah saat mengemudi di malam hari.

[ Top ] [Top]

What is proximal neuropathy? Apakah neuropati proksimal?

Proximal neuropathy, sometimes called lumbosacral plexus neuropathy, femoral neuropathy, or diabetic amyotrophy, starts with pain in the thighs, hips, buttocks, or legs, usually on one side of the body. Neuropati proksimal, kadang-kadang disebut neuropati pleksus lumbosacral, femoral neuropati, atau diabetes amyotrophy, dimulai dengan rasa sakit di paha, pinggul, bokong, atau kaki, biasanya pada satu sisi tubuh. This type of neuropathy is more common in those with type 2 diabetes and in older adults with diabetes. Jenis neuropati yang lebih umum pada orang dengan diabetes tipe 2 dan orang dewasa yang lebih tua dengan diabetes. Proximal neuropathy causes weakness in the legs and the inability to go from a sitting to a standing position without help. Neuropati proksimal menyebabkan kelemahan pada kaki dan ketidakmampuan untuk pergi dari duduk ke posisi berdiri tanpa bantuan. Treatment for weakness or pain is usually needed. Pengobatan untuk kelemahan atau sakit biasanya diperlukan. The length of the recovery period varies, depending on the type of nerve damage. Panjang periode pemulihan bervariasi, tergantung pada jenis kerusakan saraf.

[ Top ] [Top]

What is focal neuropathy? Apakah yang dimaksud dengan focal neuropathy?

Focal neuropathy appears suddenly and affects specific nerves, most often in the head, torso, or leg. Focal neuropati muncul tiba-tiba dan mempengaruhi saraf tertentu, paling sering di kepala, badan, atau kaki. Focal neuropathy may cause Focal neuropati dapat menyebabkan

inability to focus the eye ketidakmampuan untuk memfokuskan mata

double vision penglihatan ganda

aching behind one eye sakit di belakang salah satu mata

paralysis on one side of the face, called Bell's palsy kelumpuhan pada satu sisi wajah, yang disebut Bell's palsy

severe pain in the lower back or pelvis parah sakit di punggung bawah atau pinggul

pain in the front of a thigh nyeri pada paha depan

pain in the chest, stomach, or side nyeri di dada, perut, atau sisi

pain on the outside of the shin or inside of the foot sakit pada bagian luar atau di dalam tulang kering kaki

chest or abdominal pain that is sometimes mistaken for heart disease, a heart attack, or appendicitis dada atau sakit perut yang kadang-kadang keliru untuk penyakit jantung, serangan jantung, atau usus buntu

Focal neuropathy is painful and unpredictable and occurs most often in older adults with diabetes. Focal neuropati adalah menyakitkan dan tidak bisa diprediksi dan terjadi paling sering pada orang dewasa dengan diabetes. However, it tends to improve by itself over weeks or months and does not cause long-term damage. Namun, hal ini cenderung meningkatkan dengan sendirinya selama beberapa minggu atau bulan dan tidak menyebabkan kerusakan jangka panjang.

People with diabetes also tend to develop nerve compressions, also called entrapment syndromes. Orang dengan diabetes juga cenderung untuk mengembangkan penekanan saraf, juga disebut sindrom jebakan. One of the most common is carpal tunnel syndrome, which causes numbness and tingling of the hand and sometimes muscle weakness or pain. Salah satu yang paling umum adalah sindrom carpal tunnel, yang menyebabkan mati rasa dan kesemutan tangan dan kadang-kadang kelemahan atau nyeri otot. Other nerves susceptible to entrapment may cause pain on the outside of the shin or the inside of the foot. Saraf lainnya rentan terhadap jebakan dapat menyebabkan rasa sakit pada bagian luar tulang kering atau bagian dalam kaki.

[ Top ] [Top]

How can I prevent diabetic neuropathies? Bagaimana saya mencegah neuropati diabetes?

The best way to prevent neuropathy is to keep your blood glucose levels as close to the normal range as possible. Cara terbaik untuk mencegah neuropati adalah untuk menjaga kadar glukosa darah sedekat mungkin dengan kisaran normal mungkin. Maintaining safe blood glucose levels protects nerves throughout your body. Mempertahankan kadar glukosa darah yang aman melindungi saraf seluruh tubuh

Anda.

For additional information about preventing diabetes complications, including neuropathy, see the Prevent Diabetes Problems Series at www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications. Untuk informasi tambahan tentang pencegahan diabetes komplikasi, termasuk neuropati, lihat Mencegah Diabetes Seri Masalah di www.diabetes.niddk.nih.gov / dm / pubs / komplikasi.

[ Top ] [Top]

How are diabetic neuropathies diagnosed? Bagaimana neuropati diabetes didiagnosis?

Doctors diagnose neuropathy on the basis of symptoms and a physical exam. Dokter mendiagnosa neuropati berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik. During the exam, your doctor may check blood pressure, heart rate, muscle strength, reflexes, and sensitivity to position changes, vibration, temperature, or light touch. Selama ujian, dokter Anda dapat memeriksa tekanan darah, denyut jantung, kekuatan otot, refleks, dan kepekaan terhadap perubahan posisi, getaran, suhu, atau sentuhan ringan.

Foot Exams Foot Ujian

Experts recommend that people with diabetes have a comprehensive foot exam each year to check for peripheral neuropathy. Ahli menyarankan bahwa orang dengan diabetes memiliki kaki yang komprehensif ujian setiap tahun untuk memeriksa neuropati perifer. People diagnosed with peripheral neuropathy need more frequent foot exams. Orang-orang didiagnosis dengan neuropati perifer sering memerlukan lebih banyak kaki ujian. A comprehensive foot exam assesses the skin, muscles, bones, circulation, and sensation of the feet. Komprehensif menilai ujian kaki kulit, otot, tulang, sirkulasi, dan sensasi kaki. Your doctor may assess protective sensation or feeling in your feet by touching your foot with a nylon monofilament—similar to a bristle on a hairbrush—attached to a wand or by pricking your foot with a pin. Dokter Anda mungkin menilai pelindung sensasi atau perasaan di kaki dengan menyentuh kaki Anda dengan nilon monofilamen-mirip dengan bulu pada sikat rambut-terikat pada sebuah tongkat atau dengan menusuk kaki Anda dengan peniti. People who cannot sense pressure from a pinprick or monofilament have lost protective sensation and are at risk for developing foot sores that may not heal properly. Orang yang tidak dapat merasakan tekanan dari cocokan peniti atau monofilamen telah kehilangan pelindung sensasi dan beresiko untuk mengembangkan kaki luka yang mungkin tidak sembuh benar. The doctor may also check temperature perception or use a tuning fork, which is more sensitive than touch pressure, to assess vibration perception. Dokter mungkin juga memeriksa persepsi suhu atau menggunakan garpu tala, yang lebih sensitif dibandingkan tekanan sentuhan, untuk menilai persepsi getaran.

Other Tests Tes lain

The doctor may perform other tests as part of your diagnosis. Dokter mungkin melakukan tes lain sebagai bagian dari diagnosis.

Nerve conduction studies or electromyography are sometimes used to help determine the type and extent of nerve damage. Studi konduksi saraf atau Elektromiografi kadang-kadang digunakan untuk membantu menentukan jenis dan tingkat kerusakan saraf. Nerve conduction studies check the transmission of electrical current through a nerve. Memeriksa studi konduksi saraf transmisi arus listrik melalui syaraf. Electromyography shows how well muscles respond to electrical signals transmitted by nearby nerves. Elektromiografi otot menunjukkan seberapa baik menanggapi sinyal listrik ditransmisikan oleh saraf di dekatnya. These tests are rarely needed to diagnose neuropathy. Tes ini jarang diperlukan untuk mendiagnosis neuropati.

A check of heart rate variability shows how the heart responds to deep breathing and to changes in blood pressure and posture. Sebuah cek keragaman denyut jantung menunjukkan bagaimana menanggapi jantung pernapasan dan perubahan dalam tekanan darah dan postur tubuh.

Ultrasound uses sound waves to produce an image of internal organs. USG menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar organ dalam. An ultrasound of the bladder and other parts of the urinary tract, for example, can show how these organs preserve a normal structure and whether the bladder empties completely after urination. USG dari kandung kemih dan bagian-bagian lain saluran kemih, misalnya, dapat menunjukkan bagaimana organ-organ ini mempertahankan struktur normal dan apakah benar-benar mengosongkan kandung kemih setelah buang air kecil.

[ Top ] [Top]

How are diabetic neuropathies treated? Bagaimana diabetes neuropati dirawat?

The first treatment step is to bring blood glucose levels within the normal range to help prevent further nerve damage. Langkah perawatan pertama adalah untuk membawa tingkat glukosa darah dalam kisaran normal untuk membantu mencegah kerusakan saraf lebih lanjut. Blood glucose monitoring, meal planning, physical activity, and diabetes medicines or insulin will help control blood glucose levels. Pemantauan glukosa darah, perencanaan makan, aktivitas fisik, dan diabetes obat-obatan atau insulin akan membantu mengendalikan kadar glukosa darah. Symptoms may get worse when blood glucose is first brought under control, but over time, maintaining lower blood glucose levels helps lessen symptoms. Gejala dapat menjadi lebih buruk ketika pertama glukosa darah dapat dikendalikan, tapi seiring waktu, menjaga kadar glukosa darah yang lebih rendah membantu mengurangi gejala. Good blood glucose control may also help prevent or delay the onset of further problems. Kontrol glukosa darah yang baik juga dapat membantu mencegah atau menunda timbulnya masalah lebih lanjut. As scientists learn more about the underlying causes of neuropathy, new treatments may become available to help slow, prevent, or even reverse nerve damage.

Sebagai ilmuwan mempelajari lebih lanjut tentang penyebab neuropati, perawatan baru mungkin akan tersedia untuk membantu memperlambat, mencegah, atau bahkan membalikkan kerusakan saraf.

As described in the following sections, additional treatment depends on the type of nerve problem and symptom. Seperti dijelaskan dalam bagian berikut, pengobatan tambahan tergantung pada jenis masalah dan gejala syaraf. If you have problems with your feet, your doctor may refer you to a foot care specialist. Jika Anda memiliki masalah dengan kaki Anda, dokter Anda dapat merujuk Anda kepada seorang spesialis perawatan kaki.

Pain Relief Pain Relief

Doctors usually treat painful diabetic neuropathy with oral medications, although other types of treatments may help some people. Dokter biasanya mengobati nyeri neuropati diabetes dengan obat-obatan oral, meskipun jenis perawatan lain dapat membantu beberapa orang. People with severe nerve pain may benefit from a combination of medications or treatments. Orang-orang dengan nyeri saraf parah mungkin akan mendapat keuntungan dari kombinasi obat-obatan atau perawatan. Talk with your health care provider about options for treating your neuropathy. Berbicara dengan dokter Anda tentang pilihan untuk mengobati neuropati Anda.

Medications used to help relieve diabetic nerve pain include Obat yang digunakan untuk membantu meringankan nyeri saraf diabetes meliputi

tricyclic antidepressants, such as amitriptyline, imipramine, and desipramine (Norpramin, Pertofrane) antidepresan trisiklik seperti amitriptyline, imipramine, dan desipramine (Norpramin, Pertofrane)

other types of antidepressants, such as duloxetine (Cymbalta), venlafaxine, bupropion (Wellbutrin), paroxetine (Paxil), and citalopram (Celexa) antidepresan jenis lain, seperti duloxetine (cymbalta), venlafaxine, bupropion (Wellbutrin), paroxetine (Paxil), dan citalopram (Celexa)

anticonvulsants, such as pregabalin (Lyrica), gabapentin (Gabarone, Neurontin), carbamazepine, and lamotrigine (Lamictal) Antikonvulsan, seperti pregabalin (Lyrica), gabapentin (Gabarone, Neurontin), carbamazepine, dan lamotrigine (lamictal)

opioids and opioid-like drugs, such as controlled-release oxycodone, an opioid; and tramadol (Ultram), an opioid that also acts as an antidepressant dan opioid-opioid seperti obat-obatan, seperti dikontrol-release oxycodone, suatu opioid dan phentermine (Ultram), suatu opioid yang juga berfungsi sebagai antidepresan

Duloxetine and pregabalin are approved by the US Food and Drug Administration specifically for treating painful diabetic peripheral neuropathy. Duloxetine dan pregabalin disetujui oleh US Food and Drug Administration khusus untuk mengobati

nyeri neuropati perifer diabetes.

You do not have to be depressed for an antidepressant to help relieve your nerve pain. Anda tidak perlu tertekan untuk antidepresan untuk membantu meredakan nyeri saraf. All medications have side effects, and some are not recommended for use in older adults or those with heart disease. Semua obat memiliki efek samping, dan beberapa tidak dianjurkan untuk digunakan pada orang dewasa yang lebih tua atau orang-orang dengan penyakit jantung. Because over-the-counter pain medicines such as acetaminophen and ibuprofen may not work well for treating most nerve pain and can have serious side effects, some experts recommend avoiding these medications. Karena over-the-counter pain obat-obatan seperti acetaminophen dan ibuprofen mungkin tidak bekerja dengan baik untuk mengobati nyeri paling saraf dan dapat memiliki efek samping yang serius, beberapa ahli menganjurkan menghindari obat-obat ini.

Treatments that are applied to the skin—typically to the feet—include capsaicin cream and lidocaine patches (Lidoderm, Lidopain). Perawatan yang diterapkan pada kulit-biasanya ke kaki-termasuk krim capsaicin dan lidokain patch (Lidoderm, Lidopain). Studies suggest that nitrate sprays or patches for the feet may relieve pain. Studi menunjukkan bahwa nitrat semprotan atau patch untuk kaki dapat mengurangi rasa sakit. Studies of alpha-lipoic acid, an antioxidant, and evening primrose oil have shown that they can help relieve symptoms and may improve nerve function. Studi alpha-lipoic, antioksidan, dan minyak primrose telah menunjukkan bahwa mereka dapat membantu meringankan gejala dan dapat memperbaiki fungsi saraf.

A device called a bed cradle can keep sheets and blankets from touching sensitive feet and legs. Sebuah alat yang disebut tempat tidur buaian dapat menjaga seprai dan selimut dari sensitif menyentuh kaki dan kaki. Acupuncture, biofeedback, or physical therapy may help relieve pain in some people. Akupunktur, biofeedback, atau terapi fisik dapat membantu mengurangi rasa sakit pada beberapa orang. Treatments that involve electrical nerve stimulation, magnetic therapy, and laser or light therapy may be helpful but need further study. Perawatan yang melibatkan rangsangan saraf listrik, magnetik terapi, dan terapi laser atau cahaya mungkin dapat membantu tetapi perlu studi lebih lanjut. Researchers are also studying several new therapies in clinical trials. Para peneliti juga mempelajari beberapa terapi baru dalam uji klinis.

Gastrointestinal Problems Gastrointestinal Masalah

To relieve mild symptoms of gastroparesis—indigestion, belching, nausea, or vomiting—doctors suggest eating small, frequent meals; avoiding fats; and eating less fiber. Untuk meringankan gejala-gejala ringan gastroparesis-pencernaan, bersendawa, mual, atau muntah-dokter menyarankan makan kecil, sering makan; menghindari lemak, dan makan kurang serat. When symptoms are severe, doctors may prescribe erythromycin to speed digestion, metoclopramide to speed digestion and help relieve nausea, or other medications to help regulate digestion or reduce stomach acid secretion. Ketika gejala yang parah, dokter mungkin meresepkan eritromisin untuk mempercepat pencernaan,

metoklopramid untuk mempercepat pencernaan dan membantu meredakan rasa mual, atau obat lain untuk membantu mengatur pencernaan atau mengurangi sekresi asam lambung.

To relieve diarrhea or other bowel problems, doctors may prescribe an antibiotic such as tetracycline, or other medications as appropriate. Untuk meringankan diare atau masalah usus, dokter mungkin meresepkan antibiotik seperti tetracycline, atau obat lain yang sesuai.

Dizziness and Weakness Pusing dan Kelemahan

Sitting or standing slowly may help prevent the light-headedness, dizziness, or fainting associated with blood pressure and circulation problems. Duduk atau berdiri perlahan-lahan dapat membantu mencegah pusing, pusing, atau pingsan berhubungan dengan tekanan darah dan masalah sirkulasi. Raising the head of the bed or wearing elastic stockings may also help. Mengangkat kepala tempat tidur atau memakai stoking elastis juga dapat membantu. Some people benefit from increased salt in the diet and treatment with salt-retaining hormones. Beberapa orang mendapat manfaat dari meningkatnya garam dalam makanan dan pengobatan dengan hormon penahan garam. Others benefit from high blood pressure medications. Lain manfaat dari obat tekanan darah tinggi. Physical therapy can help when muscle weakness or loss of coordination is a problem. Terapi fisik dapat membantu ketika kelemahan otot atau kehilangan koordinasi adalah masalah.

Urinary and Sexual Problems Kencing dan Masalah Seksual

To clear up a urinary tract infection, the doctor will probably prescribe an antibiotic. Membersihkan infeksi saluran kemih, dokter mungkin akan meresepkan antibiotik. Drinking plenty of fluids will help prevent another infection. Minum banyak cairan akan membantu mencegah infeksi lain. People who have incontinence should try to urinate at regular intervals—every 3 hours, for example—since they may not be able to tell when the bladder is full. Orang-orang yang telah inkontinensia harus berusaha untuk buang air kecil secara berkala-setiap 3 jam, misalnya-karena mereka mungkin tidak dapat memberitahu ketika kandung kemih sudah penuh.

To treat erectile dysfunction in men, the doctor will first do tests to rule out a hormonal cause. Untuk mengobati disfungsi ereksi pada pria, dokter akan pertama kali melakukan tes untuk menyingkirkan penyebab hormonal. Several methods are available to treat erectile dysfunction caused by neuropathy. Beberapa metode yang tersedia untuk mengobati disfungsi ereksi disebabkan oleh neuropati. Medicines are available to help men have and maintain erections by increasing blood flow to the penis. Obat-obatan yang tersedia untuk membantu kaum pria memiliki dan mempertahankan ereksi dengan meningkatkan aliran darah ke penis. Some are oral medications and others are injected into the penis or inserted into the urethra at the tip of the penis. Beberapa obat-obatan oral dan lain disuntikkan ke penis atau dimasukkan

ke dalam uretra di ujung penis. Mechanical vacuum devices can also increase blood flow to the penis. Perangkat vakum mekanik juga dapat meningkatkan aliran darah ke penis. Another option is to surgically implant an inflatable or semirigid device in the penis. Pilihan lain adalah dengan pembedahan implan semirigid tiup atau perangkat di penis.

Vaginal lubricants may be useful for women when neuropathy causes vaginal dryness. Pelumas vagina mungkin berguna bagi perempuan ketika neuropati menyebabkan kekeringan vagina. To treat problems with arousal and orgasm, the doctor may refer women to a gynecologist. Untuk mengobati masalah dengan gairah dan orgasme, dokter dapat merujuk wanita ke ginekolog.

Foot Care Foot Care

People with neuropathy need to take special care of their feet. Orang dengan neuropati perlu perawatan khusus kaki mereka. The nerves to the feet are the longest in the body and are the ones most often affected by neuropathy. Saraf yang menuju ke kaki terpanjang dalam tubuh dan merupakan yang paling sering dipengaruhi oleh neuropati. Loss of sensation in the feet means that sores or injuries may not be noticed and may become ulcerated or infected. Kehilangan sensasi pada kaki berarti bahwa luka atau cedera mungkin tidak dapat melihat dan dapat menjadi ulserasi atau terinfeksi. Circulation problems also increase the risk of foot ulcers. Masalah sirkulasi juga meningkatkan risiko ulkus kaki.

More than half of all lower-limb amputations in the United States occur in people with diabetes—86,000 amputations per year. Lebih dari separuh dari semua amputasi ekstremitas bawah di Amerika Serikat terjadi pada orang dengan diabetes-86, 000 amputasi per tahun. Doctors estimate that nearly half of the amputations caused by neuropathy and poor circulation could have been prevented by careful foot care. Dokter memperkirakan bahwa hampir setengah dari amputasi neuropati dan disebabkan oleh sirkulasi yang buruk telah dapat dicegah dengan perawatan kaki hati-hati.

Follow these steps to take care of your feet: Ikuti langkah-langkah untuk merawat kaki Anda:

Clean your feet daily, using warm—not hot—water and a mild soap. Bersihkan kaki Anda sehari-hari, menggunakan hangat-bukan air panas dan sabun yang lembut. Avoid soaking your feet. Hindari merendam kaki Anda. Dry them with a soft towel and dry carefully between your toes. Kering mereka dengan handuk lembut dan kering dengan hati-hati di antara jari kaki.

Inspect your feet and toes every day for cuts, blisters, redness, swelling, calluses, or other problems. Memeriksa kaki dan jari-jari kaki Anda setiap hari untuk luka, lepuh, kemerahan, bengkak, kapalan, atau masalah lain. Use a mirror—laying a mirror on the floor works well—or get help from someone else if you cannot see the bottoms of your feet. Gunakan meletakkan cermin-cermin di lantai bekerja dengan baik-atau mendapatkan bantuan dari orang lain jika Anda tidak dapat melihat bagian bawah

kaki Anda. Notify your health care provider of any problems. Beritahu penyedia layanan kesehatan Anda dari masalah.

Moisturize your feet with lotion, but avoid getting the lotion between your toes. Melembabkan kaki Anda dengan lotion, tapi menghindari mendapatkan lotion antara jari kaki.

After a bath or shower, file corns and calluses gently with a pumice stone. Setelah mandi, file jagung dan lembut kapalan dengan batu apung.

Each week or when needed, cut your toenails to the shape of your toes and file the edges with an emery board. Setiap minggu atau bila diperlukan, memotong kuku Anda ke bentuk file jari-jari kaki dan ujung-ujungnya dengan emery board.

Always wear shoes or slippers to protect your feet from injuries. Selalu memakai sepatu atau sandal untuk melindungi kaki Anda dari cedera. Prevent skin irritation by wearing thick, soft, seamless socks. Mencegah iritasi kulit dengan mengenakan tebal, lembut, tanpa cacat kaus kaki.

Wear shoes that fit well and allow your toes to move. Pakailah sepatu yang cocok baik dan memungkinkan jari-jari kaki Anda untuk bergerak. Break in new shoes gradually by first wearing them for only an hour at a time. Istirahat di sepatu baru secara bertahap dengan terlebih dahulu memakai mereka untuk hanya satu jam pada suatu waktu.

Before putting your shoes on, look them over carefully and feel the insides with your hand to make sure they have no tears, sharp edges, or objects in them that might injure your feet. Sebelum memakai sepatu Anda, lihat mereka dengan hati-hati dan merasa bagian dalam dengan tangan Anda untuk memastikan bahwa mereka tidak memiliki air mata, tepi tajam, atau benda-benda di dalamnya yang dapat melukai kaki Anda.

If you need help taking care of your feet, make an appointment to see a foot doctor, also called a podiatrist. Jika Anda membutuhkan bantuan merawat kaki Anda, membuat janji untuk bertemu dokter kaki, juga disebut sebagai ahli penyakit kaki.

For additional information about foot care, contact the National Diabetes Information Clearinghouse at 1–800–860–8747. Untuk informasi tambahan tentang perawatan kaki, hubungi Clearinghouse Informasi Diabetes Nasional di 1-800-860-8747. See the publication Prevent diabetes problems: Keep your feet and skin healthy at www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications_feet . Lihat publikasi diabetes Mencegah masalah: Jaga kaki dan kulit Anda sehat di www.diabetes.niddk.nih.gov / dm / pubs / complications_feet. Materials are also available from the National Diabetes Education Program, including the fact sheet Take Care of Your Feet for a Lifetime at www.ndep.nih.gov/campaigns/Feet/Feet_overview.htm . Bahan juga tersedia dari National Diabetes Education Program, termasuk lembar fakta Take Care of Your Feet untuk Seumur Hidup di www.ndep.nih.gov / promosi / Kaki / Feet_overview.htm.

[ Top ] [Top]

Points to Remember Points to Remember Diabetic neuropathies are nerve disorders caused by many of the abnormalities

common to diabetes, such as high blood glucose. Diabetes neuropati adalah gangguan saraf disebabkan oleh banyak kelainan diabetes umum, seperti glukosa darah tinggi.

Neuropathy can affect nerves throughout the body, causing numbness and sometimes pain in the hands, arms, feet, or legs, and problems with the digestive tract, heart, sex organs, and other body systems. Neuropati saraf dapat mempengaruhi seluruh tubuh, mati rasa dan kadang-kadang menyebabkan rasa sakit di tangan, lengan, kaki, atau kaki, dan masalah dengan saluran pencernaan, jantung, organ seks, dan sistem tubuh lainnya.

Treatment first involves bringing blood glucose levels within the normal range. Pengobatan pertama melibatkan membawa kadar glukosa darah dalam kisaran normal. Good blood glucose control may help prevent or delay the onset of further problems. Kontrol glukosa darah yang baik dapat membantu mencegah atau menunda timbulnya masalah lebih lanjut.

Foot care is an important part of treatment. Perawatan kaki merupakan bagian penting dari perawatan. People with neuropathy need to inspect their feet daily for any injuries. Orang dengan neuropati perlu untuk memeriksa kaki mereka sehari-hari untuk setiap luka. Untreated injuries increase the risk of infected foot sores and amputation. Luka tidak diobati meningkatkan risiko terinfeksi luka dan amputasi kaki.

Treatment also includes pain relief and other medications as needed, depending on the type of nerve damage. Perawatan juga termasuk rasa sakit dan obat lain yang diperlukan, tergantung pada jenis kerusakan saraf.

Smoking significantly increases the risk of foot problems and amputation. Merokok secara signifikan meningkatkan risiko masalah kaki dan amputasi. If you smoke, ask your health care provider for help with quitting. Jika Anda merokok, tanyakan pada penyedia layanan kesehatan untuk membantu berhenti merokok.

[ Top ] [Top]

Hope through Research Hope melalui Penelitian

The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases conducts and supports research to help people with diabetes. National Institute of Diabetes dan Penyakit Ginjal pencernaan dan melakukan dan mendukung riset untuk membantu orang dengan diabetes. A complete listing of clinical research studies, including those related to diabetic neuropathies, can be found at www.ClinicalTrials.gov . Daftar lengkap penelitian klinis, termasuk yang terkait dengan neuropati diabetes, dapat ditemukan di www.ClinicalTrials.gov.

The US Government does not endorse or favor any specific commercial product or company. Pemerintah AS tidak mendukung atau mendukung produk komersial tertentu atau perusahaan. Trade, proprietary, or company names appearing in this document are used only because they are considered necessary in the context of the information provided. Perdagangan, kepemilikan, atau nama perusahaan yang muncul dalam dokumen ini digunakan hanya karena mereka dianggap perlu dalam konteks informasi yang diberikan. If a product is not mentioned, the omission does not mean or imply that the product is unsatisfactory. Jika sebuah produk tidak disebutkan, penghilangan tidak berarti atau menyiratkan bahwa produk tidak memuaskan.

[ Top ] [Top]

For More Information Untuk Informasi Lebih Lanjut

For more information, contact the following organizations: Untuk informasi lebih lanjut, hubungi organisasi-organisasi berikut:

American Diabetes Association American Diabetes Association 1701 North Beauregard Street 1701 Beauregard Utara Street Alexandria, VA 22311 Alexandria, VA 22.311 Phone: 1–800–DIABETES (342–2383) Telepon: 1-800-DIABETES (342-2383) Email: AskADA@diabetes.org Email: AskADA@diabetes.org Internet: www.diabetes.org Internet: www.diabetes.org

American Urological Association Foundation American Urological Association Foundation 1000 Corporate Boulevard 1000 Corporate Boulevard Linthicum, MD 21090 Linthicum, MD 21.090 Phone: 1–866–RING–AUA (746–4282) Telepon: 1-866-RING-AUA (746-4282) or 410–689–3700 atau 410-689-3700 Fax: 410–689–3800 Fax: 410-689-3800 Email: patienteducation@auafoundation.org Email: patienteducation@auafoundation.org Internet: www.auafoundation.org Internet: www.auafoundation.org www.UrologyHealth.org www.UrologyHealth.org

American Podiatric Medical Association Podiatric American Medical Association 9312 Old Georgetown Road 9.312 Old Georgetown Road Bethesda, MD 20814–1621 Bethesda, MD 20814-1621 Phone: 1–800–FOOTCARE (366–8227) Telepon: 1-800-FOOTCARE (366-8227) or 301–581–9200 atau 301-581-9200 Fax: 301–530–2752 Fax: 301-530-2752 Email: askapma@apma.org Email: askapma@apma.org Internet: www.apma.org Internet: www.apma.org

Centers for Disease Control and Prevention Pusat Pengendalian dan Pencegahan National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Division of Diabetes Translation Divisi Diabetes Translation 4770 Buford Highway NE, Mail Stop K–10 Buford Highway 4.770 NE, Mail Stop K-10 Atlanta, GA 30341–3717 Atlanta, GA 30341-3717 Phone: 1–800–CDC–INFO (232–4636) or 770–488–5000 Telepon: 1-800-CDC-INFO (232-4636) atau 770-488-5000 Email: cdcinfo@cdc.gov Email: cdcinfo@cdc.gov Internet: www.cdc.gov/diabetes Internet: www.cdc.gov / diabetes

Juvenile Diabetes Research Foundation International Juvenile Diabetes Research Foundation International 120 Wall Street 120 Wall Street New York, NY 10005–4001 New York, NY 10005-4001 Phone: 1–800–533–CURE (2873) Telepon: 1-800-533-Cure (2873) Fax: 212–785–9595 Fax: 212-785-9595 Email: info@jdrf.org Email: info@jdrf.org Internet: www.jdrf.org Internet: www.jdrf.org

Lower Extremity Amputation Prevention Program Amputasi ekstremitas bawah Program Pencegahan Health Resources and Services Administration Kesehatan Sumber Daya dan Jasa Administrasi 5600 Fishers Lane 5.600 Fisher Lane Rockville, MD 20857 Rockville, MD 20.857 Phone: 1–888–ASK–HRSA (275–4772) Telepon: 1-888-ASK-HRSA (275-4772) Internet: www.hrsa.gov/leap Internet: www.hrsa.gov / lompatan

National Diabetes Education Program Program Pendidikan Diabetes Nasional 1 Diabetes Way 1 Diabetes Way Bethesda, MD 20892–3560 Bethesda, MD 20892-3560 Phone: 1–800–438–5383 Telepon: 1-800-438-5383 Fax: 703–738–4929 Fax: 703-738-4929 Email: ndep@mail.nih.gov Email: ndep@mail.nih.gov Internet: www.ndep.nih.gov Internet: www.ndep.nih.gov

National Digestive Diseases Information Clearinghouse National Digestive Diseases Information Clearinghouse 2 Information Way 2 Informasi Jalan Bethesda, MD 20892–3570 Bethesda, MD 20892-3570 Phone: 1–800–891–5389 Telepon: 1-800-891-5389 Fax: 703–738–4929 Fax: 703-738-4929 Email: nddic@info.niddk.nih.gov Email: nddic@info.niddk.nih.gov

Internet: www.digestive.niddk.nih.gov Internet: www.digestive.niddk.nih.gov

National Heart, Lung, and Blood Institute Information Center National Heart, Lung, and Blood Institute Pusat Informasi PO Box 30105 Box 30.105 Bethesda, MD 20824–0105 Bethesda, MD 20824-0105 Phone: 301–592–8573 Telepon: 301-592-8573 Fax: 240–629–3246 Fax: 240-629-3246 Email: nhlbiinfo@nhlbi.nih.gov Email: nhlbiinfo@nhlbi.nih.gov Internet: www.nhlbi.nih.gov Internet: www.nhlbi.nih.gov

National Institute of Neurological Disorders and Stroke National Institute of Neurological Disorders and Stroke PO Box 5801 PO Box 5801 Bethesda, MD 20824 Bethesda, MD 20.824 Phone: 1–800–352–9424 or 301–496–5751 Telepon: 1-800-352-9424 atau 301-496-5751 Internet: www.ninds.nih.gov Internet: www.ninds.nih.gov

National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse Nasional Penyakit Ginjal dan Informasi Urologic Clearinghouse 3 Information Way Informasi 3 Way Bethesda, MD 20892–3580 Bethesda, MD 20892-3580 Phone: 1–800–891–5390 Telepon: 1-800-891-5390 Fax: 703–738–4929 Fax: 703-738-4929 Email: nkudic@info.niddk.nih.gov Email: nkudic@info.niddk.nih.gov Internet: www.kidney.niddk.nih.gov Internet: www.kidney.niddk.nih.gov

Pedorthic Footwear Association Sepatu Pedorthic Asosiasi 2025 M Street NW, Suite 800 2025 M Street NW, Suite 800 Washington, DC 20036 Washington, DC 20036 Phone: 1–800–673–8447 or 202–367–1145 Telepon: 1-800-673-8447 atau 202-367-1145 Fax: 202–367–2145 Fax: 202-367-2145 Email: info@pedorthics.org Email: info@pedorthics.org Internet: www.pedorthics.org Internet: www.pedorthics.org

The National Diabetes Information Clearinghouse collects resource information about diabetes for the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) Reference Collection. Informasi Diabetes Nasional Clearinghouse sumber daya mengumpulkan informasi tentang diabetes untuk National Institute of Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal (NIDDK) Referensi Koleksi. This database provides titles, abstracts, and availability information for health information and health education resources. Database ini memberikan judul, abstrak, dan ketersediaan informasi untuk informasi kesehatan dan sumber daya pendidikan kesehatan. The

NIDDK Reference Collection is a service of the National Institutes of Health. Referensi Koleksi yang NIDDK adalah layanan dari National Institutes of Health.

You may view the results of the automatic search on diabetic neuropathy . Anda dapat melihat hasil pencarian otomatis pada neuropati diabetes.

If you wish to perform your own search of the database, you may access and search the NIDDK Reference Collection database online . Jika Anda ingin melakukan pencarian sendiri dari database, Anda dapat mengakses dan mencari NIDDK Referensi Koleksi database online.

This publication may contain information about medications used to treat a health condition. Publikasi ini dapat berisi informasi tentang obat yang digunakan untuk mengobati kondisi kesehatan. When this publication was prepared, the NIDDK included the most current information available. Ketika publikasi ini sudah siap, termasuk NIDDK informasi terbaru yang tersedia. Occasionally, new information about medication is released. Kadang-kadang, informasi baru tentang obat dilepaskan. For updates or for questions about any medications, please contact the US Food and Drug Administration at 1–888–INFO–FDA (463–6332), a toll-free call, or visit their website at www.fda.gov . Pembaruan atau pertanyaan tentang obat apapun, silakan hubungi US Food and Drug Administration di 1-888-INFO-FDA (463-6332), sebuah panggilan bebas pulsa, atau kunjungi situs web mereka di www.fda.gov. Consult your doctor for more information. Konsultasikan dengan dokter Anda untuk informasi lebih lanjut.

[ Top ] [Top]

National Diabetes Information Clearinghouse Informasi Diabetes Nasional Clearinghouse

1 Information Way 1 Informasi Jalan Bethesda, MD 20892–3560 Bethesda, MD 20892-3560 Phone: 1–800–860–8747 Telepon: 1-800-860-8747 TTY: 1–866–569–1162 TTY: 1-866-569-1162 Fax: 703–738–4929 Fax: 703-738-4929 Email: ndic@info.niddk.nih.gov Email: ndic@info.niddk.nih.gov Internet: www.diabetes.niddk.nih.gov Internet: www.diabetes.niddk.nih.gov

The National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) is a service of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). The NIDDK is part of the National Institutes of Health of the US Department of Health and Human Services. National Diabetes

Information Clearinghouse (NDIC) adalah layanan dari National Institute of Diabetes and Digestive dan Penyakit Ginjal (NIDDK). The NIDDK merupakan bagian dari National Institute of Health of the US Department of Health and Human Services. Established in 1978, the Clearinghouse provides information about diabetes to people with diabetes and to their families, health care professionals, and the public. Didirikan pada tahun 1978, Clearinghouse menyediakan informasi tentang diabetes untuk penderita diabetes dan keluarga mereka, ahli kesehatan, dan masyarakat umum. The NDIC answers inquiries, develops and distributes publications, and works closely with professional and patient organizations and Government agencies to coordinate resources about diabetes. Jawaban yang NDIC pertanyaan, mengembangkan dan mendistribusikan publikasi, dan bekerja sama dengan pasien profesional dan organisasi dan badan-badan Pemerintah untuk mengkoordinasikan sumber daya tentang diabetes.

This publication was originally reviewed by Peter J. Dyck, MD, Peripheral Neuropathy Research Laboratory, Mayo Clinic Rochester, Rochester, MN; Eva L. Feldman, MD, Ph.D., Department of Neurology, University of Michigan, Ann Arbor, MI; and Aaron I. Vinik, MD, Ph.D., Strelitz Diabetes Research Institute, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, VA. Publikasi ini awalnya dibahas oleh Peter J. Dyck, MD, Peripheral Neuropathy Research Laboratory, Mayo Clinic Rochester, Rochester, MN; Eva L. Feldman, MD, Ph.D., Department of Neurology, University of Michigan, Ann Arbor, MI ; dan Aaron I. Vinik, MD, Ph.D., Strelitz Diabetes Research Institute, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, VA. Dr. Feldman also reviewed the updated version of the publication. Dr Feldman juga meninjau versi update dari publikasi.

This publication is not copyrighted. Publikasi ini tidak memiliki hak cipta. The Clearinghouse encourages users of this publication to duplicate and distribute as many copies as desired. The Clearinghouse mendorong pengguna dari publikasi ini untuk menyalin dan mendistribusikan salinan sebanyak yang diinginkan.

NIH Publication No. 08–3185 NIH Publication No 08-3185 February 2009 Februari 2009

[ Top ] [Top]

Home , Search , Index , Links , Pathology , Molecules , Syndromes , Home, Cari, Index, Link, Patologi, Molecules, Syndromes, Muscle , NMJ , Nerve , Spinal , Ataxia , Antibody & Biopsy , Patient Info Otot, NMJ, saraf, tulang belakang, ataksia, Antibodi & Biopsi, Info Pasien

DIABETES: NEUROPATHIES & NEUROMUSCULAR DISORDERS DIABETES: neuropati & neuromuskular GANGGUAN

Neuromuscular disorders Gangguan neuromuskular

Symmetric neuropathies Simetris neuropati Chronic Kronis Distal sensory/autonomic Distal sensorik / otonom Autonomic Otonom Sensory-motor Sensory-motor Acute Akut Painful Menyakitkan Reversible Reversibel Asymmetric neuropathies Asimetris neuropati Lumbosacral plexopathy Lumbosacral plexopathy Mononeuropathies Mononeuropathies Mononeuritis multiplex Mononeuritis multipleks Predisposition to immune PN Kecenderungan untuk kekebalan PN CIDP CIDP ? ? Diabetic amyotrophy Diabetic amyotrophy Perineuritis Perineuritis Muscle infarction Otot jantung

Overview: Diabetes Ikhtisar: Diabetes

Diabetes Classification Diabetes Klasifikasi Type 1: IDDM Tipe 1: IDDM Type 2: NIDDM Type 2: NIDDM Other Lain Mitochondrial disorders Mitochondrial disorders Neuromuscular disorders Gangguan neuromuskular Screening Screening Metabolic syndrome Sindroma metabolik

Neuropathy: General Neuropati: Umum

From NLM Dari NLM

Drs. Drs. Banting and Best In The Laboratory Banting dan Best In The Laboratorium

CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS KLASIFIKASI diabetes mellitus Type 1 : Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Tipe 1: Insulin-Dependent

Diabetes Mellitus (IDDM) o Clinical Klinis

Onset Onset

o Usual: 1st 2 decades Usual: 1st 2 dekade

o Most <: 45 years Kebanyakan <: 45 tahun

o Abrupt Mendadak

Body weight: Usually lean Berat badan: Biasanya kurus

Insulin deficiency: Absolute Kekurangan insulin: Absolute

Genetics Genetika

o 15-fold risk 15-kali lipat risiko

o 6% of 1st degree relatives affected 6% 1 derajat kerabat yang terkena

o 0.4% of unrelated individuals affected 0,4% dari individu yang tidak terkait terpengaruh

Immune Kekebalan

o Immune-mediated destruction of pancreatic beta cells Kerusakan kekebalan yang diperantarai sel beta pankreas

o Increased incidence of associated autoimmune phenomena Peningkatan insiden terkait fenomena autoimun

Metabolism Metabolisme

o Ketosis prone Ketosis rawan

o Lethal if not treated Mematikan jika tidak dirawat

Treatment: Insulin Pengobatan: Insulin

o Pathology Patologi

β cell destruction kerusakan sel β

Usually leads to absolute insulin deficiency Biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut

o Etiologies Etiologi

Immune-mediated: Associated with antibodies to Kekebalan-dimediasi: Sehubungan dengan antibodi untuk

o Insulin: 50% to 90%; Higher titers in young children Insulin: 50% sampai 90%; Tinggi titers pada anak kecil

o Glutamate decarboxylase 65 Glutamat dekarboksilase 65 : 80%; Adult onset type IA : 80%; Dewasa jenis serangan IA

o Tyrosine phosphatase-like molecules Tirosin fosfatase-seperti molekul

PTPRN (IA2) PTPRN (IA2) : 74% : 74%

PTPRN2 (IA2-β; Phogrin) PTPRN2 (IA2-β; Phogrin) : 61% : 61%

o Glycolipids: GT3 ganglioside; ? Glikolipid: GT3 ganglioside;? Sulfatide; ? Sulfatide;? GM2-I GM2-I

o Cytoplasmic islet cell antigens (ICA) Sitoplasma sel islet antigen (ICA)

o Carboxypeptidase H: 10% Carboxypeptidase H: 10%

Genetic Genetik

o HLA Class II DR-DQ Linkage Patterns and IDDM Susceptibility in Whites HLA Kelas II DR-DQ Linkage Pola dan IDDM Kerentanan dalam Whites

Main susceptibility haplotypes in Caucasians (95%) Haplotypes kerentanan utama di Kaukasia (95%)

o HLA-DR2: With 0102, 0502 and 1601 HLA-DR2: Dengan 0.102, 0.502 dan 1.601

o HLA-DR3: Also associated with Xp11 locus HLA-DR3: Juga terkait dengan lokus Xp11

o HLA-DR4: With 0301, 0302 and 0401 or 0402 HLA-DR4: Dengan 0.301, 0.302 dan 0.401 atau 0.402

Protective haplotype Perlindungan haplotype

o HLA-DR2: With 0102,0602,1501 HLA-DR2: Dengan 0102,0602,1501

o Genetic predisposition chromosome loci: IDDM# Predisposisi genetik kromosom lokus: IDDM #

1: 6p21.3 1: 6p21.3 2: 11p15.5 2: 11p15.5 3: 15q26 3: 15q26

4: 11q13 4: 11q13

5: 6q24-q27 5: 6q24-q27

6: 18q12-q21 6: 18q12-Q21 7: 2q31 7: 2q31 8: 6q25-q27 8: 6q25-q27 9: 3q21-q25 9: 3q21-q25 10: 10p11-q11 10: 10p11-Q11

11: 14q24.3-q31 11: 14q24.3-q31 12: 2q33 12: 2q33 13: 2q34 13: 2q34 15: 6q21 15: 6q21 17: 10q25 17: 10q25 18: 5q31.1-q33.1 18: 5q31.1-q33.1

o

o External link: Colorado External link: Colorado

Type 2 : Non Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Type 2: Non Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

o Clinical Klinis

Onset: Usually > 30 years Onset: Biasanya> 30 tahun

Genetics: > 20% of 1st degree relatives affected Genetika:> 20% tanggal 1 derajat kerabat yang terkena

Immune: No increase in associated autoimmune phenomena Kekebalan: Tidak ada peningkatan fenomena autoimun terkait

Body weight: Usually obese Berat badan: Biasanya gemuk

Metabolism Metabolisme

o Ketosis resistant Ketosis resistant

o Primary metabolic disorder Gangguan metabolik primer

Treatment: Weight loss ± Oral agent or Insulin Pengobatan: Berat badan ± Lisan agen atau Insulin

o Subtype spectrum Subtipe spektrum

Predominantly insulin resistant with relative deficiency Terutama insulin resisten dengan relatif kekurangan

Predominant insulin secretory defect with insulin resistance Sekretorik cacat dominan insulin dengan resistensi insulin

o Predisposing factors: General Faktor predisposisi: General

Age > 45 years Umur> 45 tahun

Positive family history Riwayat keluarga positif

Race: Native American; Hispanic; Asian, African American Race: Native American; Hispanik, Asia, African American

Personal features Pribadi fitur

o Obesity Obesitas

o Hypertension Hipertensi

o Dyslipidemia Dislipidemia

o h/o Gestational diabetes h / o Gestational diabetes

Genetic Genetik

o TCF7L2 gene TCF7L2 gen

Genetic marker: Microsatellite in intron 3 Penanda genetik: Mikrosatelit di intron 3

Risk: Homozygote (2.4x) > Heterozygote (1.5x) > Control Risiko: homozigot (2.4x)> heterozigot (1.5x)> Control

Gene function: Transcription factor Fungsi gen: Transcription faktor

o Calpain 10 Calpain 10 cysteine protease sistein protease

Polymorphisms in intron 3 Polimorfisme dalam intron 3

o Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARG) Peroksisom proliferator-activated receptor γ (PPARG)

Transcriptional partner of PGC-1α Mitra transkripsional PGC-1α : Regulator of mitochondrial biogenesis : Regulator mitokondria Biogenesis

Pro115Gln mutation: Severe obesity Pro115Gln mutasi: parah obesitas

Pro12Ala mutation: 15% decreased risk of type 2 diabetes Pro12Ala mutasi: 15% penurunan risiko diabetes tipe 2

Other mutations: Familial partial lipodystrophy, type 3 Mutasi lain: familial parsial lipodistrofi, tipe 3

o Adiponectin (APM1; ACDC) Adiponectin (APM1; ACDC)

o WNT5B WNT5B

Mechanism: ? Mekanisme:? Regulation of adipocyte function Peraturan fungsi adipocyte

Population: Japanese Penduduk: Jepang

o Monozygotic twins: Concordance 3.5x higher than dizygotic Monozigotik kembar: Konkordansi 3.5x lebih tinggi daripada dizigotik

o Icelandic population: Locus on 5q Icelandic populasi: Lokus pada 5q

o Specific genetic subtypes: 5% of NIDDM Genetik spesifik subtipe: 5% dari NIDDM

Maturity-onset diabetes of the young (MODY) 1 Maturity-diabetes muda (Mody) 1 Hepatocyte nuclear factor-4-α nuklir Hepatocyte faktor-4-α ; Chromosome 20q12-q13.1; Dominant ; Kromosom 20q12-q13.1; Dominan

o Clinical Klinis

Mechanism: Insulin secretory defect; 2 o insulin resistance Mekanisme: Insulin sekretorik cacat; 2 o resistensi insulin

DM type: MODY DM type: Mody

Severe diabetes Parah diabetes

Onset: Post pubertal Onset: Post pubertas

Complications: Frequent Komplikasi: Frequent

Frequency: 1 American family of Prussian descent Frekuensi: 1 keluarga Amerika keturunan dari Prusia

MODY 2 Mody 2 Glucokinase glukokinase ; Chromosome 7p15-p13; Dominant ; Kromosom 7p15-P13; Dominan

o Clinical Klinis

Mechanisms: Mekanisme:

o Pancreas : Impaired insulin secretion Pankreas: Gangguan sekresi insulin

o Liver : Reduced processing of glucose to glycogen Hati: Mengurangi pengolahan glukosa kepada glikogen

DM types: MODY; NIDDM; Gestational DM tipe: Mody; NIDDM; kehamilan

Mild diabetes Mild diabetes

Onset: Childhood Onset: Childhood

Complications: Rare Komplikasi: Langka

Frequency: Common; Worldwide Frekuensi: Common; Worldwide

NIDDM II NIDDM II & MODY3 & MODY3 Hepatic transcription factor 1 (TCF1) Hepatic faktor transkripsi 1 (TCF1) ; Chromosome 12q24.2; Dominant ; Kromosom 12q24.2; Dominan

o Clinical Klinis

Mechanism: Insulin secretory defect; No insulin resistance Mekanisme: Insulin sekretorik cacat; Tidak ada resistensi insulin

Severe diabetes Parah diabetes

Onset: Post-pubertal Onset: Post-pubertas

Complications: Frequent Komplikasi: Frequent

Frequency: Common; US, Europe, Japan Frekuensi: Common; AS, Eropa, Jepang

MODY4 MODY4 Insulin promoter factor (IPF1); Chromosome 13q12.1; Dominant Insulin faktor promotor (IPF1); Kromosom 13q12.1; Dominan

o Homozygosity: Pancreatic agenesis & Neonatal diabetes mellitus Homozigositas: pankreas agenesis & Neonatal diabetes mellitus

MODY5 MODY5 Hepatic transcription factor-2 (TCF2) Hepatic faktor transkripsi-2 (TCF2) Chromosome 17cen-q21.3; Dominant Kromosom 17cen-q21.3; Dominan

o Clinical Klinis

Mild diabetes Mild diabetes

Renal disease: Non-diabetic Penyakit ginjal: Non-diabetes

Mullerian aplasia Mullerian aplasia (50%): Vaginal aplasia; Rudimentary uterus (50%): vagina aplasia; rudimenter rahim

MODY 6: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Mody 6: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Neurogenic differentiation factor (NEUROD1) Neurogenik faktor diferensiasi (NEUROD1) ; Chromosome 2q32; Dominant ; Kromosom 2q32; Dominan

o Onset: 30 to 59 years Onset: 30 to 59 tahun

MODY 7: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Mody 7: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Kruppel-like factor 11 (KLF11) Kruppel-seperti faktor 11 (KLF11)

; Chromosome 2p25; Dominant ; Kromosom 2p25; Dominan o Diabetes & Glucose intolerance Diabetes & Glukosa intoleransi

MODY 8: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Mody 8: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Carboxyl-ester lipase; (CEL) karboksil-ester lipase; (CEL) ; Chromosome 9q34.3; Dominant ; Kromosom 9q34.3; Dominan

o Diabetes & Primary pancreatic beta-cell dysfunction Diabetes & Primer-sel beta pankreas disfungsi

MODY 9: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Mody 9: Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Paired box gene 4 (PAX4) kotak Paduan gen 4 (PAX4) ; Chromosome 7q32; Dominant ; Kromosom 7q32; Dominan

o Mutations also in: Diabetes, type 2 Mutasi juga di: Diabetes, tipe 2 & Susceptibility to Diabetes mellitus, ketosis-prone &

Kerentanan untuk Diabetes melitus, ketosis-rawan

Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Mitogen-activated protein kinase 8-interacting protein 1 (MAPK8IP1) Mitogen-diaktifkan protein kinase 8-berinteraksi protein 1 (MAPK8IP1) ; ; Chromosome 11p12-p11.2; Dominant Kromosom 11p12-p11.2; Dominan

Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) I: Predisposition factors in ethnic groups Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) I: faktor predisposisi kelompok-kelompok etnis

o Mexican Americans from Starr County, Texas: Chromosomes 2q37 (Calpain 10 Meksiko Amerika dari Starr County, Texas: Kromosom 2q37 (Calpain 10 ); 15q21.1; 10q26 ); 15q21.1; 10q26

o Pima Indians: Chromosomes 1q21-1q23; 11q23-q25 (DM & Obesity) Indian Pima: Kromosom 1q21-1q23; 11q23-q25 (DM & Obesitas)

o Whites: Chromosomes 1q21-1q23; 12q24 Whites: Kromosom 1q21-1q23; 12q24

o French whites: 1q21-1q24; 3q27-qter (Early onset < 45 years) Kulit putih Perancis: 1q21-1q24; 3q27-qter (Early onset <45 tahun)

Insulin receptor substrate (IRS) 1 Substrat reseptor insulin (IRS) 1 Chromosome 2q36 Kromosom 2q36

o IRS protein IRS protein

Mediates insulin action Menengahi insulin action

Prominent role in skeletal muscle Peran penting dalam otot rangka

o Single patient identified Single pasien diidentifikasi

o Clinical DM type: NIDDM Klinis DM type: NIDDM

Solute carrier family 2, member 2 (SLC2A2): Glucose transporter 2 (GLUT2) Carrier terlarut keluarga 2, anggota 2 (SLC2A2): Glukosa transporter 2 (GLUT2) Chromosome 3q26.1-q26.3 Kromosom 3q26.1-q26.3

o Genetics Genetika

Mutation: Val197Ile Mutasi: Val197Ile

Other mutations produce: Fanconi-Bickel syndrome Menghasilkan mutasi lain: sindrom Fanconi-Bickel

o Hepatorenal glycogenosis Hepatorenal glycogenosis

o Renal Fanconi syndrome Ginjal sindrom Fanconi

o Galactose intolerance Galaktosa intoleransi

o Malabsorption Malabsorpsi

o Psychomotor retardation Keterbelakangan psikomotorik

o GLUT2 Protein GLUT2 Protein

Function: Low-affinity glucose transporter present in the plasma membrane Fungsi: afinitas rendah glukosa transporter hadir dalam membran plasma

Location Lokasi

o Insulin-producing β cells of pancreatic islets: Highest in microvilli facing adjacent endocrine cells Memproduksi insulin-sel β pankreas pulau: Tertinggi di mikrovili menghadapi sel-sel endokrin yang berdekatan

o Not in other islet endocrine cells Tidak di pulau lain sel-sel endokrin

Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Solute carrier family 2, member 4 (SLC2A4) Atom terlarut keluarga carrier 2, anggota 4 (SLC2A4) ; Chromosome 17p13; Dominant ; Kromosom 17p13; Dominan

o Mutation: Val383Ile Mutasi: Val383Ile

o 1 patient identified 1 pasien diidentifikasi

Mitochondrial Mitokondria o Clinical DM type: NIDDM & Deafness Klinis DM type: NIDDM

& Deafness

Hyperproinsulinemia Hyperproinsulinemia Chromosome 11p15.1-p15.5; Dominant Kromosom 11p15.1-p15.5; Dominan

o Clinical DM type: NIDDM; MODY Klinis DM type: NIDDM; Mody

Other types of DM Jenis DM

o Genetic defects Cacat genetik β cell function fungsi sel β

Insulin action Insulin action

Insulin receptor Reseptor insulin

o Diabetes mellitus: Insulin resistant or NIDDM Diabetes melitus: insulin resisten atau NIDDM

o Other associations: ± Acanthosis Nigricans Asosiasi lain: ± Acanthosis nigricans ; Leprechaunism ; Leprechaunism ; Rabson-Mendenhall syndrome ; Rabson-Mendenhall sindrom

Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARG) Peroksisom proliferator-activated receptor γ (PPARG)

o Diabetes mellitus, insulin-resistant Diabetes mellitus, insulin-resistant

o Acanthosis nigricans Acanthosis nigricans

o Hypertension Hipertensi

Diabetes, transient neonatal Diabetes, sementara neonatal Chromosome 6q24; Recessive Kromosom 6q24; Resesif

Diabetes, permanent neonatal Diabetes, permanen neonatal Glucokinase glukokinase ; Chromosome 7p15-p13; Recessive ; Kromosom 7p15-P13; Resesif

Diabetes, permanent neonatal or relapsing Diabetes, permanen neonatal atau kambuh KCNJ11 (Kir6.2) KCNJ11 (Kir6.2) ; Chromosome 11p15.1; Recessive ; Kromosom 11p15.1; Resesif

Immunodeficiency, Polyendocrinopathy & Enteropathy, X-linked (IPEX) Immunodeficiency, Polyendocrinopathy & Enteropati, X-linked (IPEX) Forkhead Box P3 (FOXP3) Forkhead Box P3 (FOXP3) ; Chromosome Xp11.23-q21.1; Recessive ; Kromosom Xp11.23-q21.1; Resesif

o Diabetes mellitus: Insulin-dependent Diabetes melitus: Insulin-dependent

o GI: Enteropathy; Peritonitis GI: Enteropati; Peritonitis

o Hypothyroidism Hypothyroidism

o Anemia; Thrombocytopenia Anemia; Trombositopenia

o Skin: Dermatitis; Eczema Kulit: Dermatitis; Eksim

Other genetic syndromes associated with diabetes Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes

o Pancreas: Exocrine disease Pankreas: penyakit eksokrin

Pancreatic agenesis: Insulin promoter factor 1 Agenesis pankreas: insulin promotor faktor 1

o Endocrinopathy Endocrinopathy

o Mitochondrial Mitokondria

o Toxic: Drug or chemical induced Beracun: Obat atau kimia induksi

o Infection related Infeksi terkait

o Immune-related DM: Autoantibodies Terkait dengan kekebalan DM: Autoantibodies

Glutamic acid decarboxylase (GAD): 65 kD Asam glutamat dekarboksilase (GAD): 65 kD

o Occur in: 25% of presymptomatic DM patients; Adult onset DM type IA Terjadi pada: 25% dari pasien DM presymptomatic; Adult onset DM tipe IA

o Also associated with: Stiffman syndrome Juga dikaitkan dengan: Stiffman sindrom

o Sensitivity: Occur in 69% of IDDM sibs who develop DM Sensitivitas: Terjadi di 69% dari IDDM saudara kandung yang menderita DM

o Specificity: 42% of positives developed DM over 7.7 years Kekhususan: 42% dari DM positif dikembangkan selama 7,7 tahun

Islet cells (ICA) Sel islet (ICA)

o Sensitivity: Occur in 81% of IDDM sibs who develop DM Sensitivitas: Terjadi di 81% dari IDDM saudara kandung yang menderita DM

o Specificity: 43% of positives developed DM over 7.7 years Kekhususan: 43% dari DM positif dikembangkan selama 7,7 tahun

Tyrosine phosphatase-like molecules Tirosin fosfatase-seperti molekul

o ICA512 (IA-2) ICA512 (IA-2)

Sensitivity: Occur in 69% of IDDM sibs who develop DM Sensitivitas: Terjadi di 69% dari IDDM saudara kandung yang menderita DM

Specificity: 55% of positives developed DM over 7.7 years Kekhususan: 55% dari DM positif dikembangkan selama 7,7 tahun

o IA2-β IA2-β : 61% sensitivity : 61% sensitivitas

Insulin Insulin

o Sensitivity: Occur in 29% of IDDM sibs who develop DM Sensitivitas: Terjadi di 29% dari IDDM saudara kandung yang menderita DM

o Specificity: 25% of positives developed DM over 7.7 years Kekhususan: 25% dari DM positif dikembangkan selama 7,7 tahun

o Higher titers in young children Titers lebih tinggi pada anak kecil

Glycolipids: GT3 ganglioside; ? Glikolipid: GT3 ganglioside;? Sulfatide; ? Sulfatide;? GM2-I GM2-I

Antibodies: Clinical correlations 4 Antibodi: Clinical korelasi 4

o Multiple antibodies: Higher risk for developing diabetes; Lower C-peptide Multiple antibodi: risiko tinggi diabetes; Lower C-peptida

o ICA + GAD65 antibodies: Less neuropathy, nephropathy or hypertension in adult type I DM ICA + GAD65 antibodi: Kurang neuropati, nefropati atau hipertensi pada orang dewasa tipe I DM

o Single antibody positivity & low Ab titers: Phenotype similar to NIDDM (type 2 DM) patients Single antibodi positif & rendah Ab titers: Fenotipe mirip dengan NIDDM (tipe 2 DM) pasien

o Antibody negative patients: More DM complications in adult type I DM Antibodi pasien negatif: Lebih komplikasi pada orang dewasa DM tipe I DM

Gestational DM Gestational DM

OVERVIEW: DIABETES & NEUROPATHY OVERVIEW: DIABETES & neuropati

Prevalence of diabetes mellitus: 6% of US population Prevalensi diabetes mellitus: 6% dari populasi Amerika Serikat

Prevalence of neuropathy in diabetes mellitus Prevalensi neuropati pada diabetes mellitus

o Disease onset: 7.5% Penyakit mulai: 7,5%

o 25 years after onset: 50% 25 tahun setelah awal: 50%

o Overall: 30% Keseluruhan: 30%

o Similar or slightly higher in NIDDM (Type 2) vs. IDDM (Type 1) Sama atau sedikit lebih tinggi pada NIDDM (Tipe 2) vs IDDM (Tipe 1)

Risk factors for developing diabetic neuropathy 9 Faktor risiko untuk mengembangkan neuropati diabetes 9

o Glycemic control: Higher glycosylated hemoglobin Kontrol glisemik: Higher glikosilasi hemoglobin

o Cardiovascular risk factors: Metabolic syndrome Faktor risiko kardiovaskular: Metabolic syndrome

Hypertension Hipertensi

Smoking Merokok

Obesity Obesitas

Triglyceride levels: High Kadar trigliserida: Tinggi

o Presence of cardiovascular disease Keberadaan penyakit kardiovaskular

o Type 2 diabetes: α2B adrenoceptor gene (ADRA2B) 13 Type 2 diabetes: α2B adrenoceptor gen (ADRA2B) 13

Gene has Insertion (I)/Deletion(D) polymorphism: I/D of 3 glutamic acid residues Gene telah Insersi (I) / penghapusan (D) polimorfisme: I / D dari 3 residu asam glutamat

2x greater frequency of D allele in Type 2 patients with peripheral neuropathy Frekuensi yang lebih besar 2x D alel dalam Tipe 2 pasien dengan neuropati perifer

More severe neuropathy in patients with D allele Lebih parah pada pasien neuropati dengan D alel

Polymorphism also associated with Polimorfisme juga dikaitkan dengan

o Obesity Obesitas

o Impaired insulin secretion Gangguan sekresi insulin

o Earlier onset of diabetes Sebelumnya awal diabetes

o Increased risk of acute coronary ischaemia Peningkatan risiko iskemia koroner akut

o Autonomic dysfunction: Increased sympathetic nervous system activity Disfungsi otonom: Meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik

Screening test for diabetes mellitus: Fasting plasma glucose Tes penyaringan untuk diabetes melitus: Puasa glukosa plasma

o After 8 hour fast Setelah 8 jam cepat

o Level: > 126 Level:> 126

o Repeated on 2 separate occasions Ulang di 2 kesempatan terpisah

o Glycosylated hemoglobin may be used but is less standardized Glikosilasi hemoglobin dapat digunakan tetapi kurang standar

Neuromuscular & other disorders with associated diabetes Neuromuskuler & gangguan lain yang terkait dengan diabetes

o Genetic Genetik

Ataxia telangectasia Ataksia telangectasia

Friedreich's ataxia Friedreich's ataksia

Myotonic dystrophy Myotonic distrofi

Amyloid Amyloid

Lipodystrophies Lipodystrophies

Acute intermittent porphyria Porfiria intermiten akut

Refsum's syndrome Refsum sindrom

Glycogen storage disease Penyakit penyimpanan glikogen

o Other Lain

Mitochondrial Mitokondria

Stiffman syndrome Stiffman sindrom

Vacor toxicity Vacor racun

Pathological mechanisms in DM: Hyperglycemia results in 5 Mekanisme patologis DM: Hyperglycemia hasil dalam 5

o Protein glycation Protein glycation

Example is Hemoglobin A1C Contoh adalah Hemoglobin A1C

Associated with increased permeability of proteins across blood-nerve barrier: Accumulation in nerve Berhubungan dengan peningkatan permeabilitas protein darah-saraf seluruh penghalang: Akumulasi di saraf

o Advanced glycosylation endproducts (AGEs) Advanced glikosilasi endproducts (usia)

Supply free radicals: Autoxidative glycation, or Glycoxidation Supply radikal bebas: Autoxidative glycation, atau Glycoxidation

AGE receptors: Trigger cellular oxidant stress by inducing cytokines UMUR reseptor: Trigger selular oksidan stres dengan merangsang sitokin

o Oxidative stress Oksidatif stres

CNS: Spinal cord atrophy reported with diabetes SSP: Sumsum tulang belakang atrofi melaporkan penderita diabetes

DIABETIC NEUROPATHIES: SYMMETRIC Diabetes neuropati: simetris

Chronic Kronis Distal: Sensory ± Autonomic Distal: Sensory ± Otonom

o Most common type of diabetic neuropathy Paling umum dari diabetes neuropati

o Clinical features Klinis

Sensory loss: Usually pansensory Sensory kehilangan: Biasanya pansensory

o Occasionally with selective involvement of fiber types Kadang-kadang dengan keterlibatan selektif jenis serat

Small fiber: Pain ; Often involved early Kecil serat: Pain; Sering terlibat awal

Large fiber: Paresthesias; Absent ankle reflexes Besar serat: Paresthesias; Absent refleks pergelangan kaki

o Associated with foot ulcers in chronic DM Sehubungan dengan ulkus kaki kronis DM

7x increase 7x peningkatan

Middle-aged & elderly diabetic patients Setengah baya & tua pasien diabetes

Location: Soles of the feet Lokasi: Sol kaki

Frequent neuropathic osteoarthropathy Frequent neuropatik osteoartropati

Weakness Kelemahan

o Severity: Mild Severity: Mild

o Distribution: Legs; Distal Distribusi: Kaki; distal

o Association: Chronic DM Asosiasi: kronis DM

Autonomic involvement : Some patients Keterlibatan otonom: Beberapa pasien

o Sympathetic denervation: Increased peripheral blood flow Simpatik denervation: Meningkatkan aliran darah perifer

o Cardiac denervation Jantung denervation

Charcot's joints (Neurogenic osteoarthropathy) Charcot sendi (Neurogenik osteoartropati)

o Onset Onset

Age: 50 to 65 years Umur: 50 65 tahun

Course: Usually gradual, Ocasionally acute Kursus: Biasanya bertahap, Terkadang akut

Location: Navicular bone Lokasi: Navicular tulang

o Locations: Foot 60%; Ankle 10% Lokasi: Foot 60%; Ankle 10%

o Associations Asosiasi

Poorly controlled insulin-dependent diabetes Kurang terkontrol insulin-dependent diabetes

Osteopenia (100%) Osteopenia (100%)

Calcification: Vascular smooth muscle cells (78% to 90%) Pengapuran: Vascular sel-sel otot polos (78% hingga 90%)

? ? Regional increased blood flow (Hyperemia) Peningkatan aliran darah regional (Hyperemia)

? ? Related to disorders of OPG/RANK-L pathway Terkait dengan gangguan OPG / PERINGKAT-L jalur

o X-rays: Bone & Joint destruction; Calcific deposits around joint X-rays: Bone & Joint kehancuran; Calcific deposito di sekitar sendi

o Temporal risk of neuropathy after onset of DM Risiko temporal neuropati setelah onset DM

Symptomatic evidence Gejala bukti

o 5 years: 4% to 10% 5 tahun: 4% menjadi 10%

o 25 years: 13% to 15% 25 tahun: 13% sampai 15%

o Mean time after DM onset: 8 years Berarti waktu setelah onset DM: 8 tahun

o Increased Frequency: Women; Increased Age Peningkatan Frekuensi: Perempuan; Meningkatkan Umur

Objective evidence (Clinical or electrophysiologic): 65% to 80% of all diabetics Bukti objektif (klinis atau electrophysiologic): 65% sampai 80% dari semua penderita diabetes

o Risk factors & associations Faktor risiko & asosiasi

Clinical features Klinis

o General: Increased Umum: Meningkatkan

Age Usia

Body weight Berat badan

Height Ketinggian

Disease duration Penyakit Lama

o Diabetes Diabetes

Duration Durasi

Hemoglobin A1C Hemoglobin A1C

Triglycerides high: More progressive axon loss 14 Trigliserida tinggi: Lebih progresif kehilangan akson 14

Type 2 diabetes 15 Diabetes tipe 2 15

o Arterial stiffening & thickness Arteri menjadi kaku & ketebalan

o Metformin treatment: Associated with low B 12 & More severe neuropathy Metformin pengobatan: Sehubungan dengan rendah B 12 & lebih parah neuropati

o Systemic disorders Kelainan sistemik

Hypertension (Diastolic) Hipertensi (Diastolic)

Retinopathy Retinopathy

Metabolic syndrome Sindroma metabolik

o Smoking Merokok

Laboratory features Laboratorium

o Lipids: Increased risk Lemak: Meningkatkan risiko

HDL-cholesterol: Reduced HDL-kolesterol: Dikurangi

Triglycerides : Increased Trigliserida: Meningkatkan

o Progressive axonal loss: Somewhat more Axonal progresif kehilangan: Agak lebih

o Albuminuria Albuminuria

Hyperglycemia: Degree & duration Hyperglycemia: Degree & lama

o ? ? Related to polyol pathway Terkait dengan jalur poliol

Aldose reductase Aldosa reduktase & sorbitol dehydrogenase & Sorbitol dehidrogenase convert glucose to fructose mengkonversi glukosa ke fruktosa

Poorly controlled diabetes More Sorbitol & fructose in cell Kurang terkontrol diabetes More Sorbitol & fruktosa dalam sel

More Sorbitol Hypoxia & ischemia Lebih Sorbitol Hipoksia & iskemia

? ? Myoinositol: Reduced Slowing of nerve conduction velocity Myoinositol: Mengurangi Memperlambat kecepatan konduksi saraf

Mice transgenic for Aldose reductase Galactosemic neuropathy Tikus transgenik untuk aldosa reduktase Galactosemic neuropati

o Protein glycosylation Protein glikosilasi

o Intensive insulin therapy reduces risk of developing neuropathy by 60% Terapi insulin intensif dapat mengurangi risiko pengembangan neuropathy oleh 60%

Aldose reductase 2 gene Aldosa reduktase 2 gen polymorphism polimorfisme

o Dinucleotide repeat 2.1 kb upstream (5' end) of transcription start site Dinukleotida ulangi 2,1 kb hulu (5 'end) transkripsi situs start

Near osmoregulatory element for aldose reductase gene transcription Dekat elemen osmoregulatory aldosa transkripsi gen reduktase

o Z+2 allele: 14% risk of DM neuropathy after 20 years Z 2 alel: 14% risiko neuropati DM setelah 20 tahun

o Other alleles: 38% risk Alel lain: 38% risiko

T-cell Receptor β chain T-sel reseptor β rantai

o Associated with susceptibility to microvascular complications in IDDM Sehubungan dengan kerentanan terhadap mikrovaskuler komplikasi di IDDM

Other possible pathogenic factors Faktor lain yang mungkin patogen

o Metabolic compromise Metabolik kompromi

o Ischemia Iskemia

o Oxidative stress Oksidatif stres

o Neurotrophic support: Reduced Neurotrophic dukungan: Dikurangi

o Progression Progression

Neuropathy may be asymptomatic for long periods Neuropati mungkin dapat menunjukkan gejala untuk jangka waktu yang lama

Longer latency: After onset of Type I, than Type II, diabetes Lagi latency: Setelah onset Tipe I, dari Tipe II, diabetes

Slow over 5 to 20 years Lambat lebih dari 5 sampai 20 tahun

Effects of glycemic control 11 Efek dari kontrol glisemik 11

o Progression of neuropathy occurs despite good efforts at control Perkembangan neuropati terjadi meskipun upaya pengendalian baik

o Least progression: Aggressive blood sugar control Least progresi: agresif pengendalian gula darah

o Control benefits other associated features: Triglyceride and high-density lipoprotein cholesterol levels DNS manfaat fitur terkait lainnya: Trigliserida dan high-density lipoprotein kadar kolesterol

o Electrodiagnostic testing Electrodiagnostic pengujian

SNAP amplitudes: Reduced SNAP amplitudo: Dikurangi

Conduction velocities: Normal or Mildly reduced Kecepatan konduksi: Normal atau Sedikit berkurang

Refractory periods: Shorter in diabetic nerves, ? Refractory periode: Shorter di saraf diabetes,? related to reduced nodal Na + currents terkait dengan nodal mengurangi Na + arus

o Pathology Patologi

Axonal loss Axonal kerugian

o Axon loss: Large & small axons in motor-sensory neuropathies Akson kerugian: Besar & kecil bermotor akson-indra neuropati

o Younger patients with IDDM: Loss is unform among fascicles Muda pasien dengan IDDM: Loss unform antara fascicles

o Older patients with NIDDM: May have multifocal axonal loss Tua pasien dengan NIDDM: Mei telah kehilangan axonal multifokal

Axonal regeneration Axonal regenerasi

Capillary walls : Thickened; Hyalinization (Reduplication of basement membranes) Dinding kapiler: kental; Hyalinization (Reduplikasi dari ruang bawah tanah membran)

Axonal swellings in distal axons Axonal bengkak di distal akson

Collagen: Increased around vessels 1 Kolagen: Meningkatkan sekitar pembuluh 1

o Collagen I & III increase: A common change in many neuropathies Kolagen I & III meningkatkan: Sebuah perubahan dalam banyak Common neuropati

o Collagen IV, V, VI increase Kolagen IV, V, VI meningkatkan

Around endoneurial vessels Sekitar endoneurial kapal

Collagen, Type VI increase relatively specific for diabetes Kolagen, Type VI meningkatkan relatif spesifik untuk diabetes

Basal lamina: Tubes often persist after axonal degeneration Basal lamina: Tabung sering bertahan setelah axonal degenerasi

Autonomic neuropathy, Diabetic 7 Otonom neuropati, Diabetic 7 o General Umum

Most common cause of autonomic neuropathy in developed contries Penyebab paling umum dalam mengembangkan neuropati otonom contries

Clinical symptoms: General Gejala klinis: General

o Multiple autonomic systems involved: Sympathetic & Parasympathetic Beberapa sistem otonom yang terlibat: simpatis & parasimpatis

o Usually only occur long after onset of diabetes Biasanya hanya terjadi lama setelah onset diabetes

o Often associated with: Distal sensory-motor neuropathy Sering dikaitkan dengan: distal sensorik-motorik neuropati

Subclinical autonomic dysfunction can occur within Subklinis otonom disfungsi dapat terjadi dalam

o One year of diagnosis in type 2 diabetes Satu tahun diagnosis dalam diabetes tipe 2

o Two years of diagnosis in type 1 diabetes Dua tahun setelah diagnosis pada diabetes tipe 1

Patterns of involvement Pola keterlibatan

o Sympathetic & Parasympathetic involvement: Common in type 1 & type 2 diabetes Simpatis & parasimpatis keterlibatan: common dalam tipe 1 & type 2 diabetes

o Type 1 diabetes: Sympathetic & Parasympathetic functions correlate Diabetes tipe 1: Simpatik & fungsi parasimpatis berhubungan

o Type 2 diabetes: Parasympathetic function more affected Type 2 diabetes: parasimpatik berfungsi lebih terpengaruh

Increased risk with Peningkatan risiko dengan

o Duration of diabetes Durasi diabetes

Subclinical manifestations: 30% after 10 to 15 years Manifestasi subklinis: 30% setelah 10 sampai 15 tahun

Clinical symptoms: 1% to 5% Gejala klinis: 1% sampai 5%

o Severity of hypoglycemia Keparahan hipoglikemia

o Hemoglobin A1C: High Hemoglobin A1C: Tinggi

o Age: Increased Umur: Meningkatkan

o Body weight: High Berat badan: High

o Systemic disorders: Albuminuria; Retinopathy Kelainan sistemik: albuminuria; Retinopathy

o Presence of associated polyneuropathy Keberadaan asosiasi polyneuropathy

o Insulin-dependent diabetes Insulin-dependent diabetes

o Hypertriglyceridemia Hipertrigliseridemia

Long term Jangka panjang

o Overall mortality & Sudden death: Increased Keseluruhan angka kematian & Kematian mendadak: Meningkatkan

o Mortality rates with cardiovascular autonomic neuropathy: 27% to 56% over 5–10 years Tingkat kematian dengan neuropati otonomik kardiovaskular: 27% menjadi 56% selama 5-10 tahun

o Genito-urinary Genito-kencing

Erectile dysfunction Disfungsi ereksi

o Frequency Frekuensi

Most common symptom of diabetic autonomic neuropathy Gejala paling umum diabetes neuropati otonom

30–75% of diabetic men Diabetes 30-75% dari pria

o Clinical syndromes Sindrom klinis

Ejaculatory failure: Sympathetic nervous system dysfunction Ejakulasi kegagalan: Sympathetic disfungsi sistem saraf

Erectile dysfunction with preserved ejaculation & orgasm Disfungsi ereksi dengan ejakulasi diawetkan & orgasme

o Impaired nitric-oxide mediated relaxation of smooth muscle in corpus cavernosum Gangguan-oksida nitrat yang dimediasi relaksasi otot polos di corpus cavernosum

o Locations: Autonomic nerves; Endothelium Lokasi: saraf otonom; endotelium

o Course Kursus

Initially partial Awalnya parsial

Progression to complete over 1 to 2 years Progresi untuk menyelesaikan lebih dari 1 sampai 2 tahun

Usually irreversible Biasanya ireversibel

o Increased frequency with Peningkatan frekuensi

Age Usia

Duration of diabetes Durasi diabetes

Vascular disease Penyakit vaskular

o Pathogenic factors Faktor patogenik

Autonomic neuropathy Otonom neuropati

Atherosclerotic involvement of the internal pudendal artery Atherosclerotic keterlibatan arteri pudenda internal

Impaired endothelium-dependent relaxation of penile smooth muscle Tergantung pada endotelium gangguan relaksasi otot polos penis

Metabolic control impaired Gangguan kontrol metabolik

Somatic sensory impairment Gangguan sensorik somatik

Retrograde ejaculation: Uncommon; Occurs in diabetics with selective sympathetic failure Ejakulasi retrograd: Jarang; Terjadi pada penderita diabetes dengan kegagalan bersimpati selektif

Voiding dysfunction: Dysfuncton of bladder emptying Void disfungsi: Dysfuncton pengosongan kandung kemih

o Frequency: Symptomatic in up to 50% of patients with diabetes, and there is Frekuensi: Petunjuk di hingga 50% dari pasien dengan diabetes, dan ada

o Physiological evidence of bladder dysfunction: 43–87% of insulin-dependent diabetes Bukti fisiologis disfungsi kandung kemih: 43-87% dari insulin-dependent diabetes

o Earliest manifestation of autonomic bladder dysfunction Awal manifestasi dari disfungsi kandung kemih otonom

Impaired sensation Gangguan sensasi

Increases the threshold for initiating micturition reflex Meningkatkan ambang batas untuk memulai refleks berkemih

o Intermediate features: Reduced detrusor activity causes Intermediate fitur: Pengurangan aktivitas detrusor menyebabkan

Incomplete bladder emptying Pengosongan kandung kemih tidak lengkap

Increased postvoid residual Peningkatan postvoid sisa

Reduced peak urinary flow rate Mengurangi laju aliran urin puncak

Bladder overdistension Overdistension kandung

o Late features Akhir fitur

Urinary retention Retensi urin

Overflow incontinence Overflow inkontinensia

Females: Reduced vaginal lubrication Wanita: Reduced pelumasan vagina

o Cardiovascular Kardiovaskular

Dysfunction present in 20% of asymptomatic diabetics Disfungsi hadir di 20% dari penderita diabetes asimtomatik

o Longitudinal testing: RR variation; Valsalva maneuver; Postural blood pressure testing Longitudinal pengujian: RR variasi; Valsava manuver; postural tes tekanan darah

o Vagal denervation: High resting heart rate Vagal denervation: Tinggi istirahat denyut jantung

o Cardiovascular reflexes: Impaired Kardiovaskular refleks: Impaired

Postural hypotension Postural hipotensi

o Pathophysiology: Efferent sympathetic vasomotor denervation; Reduced vasoconstriction Patofisiologi: eferen simpatis vasomotor denervation; Dikurangi vasokonstriksi

o Subclinical changes: 17% to 43% Perubahan subklinis: 17% menjadi 43%

o Symptomatic involvement Gejala keterlibatan

Symptoms: Lightheadedness, Weakness, Cognitive impairment, Blurred vision Gejala: kepala ringan, Kelemahan, gangguan kognitif, Penglihatan kabur

Cognitive impairment without lightheadedness: Common in patients > 60 years Kognitif tanpa ringan: common pada pasien> 60 tahun

Less than 1% of diabetic neuropathy Kurang dari 1% dari diabetes neuropati

Symptoms may be reduced with more chronic involvement Gejala dapat dikurangi dengan keterlibatan lebih kronis

o Prominent involvement associated with: Multisystem autonomic failure Keterlibatan terkemuka yang terkait dengan: Multisystem otonom kegagalan

o Exacerbation: Postprandial; Early morning; Increased ambient temperature Eksaserbasi: postprandial; Pagi-pagi sekali; Peningkatan suhu

Cardiac disorders Gangguan jantung

o Sympathetic denervation Simpatik denervation

Abnormal vasoconstriction Abnormal vasokonstriksi

Impaired myocardial coronary blood flow & myocardial contractility Gangguan aliran darah koroner miokard & infark kontraktilitas

o Parasympathetic denervation Parasimpatik denervation

Reduced RR interval variation Mengurangi variasi interval RR

Vagus involvement: Increased heart rate Vagus keterlibatan: Peningkatan denyut jantung

Increased cardiovascular mortality after myocardial infarction Kematian kardiovaskular meningkat setelah infark miokard

o Sympathetic + Parasympathetic Simpatik + parasimpatik

Heart rate fixed Denyut jantung tetap

Inadequate capacity to increase rate with physiological demands Kapasitas memadai untuk meningkatkan tingkat dengan tuntutan fisiologis

o Cardiovascular autonomic function: Reduced Fungsi otonom kardiovaskular: Dikurangi

Associated with increased risk of silent myocardial ischemia & mortality Sehubungan dengan peningkatan risiko iskemia miokard diam & kematian

o Gastrointestinal Gastrointestinal

May involve all parts of GI tract Mungkin melibatkan semua bagian saluran pencernaan

Gastroparesis Gastroparesis

o Gastric motor disorders are relatively common: Occur in up to 50% of brittle diabetics Gangguan motorik lambung relatif umum: Terjadi di hingga 50% dari penderita diabetes rapuh

o Symptoms Gejala

Discomfort: Nausea, Vomiting, Early satiety, Postprandial bloating, Diffuse epigastric pain Nyaman: Mual, Muntah, Awal kenyang, postprandial kembung, nyeri epigastrium baur

Early satiety Awal kenyang

Weight loss: Variable; May be profound Berat badan: Variable; Mungkin mendalam

Some patients asymptomatic Beberapa pasien asimtomatik

Laboratory: Food residue retained in stomach Laboratorium: Makanan residu disimpan di perut

o Other associations Asosiasi lain

Poor correlation between symptoms and laboratory-demonstrated gastroparesis Miskin korelasi antara gejala dan laboratorium menunjukkan gastroparesis

Reversible component: Asociated with hyperglycemia Reversibel komponen: Sehubungan dengan hiperglikemia

Constipation Sembelit

o Most common lower-GI symptom: Up to 60% Paling umum gejala GI rendah: Hingga 60%

o Can alternate with episodes of diarrhea Bisa bergantian dengan episode diare

Nocturnal diarrhea Diare nokturnal

o Profuse watery diarrhea Diare berair sedalam-dalamnya

May persist for hours to several days Dapat bertahan selama berjam-jam untuk beberapa hari

Can be accompanied by fecal incontinence Dapat disertai dengan inkontinensia tinja

o Associated with somatic & autonomic neuropathy Sehubungan dengan somatik & otonom neuropati

o More common in type 1 diabetes Lebih sering terjadi pada diabetes tipe 1

o Rule out drug toxicity: Metformin Mengesampingkan toksisitas obat: metformin

Fecal incontinence Inkontinensia tinja

o Due to: Incompetence of anal sphincter or Reduced rectal sensation Karena: Incompetence dari sfingter anus atau dubur Dikurangi sensasi

o Exacerbated by diarrhea Diperburuk dengan diare

o Sudomotor syndromes Sudomotor sindrom

Hypohidrosis Hypohidrosis

o Loss of thermoregulatory sweating Kehilangan thermoregulatory berkeringat

o Initially distal: Glove-stocking distribution Awalnya distal: Sarung Tangan-stocking distribusi

o May become diffuse: With more severe autonomic neuropathies Mungkin menjadi baur: Dengan lebih parah otonom neuropati

Hyperhidrosis: Feet associated with coldness Hyperhidrosis: Kaki terkait dengan dingin

Gustatory sweating Gustatory berkeringat

o Excessive facial sweating in response to food, especially spicy Wajah berkeringat berlebihan sebagai respon terhadap makanan, terutama pedas

o Associated with cervical sympathetic denervation Sehubungan dengan bersimpati serviks denervation

o Skin: May be among earliest manifestations of autonomic neuropathy Kulit: Dapat di antara awal manifestasi dari neuropati otonom

Mechanisms: Changes in microvascular skin blood flow & sudomotor function Mekanisme: Perubahan kulit mikrovaskuler aliran darah & fungsi sudomotor

Clinical features: Dry skin; Hypohidrosis; Development of ulcers, fissures & cracks Klinis: kulit kering; Hypohidrosis; Pengembangan borok, celah & retak

o Other Lain

"Brittle diabetes" "Rapuh diabetes"

Hypoglycemic autonomic failure Otonom hipoglikemik kegagalan

o Differential diagnosis: Autonomic neuropathy Diagnosis banding: otonom neuropati

o Laboratory evaluation Evaluasi laboratorium

Cardiovascular heart rate tests: Heart rate response to deep breathing, Valsalva maneuver & standing Kardiovaskular tes denyut jantung: Denyut jantung tanggapan terhadap pernapasan, Valsava manuver & berdiri

Sudomotor: QSART to evaluate distal postganglionic axons Sudomotor: QSART untuk mengevaluasi postganglionic distal akson

Adrenergic function: Cardiovascular responses to stimuli Adrenergik fungsi: Cardiovascular tanggapan terhadap rangsangan

o Prognosis: Moderately increased mortality over 10 years with autonomic neuropathy Prognosis: Sedang peningkatan angka kematian lebih dari 10 tahun dengan neuropati otonom

Sensory-Motor Sensory-Motor o Distal weakness & sensory loss Kelemahan & sensorik distal kerugian

o Progressive over 1 to 2 years Progresif lebih dari 1 sampai 2 tahun

o May be due to multifocal diabetic neuropathy Mungkin karena neuropati diabetes multifokal

o Nerve biopsy: Blood vessels with complement deposition & cellular infiltrates Saraf biopsi: pembuluh darah dengan melengkapi deposisi & selular infiltrat

Chronic immune demyelinating polyneuropathy (CIDP) Kekebalan kronis demielinasi polyneuropathy (CIDP)

o Increased incidence in diabetics Peningkatan insiden pada penderita diabetes

Acute Diabetic Neuropathies Akut diabetes neuropati Acute painful Akut menyakitkan

o Pain Sakit

Burning & hypersensitivity: Feet Pembakaran & hypersensitivity: Feet

May be severe Bisa berat

Often worse at night Sering memburuk pada malam hari

o Signs: Often only mild changes Tanda-tanda: Sering hanya perubahan ringan

Mild sensory loss: Distal; Symmetric Sensorik ringan kerugian: distal; Symmetric

Tendon reflexes: Normal or Reduced Tendon refleks: Normal atau Dikurangi

o Associations Asosiasi

Poorly controlled diabetes Kurang terkontrol diabetes

Recent onset of insulin therapy Recent onset terapi insulin

Rapid weight loss Penurunan berat badan

o Improvement: After control of diabetes & weight gain Peningkatan: Setelah pengendalian diabetes & berat badan

Rapidly reversible diabetic neuropathies Cepat neuropati diabetes reversibel o Hyperglycemic Hyperglycemic

Newly diagnosed, untreated diabetes Baru didiagnosa, diobati diabetes

Asymptomatic reduction of nerve conduction velocities Asimtomatik pengurangan kecepatan konduksi saraf

o Treatment induced 8 Pengobatan induksi 8

Onset Onset

o After onset of hypoglycemic treatment Setelah awal pengobatan hipoglikemik

o May occur in children or adults Mungkin terjadi pada anak-anak atau orang dewasa

o Months to years after onset of diabetes Bulan sampai tahun setelah onset diabetes

Clinical Klinis

o Discomfort: Paresthesias; Burning; Leg tenderness Ketidaknyamanan: Paresthesias; Burning; Leg kelembutan

o Sensory loss: Pan-modal Sensory kehilangan: Pan-modal

o Distribution: Distal; Lower limbs; Symmetric Distribusi: distal; Lower tungkai; Symmetric

o Course: Monophasic; Symptoms disappear with continued control of blood sugar Kursus: Monophasic; Gejala menghilang dengan terus mengontrol gula darah

o May be associated with retinopathy Dapat berhubungan dengan retinopati

Nerve conduction: Abnormalities may persist after resolution of symptoms Konduksi saraf: Kelainan dapat bertahan setelah resolusi gejala

DIABETIC NEUROPATHIES: ASYMMETRIC Diabetes neuropati: ASIMETRIS

General feature : Often have acute or stepwise onset Fitur umum: Seringkali telah akut atau bertahap mulai

Lumbosacral plexopathy Lumbosacral plexopathy

o Nosology: Similar syndromes Nosologi: Similar sindrom

Proximal diabetic neuropathy Diabetes neuropati proksimal

Diabetic amyotrophy Diabetic amyotrophy

Multifocal diabetic neuropathy Multifocal diabetes neuropati

Also see: Non-diabetic Lumbosacral plexopathy Juga lihat: Non-diabetes Lumbosacral plexopathy

o Epidemiology Epidemiologi

Overall prevalence: 0.08% of diabetics Keseluruhan prevalensi: 0.08% dari penderita diabetes

More frequent with type II (1.1%) than type I (0.3%) diabetes Lebih sering dengan tipe II (1.1%) dibandingkan tipe I (0,3%) diabetes

o Clinical features Klinis

Weakness Kelemahan

o Asymmetric Asimetris

o Proximal weakness: Quadriceps ; Thigh adductors; Psoas Proksimal kelemahan: paha depan; Paha adductors; psoas

o Distal weakness: Ankles & Toes Distal kelemahan: Pergelangan Kaki & Toes

o Localized to lumbosacral plexus or lumbar roots Localized untuk lumbosacral lumbar plexus atau akar

Pain Sakit

o Localized to: Hip, buttock, or thigh Localized ke: Hip, bokong, atau paha

o May be severe Bisa berat

o Usuallly lasts months after disease onset Usuallly berlangsung bulan setelah serangan penyakit

Sensory loss: Distal Sensory loss: distal

o Associated factors Faktor terkait

Poor diabetic control Miskin pengendalian diabetes

Weight loss Berat badan

Non-insulin dependent diabetes Non-insulin dependent diabetes

o Differential diagnosis Diagnosis

Lumbosacral plexopathy Lumbosacral plexopathy

Cauda equina lesion Cauda equina lesi

o Electrodiagnostic Electrodiagnostic

EMG: Multifocal denervation in paraspinous & leg muscles EMG: multifocal paraspinous & denervation di otot kaki

NCV: Axonal loss; Small CMAPS & SNAPs NCV: Axonal kerugian; Kecil CMAPS & snaps

o Pathology: Probably inflammatory vascular radiculoplexopathy 3 Patologi: Mungkin peradangan vaskular radiculoplexopathy 3

Inflammation Peradangan

o Location: Epineurial; Perivascular related to small vessels Lokasi: Epineurial; Perivascular berkaitan dengan kapal kecil

o Type: Mononuclear ± PMN (Early in disease course) Type: mononuklear ± PMN (awal penyakit saja)

o Intermediate cutaneous nerve of the thigh Intermediate kutaneus paha

Pipestem capillaries : Endoneurium Tangkai pipa kapiler: Endoneurium

RBC extravasation or hemosiderin around vessels RBC pengeluaran darah atau hemosiderin sekitar pembuluh

IgM deposition: Endoneurium & Subperineurial space Endapan IgM: Endoneurium & Subperineurial ruang

Activated complement (C5b-9) deposition: Endothelium of small vessels Diaktifkan melengkapi (C5b-9) deposisi: endotelium pembuluh kecil

Reduced myelinated ± unmyelinated axons Dikurangi myelinated ± unmyelinated akson

Differential fascicular loss of axons Diferensial fascicular kehilangan dari akson

o Treatment Perawatan

Pain control Kontrol nyeri

Diabetic control Pengendalian diabetes

Corticosteroids: Solumedrol , iv, pulse Corticosteroids: Solumedrol, iv, denyut

? ? IVIg: Hastens recovery; dose 2g/kg q month x3 IVIg: mempercepat pemulihan; dosis q 2g/kg bulan x3

o Prognosis Prognosis

Slow recovery over 6 to 24 months after diabetic control Lambat pemulihan lebih dari 6 hingga 24 bulan setelah pengendalian diabetes

Partial or complete Sebagian atau lengkap

o Variant syndrome: Diabetic amyotrophy Varian sindrom: Diabetic amyotrophy

Nosology: Proximal diabetic neuropathy Nosologi: diabetes neuropati proksimal

Frequency: Rare Frekuensi: Langka

Onset: Sub-acute Onset: Sub-akut

Associations: Diabetes, poorly controlled; Weight loss, prominent Asosiasi: Diabetes, kurang terkontrol; Weight loss, terkemuka

Clinical features Klinis

o Pain: Severe; Unilateral Sakit: parah; Unilateral

o Weakness: Proximal, especially quadriceps & psoas; Unilateral Kelemahan: proksimal, terutama paha depan & psoas; Unilateral

o Sensory loss: Not prominent Sensory kerugian: Tidak menonjol

o Disease course: Monophasic; Recovery over months, even without treatment Saja penyakit: Monophasic; Pemulihan selama berbulan-bulan, bahkan tanpa perawatan

o Variant syndrome: Multifocal diabetic neuropathy 6 Varian sindrom: multifocal diabetes neuropati 6

Frequency: Occasional Frekuensi: Sesekali

Onset: Sub-acute Onset: Sub-akut

Clinical Klinis

o Pain Sakit

o Weakness Kelemahan

Asymmetric Asimetris

Predominant pattern: Distal; Legs Dominan pola: distal; Legs

Other: Proximal legs; Thoracic (Radiculopathy); Arms (Ulnar, Radial) Lain: proksimal kaki; Thoracic (Radiculopathy); Arms (ulnaris, Radial)

o Sensory loss Sensory kerugian

o Impotence in males Impotensi pada laki-laki

Laboratory Laboratorium

o Electrophysiology: Asymmetric axonal loss Elektrofisiologi: axonal asimetrik kerugian

o CSF: Protein often high CSF: Protein sering tinggi

Pathology Patologi

o Inflammation: Perivascular inflammation & hemorrhage; Vasculitis in some Peradangan: Perivascular peradangan & perdarahan; Vaskulitis di beberapa

o Axonal degeneration & loss Axonal degenerasi & kerugian

Mononeuropathies: May involve single nerves or roots Mononeuropathies: Mei melibatkan saraf atau akar tunggal

o Cranial nerve Saraf cranial

Especially in older diabetics Terutama pada penderita diabetes lebih tua

Third nerve most common Ketiga saraf yang paling umum

o Onset: Late adulthood Onset: Late dewasa

o Sudden onset Mendadak

o Retro-orbital pain Nyeri retro-orbital

o Sparing of pupil involvement Sparing keterlibatan murid

o Recovery: No misregeneration; Within weeks to months Pemulihan: Tidak misregeneration; Dalam beberapa minggu ke bulan

7th nerve 7 saraf

o Probably involved more often than general population Mungkin melibatkan lebih sering daripada populasi umum

o Limb Limb

Vascular lesions: Major limb nerves can be affected Lesi vaskular: Mayor saraf tungkai dapat dipengaruhi

o Onset: Abrupt & painful Onset: tiba-tiba & menyakitkan

o Common location: Lumbosacral plexopathy Common location: Lumbosacral plexopathy

o Recovery: Best with distal lesions, acute onset Pemulihan: Best dengan distal lesi, onset akut

Damage at common compression sites Kerusakan pada situs kompresi Common

o Carpal tunnel syndrome: 25% asymptomatic; 8% symptomatic Carpal tunnel syndrome: 25% asimtomatik; 8% gejala

o Other: Ulnar; Posterior tibial (Tarsal tunnel) Lain: ulnaris; posterior tibialis (Tarsal terowongan)

o Trunk Batang

Sensory Sensory

o Acute, unilateral pain Akut, nyeri sepihak

o Distribution: 1 or multiple thoracic nerves Distribusi: 1 atau beberapa saraf thoraks

o Pain is non-radicular & difficult to manage Sakit adalah non-radicular & sulit untuk mengelola

o Hypersensitive skin region Daerah kulit hipersensitif

Motor: Weak abdominal wall muscles; May lead to heriation Motor: Lemah otot-otot dinding perut; Mei mengarah ke heriation

Associations Asosiasi

o Especially in patients > 50 years Terutama pada pasien> 50 tahun

o Some patients with weight loss: r/o malignancy Beberapa pasien dengan berat badan: r / o keganasan

Course: Spontaneous improvement over 1 to 2 years Kursus: spontan perbaikan lebih dari 1 sampai 2 tahun

Mononeuritis multiplex Mononeuritis multipleks o Multiple mononeuropathies with polyneuropathy Beberapa mononeuropathies

dengan polyneuropathy

o Coexisting focal compression neuropathies Bersamaan fokus neuropati kompresi

Ulnar compression at elbow: More common in diabetes Ulnaris kompresi di siku: Lebih sering pada diabetes

Median at wrist: Often

asymptomatic Median di pergelangan tangan: Seringkali tanpa gejala

o See: Lumbar plexopathy; Diabetic amyoptrophy Lihat: Lumbar plexopathy; Diabetic amyoptrophy

DIABETIC MUSCLE INFARCTION (Myonecrosis) 2 Diabetic MUSCLE infarction (Myonecrosis) 2

Associated features Fitur terkait o Diabetes Diabetes

Chronic Kronis

Insulin-dependent Insulin-dependent

Swelling of left distal leg Pembengkakan kaki kiri distal

Poorly controlled (22%) Kurang terkontrol (22%)

Type I (80%) or II (20%) Tipe I (80%) atau II (20%)

Duration: Mean 16 years; Range 1 to 50 years Duration: Rata-rata 16 tahun; Range 1-50 tahun

o Renal (90%): Most with nephropathy; 25% failure Ginjal (90%): Sebagian besar dengan nefropati; 25% kegagalan

o Retinopathy (65%) Retinopathy (65%)

o Neuropathy (80%) Neuropati (80%)

o Hypertension Hipertensi

o Female (66%) > Male Perempuan (66%)> Male

Onset Onset

o Acute Akut

o Pain, tenderness & swelling Sakit, nyeri & bengkak

o Age: Mean 40 years Umur: Rata-rata 40 tahun

o Male = Female Pria = Wanita

Clinical Klinis

o Location Lokasi

Thigh Paha

o Anterior (65%) Anterior (65%)

Gracilis; Rectus femoris; Vastus medialis Gracilis; M. rektus femoris; m. vastus medialis

o Medial (21%) Medial (21%)

o Posterior (14%) Posterior (14%)

Other muscles Otot-otot lain

o Distal leg: Anterior or Posterior Distal kaki: anterior atau posterior

o Arms (3%) Lengan (3%)

o Multiple (27%) Multiple (27%)

o Pain: At rest; Increased with movement Sakit: Pada istirahat; Peningkatan dengan gerakan

o Examination: Mass in thigh; Tenderness Ujian: Misa di paha; Kelembutan

o Course Kursus

Resolution: Over weeks to months; Mean 2 months Resolusi: Selama minggu sampai bulan; Mean 2 bulan

Recurrence common Common kambuh

o Frequency: 37% to 62% Frekuensi: 37% sampai 62%

o May recur several times Mungkin terulang beberapa kali

o May be Contralateral Mungkin kontralateral

o Median time: 2 months Median waktu: 2 bulan

Long term Jangka panjang

o High 5 year mortality with cardiovascular complications 5 tahun angka kematian yang tinggi dengan komplikasi kardiovaskular

Laboratory Laboratorium

o Serum CK: Normal or mildly elevated Serum CK: Normal atau agak meningkat

o Sedimentation rate: Often elevated > 100 mm/h Tingkat sedimentasi: Seringkali ditinggikan> 100 mm / h

o X-ray: Vascular mineralization X-ray: Vascular mineralisasi

o MRI: Edema MRI: Edema

High & asymmetric signal on T2 images Tinggi & asimetris sinyal pada gambar T2

Location: Muscle; Perifascial space; Subcutaneous Lokasi: Muscle; Perifascial ruang; bawah kulit

Fluid in tissue planes Cairan dalam jaringan pesawat

Gadolinium: Minimal enhancement Gadolinium: Minimal tambahan

o Muscle biopsy Biopsi otot

Necrotic & regenerating muscle fibers Nekrotik & regenerasi serat-serat otot

Hyaline thickening of arterioles Penebalan hialin arteriola

Perivascular inflammation Perivascular peradangan

Hemorrhage Pendarahan

Edema Edema

o Serum CK: High in 45%; Mean 2x Serum CK: Tinggi 45%; Mean 2x

Cause: ? Penyebab:? Diabetic microangiopathy Diabetic microangiopathy

o Thickening of small artery walls Penebalan dinding pembuluh darah kecil

o Vascular occlusion Vascular occlusion

Treatment: Symptomatic Pengobatan: Petunjuk

o Rest Istirahat

o Analgesics Analgesik

o Gradual mobilization Mobilisasi bertahap

MRI: Diabetic myonecrosis of L leg MRI: diabetes kaki myonecrosis L

MRI: Diabetic myonecrosis of L thigh (Quadriceps) MRI: Diabetic myonecrosis L paha (paha depan)

ANIMAL MODELS ANIMAL MODELS

Streptozotocin Streptozotocin Model of type I diabetes Model tipe I diabetes Mechanisms Mekanisme

1. ? ? ADP-Ribosyltransferase (PARP) ADP-Ribosyltransferase (PARP) activation aktivasi

2. Reduced substrates NAD(+) & ATP Mengurangi substrat NAD (+) & ATP

3. Cellular death 2° energy depletion Selular kematian 2 ° energi penipisan

Effects: Destroys insulin-producing β islet cells of the pancreas Efek: Destroys memproduksi insulin-sel β islet pankreas

INTERPRETATION OF GLUCOSE TESTING INTERPRETASI DARI GLUKOSA TESTING

Glucose Pattern Glukosa Pola Fasting Glucose Glukosa

Puasa

Glucose Load Glukosa Load

(2 Hours after) (2 jam setelah)

Normal Normal < 100 mg/dl <100 mg / dl < 139 mg/dl <139 mg / dl

Impaired fasting Diburukkan puasa 100-125 mg/dl 100-125 mg / dl

< 139 mg/dl <139 mg / dl

Impaired tolerance Gangguan toleransi

≤ 125 mg/dl ≤ 125 mg / dl 140-199 mg/dl 140-199 mg / dl

Diabetes Diabetes ≥ 126 mg/dl ≥ 126 mg / dl ≥ 200 mg/dl ≥ 200 mg / dl

Fasting glucose: Overnight fast + Level drawn before 8:30 AM Puasa glukosa: Overnight cepat + Level dibuat di hadapan 8:30 Glucose tolerance: 75-g oral anhydrous dextrose load after fasting Glukosa toleransi: 75-g dekstrosa anhidrat lisan dibuka setelah puasa

METABOLIC SYNDROME 10 Sindroma Metabolik 10 Criteria Kriteria

o Abdominal obesity (Waist circumference high) Obesitas perut (lingkar pinggang tinggi)

Males: ≥102 cm (≥ 40") Pria: ≥ 102 cm (≥ 40 ")

Females: ≥88 cm (≥ 35") Wanita: ≥ 88 cm (≥ 35 ")

o Atherogenic dyslipidemia Aterogenik dislipidemia

Triglycerides : ≥ 1.7 mmol/l Trigliserida: ≥ 1,7 mmol / l

HDL cholesterol HDL

o Males: <1.03 mmol/l Pria: <1,03 mmol / l

o Females: <1.29 mmol/l Wanita: <1,29 mmol / l

o Elevated blood pressure Tekanan darah

Systolic: ≥130 mmHg Sistolik: ≥ 130 mmHg

Diastolic: ≥85 mmHg Diastolik: ≥ 85 mmHg

o Insulin resistance Resistensi insulin

Abnormal glucose testing: May occur as Type 2 diabetes Glukosa abnormal pengujian: Mei terjadi sebagai diabetes tipe 2

May be associated with Dapat berhubungan dengan

o Dysregulation of fatty acid oxidation Dysregulation dari oksidasi asam lemak

o Increased myocellular lipid in untrained persons (non-athletes) Peningkatan lipid dalam myocellular orang tidak terlatih (non-atlet)

Diabetes Associations Diabetes Asosiasi

o Diabetes Diabetes

Control: Worse Control: Lebih buruk

Disease duration: Longer Penyakit duration: Longer

o Complications Komplikasi

Type 1: Nephropathy; Neuropathy Tipe 1: nefropati; Neuropati

Type 2: Nephropathy; Neuropathy; Cardiovascular disease; Retinopathy Tipe 2: nefropati; Neuropati; penyakit kardiovaskular; Retinopathy

Other features: Non-alcoholic steatohepatitis Fitur lain: Non-alkohol steatohepatitis

Epidemiology Epidemiologi

o Occurs in 50% of severely obese children Terjadi pada 50% penderita obesitas anak-anak

Metabolic Syndrome in Obesity: Mitochondrial Dysfunction Sindrom metabolik pada Obesitas: Disfungsi mitokondria

o Subsarcolemmal mitochondria generate ATP for energy requiring processes at cell surface Subsarcolemmal mitokondria menghasilkan ATP untuk proses yang membutuhkan energi pada permukaan sel

o Mitochondria may play role in propagation of insulin signaling Mitokondria mungkin memainkan peran penting dalam propagasi sinyal insulin

o Reduced oxidative enzyme capacity correlates with Mengurangi kapasitas enzim oksidatif berkorelasi dengan

Severity of insulin resistance Keparahan resistensi insulin

Reduced capacity for lipid oxidation Mengurangi kapasitas untuk oksidasi lipid

Increased risk for obesity Peningkatan risiko obesitas

o Subsarcolemmal mitochondrial electron transport chain activity is reduced in Subsarcolemmal rantai transpor elektron mitokondria aktivitas berkurang

Obesity: 3.5 fold Obesitas: 3,5 kali lipat

Type 2 diabetes: 7 fold Type 2 diabetes: 7 kali lipat

TRIGLYCERIDES: Increased Trigliserida: Meningkatkan

Triglyceride level >300 mg/dl: Frequent asymptomatic sensory-motor axonal neuropathy Tingkat Trigliserida> 300 mg / dl: Sering tanpa gejala sensoris-motorik neuropati axonal

o Sensory nerves: Prolonged distal latencies Sensorik saraf: berkepanjangan distal latency

o Motor & Sensory nerves Motor & Sensory saraf

Conduction velocities: Mildly slowed Kecepatan konduksi: Sedikit melambat

Amplitudes: Normal Amplitudo: Normal

o Anatomy: Legs more involved than arms Anatomi: Kaki lebih terlibat daripada lengan

Triglyceride level: High Tingkat trigliserida: Tinggi

o Increased risk of neuropathy in diabetes Peningkatan risiko pada diabetes neuropati

o Higher levels in patients with idiopathic sensory neuropathy Tingkat yang lebih tinggi pada pasien dengan neuropati sensorik idiopatik

Triglyceride level: Very High Tingkat trigliserida: Sangat Tinggi

o Epidemiology: 6 patients described Epidemiologi: 6 pasien yang dijelaskan

o Clinical: Polyneuropathy Klinis: Polyneuropathy

Painful Menyakitkan

Distal: Feet Distal: Feet

No weakness or autonomic changes Tidak ada kelemahan atau perubahan otonom

Tendon reflexes: Reduced at ankles (50%) Tendon refleks: Mengurangi pada pergelangan kaki (50%)

o Treatment: Improvement in 1 patient with reduction of triglycerides Pengobatan: Peningkatan in 1 pasien dengan pengurangan trigliserida

Other disorders Gangguan lain

o Tangier disease Penyakit Tangier

o Triglyceride storage disease with impaired long-chain fatty acid oxidation Penyimpanan trigliserida penyakit dengan gangguan rantai panjang asam lemak oksidasi

o Neutral lipid storage disease with myopathy Penyakit penyimpanan lipid netral dengan miopati

Further information Lebih lanjut American Diabetes Association American Diabetes Association

Return to Polyneuropathy differential diagnosis Kembali ke Polyneuropathy diferensial diagnosis Return to Neuromuscular home page Kembali ke halaman muka neuromuskular

References Referensi 1. 1. Acta Neuropathol 2000;99:539-546 Acta Neuropathol 2000; 99:539-546 2. 2. Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216, J Clin Neuromusc Dis 2003;5:96–102 Am J Kidney Dis 2000; 35:1212-1216, J Clin Neuromusc Dis 2003; 5:96-102 3. 3. Neurology 2000;55:83-88 Neurology 2000; 55:83-88 4. 4. Diabetologia 2001;44:1005-1010 Diabetologia 2001; 44:1005-1010 5. 5. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260–272 Diabetes Metab Res Rev 2002; 18:260-272 6. 6. Brain 2003;126:376-385 Otak 2003; 126:376-385 7. 7. Diabetes Care 2003;26:1553–1579 Diabetes Care 2003; 26:1553-1579 8. 8. J Pediatr 2004;144:281-283 J Pediatr 2004; 144:281-283 9. 9. NEJM 2005;352:341-350 NEJM 2005; 352:341-350 10. Diabetes Care 2006;29:2701-2707 , Nat Clin Pract Neurol 2006;2:276-282 10. Diabetes Care 2006; 29:2701-2707, Nat Clin Pract Neurol 2006; 2:276-282 11. Diabet Med 2006;23:1016-1020 11. Diabet Med 2006; 23:1016-1020 12. Neuro Endocrinol Lett 2005;26:775-779 12. Neuro Endocrinol Lett 2005; 26:775-779 13. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007;115:327–330 13. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115:327-330 14. Diabetes 2009;58:1634-1640 14. Diabetes 2009; 58:1634-1640 15. Diabetes Care 2009; Oct 21 15. Diabetes Care 2009; Oktober 21

11/3/2009 11/3/2009

DIABETIC NEUROPATHY Diabetic neuropathy

I. Epidemiology I. Epidemiologi

A. 10% at dx of NIDDM, 50% after 25y 10% di dx of NIDDM, 50% setelah 25y B. Risk factors: male sex, age, HTN, poor glycemic control, hypercholesterolemia,

smoking Faktor risiko: laki-laki jenis kelamin, usia, HTN, kontrol glisemik miskin, hiperkolesterolemia, merokok

II. II. Clinical features Klinis

A. Usually a bilateral peripheral polyneuropathy Biasanya perifer bilateral polyneuropathy

B. Can cause hyperesthesias and pain, us. Hyperesthesias dan dapat menyebabkan rasa sakit, kami. in feet and ankles, , us. di kaki dan pergelangan kaki,, kita. worse at night memburuk pada malam hari

C. Can cause autonomic dysfunction, including impotence , bladder dysfunction , orthostatic hypotension, constipation, diarrhea, gastroparesis Dapat menyebabkan disfungsi otonom, termasuk impotensi, disfungsi kandung kemih, hipotensi ortostatik, sembelit, diare, gastroparesis

D. Tends to improve with better glucose control Cenderung untuk meningkatkan kontrol glukosa yang lebih baik

E. Consider other causes of neuropathy, eg B12 deficiency, uremia, toxin exposure, EtOH, nerve entrapment Pertimbangkan penyebab neuropati lainnya, misalnya kekurangan B12, uremia, paparan toksin, EtOH, saraf jebakan

III. III. Treatment Perawatan

A. Tricyclics--well-studied, effective Tricyclics - diteliti dengan baik, efektif 1. Amitriptypline better than desipramine or fluoxetine (NEJM 326:1250,

1992; cited in NEJM rvw) Amitriptypline lebih baik daripada desipramine atau fluoxetine (NEJM 326:1250, 1992; dikutip dalam NEJM rvw)

B. Duloxetine Duloxetine

1. In a study in 334 pts with diabetic neuropathy but no depression randomized to duloxetine 60mg QD, duloxetine 60mg BID, or placebo x 12wks.  Both duloxetine groups had sig. Dalam sebuah studi di 334 Poin dengan neuropati diabetes tetapi tidak depresi acak duloxetine 60mg QD, duloxetine 60mg BID, atau plasebo x 12wks. Duloxetine Kedua kelompok telah sig. greater reductions in pain than placebo recipients; no sig. penurunan lebih besar dibandingkan plasebo penerima rasa sakit, tidak ada sig. diff. diff. between the duloxetine groups (Neurol. 67:1411, 2006--JW) antara kelompok-kelompok duloxetine (Neurol. 67:1411, 2006 - JW)

C. Gapabentin Gapabentin

1. 165 pts with DM (75% had type II) and neuropathy with HbA1c < 11 and normal renal function randomized to gabapentin (300-1200mg PO TID, titrated upward at weekly intervals until side f/x reached) vs. placebo. 165 poin dengan DM (75% memiliki tipe II) dan neuropati dengan HbA1c <11 dan normal fungsi ginjal secara acak untuk gabapentin (300-1200mg PO TID, dititrasi ke atas pada interval mingguan sampai sisi f / x mencapai) vs plasebo. By 2 weeks and throughout the rest of the 8wk trial, there were sig. Dengan 2 minggu, dan seluruh sisa 8wk sidang, ada sig. less sx in the gabapentin group. kurang sx di grup gabapentin. Note that it's renally excreted so dosage adjustments necessary in renal failure (JAMA 280:1831, 1998) Perhatikan bahwa itu renally diekskresikan jadi penyesuaian dosis diperlukan dalam gagal ginjal (JAMA 280:1831, 1998)

D. Valproic acid Valproic asam

1. In a study of 43 pts with painful diabetic neuropathy randomized to valproate 500mg QD vs. placebo (titrated to BID after 1wk if tolerated), after 3mos, mean pain scores had improved sig. Dalam sebuah studi dari 43 poin dengan neuropati diabetes yang menyakitkan diacak untuk valproate 500mg QD vs plasebo (dititrasi untuk BID setelah 1wk jika ditoleransi), setelah 3mos, skor nyeri berarti telah meningkat sig. more in the valproate group c/w the placebo group (QJM 97:33, 2004--AFP) lebih dalam grup valproate c / w kelompok plasebo (QJM 97:33, 2004 - AFP)

E. Topiramate Topiramate

1. 323 pts with painful diabetic neuropathy randomized to topiramate (titrated upt o 400mg/d) vs. placebo; at 12wks, topiramate group had sig. 323 Poin dengan neuropati diabetes yang menyakitkan diacak untuk topiramate (dititrasi UPT o 400mg / d) vs plasebo; di 12wks, kelompok topiramate telah sig. greater reduction in mean pain scores; 36% of topiramate recipients vs. 21% of placebo recipients had a 50% or greater reduction in pain (Neurol. 63:865, 2004--JW) penurunan lebih besar berarti skor nyeri; 36% dari penerima topiramate vs plasebo 21% dari penerima memiliki 50% atau penurunan lebih besar sakit (Neurol. 63:865, 2004 - JW)

2. 1,259 pts with painful diabetic neuropathy randomized to topiramate at various doses (100-400mg/d) vs. placebo; at 22wks, no sig. Poin yang menyakitkan 1.259 neuropati diabetes diacak untuk topiramate pada berbagai dosis (100-400mg / d) vs plasebo; di 22wks, tidak ada sig. diff. diff. in pain intensity among the groups (Acta Neurol. Scand. 110:221, 2004--JW) intensitas kesakitan di antara kelompok-kelompok (Acta Neurol. Scand. 110:221, 2004 - JW)

F. Mexiletine 150 BID-TID effective in an uncontrolled study of 35 DM with painful DM neuropathy; 50% had long-term (at least several months) improvement in pain (Study presented at Am. Ortho. Foot and Ankle Soc. 1998--AFP) Mexiletine 150 BID-TID efektif dalam studi yang tidak terkendali dari 35 DM dengan neuropati DM menyakitkan; 50% memiliki jangka panjang (setidaknya beberapa bulan) peningkatan kesakitan (Studi disajikan di Am. Ortho. Foot dan Ankle Soc. 1998 - AFP )

G. Phenytoin and carbamazepine have been reported to be effective Fenitoin dan carbamazepine telah dilaporkan efektif

H. Nerve Growth Factor Nerve Growth Factor

1. 250 pts with symptomatic diabetic neuropathy randomized to NGF SQ 3x/wk x 6mos vs. placebo; NGF pts had greater incidence of symptomatic improvement (75% vs. 49%) (Neurology 51:695, 1998--UW Pharm Letter) 250 poin dengan gejala neuropati diabetes diacak untuk NGF SQ 3x/wk x 6mos vs plasebo; NGF Poin memiliki insiden yang lebih besar gejala peningkatan (75% vs 49%) (Neurology 51:695, 1998 - UW Pharm Surat)

I. Capsaicin cream Krim capsaicin

J. Lipoic acid Lipoic

1. In a study in 181 pts with symptomatic diabetic neuropathy randomized to lipoic acid vs. placebo, at 5wks the reduction in pain scors were sig. Dalam sebuah studi di 181 Poin dengan gejala neuropati diabetes diacak untuk asam lipoat vs plasebo, pada pengurangan 5wks kesakitan scors itu sig. greater in the lipoic acid groups (there were 3, from 600-1800mg/d). lebih besar dalam kelompok lipoic (ada 3, dari 600-1800mg / d). Higher doses were associated with similar pain scores and more nausea than the 600mg/d dose ("SYDNEY 2" Trial; Diab. Care 29:2365, 2006--JW) Dosis yang lebih tinggi dikaitkan dengan skor nyeri yang serupa dan lebih mual dari 600mg / d dosis ( "SYDNEY 2" Trial; Diab. Care 29:2365, 2006 - JW)

K. TENS ("H-wave") better than placebo in 31 pts w/painful DM neuropathy avg. TENS ( "H-gelombang") lebih baik daripada plasebo di 31 Poin w / menyakitkan neuropati DM avg. 1.5y duration (Diab. Care 20:1702, 1997--JW) 1.5y durasi (Diab. Care 20:1702, 1997 - JW)

L. Botulinum toxin Botulinum toksin

1. In a study in 18 pts with painful diabetic neuropathy randomized to botulinum toxin type A vs. placebo, pain scores were sig. Dalam sebuah studi di 18 Poin dengan neuropati diabetes yang menyakitkan diacak untuk toksin botulinum tipe A vs plasebo, sakit skor sig. lower in botulinum toxin recipients at 1wk, 4wks, 8wks, and 12wks after injection (Neurology 72:1473, 2009-JW) rendah toksin botulinum penerima 1wk, 4wks, 8wks, dan 12wks setelah injeksi (Neurology 72:1473, 2009-JW)

M. Can treat diarrhea with tetracycline 200mg or 500mg x 1-2 at start of attack; unclear mechanism of action Dapat mengobati diare dengan tetrasiklin 200mg atau 500mg x 1-2 di awal serangan; jelas mekanisme aksi

N. Can treat orthostatic hypotension with increased Na intake; elastic tights; fludrocortisone Dapat mengobati hipotensi ortostatik dengan peningkatan asupan Na; elastis celana ketat; fludrocortisone

Diabetes dan Neuropati Diabetic Peripheral Neuropathy: Diabetic Peripheral Neuropathy: Current Concepts and Treatment Current Konsep dan Pengobatan By Timothy L. Sternberg, DMD, MD Oleh Timothy L. Sternberg, DMD, MD Director, Center for Pain Management Direktur, Pusat Sakit University of Florida/Shands Jacksonville University of Florida / Shands Jacksonville Painful diabetic peripheral neuropathy (PDN) is a significant cause of pain and distress in patients with Menyakitkan diabetes neuropati perifer (PDN) adalah penyebab signifikan rasa sakit dan kesusahan pada pasien dengan diabetes mellitus (DM). diabetes mellitus (DM). 1 1 It affects patients with both Type 1 and 2 DM. Ini mempengaruhi pasien dengan kedua tipe 1 dan 2 DM. Poor blood glucose control is a Kontrol glukosa darah miskin adalah prominent risk factor. terkemuka faktor risiko. The overall incidence is 20-24%. Insiden keseluruhan adalah 20-24%. 2 2 The prevalence increases as the disease progresses, Prevalensi meningkat sebagai penyakit berkembang, with approximately 50% of patients developing PDN 25 years after initial diagnosis of DM. dengan sekitar 50% pasien berkembang PDN 25 tahun setelah diagnosis awal DM. 3 3 PDN is a type of neuropathic pain (ie, caused by damage or dysfunction of the nervous system). PDN adalah jenis nyeri neuropatik (misalnya, disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari sistem saraf). It is typically Hal ini biasanya

a distal symmetrical neuropathy; the longest axons displaying symptoms first, with pain manifesting initially sebuah simetris distal neuropathy; akson terpanjang menampilkan gejala pertama, dengan mewujudkan rasa sakit pada awalnya in the feet, then distal lower extremities, and eventually the hands. pada kaki, kemudian bagian distal ekstremitas bawah, dan akhirnya tangan. 4 4 The pain is characterized by typical Rasa sakit ini dicirikan oleh khas neuropathic descriptors (burning, tingling, aching dysesthesias), usually accompanied by some sensory loss, neuropatik deskriptor (terbakar, kesemutan, sakit dysesthesias), biasanya disertai oleh beberapa indra kerugian, and is typically worse at night. dan biasanya memburuk pada malam hari. 5 5 Over 50% of patients report substantial compromise of activities of daily living Lebih dari 50% pasien melaporkan kegiatan kompromi substansial kehidupan sehari-hari including mobility, work, sleep, recreation and social activities. termasuk mobilitas, bekerja, tidur, rekreasi dan kegiatan sosial. 4 4 The pathophysiology of neuropathic pain involves increased afferent nociceptor depolarization, decreased The patofisiologi dari nyeri neuropatik melibatkan peningkatan depolarisasi nociceptor aferen, penurunan central nervous system inhibition, or altered processing with amplification of nociceptive transmission (central inhibisi sistem saraf pusat, atau diubah pengolahan dengan amplifikasi nociceptive transmisi (pusat sensitization or “wind-up”). sensitisasi atau "angin-up"). 6 6 The diabetically involved neuronal hyperexcitability may be due to injury and Diabetically neuron yang terlibat hyperexcitability mungkin karena cedera dan subsequent up-regulation of sodium channels in the dorsal root ganglion. selanjutnya up-peraturan saluran natrium dalam ganglion akar dorsal. 1, 7, 8 1, 7, 8 Diagnosis Diagnosis Diagnosis is usually readily established with the history and physical examination. Diagnosis biasanya mudah dibentuk dengan sejarah dan pemeriksaan fisik. The history is usually Sejarah biasanya of slowly progressive distal painful burning dysesthesias (unpleasant abnormal sensations) with some degree distal progresif perlahan-lahan membakar menyakitkan dysesthesias (tidak menyenangkan sensasi abnormal) dengan beberapa derajat of hypesthesia (decreased sensation to normal stimuli) in a stocking–glove type distribution. dari hypesthesia (menurun sensasi rangsangan normal) dalam sarung tangan kaus-tipe distribusi. Physical exam Fisik confirms a degree of peripheral sensory loss, allodynia (pain to a normally non-painful stimulus), or menegaskan tingkat sensoris perifer kerugian, allodynia (rasa sakit untuk yang biasanya non-menyakitkan stimulus), atau hyperalgesia (increased pain to a normally painful stimulus). hyperalgesia (peningkatan nyeri ke stimulus menyakitkan normal). Nerve conduction/electromyographic studies Konduksi saraf / elektromiografi studi

may reveal the typical changes consistent with bilateral symmetrical axonal neuropathy such as low or absent dapat mengungkapkan perubahan khas konsisten dengan neuropati axonal simetris bilateral seperti rendah atau tidak ada sensory action potentials with normal distal latencies. potensi tindakan sensorik distal latency normal. 9 9 Nerve biopsy is only indicated to differentiate PDN Biopsi saraf hanya ditunjukkan untuk membedakan PDN from another pathologic process that may be amenable to more specific treatment. dari proses patologis lain yang mungkin bisa menerima perlakuan yang lebih spesifik. Treatment Perawatan The mainstay of treatment for PDN is pharmacologic. Pengobatan yang utama untuk PDN adalah farmakologi. If initial evaluation indicates poor glycemic control, Jika evaluasi awal menunjukkan kontrol glisemik miskin, oral hypoglycemic medications and/or insulin should be titrated to achieve consistently controlled blood hipoglikemik oral obat-obatan dan / atau insulin harus dititrasi untuk mencapai darah dikontrol secara konsisten glucose levels. kadar glukosa. The majority of analgesic pharmacotherapeutic options involve medicines initially developed to treat Sebagian besar pilihan pharmacotherapeutic analgesik obat melibatkan awalnya dikembangkan untuk mengobati another neurologic conditions, with most working in the central nervous system. kondisi neurologis lain, dengan sebagian besar bekerja di sistem saraf pusat. 10 10 Medications that have Obat yang the most evidence for efficacy are tricyclic antidepressants (TCAs) paling bukti keampuhan adalah antidepresan trisiklik (TCAs) 11, 12, 13 11, 12, 13 and anticonvulsants. dan Antikonvulsan. 14, 15 14, 15 Other medications that have shown some degree of efficacy in the treatment of PDN are multiple other Obat lain yang telah menunjukkan beberapa tingkat keberhasilan dalam pengobatan PDN adalah beberapa lain medications, including capsaicin cream, obat, termasuk krim capsaicin, 16 16 levodopa, levodopa, 17 17 tramadol, tramadol, 18, 19 18, 19 opioids, opioid, 20, 21 20, 21 serotonin specific reuptake spesifik serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), inhibitor (SSRI), 22 22 serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), serotonin-norepinefrin reuptake inhibitor (SNRIs),

23 23 and antiarrhythmics. dan antiarrhythmics. 24 24 Only two medications, duloxetine (Cymbalta®), a recently developed SNRI, and pregabalin (Lyrica®), an Hanya dua obat, duloxetine (cymbalta ®), yang baru saja dikembangkan SNRI, dan pregabalin (Lyrica ®), yang anticonvulsant, are FDA approved for PDN treatment. anticonvulsant, adalah PDN FDA disetujui untuk pengobatan. As in other medical conditions for which multiple options are available, the number of medications Seperti pada kondisi-kondisi medis lainnya yang beberapa pilihan yang tersedia, jumlah obat proposed seems inversely proportional to any one being particularly successful. diusulkan tampaknya berbanding terbalik dengan salah satu yang sangat sukses. None relieve the pain None mengurangi rasa sakit completely. sepenuhnya. A practical goal of treatment is a moderate degree of pain relief with a medical regimen having Tujuan praktis pengobatan adalah tingkat moderat nyeri dengan rejimen medis yang memiliki acceptable side effects at a cost and dosing regimen for which the patient is likely to be compliant. efek samping yang dapat diterima dengan biaya dan rejimen dosis untuk pasien yang mungkin sesuai.

Page 2 Page 224 Spring 2005 Northeast Florida Medicine 24 Spring 2005 Northeast Florida Kedokteran www. www. DCMSonline . DCMSonline. org org TCAs have a long and proven record in treating PDN. TCAs memiliki catatan panjang dan terbukti dalam mengobati PDN. They are generally efficacious, inexpensive, and have Mereka umumnya manjur, murah, dan an easy dosing regimen. rejimen dosis yang mudah. Amitriptyline, desipramine, clomipramine, imipramine have all been used success- Amitriptyline, desipramine, clomipramine, imipramine semuanya telah digunakan sukses - fully. sepenuhnya. 10 10 The limiting factor is the multitude of side effects, (eg, tachycardia, orthostatic hypotension, dry Faktor pembatas adalah banyak efek samping, (misalnya, takikardia, hipotensi ortostatik, kering mouth, somnolence, urinary retention, and altered sexual function) which are associated with this class of mulut, sifat tidur, retensi urin, dan mengubah fungsi seksual) yang terkait dengan kelas ini drugs. obat-obatan. Sedative side effects can be used to advantage by dosing these medications at night, a time when the Efek samping obat penenang dapat digunakan untuk keuntungan oleh dosis obat-obat ini pada malam hari, waktu ketika pain of PDN is particularly annoying. PDN sakitnya sangat mengganggu. Amitriptyline or nortriptyline, 25 mg at bedtime (10 mg for the elderly), Amitriptyline atau nortriptyline, 25 mg pada waktu tidur (10 mg untuk orang tua), is moderately efficacious, tolerated well, and is a practical starting regimen. ini cukup manjur, ditoleransi dengan baik, dan mulai rejimen praktis.

The newer antidepressants, including the SSRIs and SNRIs, are not any more efficacious than the TCAs Antidepresan yang lebih baru, termasuk SSRI dan SNRIs, tidak ada lebih mujarab daripada TCAs though generally have a better side effect profile. meskipun umumnya memiliki profil efek samping yang lebih baik. SSRIs, such as fluoxetine (Prozac®) SSRI, seperti fluoxetine (Prozac ®) 25 25 and paroxetine dan paroxetine (Paxil®) (Paxil ®) 22 22 are generally less effective than the TCAs. pada umumnya kurang efektif daripada TCAs. SNRIs, such as venlafaxine (Effexor®), seem to be as SNRIs, seperti venlafaxine (Effexor ®), tampaknya menjadi sebagai effective as TCAs. efektif sebagai TCAs. 23 23 The newest antidepressant used for PDN is the recently released SNRI duloxetine (Cymbalta®), the first Antidepresan terbaru yang digunakan untuk PDN adalah baru-baru ini dirilis SNRI duloxetine (cymbalta ®), yang pertama FDA-approved medication for the treatment of this condition. Pengobatan yang disetujui FDA untuk pengobatan kondisi ini. At a dose of 60 mg/day, approximately half Pada dosis 60 mg / hari, kira-kira setengah of the patients report a 50% reduction in pain. pasien melaporkan 50% pengurangan kesakitan. 26 26 Though this has not been compared to TCAs in a head-to- Walaupun ini belum dibandingkan dengan TCAs dalam head-to - head trial, the response rate seems comparable. kepala sidang, tampaknya tingkat respons yang sebanding. Side effects are generally tolerable and include nausea, dry Efek samping biasanya dapat ditoleransi dan termasuk mual, kering mouth, constipation, and insomnia. mulut, sembelit, dan insomnia. The high cost of this drug, compared to generic TCAs, may be worth Biaya tinggi obat ini, dibandingkan dengan generik TCAs, mungkin patut it in patients at particular risk for morbidity from the cardiac or anti-cholinergic side effects of TCAs. itu pada pasien dengan risiko tertentu morbiditas dari jantung atau anti-cholinergic efek samping dari TCAs. Anticonvulsants also have a proven tract record in PDN. Antikonvulsan juga memiliki rekor saluran terbukti PDN. Carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, and Carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, dan others have been successfully used, lain telah berhasil digunakan, 10 10 though gabapentin (Neurontin®) seems to be the preferred drug of meskipun gabapentin (Neurontin ®) tampaknya merupakan obat pilihan this class used currently. kelas ini digunakan saat ini. Gabapentin is relatively easy to use; there is little organic toxicity, obviating the need Gabapentin relatif mudah digunakan; ada sedikit toksisitas organik, menghindarkan kebutuhan

to monitor blood levels, hematologic or chemical profiles. untuk memantau tingkat darah, profil hematologic atau kimia. It has a wide therapeutic window, with doses Memiliki jendela terapi luas, dengan dosis ranging from 100 mg at bedtime to 1200 mg three times a day. mulai dari 100 mg pada waktu tidur sampai 1200 mg tiga kali sehari. Side effects of gabapentin, such as sedation Efek samping gabapentin, seperti obat penenang and dizziness, are tolerable and are generally accommodated by the patient after several weeks of use. dan pusing, yang ditolerir dan biasanya diakomodasi oleh pasien setelah beberapa minggu penggunaan. A practical Praktis regimen is to start the patient at 300 mg at bedtime, increase to twice per day after three days, and increase to rejimen adalah untuk memulai pasien pada 300 mg pada waktu tidur, meningkat menjadi dua kali per hari setelah tiga hari, dan meningkatkan ke three times a day after three more days. tiga kali sehari setelah tiga hari lagi. If the clinical response is still insufficient, the dose can be titrated to Jika respon klinis masih tidak cukup, dosis dapat dititrasi untuk 600 mg three times per day over 2-3 weeks. 600 mg tiga kali per hari selama 2-3 minggu. Should there be no clinical response at the latter dose, it would Jika tidak respon klinis pada dosis yang terakhir, akan be advisable to choose another drug rather than continue to escalate the dose. dianjurkan untuk memilih obat lain daripada terus meningkat dosisnya. If there is a good initial clinical Jika ada awal yang baik klinis response, but this eventually fades, the dose can then be titrated up further. respon, tetapi akhirnya ini memudar, dosis kemudian dapat dititrasi naik lebih lanjut. Older generic anticonvulsants (eg Tua generic Antikonvulsan (misalnya carbamazepine and phenytoin) have associated toxicities necessitating laboratory monitoring, and the newer carbamazepine dan fenitoin) memiliki laboratorium yang memerlukan toksisitas terkait pemantauan, dan yang lebih baru agents seem to offer no particular advantage over gabapentin. agen tampaknya tidak memberikan keuntungan tertentu atas gabapentin. The newest anticonvulsant related medication is pregabalin (Lyrica®), recently approved by the FDA for Anticonvulsant terbaru mengenai obat pregabalin (Lyrica ®), baru-baru ini disetujui oleh FDA untuk the management of PDN and postherpetic neuralgia (PHN), and is under consideration for adjunctive pengelolaan PDN dan postherpetic neuralgia (Phn), dan sedang dipertimbangkan untuk ajuvan treatment of partial seizures. pengobatan kejang parsial. Early studies have shown a rapid and meaningful pain reduction in both PDN Studi-studi awal telah menunjukkan yang cepat dan bermakna pengurangan nyeri di kedua PDN and PHN. dan Phn. 27 27 The antiarrhythmic mexilitine is effective at reducing the nocturnal pain and sleep disruption, Yang antiarrhythmic mexilitine tersebut efektif mengurangi rasa sakit dan tidur malam gangguan, 24 24 although meskipun this drug requires laboratory monitoring. obat ini membutuhkan pemantauan laboratorium.

The topical agent capsaicin, 0.075%, applied multiple times per day, is effective Para agen topical capsaicin, 0,075%, diterapkan beberapa kali per hari, efektif 16 16 but particularly difficult tapi sangat sulit for patients to use. bagi pasien untuk menggunakan. An alkaloid found in chili pepper, capsaicin works by initially releasing, then depleting, the Alkaloid ditemukan dalam cabai, capsaicin bekerja dengan melepaskan awalnya, kemudian semakin menipis, yang pain neurotransmitter Substance P. This causes an intense burning sensation that may persist for several weeks Zat neurotransmitter nyeri P. Hal ini menyebabkan sensasi terbakar yang kuat yang dapat bertahan selama beberapa minggu into treatment. pengobatan. As a consequence, initial enthusiasm generated when this drug was released has been tempered Sebagai akibatnya, antusiasme awal yang dihasilkan ketika obat ini telah dirilis marah by a high degree of patient noncompliance. dengan tingkat tinggi ketidakpatuhan pasien. The analgesic tramadol (Ultram®, Ultracette®) is effective for neuropathic pain including PDN. The analgesik tramadol (Ultram ®, Ultracette ®) adalah efektif untuk nyeri neuropatik termasuk PDN. 18 18 Initially Awalnya started at 25-50 mg twice daily, it can be titrated up to 100 mg every six hours. dimulai pada 25-50 mg dua kali sehari, dapat dititrasi hingga 100 mg setiap enam jam. The principal side effects of Utama efek samping nausea and somnolence can be mitigated by slow titration. mual dan sifat tidur dapat dikurangi oleh titrasi lambat. It is a non-controlled medicine with essentially Ini adalah obat non-dikendalikan dengan dasarnya no abuse potential. tidak ada potensi penyalahgunaan. Opioids, once thought to be ineffective in relieving neuropathic pain, in fact are effective, just less so than their Opioid, pernah dianggap tidak efektif dalam meredakan nyeri neuropatik, pada kenyataannya adalah efektif, hanya kurang daripada efficacy in relieving somatic nociceptive pain. kemanjuran nociceptive somatik dalam meredakan rasa sakit. Because the pain of PDN is continuous, time-released formulations Karena rasa sakit PDN kontinu, waktu-dirilis formulasi of oxycodone (Oxycontin®), morphine (MS Contin®and generic), or a long acting opioid such as methadone, of oxycodone (Oxycontin ®), morfin (MS CONTIN ® dan generik), atau bertindak panjang opioid seperti metadon, are generally used. biasanya digunakan. Practical starting doses are Oxycontin 10 mg twice daily, MS Contin 15 mg twice daily, or Praktis Oxycontin mulai dosis 10 mg dua kali sehari, MS CONTIN 15 mg dua kali sehari, atau methadone 5-10 mg three times daily. metadon 5-10 mg tiga kali sehari. Well-known difficulties with opioids include not only the relatively Kesulitan terkenal dengan opioid meliputi tidak hanya yang relatif

Page 3 Halaman 3www .DCMS online .org www. DCMS online. org Northeast Florida Medicine Spring 2005 25 Timur laut Florida Kedokteran Spring 2005 25

predictable tolerance and dependence, but also the necessity of closely monitoring and documenting drug diprediksi toleransi dan ketergantungan, tetapi juga perlunya pemantauan dan mendokumentasikan erat obat usage patterns. pola penggunaan. Physical modalities such as transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) have been tried with Modalitas fisik seperti transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) telah mencoba dengan modest success. cukup sukses. 28 28 Acupuncture has also been reported to be beneficial by practitioners of that modality. Akupunktur juga telah dilaporkan bermanfaat oleh para praktisi itu modalitas. Invasive therapy has a limited role in PDN. Terapi invasif memiliki peran terbatas dalam PDN. Surgical decompression of peripheral nerves has slowed Bedah dekompresi saraf perifer telah memperlambat progression of the neuropathic process. kemajuan dari proses neuropatik. 29 29 Surgical sympathectomy, spinal cord stimulation, and central Bedah Simpatektomi, stimulasi saraf tulang belakang, dan tengah neuraxial blockade have all been reported to be useful, but not rigorously tested. neuraxial blokade semua telah dilaporkan bermanfaat, tetapi tidak diuji ketat. When superficial tactile Ketika dangkal taktil allodynia is a prominent feature of the patient's presentation, this author has found that a diagnostic allodynia adalah fitur terkemuka pasien presentasi, penulis ini telah menemukan bahwa diagnostik lumbar paravertebral sympathetic block can be useful in assessing the degree of sympathetically mediated paravertebral blok simpatik lumbal dapat bermanfaat dalam menilai derajat simpatik ditengahi pain. sakit. When sympathetically mediated pain is a prominent feature, as evidenced by over 50% pain reduction Ketika simpati ditengahi rasa sakit adalah fitur terkemuka, seperti yang dibuktikan oleh lebih dari 50% rasa sakit pengurangan with the sympathetic block, a percutaneous radiofrequency rhizotomy of the sympathetic chain can follow dengan blok simpatik, sebuah perkutan Radiofrequency rhizotomy dari rantai simpatis dapat mengikuti for a more long-lasting effect. untuk yang lebih tahan lama efek. Current investigations include use of aldose reductase inhibitors, alpha-lipoic acid, gamma-linolenic Current penyelidikan meliputi penggunaan aldosa reduktase inhibitor, alpha-lipoic, gamma-linoleic acid, and nerve growth factor. asam, dan faktor pertumbuhan saraf. Where they may fit into future therapy remains to be determined. Mana mereka bisa masuk ke dalam terapi masa depan masih harus ditentukan. Conclusion Kesimpulan Painful peripheral neuropathy is common in patients with diabetes mellitus, and its prevalence increases Menyakitkan neuropati perifer umum pada pasien dengan diabetes mellitus, dan peningkatan prevalensi

with disease duration and poor glycemic control. dengan durasi penyakit dan kontrol glisemik miskin. Initial attention should be directed at controlling blood Perhatian awal diarahkan pada darah mengendalikan glucose levels. kadar glukosa. First line therapy for PDN would need to include a TCA or SNRI and an anticonvulsant. Terapi lini pertama untuk PDN akan perlu untuk memasukkan TCA atau SNRI dan anticonvulsant. The recently released duloxetine (Cymbalta) and pregabalin (Lyrica), an antidepressant and anticonvulsant Yang baru dirilis duloxetine (cymbalta) dan pregabalin (Lyrica), antidepresan dan anticonvulsant respectively, are the only two FDA medications specifically approved for treatment of PDN. masing-masing, adalah hanya dua obat khusus disetujui FDA untuk perawatan PDN. Further Lebih jauh analgesia can be obtained with tramadol or a long-acting opioid. Analgesia dapat diperoleh dengan tramadol atau opioid bertindak panjang. For those failing therapy with combined Bagi mereka yang gagal dengan kombinasi terapi antidepressant/anticonvulsant/opioid, third-line therapies can be sequentially tried. antidepresan / anticonvulsant / opioid, baris ketiga secara berurutan terapi dapat dicoba. REFERENCES REFERENSI 1. 1. Backonja MM, Serra J. Pharmacologic management part1: better-studied neuropathic pain diseases. Pain Med 2004; 5:S1:S28-47. Backonja MM, Serra J. farmakologi manajemen part1: lebih baik-mempelajari penyakit nyeri neuropatik. Pain Med 2004; 5: S1: S28-47. 2. 2. Schmader KE. Schmader KE. Epidemiology and impact on quality of life of postherpetic neuralgia and painful diabetic neuropathy. Clin J Pain Epidemiologi dan dampak pada kualitas hidup dan menyakitkan neuralgia postherpetic neuropati diabetes. Clin J Pain 2002; 18:350-4. 2002; 18:350-4. 3. 3. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: A prospective study of 4,4000 patients observed between 1947 Pirart J. Diabetes mellitus dan komplikasi degeneratif: Sebuah studi prospektif pasien 4,4000 diamati antara tahun 1947 and 1973. Diabetes Care 1978; 1:168-88. dan 1973. Diabetes Care 1978; 1:168-88. 4. 4. Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Painful diabetic polyneuropathy: Epidemiology, pain description, and quality of life. Diabetes Res Menyakitkan diabetes polyneuropathy: Epidemiologi, nyeri deskripsi, dan kualitas hidup. Diabetes Res Clin Pract 2000; 47:123-8 Clin Pract 2000; 47:123-8 5. 5. Nicholson B, Verma S. Co morbidities in chronic neuropathic pain. Pain Medicine 2004; 5:S1: S9-27. Nicholson B, Verma S. Co morbiditas nyeri neuropatik kronis. Pain Medicine 2004; 5: S1: S9-27. 6. 6. Dworkin RH, Backonha M, et al. Dworkin RH, Backonha M, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Kemajuan dalam nyeri neuropatik: diagnosis, mekanisme, dan pengobatan rekomendasi. Arch Neurol 2003; 60:1524-34. Neurol 2003; 60:1524-34.

7. 7. Schmeichel AM, Schmelzer JD, Low PA. Schmeichel AM, Schmelzer JD, Rendah PA. Oxidative injury and apoptosis of dorsal root ganglion neurons in chronic experimental Oksidatif cedera dan apoptosis dari ganglion akar dorsal neuron kronis eksperimental diabetic neuropathy. Diabetes 2003; 52:165-71 diabetes neuropati. Diabetes 2003; 52:165-71 8. 8. Craner MJ, Klein JP, Renganathan M, Black JA, Waxman SG. Craner MJ, Klein JP, Renganathan M, Black JA, Waxman SG. Changes of sodium channel expression in experimental painful diabetic Perubahan saluran natrium ekspresi dalam percobaan diabetes menyakitkan neuropathy. neuropati. Ann Neurol 2002; 52:786-92. Ann Neurol 2002; 52:786-92. 9. 9. Abrams BM, Waldman HJ, et al. Abrams BM, Waldman HJ, et al. Diagnostic tools available for pain management. Alat diagnostik yang tersedia untuk rasa sakit manajemen. In: Raj PP, editor. Dalam: Raj PP, editor. Pain Medicine: A Comprehensive Pain Medicine: A Comprehensive Review. Tinjauan. 2 2 nd nd Edition. Edition. St. Louis: Mosby; 2003:182-200. St Louis: Mosby; 2003:182-200. 10. 10. Backonja MM, Serra J. Pharmacologic Management Part 1: Better-Studied Neuropathic Pain Diseases. Pain Medicine 2004; 5:S28-S47. Backonja MM, Serra J. farmakologi Manajemen Bagian 1: Lebih baik-Belajar Sakit Penyakit neuropatik. Pain Medicine 2004; 5: S28-S47. 11. 11. Kvinesdal B, Molin J, Froland A, Gram LF. Kvinesdal B, Molin J, Froland A, Gram LF. Imipramine treatment of painful diabetic neuropathy. JAMA 1984; 251:1727-30. Imipramine perlakuan yang menyakitkan neuropati diabetes. JAMA 1984; 251:1727-30. 12. 12. Max MB, Kishore-Kumar R, Schafer SC, Meister B, Bracely RH, Smaller B, Dubner R. Efficacy of desipramine in painful diabetic Max MB, Kishore Kumar-R, Schafer SC, Meister B, Bracely RH, Smaller B, Dubner R. Efficacy of desipramine di menyakitkan diabetes neuropathy: A Placebo-controlled tria. Pain 1991;45:3-9. neuropati: A Placebo-controlled tria. Pain 1991; 45:3-9. 13. 13. Max MB, Culnane M, Schafer SC, Gracely RH, Walther DJ, Smaller B, Dubner R. Amitriptyline relieves diabetic neuropathy pain Max MB, Culnane M, Schafer SC, Gracely RH, Walther DJ, Smaller B, Dubner R. amitriptyline mengurangi nyeri neuropati diabetes in patients with normal or depressed mood. Neurology 1987; 37:589-96. pada pasien dengan normal atau depresi. Neurology 1987; 37:589-96. 14. 14. Serpell MG. Serpell MG. Neuropathic Pain Study Group. Nyeri neuropatik Study Group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: A randomized, double-blind, placebo- Gabapentin dalam sindrom nyeri neuropatik: A randomized, double blind, placebo - controlled tria. Pain 2002; 99:557-66. dikendalikan tria. Pain 2002; 99:557-66. 15. 15. Wilton TD. Wilton TD. Tegretol in the treatment of diabetic neuropathy. S Afr Ned H 1974; 48:869-72. Tegretol dalam pengobatan diabetes neuropati. S Afr Ned H 1974; 48:869-72. 16. 16. The Capsaicin Study Group. The Kapsaisin Study Group. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin: A multicenter, double-blind, vehicle- Perlakuan menyakitkan neuropati diabetes dengan capsaicin topikal: A multicenter, double-blind, kendaraan - controlled study. Arch Intern Med 1991; 151:2225-9. studi terkontrol. Arch Intern Med 1991; 151:2225-9. 17. 17. Ertas M, Sagduyu A, Arac N, Uladag B, Ertedin C. Use of levodopa to relieve pain from painful symmetrical diabetic polyneuropathy. Ertas M, Sagduyu A, araC N, Uladag B, Ertedin C. Penggunaan levodopa untuk menghilangkan rasa sakit dari sakit diabetes polyneuropathy simetris.

Pain 1998;75:257-9. Pain 1998; 75:257-9.

Page 4 Halaman 426 Spring 2005 Northeast Florida Medicine 26 Spring 2005 Northeast Florida Kedokteran www. www. DCMSonline . DCMSonline. org org 18. 18. Harati Y, Gooch C. Swenson M, et al. Harati Y, Gooch C. Swenson M, et al. Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology 1998; 50:1842-6. Double-blind tramadol uji coba secara acak untuk pengobatan nyeri neuropati diabetes. Neurology 1998; 50:1842-6. 19. 19. Sindrup SH, Andersen G, Madsen C, Smith T, Bronsen K, Jensen TS. Sindrup SH, Andersen G, Madsen C, Smith T, Bronsen K, Jensen TS. Tramadol relieves pain and allodynia in polyneuropath: A randomized, double-blind, controlled Tramadol mengurangi rasa sakit dan allodynia di polyneuropath: A randomized, double blind, terkontrol trial. Pain 1999; 83:85-90. pengadilan. Pain 1999; 83:85-90. 20. 20. Gimbel JS, Richards P, Portenoy RK. Gimbel JS, Richards P, Portenoy RK. Controlled-reliease oxycodone for pain in diabetic neuropathy: A randomized controlled tiral. Neurology 2003; 60:927-34. Controlled-reliease oxycodone untuk nyeri neuropati diabetes: A randomized controlled tiral. Neurology 2003; 60:927-34. 21. 21. Watson CPN, Moulin D, Watt-Watson J, Gordon A, Eisenhoffer J. Controlled-release oxycodone relieves neuropathic pain: A randomized controlled trial in painful Watson CPN, Moulin D, Watt-Watson J, Gordon A, Eisenhoffer J. Controlled-release oxycodone mengurangi nyeri neuropatik: A randomized controlled trial di menyakitkan diabetic neuropathy. Pain 2003; 105:71-8. diabetes neuropati. Pain 2003; 105:71-8. 22. 22. Sindrup SH, Gram LF, Brosen K, Eshoj O, Mogensen EF. Sindrup SH, Gram LF, Brosen K, Eshoj O, Mogensen EF. The selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine is effective in the treatment of diabetic neuropathy Selektif serotonin reuptake inhibitor paroxetine efektif dalam pengobatan diabetes neuropati symptoms. Pain 1990; 42:135-44. gejala. Pain 1990; 42:135-44. 23. 23. Sindrup SH, Bach FW, Madsen C, Gram LF, Jensen TS. Sindrup SH, Bach FW, Madsen C, Gram LF, Jensen TS. Venlafaxine verses imipramine in painful diabetic polyneuropathy: A randomized, controlled trial. Neurology Venlafaxine ayat imipramine di menyakitkan diabetes polyneuropathy: A randomized, controlled trial. Neurology 2003; 60:1284-9. 2003; 60:1284-9. 24. 24. Oskarsson P, Ljunggren JG, Lins PE, Efficacy and safety of mexiletine in the treatment of painful diabetic neuropathy. Oskarsson P, Ljunggren JG, Lins PE, Keampuhan dan keselamatan mexiletine dalam pengobatan neuropati diabetes yang menyakitkan. The Mexiletine Study Group. Diabetes The Mexiletine Study Group. Diabetes Care 1997; 20:1594-7. Care 1997; 20:1594-7. 25. 25. Max MB, Lynch SA, Muir J, Shoaf SE, Smoller B, Dubner R. Effects of desipramine, amitriptyline, and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med Max MB, Lynch SA, Muir J, Shoaf SE, Smoller B, Dubner R. Efek dari desipramine, amitriptyline, dan fluoxetine pada rasa sakit diabetes neuropati. N Engl J Med 1992; 3261250-6 1992; 3.261.250-6 26. 26. Eli Lilly and Company. Eli Lilly dan Company. Cymbalta package insert. Cymbalta kemasan. 2004 2004 27. 27. Pfizer, Inc. News release. Pfizer, Inc Berita lepaskan. Dec 31 2004. 31 Desember 2004.

28. 28. Kumar D and Marshall HJ: Diabetic peripheral neuropathy: Amelioration of pain with transcutaneous electrostimulation. Diabetes Care 20: 1702-1705, 1997. Kumar D dan Marshall HJ: diabetes neuropati perifer: perbaikan nyeri dengan transcutaneous electrostimulation. Diabetes Care 20: 1702-1705, 1997. 29. 29. Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL: Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: a prospective, blinded study. Plast Reconstr Surg 106(4):816-22, 2000 Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL: Hasil dekompresi saraf perifer pada penderita diabetes: sebuah prospektif, studi buta. Reconstr Plast Surg 106 (4) :816-22, 2000

Faktor-faktor penentu risiko diabetes neuropati perifer di Jos, North-Central nigeria Solomon O.Ugoya1，Tokunbo A.Ugoya1，Febian H.Puepet1，Emmanuel I.Agaba1，Adesola O.Ogunniyi2 Salomo O.Ugoya1, Tokunbo A.Ugoya1, Febian H.Puepet1, Emmanuel I.Agaba1, Adesola O.Ogunniyi2 1 Department of Medicine,Jos University Teaching Hospital,Jos,Nigeria 1 Department of Medicine, University Teaching Hospital Jos, Jos, Nigeria 2 Department of Medicine,University College Hospital,Ibadan,Nigeria Correspondence to Dr.Solomon O Ugoya,Department of Medicine,Jos University Teaching Hospital,PMB 2076 Jos,Nigeria E-mail: docsouls@yahoo.com 2 Department of Medicine, University College Hospital, Ibadan, Nigeria Correspondence untuk Dr.Solomon O Ugoya, Departemen Kedokteran, Universitas Jos Teaching Hospital, PMB 2076 Jos, Nigeria E-mail: docsouls@yahoo.com

[Abstract] Objective The prevalence of diabetes mellitus （DM） will increase from 3.5 million in 1995 to 5.5 million by 2010 worldwide.With improvement in treatment,the prevalence of type 1 and type 2 diabetes is likely to increase,as more individuals will live longer.This makes study of risk determinant among persons with DM justified.Methods This is a cross-sectional study to determine the risk factors associated with diabetic peripheral neuropathy in Jos University Teaching Hospital （JUTH）,a referral centre serving the North-Central part of Nigeria.Patients were classified into two groups:those with complications and those without.The two groups were compared using odds ratio.Results The mean age of the diabetics was 53.0 ±12.4 years.The mean age for those with diabetic peripheral neuropathy was 54.9±12.1 years which was significantly higher when compared with those without neuropathy whose mean age

was 47.7±12.2 years（P=0.005）.Duration of DM,glycaemic control and hypertension were all

significant risk factors for diabetic peripheral neuropathy.Glycated haemoglobin（HbA1c）was independently significant for DM neuropathy,with odds ratio of 1.34,r=0.295 and P=0.0009.Conclusion The risk factors for DM peripheral neuropathy include age,hypertension,retinopathy,autonomic neuropathy and HbA1c levels. [Abstrak] Tujuan Prevalensi diabetes mellitus (DM) akan meningkat dari 3,5 juta pada tahun 1995 menjadi 5.5 juta pada 2010 perbaikan worldwide.With pengobatan, prevalensi tipe 1 dan tipe 2 diabetes cenderung meningkat, karena lebih banyak orang akan hidup longer.This membuat studi tentang determinan risiko di antara orang-orang dengan DM justified.Methods Ini adalah penelitian lintas seksi untuk menentukan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan diabetes neuropati perifer di Universitas Jos Teaching Hospital (JUTH), sebuah pusat rujukan yang melayani bagian Tengah-Utara dari Nigeria.Patients diklasifikasikan ke dalam dua kelompok: mereka dengan komplikasi dan orang-orang without.The dua kelompok bertentangan ratio.Results dibandingkan menggunakan rata-rata umur penderita diabetes adalah 53,0 ± 12,4 years.The usia rata-rata untuk mereka yang diabetes adalah neuropati perifer 54,9 ± 12,1 tahun yang secara signifikan lebih tinggi bila dibandingkan dengan mereka yang tidak neuropati usia yang mean 47,7 ± 12,2 tahun (P = 0,005). Duration of DM, hipertensi glycaemic DNS dan semua faktor risiko yang signifikan untuk diabetes perifer neuropathy.Glycated hemoglobin (HbA1c) secara independen signifikan bagi neuropati DM, dengan rasio odds dari 1,34, r = 0,295 dan P = 0.0009.Conclusion Faktor risiko untuk DM neuropati perifer meliputi usia, hipertensi, retinopati, neuropati otonom dan kadar HbA1c.

Full text : HTML PDF Full text: HTML PDF

[Document Indexing] [Dokumen Pengindeksan]

Solomon O.Ugoya1，Tokunbo A.Ugoya1，Febian H.Puepet1，Emmanuel I.Agaba1，Adesola O.Ogunniyi2.Risk determinants of diabetic peripheral neuropathy in Jos,North-Central Nigeria.Journal of Chinese Clinical Medicine,2008,3(5):285-291. Salomo O.Ugoya1, Tokunbo A.Ugoya1, Febian H.Puepet1, Emmanuel I.Agaba1, penentu Adesola O.Ogunniyi2.Risk diabetes neuropati perifer di Jos, Utara-Tengah Nigeria.Journal Clinical Medicine dari Cina, 2008,3 (5 ) :285-291.

[Reference Document] [Reference Document]

1. 1. Harati Y.Diabetic Peripheral Neuropathies.Ann Intern Med,1987,107:546-559. Harati Y. Diabetic Peripheral Neuropathies.Ann Intern Med ,1987,107:546-559.

2. 2. Zargar AH,Fayaz H,Laway BA,et al.Profile of Neurological Problems in diabetes mellitus.Ann of Saudi Med,1997,17:20-24. Zargar AH, Fayaz H, Laway BA, et al.Profile dari Neurologis Masalah pada diabetes mellitus.Ann Saudi Med ,1997,17:20-24.

3. 3. Akinkugbe OO,Akinyanju OO.The Non-Communicable diseases in Nigeria.Report of a

national survey.Spectrum Books,1992,5:977-980. Akinkugbe OO, Akinyanju OO.The Non Penyakit menular di Nigeria.Report nasional survey.Spectrum Buku ,1992,5:977-980.

4. 4. Roaeid R.Hospital Admissions of Diabetic Patients in Benghazi.Diabetes International,2002,12:24-25. Rumah Sakit R. Roaeid Admissions of Diabetic Pasien di Benghazi.Diabetes Internasional ,2002,12:24-25.

5. 5. The National Expert Committee on Non-Communicable Diseases in （NCD） Nigeria.Final Report of a National Survey,1997,Series 4:64-96. Nasional Komite Ahli Penyakit Menular Non-dalam (NCD) Nigeria.Final Laporan Survey Nasional, 1997, Series 4:64-96.

6. 6. Osuntokun BO,Akinkugbe FM,Francis TI,et al.Diabetes Mellitus in Nigeria.A study of 832 patients.West Afri Med J,1971,70:295-312. Osuntokun BO, Akinkugbe FM, Francis TI, al.Diabetes et Nigeria.A mellitus dalam studi terhadap 832 Afri patients.West Med J ,1971,70:295-312.

7. 7. Puepet FH.The prevalence of diabetes mellitus and associated risk factors in adults in Jos.FMCP Dissertation,1996. Puepet FH.The prevalensi diabetes melitus dan faktor risiko yang terkait pada orang dewasa di Jos.FMCP Disertasi, 1996.

8. 8. Famuyiwa OO,Sulimani RA,Laajam MA,et al.Diabetes Mellitus in Saudi Arabia:The Clinical Pattern and Complications in 1000 Patients.AnnSaudi Med,1992,12:140-151. Famuyiwa OO, Sulimani RA, Laajam MA, et al.Diabetes mellitus di Arab Saudi: The Clinical Pola dan Komplikasi pada tahun 1000 Patients.AnnSaudi Med ,1992,12:140-151.

9. 9. Ayad H.Diabetic neuropathy.Classification,clinical manifestations,diagnosis and management.Excerpta Medica,1977,1:222-224. Ayad H. Diabetic neuropathy.Classification, manifestasi klinis, diagnosis dan management.Excerpta Medica ,1977,1:222-224.

10. 10. DCCT Research Group.Factors in development of diabetic neuropathy.Baseline analysis of neuropathy in feasibility phase of diabetes control and complications trial （DCCT）.Diabetologia,1988,37:476-489. DCCT Penelitian Group.Factors dalam pengembangan analisis neuropathy.Baseline diabetes neuropati dalam tahap kelayakan pengendalian diabetes dan komplikasi sidang (DCCT). Diabetologia ,1988,37:476-489.

11. 11. Alberti KGMM,Zimmet PZ.WHO Consultation.Definitions,diagnosis and classification of diabetes mellitus.Provisional report of a WHO consultation.Diabetic Medicine,1998,14:539-553. Alberti KGMM, Zimmet PZ.WHO Consultation.Definitions, diagnosis dan klasifikasi diabetes laporan mellitus.Provisional WHO consultation.Diabetic Kedokteran ,1998,14:539-553.

12. 12. Feldman EL,Brown MB.A Practical two-step quantitative clinical and electrophysiological assessment for the diagnosis and staging of neuropathy.Diabetes Care,1994,17:1281-1289. Feldman EL, Brown MB.A dua-langkah praktis kuantitatif dan electrophysiological penilaian klinis untuk diagnosis dan pementasan neuropathy.Diabetes Perawatan ,1994,17:1281-1289.

13. 13. Report and Recommendations of the San Antonio Conference on diabetic neuropathy.Neurology,1988,38:1161-1165. Laporan dan Rekomendasi dari San Antonio Konferensi neuropathy.Neurology diabetes ,1988,38:1161-1165.

14. 14. Canal N,Comi G,Saibene V,et al.The relationship between peripheral and autonomic neuropathy in Insulin Dependent Diabetes:A Clinical and instrumental Evaluation.In:Canal N,Pozza G.Peripheral neuropathies.Amsterdam:Elsevier Biomedical Press,1978:247. Canal N, Comi G, Saibene V, et al.The hubungan antara neuropati perifer dan otonom dalam Insulin Dependent Diabetes: A Clinical and instrumental Evaluation.In: Canal N, Pozza G. Peripheral neuropathies.Amsterdam: Elsevier Biomedical Press, 1978:247 .

15. 15. Windbank AJ,Mcevoy KM.Diabetes and the nervous system.In:MJ Aminoff.Neurology and General Medicine.New York:Churchill Livingstone,1989:273-303. Windbank AJ, McEvoy KM.Diabetes dan saraf system.In: MJ Aminoff.Neurology dan General Medicine.New York: Churchill Livingstone ,1989:273-303.

16. 16. Pirart J.Diabetes mellitus and its degenerative complication;a prospective study of 4,400 patients observed between 1947 and 1973.Diabetes Care,1978,1:168-188. Pirart J. Diabetes mellitus dan komplikasi degeneratif; penelitian prospektif dari 4.400 pasien yang diamati antara tahun 1947 dan 1973.Diabetes Perawatan ,1978,1:168-188.

17. 17. Young MJ,Boulton AJ,Macleod AF,William DR,Sonksen PH.Multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population.Diabetologia,1993,36:150-154. Young MJ, Boulton AJ, Macleod AF, William DR, Sonksen studi PH.Multicentre prevalensi neuropati perifer diabetes di klinik rumah sakit Kerajaan Inggris population.Diabetologia ,1993,36:150-154.

18. 18. Fauci SA,Braunwald E,Isselbacher KJ,et al.Long-term complications of diabetes mellitus.In:Anthony S.Fauci,et al.Harrison's Principles of Internal Medicine,14th edition. SA Fauci, Braunwald E, Isselbacher KJ, et jangka al.Long komplikasi diabetes mellitus.In: Anthony S. Fauci, et al.Harrison 's Principles of Internal Medicine, 14 edisi. New York:McGraw-Hill,1998:2076-2087. New York: McGraw-Hill ,1998:2076-2087.

19. 19. Stephenson J,Fuller J H.Microvascular and acute complications in Type 1 patient.The EURODIAB IDDM complication study.Diabetologia,1994,37:278-285. Stephenson J, Fuller J H. mikrovaskuler dan komplikasi akut dalam Tipe 1 patient.The IDDM EURODIAB komplikasi study.Diabetologia ,1994,37:278-285.

20. 20. Lehtinen JM,Niskanen L,Hyvonen K,Siitonen O,Uusitupu M.Nerve function and its determinant in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus and in control subjects.Five year follow up.Diabetologia,1993,36:68-72. Lehtinen JM, Niskanen L, Hyvonen K, Siitonen O, Uusitupu M. Saraf fungsi dan determinannya pada pasien dengan yang baru didiagnosa diabetes mellitus tipe 2 dan terkendali tahun subjects.Five mengikuti up.Diabetologia ,1993,36:68-72.

21. 21. Adler AI,Stratton IM,Neil HAW.on behalf of the UK Prospective Diabetes Study

Group.Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes （UKPDS 36）:prospective observational study.Br Med J,2000,321:412-419. Adler AI, Stratton IM, Neil nama HAW.on UK Prospective Diabetes Study Group.Association dari tekanan darah sistolik dengan komplikasi mikrovaskuler macrovascular dan tipe 2 diabetes (UKPDS 36): study.Br pengamatan prospektif Med J, 2000.321: 412-419.

22. 22. Yamamoto S.Transcriptional regulation of fatty acid cyclooxygenase-1 and 2.Int J Tissue React,1998,20:17-22. S. Yamamoto transkripsi regulasi asam lemak cyclooxygenase-1 dan 2.Int J Tissue React ,1998,20:17-22.

23. 23. Toyry JP,Partanen JV,Niskanen LK,Lansinies E,Uusikktupa MI.Divergent development of autonomic and somatic neuropathies in NIDDM.Diabetologia,1997,40:953-958. Toyry JP, Partanen JV, Niskanen LK, Lansinies E, pengembangan Uusikktupa MI.Divergent otonom dan somatik neuropati di NIDDM.Diabetologia ,1997,40:953-958.

24. 24. Klein R,Klein,BEK,Diabetic Eye Disease.Lancet,1997,350:197-204. Klein R, Klein, Bek, Diabetic Eye Disease.Lancet ,1997,350:197-204.

Vol. 35 No. 3, July 1998 35 No 3, Juli 1998 Pages 335-339 Halaman 335-339

Incidence of Peripheral Neuropathy in the Contralateral Limb of Persons with Unilateral Amputation Due to Diabetes Peripheral Neuropathy insiden di ekstremitas kontralateral Orang dengan Unilateral Amputasi Akibat Diabetes

Patrick J. Potter, MD, FRCPC; Oleh Maryniak, MD, FRCPC; Ray Yaworski, RT(EMG); Ian C. Jones, BMath MA Patrick J. Potter, MD, FRCPC; Oleh Maryniak, MD, FRCPC; Ray Yaworski, RT (EMG); Ian C. Jones, BMath MA

Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Parkwood Hospital, University of Western Ontario, London, ON N6G 5J1 Canada; Department of Physical Medicine and Rehabilitation, St. Joseph's Health Centre, University of Western Ontario, London, ON N6G 5J1 Canada Departemen Kedokteran dan Rehabilitasi Fisik, Parkwood Hospital, University of Western Ontario, London, ON N6G 5J1 Kanada; Departemen Kedokteran dan Rehabilitasi Fisik, St Joseph's Health Centre, University of Western Ontario, London, ON N6G 5J1 Kanada

Abstract — Eighty persons with first-time, nontraumatic amputation, mean age 66.7 yrs ± 12.6 (1 SD) were examined to determine the extent of peripheral neuropathy (PN) present in the intact limb. Abstrak - Delapan puluh orang yang pertama kali, nontraumatic amputasi, usia rata-rata 12,6 ± 66,7 thn (1 SD) yang diperiksa untuk menentukan sejauh neuropati perifer (PN) hadir dalam utuh dahan. Thirty-eight (47.5%) of the subjects had confirmed diabetes mellitus (DM); in those subjects, vibration sense (73.3%), temperature sense (42.1%), and nociception (71.1%) were decreased or absent in the intact limb. Tiga puluh delapan (47,5%) dari subyek telah dikonfirmasi diabetes mellitus (DM); dalam mata pelajaran itu, getaran rasa (73.3%), suhu arti (42.1%), dan nociception (71,1%) terjadi penurunan atau tidak ada di anggota tubuh utuh . The prevalence of sensory impairment was significantly less in nondiabetic subjects in whom vibration sense 46.5% (p<0.02), temperature sense 16.3% (p<0.01), and nociception 32.6% (p<0.02) were decreased or absent. Prevalensi gangguan sensorik secara signifikan lebih sedikit di nondiabetic subjek dalam pengertian getaran yang 46.5% (p <0,02), rasa suhu 16,3% (p <0,01), dan nociception 32,6% (p <0,02) terjadi penurunan atau tidak ada. Using a scale that stages the severity of PN, a significant difference (p<0.001) in the distribution was found between these two groups. Dengan menggunakan skala yang tahap keparahan PN, perbedaan yang signifikan (p <0,001) dalam distribusi ditemukan antara kedua kelompok. Only one person with known DM had no evidence of PN. Twenty-eight out of 42 nondiabetic subjects had evidence of PN. Hanya satu orang yang diketahui tidak memiliki bukti DM PN. Dua puluh delapan dari 42 subyek memiliki bukti nondiabetic PN. Eighty percent of all subjects had PN. Delapan puluh persen dari semua mata pelajaran telah PN. This study confirms the significant potential for PN in persons with DM and presents new evidence of a significant incidence of neuropathy in nondiabetic individuals with amputation. Studi ini menegaskan potensi penting untuk PN pada orang dengan DM dan menyajikan bukti baru yang signifikan dalam insiden nondiabetic neuropati individu dengan amputasi. The finding of unexpected peripheral nerve compromise is an important consideration in the treatment of patients with peripheral vascular disease who are at risk for amputation and for persons with amputation who depend on the intact limb for stability and ambulation. Penemuan tak terduga saraf perifer kompromi adalah suatu pertimbangan penting dalam pengobatan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer yang beresiko untuk amputasi dan bagi orang dengan amputasi yang tergantung pada dahan utuh untuk stabilitas dan ambulation.

Key words: amputation, diabetes, electromyography, neuropathy. Kata kunci: amputasi, diabetes, Elektromiografi, neuropati.

Address all correspondence and requests for reprints to: Dr. PJ Potter, 801 Commissioners Road East, London, ON N6A 4G5, Canada. Alamat semua korespondensi dan permintaan untuk cetak ulang ke: Dr PJ Potter, 801 Komisaris Road East, London, ON N6A 4G5, Kanada.

INTRODUCTION PENDAHULUAN

The most common etiology for amputation in North America is peripheral vascular disease (1). Etiologi yang paling umum untuk amputasi di Amerika Utara adalah penyakit pembuluh darah perifer (1). Lower limb amputations are commonly performed due to the sequelae of peripheral vascular disease complicated by trauma or diabetes mellitus (DM). Amputasi ekstremitas bawah biasanya dilakukan karena sequelae penyakit vaskular perifer rumit oleh trauma atau diabetes mellitus (DM). In the 2 years following successful surgical amputation, the contralateral limb has a 50 percent risk of amputation (2). Dalam 2 tahun sukses berikut bedah amputasi, ekstremitas kontralateral memiliki 50 persen risiko amputasi (2). Local infection or ulceration that does not heal in the presence of compromised circulation contributes to eventual amputation in persons with peripheral vascular disease. Lokal infeksi atau ulserasi yang tidak menyembuhkan di hadapan dikompromikan sirkulasi memberikan kontribusi pada akhirnya amputasi pada orang dengan penyakit pembuluh darah perifer. Peripheral neuropathy (PN) is considered to be a major factor in the occurrence of foot ulcers in persons with DM (3,4). Neuropati perifer (PN) dianggap menjadi faktor utama dalam terjadinya ulkus kaki pada orang dengan DM (3,4). In those with foot ulcers secondary to DM, an association between sensory and motor neuropathies and outcome, including amputation, has been documented (5). Clinical experience in the treatment of persons with unilateral amputation not affected by DM suggests that sensory loss may play an important role in the impairment seen in the intact limb. Pada mereka dengan borok kaki sekunder DM, sebuah asosiasi antara sensorik dan motorik neuropati dan hasil, termasuk amputasi, telah didokumentasikan (5). Pengalaman klinis dalam perawatan orang dengan amputasi sepihak tidak terpengaruh oleh DM menunjukkan bahwa kehilangan indra mungkin memainkan peran penting dalam kerusakan terlihat pada anggota tubuh utuh. Such sensory loss may also have been a contributing factor prior to amputation. Indra seperti kehilangan mungkin juga telah menjadi faktor sebelum amputasi. More recent work has demonstrated progression of PN in the presence of peripheral arterial disease, suggesting further evidence of peripheral nerve impairment in subjects with vascular diseases that lead to amputation (6). Kerja lebih baru telah menunjukkan perkembangan PN di hadapan penyakit arteri perifer, menunjukkan bukti lebih lanjut kerusakan saraf perifer di mata pelajaran dengan penyakit pembuluh darah yang mengarah ke amputasi (6).

Hypotheses Hipotesis We postulated that, in a group of persons with unilateral amputation, the incidence of PN and, in particular, sensory impairment would be greater in the intact limb of those with diabetes than in those without. Kami menduga bahwa, dalam sekelompok orang dengan sepihak amputasi, insiden PN dan, khususnya, gangguan sensoris akan lebih besar pada anggota tubuh utuh dari orang-orang dengan diabetes daripada mereka yang tidak. We also postulated from clinical experience that the incidence of PN and sensory impairment in persons without diabetes would be present in the majority of this population. Kami juga didalilkan dari pengalaman klinis bahwa kejadian PN dan kerusakan indra orang tanpa diabetes akan hadir dalam mayoritas populasi ini. If such a sensory impairment were present in a large number of nondiabetic persons with amputation, then it is therefore important to consider this population at risk. Jika seperti kerusakan indra hadir dalam sejumlah besar orang dengan nondiabetic amputasi, maka oleh karena itu penting untuk mempertimbangkan populasi yang berisiko ini.

Knowing the extent to which PN was present in such a population would provide a stronger argument for extending the preventative measures of limb care utilized in those persons with DM to all persons with amputation and clinical evidence of neuropathy, to prevent loss of the intact limb. Sensory and motor deficits are known to contribute to the incidence of foot ulceration and other lower extremity trauma, thereby increasing the risk of amputation. Mengetahui sejauh mana PN hadir dalam suatu populasi akan memberikan argumen yang lebih kuat untuk memperpanjang langkah-langkah pencegahan perawatan ekstremitas dimanfaatkan dalam orang-orang tersebut dengan DM untuk semua orang dengan amputasi dan bukti klinis neuropati, untuk mencegah hilangnya anggota tubuh yang utuh. defisit sensorik dan motor diketahui berkontribusi pada timbulnya ulkus kaki dan trauma ekstremitas bawah, sehingga meningkatkan risiko amputasi. This study was undertaken to identify to what extent PN was present in a consecutive population of persons with unilateral amputation. Studi ini dilakukan untuk mengidentifikasi sampai sejauh mana PN hadir dalam populasi berturut-turut orang dengan amputasi sepihak.

METHODS METODE

Subjects Subjects This was a prospective study of 80 consecutive persons with first-time, nontraumatic amputation admitted to a Rehabilitation Unit that services a regional area of approximately 1 million population. Ini adalah penelitian prospektif 80 berturut-turut orang yang pertama kali, amputasi nontraumatic mengakui ke Unit Rehabilitasi layanan yang luas daerah sekitar 1 juta penduduk. The majority of new clients with amputation are fitted on an inpatient basis. Individuals with traumatic etiologies and bilateral amputations were excluded from this study. Mayoritas klien baru dengan amputasi dipasang pada dasar rawat inap. Individu dengan etiologi dan bilateral traumatik amputasi dikeluarkan dari studi ini.

Eighty subjects, consecutively admitted to the Rehabilitation program, mean age 66.7 yrs ± 12.6 (± 1 SD) with unilateral amputations were examined with informed consent. Delapan puluh subyek, berturut-turut mengakui program Rehabilitasi, usia rata-rata 12,6 ± 66,7 thn (± 1 SD) dengan amputasi sepihak diperiksa dengan informed consent. There were 23 (28.8 percent) females and 57 (71.2 percent) males. Ada 23 (28,8 persen) perempuan dan 57 (71,2 persen) laki-laki. Thirty-eight (47.5 percent) of the subjects had confirmed DM. Tiga puluh delapan (47,5 persen) dari subyek telah dikonfirmasi DM. Of those with DM, 17 (44.7 percent) were not insulin dependent and 21 (55.3 percent) were insulin dependent with a mean duration of 162 ± 96.6 (median 156 mo; range 2-240 mo) mo of diabetes. Dari mereka yang DM, 17 (44,7 persen) tidak tergantung insulin dan 21 (55,3 persen) adalah bergantung insulin dengan durasi rata-rata 162 ± 96,6 (rata-rata 156 mo; kisaran 2-240 mo) mo diabetes. The mean duration of insulin use for those insulin-dependent diabetics was 109.6 ± 92.9 mo (median 120 mo; range 2-420 mo). Durasi rata-rata penggunaan insulin bagi penderita diabetes tergantung insulin adalah 109,6 ± 92,9 mo (rata-rata 120 mo; kisaran 2-420 mo).

Clinical Examination Clinical Examination All subjects were examined by the same physician. Semua subjek diperiksa oleh dokter yang sama. In the contralateral limb, vibration sense, temperature sense, nociception (pinprick), and strength were

examined. Temperature sensation was determined by contact of the dorsum of the foot with similar metal containers of two distinct temperatures (warm=25 °C and cold=12 °C). Vibration sense, temperature, and nociception were graded on a scale of 0 to 2 by the subject's appreciation as follows: sensation absent=0, decreased=1, or normal=2, tested at the level of the first metatarsal phalangeal joint, ankle, mid-shin, and knee. Pada ekstremitas kontralateral, getaran rasa, rasa suhu, nociception (cocokan peniti), dan kekuatan diperiksa. Temperatur sensasi ditentukan oleh kontak dorsum kaki dengan logam serupa dari dua kontainer yang berbeda temperatur (hangat = 25 ° C dan dingin = 12 ° C). Getaran rasa, suhu, dan nociception diberi nilai skala 0 hingga 2 oleh subjek apresiasi sebagai berikut: sensasi absen = 0, menurun = 1, atau normal = 2, diuji pada tingkat metatarsal pertama phalangeal sendi, pergelangan kaki, pertengahan tulang kering, dan lutut. Vibration sense was examined using a tuning fork (128 Hz) applied to boney prominences at the levels described. Getaran rasa diperiksa menggunakan garpu tala (128 Hz) diterapkan pada Boney prominences di tingkat dijelaskan. Nociception was examined by determining the ability to discriminate pinprick. Nociception diperiksa dengan menentukan kemampuan untuk membedakan cocokan peniti. Strength was examined using the Medical Research Council Scale (7). Foot temperature was recorded on the dorsum of the foot, using a surface thermometer (Surface Probe, Model 49TA, Yellow Springs Instrument Company Inc., Yellow Springs, OH 45387). Kekuatan diperiksa menggunakan Skala Dewan Penelitian Medis (7). Foot suhu tercatat pada dorsum kaki, menggunakan termometer permukaan (Surface Probe, Model 49TA, Yellow Springs Instrument Company Inc, Yellow Springs, OH 45.387). Foot temperature measurements were used to ensure no significant confounding effect of a cool dysvascular limb on the nerve conduction measurements. Pengukuran suhu kaki digunakan untuk memastikan tidak ada efek membingungkan signifikan dingin tungkai pada dysvascular konduksi saraf pengukuran.

The preceding clinical evaluation techniques were used to allow for more direct extrapolation of the results of this study to the usual care of persons with amputation. Sebelumnya teknik evaluasi klinis digunakan untuk memungkinkan lebih langsung ekstrapolasi dari hasil studi ini perawatan yang biasa orang dengan amputasi.

Electrodiagnostic Examination Electrodiagnostic Ujian Nerve conduction studies performed on the contralateral limb included peroneal motor and sensory, and sural nerve evoked potentials and H-reflex studies (8,9). Studi konduksi saraf dilakukan pada ekstremitas kontralateral peroneal termasuk motor dan sensorik, dan membangkitkan saraf sural potensi dan H-studi refleks (8,9). These were recorded and analyzed using a 4-channel electromyograph (Model 7400, Cadwell Laboratories Inc., Kennewick, WA 99336). Ini dicatat dan dianalisis menggunakan 4-channel electromyograph (Model 7.400, Cadwell Laboratories Inc, Kennewick, WA 99336). Electromyographic sampling was done of the tibialis anterior and medial gastrocnemius using a monopolar needle (Model MF-37, TECA Corporation, Pleasantville, New York 10570). Elektromiografi sampling dilakukan dari tibialis anterior dan medial monopolar gastrocnemius menggunakan jarum (Model MF-37, TECA Corporation, Pleasantville, New York 10570). The surface reference, located within 3 cm of the insertion point, was a 10-mm stainless steel disk, (TECA Model 922-6030-1). Permukaan referensi, terletak dalam waktu 3 cm dari titik penyisipan, adalah sebuah 10-mm stainless steel disk, (TECA Model 922-6030-1). Dual stainless steel disks on 30 mm centers in a plastic mount were used for nerve conduction studies (TECA model 922-6030-1). Dual stainless steel disk

pada 30 mm center di mount plastik yang digunakan untuk studi konduksi saraf (TECA model 922-6030-1). The ground electrode for all tests was a 32-mm stainless steel disk (TECA Model 922-6008). Elektroda tanah untuk semua tes adalah sebuah 32-mm stainless steel disk (TECA Model 922-6008). These electrodiagnostic techniques have been previously used and described by the authors (10). Electromyographic sampling was not done of the intrinsic muscles of the foot, due to a known incidence of abnormal findings which may be present for causes other than PN. Results of the nerve conduction studies were incorporated with the examination data to grade the severity of the neuropathy ( Table 1 ). Electrodiagnostic ini teknik telah digunakan sebelumnya dan dijelaskan oleh para penulis (10). Elektromiografi pengambilan sampel tidak dilakukan dari otot-otot intrinsik kaki, karena beberapa temuan abnormal insiden yang mungkin hadir selain menyebabkan PN. Hasil studi konduksi saraf digabungkan dengan data pemeriksaan untuk menilai keparahan neuropati (Tabel 1).

Table 1. Tabel 1. The extent of PN was estimated using a modified version of previously described scales. Tingkat PN diperkirakan menggunakan versi modifikasi dari skala yang dijelaskan sebelumnya.

Grade Grade

Extent of Neuropathy Tingkat Neuropati

0 0 No symptoms, no clinical neurologic deficits, normal nerve conduction and normal electromyographic examination. Tidak ada gejala, tidak ada defisit neurologis klinis, konduksi saraf normal dan normal elektromiografi pemeriksaan.

1 1 Sensory symptoms or decreased sensation with normal nerve conduction studies and normal electromyographic studies. Indra gejala atau menurun sensasi dengan studi konduksi saraf normal dan normal elektromiografi studi.

2 2 Abnormal nerve conduction, abnormal clinical examination and normal electromyographic examination. Konduksi saraf abnormal, tidak normal pemeriksaan klinis dan pemeriksaan elektromiografi normal.

3 3 Abnormalities in all categories. Kelainan dalam semua kategori.

Analyses Analisa Severity of PN was graded ( Table 1 ) using a modification of previously recorded criteria for PN (8,11,12). Keparahan digradasi PN (Tabel 1) menggunakan modifikasi kriteria direkam sebelumnya PN (8,11,12). Diabetic and nondiabetic groups were contrasted using Chi Square analysis. Diabetes dan kelompok nondiabetic kontras menggunakan analisis Chi Square.

RESULTS HASIL

 In those subjects with diabetes, vibration sense (73.7 percent), temperature sense (42.1 percent), and nociception (71.1 percent) were decreased or absent in the intact limb. Dalam subyek dengan diabetes, getaran rasa (73,7 persen), pengertian suhu (42,1 persen), dan nociception (71,1 persen) yang berkurang atau tidak hadir dalam ekstremitas utuh. The distribution of similar sensory impairments was significantly less (p<0.02) in nondiabetic subjects in which vibration sense (47.6 percent), temperature sense (11.9 percent), and nociception (45.2 percent) were decreased or absent ( Figure 1 ). Distribusi kerusakan indra serupa secara signifikan kurang (p <0,02) dalam mata pelajaran di mana nondiabetic pengertian getaran (47,6 persen), pengertian suhu (11,9 persen), dan nociception (45,2 persen) terjadi penurunan atau tidak ada (Gambar 1).

Figure 1. Gambar 1. Extent of sensory impairment as defined by decreased ability to sense vibration, temperature, and nociceptive stimuli. Tingkat gangguan sensorik seperti yang didefinisikan oleh penurunan kemampuan untuk merasakan getaran, suhu, dan nociceptive rangsangan.

Only one person with known diabetes had no evidence of PN on history, clinical examination, or electrodiagnostic testing. Hanya satu orang yang diketahui diabetes tidak memiliki bukti sejarah PN, pemeriksaan klinis, atau electrodiagnostic pengujian. Twenty-eight out of 42 nondiabetic subjects had evidence of PN (66.7 percent). Eighty percent of all subjects had evidence of PN. Dua puluh delapan dari 42 mata pelajaran memiliki bukti nondiabetic PN (66,7 persen). Delapan puluh persen dari semua mata pelajaran memiliki bukti dari PN.

The majority (97.5 percent) of the examined population had required their amputation due to a peripheral vascular impairment or associated complication. Mayoritas (97,5 persen) dari penduduk diperiksa telah diperlukan amputasi mereka karena kerusakan pembuluh darah perifer atau komplikasi yang terkait. Mean foot temperatures were 31.3° (range 26.1-35°). Rata-rata suhu kaki adalah 31,3 ° (kisaran 26,1-35 °). There was no statistically significant difference in the distribution of amputation sites between the diabetic and nondiabetic groups. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam distribusi situs amputasi antara diabetes dan kelompok nondiabetic. Thirty-two (84 percent) diabetics had transfemoral amputation, six (16 percent) had transtibial amputations. Twenty-seven (67.5 percent) of nondiabetics had transtibial amputations and 13 (32.5 percent) had transfemoral amputations. Tiga puluh dua (84 persen) penderita diabetes telah transfemoral amputasi, enam (16 persen) telah transtibial amputasi. Dua puluh tujuh (67,5 persen) dari nondiabetics telah transtibial amputasi dan 13 (32,5 persen) telah transfemoral amputasi. There were 2 foot amputations, both nondiabetic. Ada 2 kaki amputasi, baik nondiabetic.

Electromyographic changes indicative of an axonal neuropathy (denervation potentials) were present in the majority of subjects with concurrent DM (97.1 percent) compared to a 58.3 percent incidence of electromyographic abnormalities seen in nondiabetics. Perubahan elektromiografi menunjukkan sebuah axonal neuropati (denervation potensi) yang hadir dalam sebagian besar mata pelajaran dengan bersamaan DM (97,1 persen) dibandingkan dengan 58,3 persen elektromiografi insiden kelainan dilihat di nondiabetics.

DISCUSSION DISKUSI

Given that the most common etiology for amputation in North America is peripheral vascular disease (1), our findings support a high incidence (80 percent) of PN in the intact limb of a high percentage of such clients. Excluding that population with DM, 28 out of 42 subjects had PN of which they were not aware, as suggested in our original hypothesis. Mengingat bahwa etiologi yang paling umum untuk amputasi di Amerika Utara adalah penyakit pembuluh darah perifer (1), temuan kami mendukung insiden tinggi (80 persen) dari PN di dahan utuh persentase yang tinggi dari klien seperti itu. Mengecualikan bahwa populasi dengan DM, 28 keluar dari 42 mata pelajaran telah PN yang mereka tidak menyadari, seperti yang disarankan dalam hipotesis awal kita. These findings confirm and extend previous reports (13) that suggest that one-half to two-thirds of patients with atherosclerotic disease of the lower limbs will have sensory changes and impairment of reflexes suggestive of PN ( Figure 2 ). Mengkonfirmasi temuan-temuan ini dan memperluas laporan sebelumnya (13) yang menyatakan bahwa satu-setengah sampai dua pertiga pasien dengan penyakit aterosklerosis anggota tubuh bagian bawah akan memiliki perubahan sensoris dan gangguan refleks sugestif dari PN (Gambar 2).

Figure 2. Severity of neuropathy for the nondiabetic and diabetic populations studied. Gambar 2. Keparahan neuropati untuk populasi diabetes nondiabetic dan dipelajari. There is a significant difference (p<0.001) in the distribution between the two populations of subjects. Ada perbedaan yang signifikan (p <0,001) dalam distribusi populasi antara dua mata pelajaran.

In this study, those with concurrent DM presented more frequently with a PN that included axonal loss, suggesting a greater risk of tissue damage as a consequence of PN. Dalam studi ini, mereka yang bersamaan DM disajikan lebih sering dengan PN yang termasuk kerugian axonal, menunjukkan risiko yang lebih besar kerusakan jaringan sebagai akibat dari PN. More importantly, a high incidence of unexpected PN was demonstratable in most persons examined. Therefore, PN should be considered as a frequent concurrent impairment when treating persons with amputation. Lebih penting lagi, insiden tinggi PN tak terduga itu demonstratable di kebanyakan orang diperiksa. Oleh karena itu, PN harus dianggap sebagai gangguan yang sering bersamaan ketika merawat orang dengan amputasi.

Lower limb amputations are most commonly done due to the sequelae of peripheral vascular disease or DM complicated by local tissue trauma (1,14). Amputasi ekstremitas bawah paling sering dilakukan karena sequelae penyakit vaskular perifer atau DM rumit oleh trauma jaringan lokal (1,14). In the 2 years following successful surgical amputation, the contralateral limb has a 50 percent risk for amputation (2). Dalam 2 tahun sukses berikut bedah amputasi, ekstremitas kontralateral memiliki risiko 50 persen amputasi (2). Our study results support a significant degree of impairment in the intact limb of such persons, suggesting an increased potential for preventative medicine to be effective. Hasil penelitian kami mendukung derajat kerusakan yang signifikan di dahan utuh orang tersebut, menunjukkan potensi peningkatan pencegahan menjadi efektif. A common problem contributing to amputation in an individual with peripheral vascular disease is local infection or ulceration that does not heal in the presence of compromised circulation. Masalah yang umum memberikan kontribusi untuk amputasi dalam suatu individu dengan penyakit pembuluh darah perifer adalah infeksi atau ulserasi lokal yang tidak menyembuhkan di hadapan dikompromikan sirkulasi. PN is felt to be a major factor in the

occurrence of foot ulcers in diabetics (3,4,15). PN dirasakan menjadi faktor utama dalam terjadinya ulkus kaki pada penderita diabetes (3,4,15). An association between sensory and motor neuropathies and outcome in persons with diabetic foot ulcers has been documented (5). Hubungan antara neuropati sensorik dan motorik dan hasil pada orang dengan ulkus kaki diabetes telah didokumentasikan (5). In a review of these ulcers, it was found that precipitating trauma was a major cause of foot ulceration in 82 percent of the cases. Dalam tinjauan borok ini, ditemukan bahwa menimbulkan trauma adalah penyebab utama dari ulkus kaki di 82 persen dari kasus. The most common factors identified were ill-fitting shoes or socks, recent mechanical trauma, pressure, and paronychia. Faktor yang paling umum diidentifikasi sakit pas sepatu atau kaus kaki, mekanik baru-baru ini trauma, tekanan, dan paronychia. Distal sensory or motor abnormalities were present in 96 percent of the 314 subjects presenting with foot ulcers associated with DM (5). Rieber et al. Distal sensorik atau kelainan motorik hadir di 96 persen dari 314 subyek menyajikan dengan borok kaki berhubungan dengan DM (5). Rieber et al. (16) identified insufficient cutaneous circulation, absence of lower limb vibratory sensation and proprioception, low levels of high density lipoproprotein, and no diabetic education as risk factors for amputation in people with DM. (16) diidentifikasi tidak memadai sirkulasi kulit, adanya sensasi getaran ekstremitas bawah dan proprioception, rendahnya tingkat kepadatan tinggi lipoproprotein, dan tidak ada diabetes pendidikan sebagai faktor risiko amputasi pada orang dengan DM. Given the high incidence of PN in our study, such education would also appear appropriate for a more general population with amputation. Mengingat insiden tinggi PN dalam penelitian kami, pendidikan itu juga akan muncul sesuai untuk populasi yang lebih umum dengan amputasi. Treatment of the insensitive foot has been shown to reduce the rate of amputation (3,11,17). Perawatan kaki yang tidak peka telah terbukti mengurangi tingkat amputasi (3,11,17). Recognizing people with DM as a high risk group, programs directed toward better foot care, education, and appropriate footwear have been shown to reduce the incidence of amputation 14,17). Mengenali orang dengan DM sebagai kelompok risiko tinggi, program diarahkan kepada perawatan kaki lebih baik, pendidikan, dan alas kaki yang tepat telah ditunjukkan untuk mengurangi insiden amputasi 14,17).

Exercise is an important step in the rehabilitation of persons with amputation. Latihan merupakan langkah penting dalam rehabilitasi penderita amputasi. Recent work (6) suggests that exercise in persons with peripheral arterial disease results in increased strength without contributing to any increase in the severity of the PN, although the natural history of the neuropathy continues. Karya terbaru (6) menunjukkan bahwa latihan pada orang dengan penyakit arteri perifer menghasilkan peningkatan kekuatan tanpa memberikan kontribusi bagi setiap peningkatan keparahan dari PN, meskipun sejarah alam neuropati berlanjut.

In this study, there is a retrospective bias with respect to the etiology of the amputation. Dalam studi ini, ada bias retrospektif sehubungan dengan etiologi dari amputasi. This information was obtained from the subjects prior to examination. Informasi ini diperoleh dari subyek sebelum ujian. Examination of the contralateral limb provides indirect evidence of PN in both limbs, but is not conclusive. Pemeriksaan ekstremitas kontralateral memberikan bukti dari PN tidak langsung di kedua tungkai, tetapi tidak konklusif. There is the potential for the PN to have worsened between the original amputation and the examination of the contralateral limb; therefore, inferences regarding the extent of neuropathy in the amputated limb may not be exact. Ada potensi bagi PN untuk memburuk antara amputasi asli dan pemeriksaan ekstremitas

kontralateral, sehingga kesimpulan mengenai sejauh mana neuropati pada anggota tubuh diamputasi mungkin tidak tepat. Only the lower limbs were examined, as this was the focus area for the hypotheses. Hanya anggota tubuh bagian bawah diperiksa, karena ini adalah area fokus untuk hipotesis. Based on the differing pathophysiologies of diabetic neuropathy and that due to peripheral vascular disease, examination of the upper extremities would likely have demonstrated evidence of a generalized neuropathy in those persons affected by DM, contrasting with the neuropathy being localized to the lower limbs when due to peripheral vascular disease (13). Berdasarkan perbedaan pathophysiologies diabetes neuropati dan bahwa karena penyakit pembuluh darah perifer, pemeriksaan ekstremitas atas kemungkinan akan menunjukkan bukti dari neuropati umum di orang-orang dipengaruhi oleh DM, kontras dengan neuropati yang diterjemahkan ke anggota tubuh bagian bawah ketika karena penyakit pembuluh darah perifer (13).

In spite of these limitations, this study provides insights into the multifactorial etiology of limb amputation. Terlepas dari keterbatasan ini, studi ini memberikan wawasan ke dalam etiologi multifaktor amputasi ekstremitas. Understanding all of the contributing factors may allow for an increased ability to prevent or postpone limb amputation due to peripheral vascular disease and DM. In particular, already successful preventive measures identified in the diabetic population may be of benefit to patients with known peripheral vascular disease, based on the high proportion of PN seen in the nondiabetic population. Memahami semua faktor dapat memungkinkan peningkatan kemampuan untuk mencegah atau menunda amputasi anggota tubuh karena penyakit pembuluh darah perifer dan DM. Secara khusus, langkah-langkah preventif sudah berhasil diidentifikasi dalam populasi diabetes dapat bermanfaat bagi pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer diketahui, didasarkan pada proporsi tinggi PN nondiabetic terlihat dalam populasi. Equally important, the remaining limb is shown to be at risk; therefore, the same principles should be continued after amputation. Sama pentingnya, anggota badan yang tersisa ditampilkan sebagai beresiko, karena itu, prinsip-prinsip yang sama harus dilanjutkan setelah amputasi.

REFERENCES REFERENSI 1. Fylling CP, Knight DR. Fylling CP, Knight DR. Amputation in the diabetic population: incidence,

causes, cost, treatment and prevention. Amputasi dalam populasi diabetes: insiden, penyebab, biaya, pengobatan dan pencegahan. J Enterostom Ther 1989;16:247-55. J Enterostom Ada 1989; 16:247-55.

2. Bodily KC, Burgess EM. Tubuh KC, Burgess EM. Contralateral limb and patient survival after leg amputation. Kontralateral tungkai dan pasien bertahan hidup setelah amputasi kaki. Am J Surg 1983;146:280-3. Am J Surg 1983; 146:280-3.

3. Edmonds ME, Blundell MP, Morris ME, Thomas EM, Cotton LT, Watkins PJ. Edmonds ME, Blundell MP, Morris ME, Thomas EM, Kapas LT, Watkins PJ. Improved survival of the diabetic foot: the role of a specialised foot clinic. Meningkatkan kelangsungan hidup diabetes kaki: peranan kaki sebuah klinik khusus. QJ Med 1986;60:763-71. QJ Med 1986; 60:763-71.

4. Boulton AJM, Kubrusly DB, Bowker JH, et al. Boulton AJM, Kubrusly DB, Bowker JH, et al. Impaired vibration perception and diabetic foot ulceration. Gangguan getaran persepsi dan ulkus kaki diabetes. Diabetic Med 1986;3:335-7. Diabetic Med 1986; 3:335-7.

5. Apelqvist J, Larsson J, Agardh CD. Apelqvist J, Larsson J, Agardh CD. The influence of external precipitating factors and peripheral neuropathy on the development and outcome of diabetic foot ulcers. Pengaruh faktor-faktor eksternal dan menimbulkan neuropati perifer pada perkembangan dan hasil dari ulkus kaki diabetes. J Diabetes Complications 1990;4:21-5. Komplikasi Diabetes J 1990; 4:21-5.

6. England J, et. England J, et. al. al. Progression of neuropathy in peripheral arterial disease. Perkembangan neuropati pada penyakit arteri perifer. Muscle Nerve 1995:18:380-7. 1995:18:380-7 saraf otot.

7. Medical Research Council. Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system. Bantuan untuk pemeriksaan sistem saraf perifer. Toronto: Bailliere Tindall; 1986. Toronto: Bailliere Tindall; 1986. p. hal 1-2. 1-2.

8. Dyck PJ. Dyck PJ. Detection, characterization, and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics. Deteksi, karakterisasi, dan pementasan polyneuropathy: dinilai pada penderita diabetes. Muscle Nerve 1988;11:21-32. Muscle Nerve 1988; 11:21-32.

9. Maryniak O et. Maryniak O et. al. al. Intramuscular recording of H reflexes from muscles of the posterior compartment of the lower leg. Rekaman intramuskular H refleks dari otot-otot kompartemen posterior dari tungkai bawah. Amer J Phys Med Rehabil 1991; Amer J Phys Med Rehabil 1991;

10. Maryniak O, Yaworski R. H reflex: optimum location of recording electrodes. Maryniak O, R. H Yaworski refleks: lokasi optimal rekaman elektroda. Arch Phys Med Rehabil 1987;68:798-801. Arch Phys Med Rehabil 1987; 68:798-801.

11. Juntunen J. Alcoholic polyneuropathy. Minuman Juntunen J. polyneuropathy. Acta Med Scand Suppl 1985;703:265-72. Acta Med Scand Suppl 1985; 703:265-72.

12. Ward JD. Ward JD. Diabetic neuropathy. Diabetes neuropati. Br Med Bull 1989;45:111-26. Br Med Bull 1989; 45:111-26.

13. Daube JR, Dyck PJ. Daube JR, Dyck PJ. Neuropathy due to a peripheral vascular diseases. Neuropati disebabkan oleh penyakit pembuluh darah perifer. In: Dyck PJ, et al., editors. Dalam: Dyck PJ, et al., Editor. Peripheral neuropathy. Neuropati perifer. 2nd ed. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 1984. Philadelphia: Saunders, 1984. p. hal 1458-78. 1458-78.

14. Bild DE, Selby JV, Sinnock P, Browner WS, Braveman P, Showstack JA. Bild DE, Selby JV, Sinnock P, Browner WS, Braveman P, Showstack JA. Lower-extremity amputation in people with diabetes. Amputasi ekstremitas bawah pada penderita diabetes. epidemiology and prevention. epidemiologi dan pencegahan. Diabetes Care 1989;12:24-31. Diabetes Care 1989; 12:24-31.

15. Nelson RG, Gohdes DM, Everhart JE, et al. Lower-extremity amputations in noninsulin dependent diabetes. Nelson RG, Gohdes DM, Everhart JE, et al. Lower-ujung amputasi di noninsulin dependent diabetes. 12-yr follow up study in Pima Indians. 12-yr menindaklanjuti studi di Indian Pima. Diabetes Care 1988;11:8-16. Diabetes Care 1988; 11:8-16.

16. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus. Faktor risiko amputasi pada pasien dengan diabetes mellitus. Ann Int Med 1993;117:97-105. Ann Int Med 1993; 117:97-105.

17. Knighton DR, Fylling CP, Fiegel VD, Cerra F. Amputation prevention in an independently reviewed at-risk diabetic population using a comprehensive wound care protocol. Knighton DR, Fylling CP, Fiegel VD, F. Amputasi Cerra pencegahan dalam ditinjau secara independen di populasi berisiko diabetes menggunakan protokol perawatan luka komprehensif. Am J Surg 1990;160:466-72. Am J Surg 1990; 160:466-72.

Submitted for publication March 6, 1996. Diserahkan untuk publikasi 6 Maret 1996. Accepted in revised form September 18, 1996. Diterima dalam bentuk direvisi September 18, 1996.

Home > March 2006 - Volume 26 - Issue 1 > Topical Apraclonidine Testing Discloses Pupillary Sympatheti... Home> Maret 2006 - Volume 26 - Terbitan 1> Apraclonidine Topical Pengujian pupil mengungkapkan Sympatheti ...

< Previous Article | Next Article > <Previous Article | Next Article>

Text sizing: Teks sizing:

A Sebuah

A Sebuah

A Sebuah

Journal of Neuro-Ophthalmology: Journal of Neuro-Oftalmologi:

March 2006 - Volume 26 - Issue 1 - pp 25-29 Maret 2006 - Volume 26 - Terbitan 1 - hal 25-29

doi: 10.1097/01.wno.0000204648.79744.71 DOI: 10.1097/01.wno.0000204648.79744.71

Original Contribution Kontribusi asli

Topical Apraclonidine Testing Discloses Pupillary Sympathetic Denervation in Diabetic Patients Pengujian mengungkapkan Apraclonidine topical pupil Sympathetic Denervation di Diabetic Patients

Koc, Feray MD; Kansu, Tulay MD; Kavuncu, Sevim MD; Firat, Esin MD Koc, Feray MD; Gansu, Tulay MD; Kavuncu, Sevim MD; Firat, Esin MD Free Access Free akses

Article Outline Pasal Outline

Author Information Author Informasi

Neuro-Ophthalmology Unit (FK, KS, EF), SB Ulucanlar Eye Hospital, Department of Neurology, Neuro-Ophthalmology Unit (TK), 2 Hacettepe University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey. Neuro-Oftalmologi Unit (FK, KS, EF), Rumah Sakit Mata Ulucanlar SB, Department of Neurology, Neuro-Oftalmologi Unit (TK), 2 Hacettepe Universitas Fakultas Kedokteran, Ankara, Turki.

This study was conducted in Hacettepe University Hospitals and SB Ulucanlar Eye Hospital, under the approval of our institutional ethic committee. Studi ini dilakukan di Universitas Hacettepe Rumah sakit dan Rumah Sakit Mata Ulucanlar SB, di bawah persetujuan dari komite etika kelembagaan kita. There is no competing interest. Tidak ada bunga bersaing.

Address correspondence to Feray Koc, MD, Kuzgun sok 48/3 Asagi Ayranci Ankara 06540 Turkey; E-mail: dr_feray@yahoo.com Alamat surat-menyurat untuk Feray Koc, MD, Kuzgun sok 48 / 3 Asagi 06.540 Ankara Ayranci Turki; E-mail: dr_feray@yahoo.com

Abstract Abstrak

Background: Autonomic denervation is common in diabetes mellitus (DM). Background: denervation otonom adalah umum pada diabetes mellitus (DM). Pupillary sympathetic denervation (PSD) has been found in Horner syndrome following instillation of apraclonidine 0.5%. Pupil simpatik denervation (PSD) telah ditemukan dalam sindrom Horner berikut apraclonidine pembangkitan berangsur-angsur dari 0,5%. We have applied this technique to

investigate the prevalence of PSD in DM. Kami telah menerapkan teknik ini untuk menyelidiki prevalensi PSD di DM.

Methods: Apraclonidine 0.5% was instilled in the eyes of 50 patients with DM and 30 age-matched and gender-matched subjects without DM (control subjects). Metode: Apraclonidine 0,5% itu ditanamkan di mata dari 50 pasien dengan DM dan 30 usia dan jenis kelamin pencocokan subjek dicocokkan tanpa DM (kontrol). Pupil diameters (PD) were measured before and 60 minutes after instillation. Diameter murid (PD) diukur sebelum dan 60 menit setelah pembangkitan berangsur-angsur. The duration of DM and the degree of diabetic retinopathy (DR) were recorded for each patient. Durasi DM dan derajat diabetes retinopathy (DR) yang tercatat untuk setiap pasien.

Results: Apraclonidine instillation caused an average of 0.9 mm of mydriasis (range 0 to 4.5 mm) in DM and -0.1 mm miosis (range 0.5 to -1 mm) in control subjects ( P < 0.001). Hasil: Apraclonidine pembangkitan berangsur-angsur menyebabkan rata-rata sebesar 0,9 mm mydriasis (kisaran 0 hingga 4.5 mm) di DM dan -0,1 mm miosis (kisaran 0,5 hingga -1 mm) di subyek kontrol (P <0,001). Mydriasis of at least 1 mm was observed in 42% of DM patients. Mydriasis minimal 1 mm diamati pada 42% dari pasien DM. The change in PD was highly correlated with the duration of DM (r = 0.368, P = 0.008) and the presence of DR (r = 0.532, P < 0.001). Perubahan PD sangat berkorelasi dengan durasi DM (r = 0,368, P = 0,008) dan kehadiran DR (r = 0,532, P <0,001).

Conclusion: Apraclonidine testing, which is easy to perform and not distressing to the patient, identified PSD in nearly half of DM patients, the degree of mydriasis being correlated to the duration of DM and the presence of DR. Kesimpulan: Apraclonidine pengujian, yang mudah dilakukan dan tidak menyedihkan kepada pasien, mengidentifikasi PSD di hampir separuh dari pasien DM, tingkat mydriasis yang berkorelasi dengan durasi DM dan kehadiran DR.

Autonomic neuropathy in diabetes mellitus (DM) often develops insidiously. Otonom neuropati pada diabetes mellitus (DM) sering berkembang diam-diam. Its symptoms are vague and its signs are difficult to detect on routine physical examination. Gejala-gejalanya tidak jelas dan tanda-tanda sulit untuk mendeteksi pada pemeriksaan fisik rutin. The presence of cardiac autonomic neuropathy has been found to increase mortality significantly ( 1-3 ). Kehadiran neuropati otonom jantung telah ditemukan untuk meningkatkan angka kematian secara signifikan (1-3). In the early stages, autonomic and somatic peripheral neuropathy are reversible through improved glycemic control ( 4,5 ). Pada tahap awal, otonom dan somatik neuropati perifer dapat dibalik melalui peningkatan kontrol glisemik (4,5). The Diabetes Control and Complications Trial data clearly support the benefit of intensive therapy in preventing their appearance ( 6 ). Diabetes Control and Complications Trial data yang dengan jelas mendukung manfaat dari terapi intensif dalam mencegah penampilan mereka (6). Thus, screening for autonomic dysfunction would be valuable. Dengan demikian, skrining untuk disfungsi otonom akan berharga.

The pupil is a good site to obtain information about the state of diabetic autonomic neuropathy because the innervation of the pupil is exclusively autonomic and it is easily accessible for study without causing any discomfort to the patient. Murid adalah situs yang baik untuk memperoleh

informasi tentang kondisi diabetes neuropati otonom karena persarafan dari murid secara eksklusif otonom dan mudah diakses untuk belajar tanpa menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien. Infrared television pupillography is a useful device to evaluate pupillary function but expensive and not widely available ( 3 ). Inframerah televisi pupillography adalah perangkat yang berguna untuk mengevaluasi fungsi pupil tapi mahal dan tidak tersedia secara luas (3). A more practical method is to use topical pharmacologic agents. Metode yang lebih praktis adalah dengan menggunakan agen farmakologi topikal. Previous studies of topical pharmacologic testing for autonomic pupillary dysfunction have shown inconsistent results ( 7-11 ). Penelitian sebelumnya topikal pengujian farmakologi untuk disfungsi pupil otonom telah menunjukkan hasil yang tidak konsisten (7-11).

Apraclonidine has been found to dilate the pupil in Horner syndrome but not more than 0.5 mm in normal eyes ( 12,13 ). Apraclonidine telah ditemukan untuk melebarkan murid di sindrom Horner tetapi tidak lebih dari 0,5 mm mata normal (12,13). In an earlier study ( 14 ), we found that apraclonidine 0.5% had a sensitivity and specificity equivalent to topical cocaine in the diagnosis of Horner syndrome. Dalam studi sebelumnya (14), kami menemukan bahwa apraclonidine 0,5% mempunyai sensitivitas dan spesifisitas setara dengan topik kokain dalam diagnosis sindrom Horner. It caused at least 1 mm of pupil dilation 60 minutes after instillation in eyes with cocaine-confirmed Horner syndrome, but it did not cause more than 0.5 mm dilation in any control eyes. Ini disebabkan setidaknya 1 mm dari pelebaran murid 60 menit setelah pembangkitan berangsur-angsur di mata dengan kokain sindrom Horner yang dikonfirmasi, namun itu tidak menyebabkan lebih dari 0,5 mm dalam setiap kontrol pelebaran mata.

In this study, we used apraclonidine 0.5% to screen for pupillary sympathetic denervation (PSD) in DM and tested the strength of the correlation between PSD, the presence of diabetic retinopathy (DR), and the duration of DM. Dalam studi ini, kami menggunakan 0,5% untuk apraclonidine layar untuk pupil simpatik denervation (PSD) di DM dan menguji kekuatan korelasi antara PSD, kehadiran diabetes retinopathy (DR), dan durasi DM.

Back to Top | Article Outline Kembali ke Atas | Pasal Outline

METHODS METODE

Patients with DM were drawn from those seeking a routine ophthalmologic examination in the ophthalmology clinic between March and June 2005. Pasien dengan DM diambil dari mereka yang mencari Mata pemeriksaan rutin di klinik ophthalmology antara bulan Maret dan Juni 2005. Subjects were excluded if they had an ocular pathologic condition apart from diabetic retinopathy, a contraindication to the use of β-adrenoceptor antagonists or α-adrenoceptor agonists, previous intraocular surgery, use of contact lenses within three days before starting the study, or use of a systemic adrenergic medication within 15 days of test administration. Subjek dikecualikan jika mereka memiliki kondisi patologis okular terpisah dari diabetes retinopathy, kontraindikasi untuk penggunaan adrenoceptor β-antagonis atau agonis α-adrenoceptor, operasi intraokular sebelumnya, penggunaan lensa kontak dalam waktu tiga hari sebelum memulai studi, atau penggunaan adrenergik sistemik obat dalam waktu 15 hari dari tes administrasi. Fifty patients with DM were recruited. Lima puluh pasien dengan DM yang direkrut. Thirty healthy

volunteers without DM who otherwise had the same inclusion criteria made up the control group. Tiga puluh sukarelawan yang sehat tanpa DM yang selain itu kriteria inklusi yang sama membentuk kelompok kontrol. The evaluation of mydriasis was restricted to the right eyes in each group. Evaluasi mydriasis dibatasi untuk mata kanan dalam setiap kelompok. The duration of the DM and the degree of metabolic control were recorded for each patient. Lamanya DM dan derajat kontrol metabolik tercatat untuk setiap pasien.

Standard ophthalmologic examinations were performed first. Standar Mata ujian dilakukan terlebih dahulu. Baseline pupil diameters (PD) were determined to the nearest 0.5 mm using the pupil gauge on the Rosenbaum pocket vision screener in normal room lighting. Baseline murid diameter (PD) ditentukan ke pusat 0,5 mm menggunakan alat pengukur murid pada visi saku Rosenbaum screener pencahayaan ruangan normal. The same measurements were repeated 60 minutes after instillation of one drop of apraclonidine 0.5%. Pengukuran yang sama diulang 60 menit setelah pembangkitan berangsur-angsur dari satu tetes apraclonidine 0,5%. After completing the apraclonidine test, fundus examinations were done under the slit-lamp and the retinal findings were recorded as diabetic retinopathy (DR) absent, background diabetic retinopathy (BDR) present, or proliferative diabetic retinopathy (PDR) present. Setelah menyelesaikan tes apraclonidine, fundus ujian dilakukan di bawah celah-lampu dan retina temuan yang dicatat sebagai diabetes retinopathy (DR) tidak ada, background retinopathy diabetes (bdr) sekarang, atau proliferatif diabetic retinopathy (PDR) yang hadir.

PD before and 60 minutes after apraclonidine instillation and the change in PD were compared in the two groups. PD sebelum dan 60 menit setelah apraclonidine pembangkitan berangsur-angsur dan perubahan PD dibandingkan dalam dua kelompok. The Independent samples t test, the χ 2 test, and the Pearson Correlation analysis were used in the statistical analysis. Sampel Independent t test, 2 χ tes, dan analisis Korelasi Pearson digunakan dalam analisis statistik.

The study was approved by our institutional ethics committee and consent was taken from each patient before test administration. Studi ini disetujui oleh komite etika kelembagaan dan persetujuan itu diambil dari setiap pasien sebelum tes administrasi.

Back to Top | Article Outline Kembali ke Atas | Pasal Outline

RESULTS HASIL

The DM and control groups were not different with respect to age and gender ( Table 1 ). DM dan kelompok kontrol tidak berbeda sehubungan dengan usia dan jenis kelamin (Tabel 1). Twenty-two patients were insulin-dependent, 26 were using oral hypoglycemic agents, and two were using dietary control alone. Dua puluh dua pasien insulin-dependent, 26 yang menggunakan agen hipoglikemik oral, dan dua orang menggunakan kontrol diet sendirian. Fundus examination showed that 28 patients had no DR, 10 had BDR, and 12 had PDR. Fundus pemeriksaan menunjukkan bahwa 28 pasien tidak punya DR, 10 telah bdr, dan 12 telah PDR.

Table 1 Tabel 1 Image Tools Image Tools

The initial mean PD was significantly smaller in the DM patients than in the control subjects ( P < 0.001). Berarti awal PD secara signifikan lebih kecil pada pasien DM daripada di subyek kontrol (P <0,001). After instillation of apraclonidine, this situation was reversed. Setelah pembangkitan berangsur-angsur dari apraclonidine, situasi ini terbalik. The average mydriasis in DM patients was 0.9 mm (range 0-4.5 mm). Rata-rata di DM mydriasis pasien adalah 0,9 mm (kisaran 0-4,5 mm). In the DM patients, 30 patients developed mydriasis of 0.5-4.5 mm, 18 had no change in PD, and two developed miosis. Pada pasien DM, 30 pasien mengembangkan mydriasis dari 0,5-4,5 mm, 18 sudah tidak ada perubahan dalam PD, dan dua dikembangkan miosis. Twenty-one (42%) patients in the DM group showed a mydriatic response of ≥1 mm which is diagnostic for PSD ( 14 ) ( Figs. 1, 2 ). Dua puluh satu (42%) pasien dalam kelompok DM menunjukkan respons mydriatic ≥ 1 mm yang merupakan diagnostik untuk PSD (14) (Figs. 1, 2). In the control group, apraclonidine instillation caused miosis in 12 subjects, did not change the PD in 13 subjects, and caused slight mydriasis (up to 0.5 mm) in 5 subjects. Pada kelompok kontrol, apraclonidine pembangkitan berangsur-angsur menyebabkan miosis dalam 12 mata pelajaran, tidak mengubah PD dalam 13 mata pelajaran, dan menyebabkan sedikit mydriasis (hingga 0,5 mm) dalam 5 mata pelajaran. The average change in PD among control subjects was 0.1 mm (range 0.5 mm mydriasis to 1 mm miosis) of miosis ( Fig. 2 ). Perubahan rata-rata PD antara subyek kontrol adalah 0,1 mm (kisaran 0,5 mm mydriasis ke 1 mm miosis) dari miosis (Gambar 2).

Fig. Gambar. 1 1 Image Tools Image Tools

Fig. Gambar. 2 2 Image Tools Image Tools

In the diabetic patients, the mydriatic effect was correlated with the duration of DM (r = 0.368, P = 0.008) ( Fig. 2 ) and with the presence of DR (r = 0.532, P < 0.001) ( Fig. 3 ). Pada pasien diabetes, efek yang mydriatic berkorelasi dengan durasi DM (r = 0,368, P = 0.008) (Gambar 2) dan dengan kehadiran DR (r = 0,532, P <0.001) (Gambar 3). The majority of the patients showing PSD were insulin-dependent (16/21) and had coexistent DR (17/21). Sebagian besar pasien menunjukkan PSD itu insulin-dependent (16/21) dan telah hidup berdampingan DR (17/21).

Fig. Gambar. 3 3 Image Tools Image Tools

The patients displayed no adverse effects from the apraclonidine test except 1-4 mm upper lid retraction which developed in 64% of the DM patients and in 40% of the control subjects. Para pasien tidak menunjukkan efek samping dari tes apraclonidine kecuali 1-4 mm tutup atas

pencabutan yang dikembangkan dalam 64% dari pasien DM dan dalam 40% dari subyek kontrol.

Back to Top | Article Outline Kembali ke Atas | Pasal Outline

DISCUSSION DISKUSI

In the present study, we found that apraclonidine caused at least 1 mm of mydriasis in 42% of eyes with DM and in no eyes of control subjects. Dalam penelitian ini, kami menemukan bahwa apraclonidine disebabkan setidaknya 1 mm mydriasis di 42% mata dengan DM dan tidak mata subyek kontrol. The degree of mydriasis in DM was correlated with the duration of diabetes and the presence of retinopathy. Tingkat mydriasis di DM berkorelasi dengan durasi diabetes dan kehadiran retinopathy. This finding suggests a high prevalence of PSD in DM, especially when it has been present a long time and has caused retinopathy. Temuan ini menunjukkan prevalensi tinggi PSD di DM, terutama bila telah ada sejak lama dan telah menyebabkan retinopati.

Apraclonidine modulates the effect of endogenous neurotransmitters through pre-junctional and post-junctional α 2 -receptors and would be expected to cause pupillary miosis in normal subjects ( 15,16 ). Apraclonidine memodulasi efek neurotransmiter endogen junctional melalui pra-dan pasca-junctional α 2-reseptor dan diharapkan akan menyebabkan pupil miosis pada subyek normal (15,16). But it also has the ability to stimulate α 1 -adrenergic receptors with a lower efficacy than norepinephrine ( 12 ). Tetapi juga memiliki kemampuan untuk merangsang α 1-adrenergik reseptor dengan kemanjuran yang lebih rendah daripada norepinefrin (12). In a study to determine its site of action in lowering intraocular pressure, apraclonidine was found to cause mydriasis in patients who had both glaucoma and Horner syndrome ( 12 ). Dalam sebuah penelitian untuk menentukan lokasi aksi dalam menurunkan tekanan intraokular, ditemukan apraclonidine menyebabkan mydriasis pada pasien yang memiliki kedua glaukoma dan sindrom Horner (12). This effect was explained by denervation hypersensitivity to apraclonidine of α 1 -receptors in the iris dilator muscles because of loss of normal sympathetic innervation ( 12,17 ). Efek ini dijelaskan oleh denervation hipersensitivitas untuk apraclonidine dari α 1-reseptor pada otot-otot dilator iris karena hilangnya persarafan simpatik normal (12,17).

Reversal of anisocoria in apraclonidine testing is now taken as a criterion for the diagnosis of Horner syndrome. Pembalikan anisocoria dalam pengujian apraclonidine sekarang diambil sebagai kriteria untuk diagnosis sindrom Horner. However, in diabetic autonomic neuropathy, pupils are often affected bilaterally so it is not possible to use a change in anisocoria or to use the untreated eye as a control in doing pharmacological testing. Namun, diabetes neuropati otonom, siswa sering dipengaruhi bilateral sehingga tidak mungkin untuk menggunakan perubahan anisocoria atau menggunakan mata tidak diobati sebagai kontrol dalam melakukan pengujian farmakologi. To detect PSD, one must know the effects of the testing agent on normal pupils. Mendeteksi PSD, seseorang harus tahu efek dari agen pengujian pada murid normal. In this study, we observed no change in the pupil diameter in the majority of control eyes. Dalam studi ini, kami mengamati ada perubahan dalam diameter murid dalam kontrol mayoritas mata.

Although we did not evaluate our patients critically in this respect, diabetic patients could have many ocular surface problems like keratoepitheliopathy, decreased corneal sensation, decreased

tear film break-up time, and decreased reflex tear secretion ( 18-20 ). Meskipun kami tidak mengevaluasi pasien kritis kita dalam hal ini, pasien diabetes bisa memiliki banyak masalah seperti permukaan okular keratoepitheliopathy, penurunan sensasi kornea, penurunan film air mata break-up time, dan penurunan refleks sekresi air mata (18-20). These changes may result in higher penetration of apraclonidine to the pupillary area in diabetic eyes as compared to healthy eyes through an impaired corneal barrier mechanism or through slow clearance from the tear film ( 21 ). Perubahan ini dapat mengakibatkan penetrasi apraclonidine lebih tinggi ke daerah pupil mata diabetes dibandingkan dengan mata yang sehat melalui mekanisme penghalang gangguan kornea atau melalui izin yang lambat dari film air mata (21). The potential difference in bioavailability of apraclonidine in diabetic and healthy eyes might confound our results. Beda potensial di ketersediaan hayati apraclonidine diabetes dan mata yang sehat dapat mengacaukan hasil kami. However, in previous studies ( 12,13,22,23 ) the effect of topical apraclonidine on pupil size was found to be dose-independent at 0.25% to 1% and our apraclonidine concentration (0.5%) was within this range. Namun, dalam penelitian sebelumnya (12,13,22,23) efek topikal apraclonidine pada ukuran murid ditemukan dosis-independen di 0,25% menjadi 1% dan apraclonidine kita konsentrasi (0,5%) adalah dalam kisaran ini. By contrast, the intraocular pressure-lowering effect of apraclonidine appears to be dose-dependent ( 22-25 ). Sebaliknya, menurunkan tekanan intraokular efek apraclonidine tampaknya dosis-tergantung (22-25). Although we did not apply it in our study, monitoring of intraocular pressures during testing would have been useful. Meskipun kami tidak menerapkannya dalam penelitian kami, pemantauan tekanan intraokular selama pengujian akan menjadi berguna. Had apraclonidine lowered intraocular pressure more in diabetics, corneal permeability might have played a role. Apakah apraclonidine lebih menurunkan tekanan intraokular pada penderita diabetes, permeabilitas kornea mungkin telah memainkan peran.

Previous studies have shown that the response to sympathomimetic amines in healthy subjects is dependent on their age and there are no reported absolute values described for the investigated pharmacological pupil function tests ( 9,10 ). Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa tanggapan terhadap amina sympathomimetic subjek yang sehat tergantung pada usia dan tidak ada melaporkan nilai-nilai mutlak yang dijelaskan untuk menyelidiki farmakologi tes fungsi murid (9,10). Smith and Smith ( 10 ) and Clark ( 9 ) have studied pupil denervation hypersensitivity in diabetic patients using different concentrations of phenylephrine, but these studies lacked an accurate assessment of the normal pupillary response within age groups. Smith dan Smith (10) dan Clark (9) telah mempelajari hipersensitivitas denervation murid pasien diabetes menggunakan konsentrasi yang berbeda phenylephrine, namun penelitian ini tidak memiliki penilaian yang akurat pupil normal tanggapan dalam kelompok umur. In those studies, the mydriatic effect of phenylephrine was highly variable and significantly correlated with the age of the patient (r = 0.76, P < 0.001 [ 10 ]; r = 0.64, P < 0.001 [ 9 ]). Dalam penelitian tersebut, efek yang mydriatic sangat phenylephrine variabel dan secara signifikan berkorelasi dengan usia pasien (r = 0.76, P <0,001 [10]; r = 0,64, P <0.001 [9]). A similar correlation between the mydriatic effect of hydroxyamphetamine and age has also been found, but the influence of age is less marked (r = 0.32, P < 0.05 [ 10 ]). Serupa mydriatic korelasi antara efek hydroxyamphetamine dan usia juga telah ditemukan, tetapi pengaruh usia kurang ditandai (r = 0.32, P <0,05 [10]). An age-dependent reduction in cocaine response has been observed in previous studies ( 8,26 ). Usia pengurangan bergantung pada respon kokain telah diamati pada studi sebelumnya (8,26). We also observed age

dependency in the apraclonidine response in our study, but the strength of the correlation was less significant (r = 0.22, P = 0.05). Kami juga mengamati ketergantungan usia di respons apraclonidine dalam penelitian kami, tetapi kekuatan korelasi yang kurang signifikan (r = 0.22, P = 0,05). Less age dependency allows us to define the limits of normal and pathologic responses more accurately, and this is an advantage of apraclonidine in screening of PSD. Usia kurang dependensi memungkinkan kita untuk menentukan batas-batas normal dan patologis tanggapan lebih akurat, dan ini merupakan keuntungan dari pemutaran apraclonidine di PSD.

Previous reports concerning pupillary sympathetic function as demonstrated with different pharmacological agents in diabetic patients are given in Table 2 ( 8-11 ). Laporan sebelumnya mengenai fungsi simpatik pupil seperti yang ditunjukkan dengan berbagai agen farmakologis pasien diabetes diberikan dalam Tabel 2 (8-11). In all studies, the effect of the testing agent was compared between diabetics and age-matched controls. Dalam semua studi, efek dari agen pengujian dibandingkan antara penderita diabetes dan usia-sesuai kontrol. Smith and Smith ( 10 ) and Clark ( 9 ) reported their results as percentages of patients showing PSD. Smith dan Smith (10)

dan Clark (9) melaporkan hasil mereka sebagai persentase dari pasien menunjukkan PSD. Smith and Smith ( 10 ) used phenylephrine 2% and found a prevalence of PSD equivalent to our results. Smith dan Smith (10) digunakan phenylephrine 2% dan menemukan prevalensi PSD setara dengan hasil kami. Clark ( 9 ) used phenylephrine 0.5% and found a lower prevalence of PSD even though patients had a longer duration of diabetes and all had PDR. Clark (9) digunakan phenylephrine 0,5% dan menemukan prevalensi lebih rendah PSD meskipun pasien memiliki durasi yang lebih lama diabetes dan semua telah PDR. The concentration of the testing agent (0.5%) might explain the relatively low prevalence. Konsentrasi agen pengujian (0,5%) mungkin dapat menjelaskan prevalensi yang relatif rendah. Pittasch ( 11 ) demonstrated a significant reduction in the normal mydriatic response to cocaine 4% and pholedrine 5% in diabetic groups, but he could not demonstrate significant denervation hypersensitivity in those groups to epinephrine 1%. Pittasch (11) menunjukkan penurunan yang signifikan dalam respon terhadap mydriatic normal kokain 4% dan 5% di pholedrine kelompok diabetes, tapi ia tidak bisa menunjukkan hipersensitivitas denervation signifikan dalam kelompok-kelompok untuk epinefrin 1%. With its selectivity for α 1 -adrenergic receptors, phenylephrine is an effective direct adrenergic agonist for dilating the pupil by stimulating the dilator muscle. Dengan selektivitas untuk α 1-adrenergik reseptor, phenylephrine adalah agonis adrenergik langsung efektif untuk dilatasi murid dengan merangsang otot dilator. Because it stimulates both α 1 - and α 2 -adrenergic receptors, which have counteracting effects, epinephrine is a less potent mydriatic agent. Karena merangsang kedua α 1 - dan α 2-adrenergik reseptor, yang memiliki efek menangkal, epinefrin adalah agen mydriatic kurang kuat. Perhaps epinephrine 1% is not sensitive enough to detect denervation hypersensitivity. Mungkin epinefrin 1% tidak cukup peka untuk mendeteksi denervation hipersensitivitas. In performing cocaine testing, Cahill ( 8 ) could not demonstrate significant PSD in diabetics, but they had relatively mild diabetic changes. Dalam melaksanakan pengujian kokain, Cahill (8) tidak bisa menunjukkan PSD signifikan pada penderita diabetes, tetapi mereka relatif ringan perubahan diabetes.

Table 2 Tabel 2

Image Tools Image Tools

Previous studies have established a direct correlation between the degree of cardiovascular autonomic neuropathy and the severity of retinopathy ( 27,28 ). Penelitian sebelumnya telah membentuk korelasi langsung antara tingkat neuropati otonom kardiovaskular dan tingkat keparahan retinopati (27,28). We observed a similar correlation between PSD and the severity of retinopathy, the prevalence of PSD being 14%, 70%, and 83% in patients without DR, with BDR, and with PDR, respectively. Kami mengamati korelasi yang sama antara PSD dan keparahan retinopati, prevalensi PSD menjadi 14%, 70%, dan 83% pada pasien tanpa DR, dengan bdr, dan dengan Laos, masing-masing. Because we did not select our study group randomly, our results are not an accurate measure of the true prevalence of PSD in diabetes, but they do confirm that autonomic neuropathy is very common in long-term diabetics. Karena kami tidak pilih kelompok studi kami secara acak, hasilnya tidak kita akurat mengukur prevalensi sejati PSD pada diabetes, tapi mereka mengkonfirmasi bahwa neuropati otonom sangat umum dalam jangka panjang penderita diabetes. Considering the increased risk of mortality with diabetic autonomic neuropathy, screening for it with a simple non-invasive method is valuable. Mengingat peningkatan risiko kematian dengan neuropati otonomik diabetes, penyaringan untuk itu dengan sederhana metode non-invasif yang berharga.

Back to Top | Article Outline Kembali ke Atas | Pasal Outline

REFERENCES REFERENSI 1. 1. McNally PG, Lawrence IG, Panerai RB, et al. McNally PG, Lawrence IG, Panerai RB, et al. Sudden death in type-1 diabetes. Diabetes Obes Metab 1999;1:151-8. Kematian mendadak pada diabetes tipe-1. Diabetes Obes Metab 1999; 1:151-8.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

2. 2. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. J Med 1980;49:95-108. Sejarah alam diabetes neuropati otonom. J Med 1980; 49:95-108.

Cited Here... Dikutip Di sini ...

3. 3. Ewing DJ, Clarke BF. Ewing DJ, Clarke BF. Autonomic neuropathy: Its diagnosis and prognosis. Clin Endocrinol Metab 1986;15:855-88. Otonom neuropati: Its diagnosis dan prognosis. Clin Endocrinol Metab 1986; 15:855-88.

Cited Here... Dikutip Di sini ...

4. 4. Hreidarsson AB. Hreidarsson AB. The pupil of the eye in diabetes mellitus, an indicator of

autonomic nervous dysfunction. Dan Med Bull 1992;39:400-8. Murid dari mata pada diabetes mellitus, indikator disfungsi saraf otonom. Dan Med Bull 1992; 39:400-8.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

5. 5. Terkildsen AB, Christensen NJ. Terkildsen AB, Christensen NJ. Reversible nervous abnormalities in juvenile diabetics with recently diagnosed diabetes. Diabetologia 1971;7:113-7. Reversibel gugup kelainan pada penderita diabetes remaja baru-baru ini didiagnosis dengan diabetes. Diabetologia 1971; 7:113-7.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

6. 6. Santiago JV. Santiago JV. Lessons from the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1993;42:1549-54. Lessons from the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1993; 42:1549-54.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

7. 7. Sharma S, Hoskin-Mott A, Benstead T, et al. Sharma S, Hoskin-Mott A, Benstead T, et al. Correlation of the pilo-pupil ratio average, a new test for autonomic denervation, to the severity of diabetic retinopathy. Can J Ophthalmol 1997;32:170-4. Korelasi dari rasio pilo-murid rata-rata, tes baru untuk otonom denervation, dengan beratnya diabetes retinopathy. Dapatkah J Ophthalmol 1997; 32:170-4.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

8. 8. Cahill M, Eustace P, De Jesus V. Pupillary autonomic denervation with increasing duration of diabetes mellitus. Br J Ophthalmol 2001;85:1225-30. Cahill M, Eustace P, De Yesus V. pupil otonom denervation dengan meningkatnya durasi diabetes melitus. Br J Ophthalmol 2001; 85:1225-30.

Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | View Full Teks | PubMed | Fw:

9. 9. Clark CV. Clark CV. Ocular autonomic nerve function in proliferative diabetic retinopathy. Eye 1988;2:96-101. Okular fungsi saraf otonom dalam proliferatif retinopati diabetes. Eye 1988; 2:96-101.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

10. 10. Smith SA, Smith SE. Smith SA, Smith SE. Evidence for a neuropathic aetiology in the small pupil of diabetes mellitus. Br J Ophthalmol 1983;67:89-93. Bukti untuk neuropatik etiologi dalam murid kecil diabetes melitus. Br J Ophthalmol 1983; 67:89-93.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

11. 11. Pittasch D, Lobmann R, Behrens-Baumann W, et al. Pittasch D, Lobmann R, Behrens-Baumann W, et al. Pupil signs of sympathetic autonomic neuropathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2002;25:1545-50. Tanda-tanda murid simpatik otonom neuropati pada pasien dengan diabetes tipe 1. Diabetes Care 2002; 25:1545-50.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

12. 12. Morales J, Brown SM, Abdul-Rahim AS, et al. Morales J, Brown SM, Abdul Rahim SA, et al. Ocular effects of apraclonidine in Horner syndrome. Arch Ophthalmol 2000;118:951-4. Efek okular apraclonidine dalam sindrom Horner. Arch Ophthalmol 2000; 118:951-4.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

13. 13. Brown SM, Aouchiche R, Freedman KA. Brown SM, Aouchiche R, Freedman KA. The utility of 0.5% apraclonidine in the diagnosis of Horner syndrome. Arch Ophthalmol 2003;121:1201-3. Utilitas sebesar 0,5% apraclonidine dalam diagnosis sindrom Horner. Arch Ophthalmol 2003; 121:1201-3.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

14. 14. Koc F, Kavuncu S, Kansu T, et al. Koc F, Kavuncu S, Gansu T, et al. The sensitivity and specificity of 0.5% apraclonidine in the diagnosis of oculosympathetic paresis. Br J Ophthalmol 2005;89:1442-4. Sensitivitas dan spesifisitas 0,5% apraclonidine dalam diagnosis oculosympathetic paresis. Br J Ophthalmol 2005; 89:1442-4.

Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | View Full Teks | PubMed | Fw:

15. 15. Crosson CE, Heath AR, DeVries GW, et al. Crosson CE, Heath AR, DeVries GW, et al. Pharmacological evidence for heterogeneity of ocular alpha 2 adrenoceptors. Curr Eye Res 1992;11:963-70. Farmakologis bukti heterogenitas dari alfa okular 2 adrenoceptors. Curr Eye Res 1992; 11:963-70.

Cited Here... | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | PubMed | Fw:

16. 16. Potter DE, Crosson CE Heath AR, et al. Potter DE, CE Heath Crosson AR, et al. Review: alpha 2 DA2 agonists as antiglaucoma agents: comparative pharmacology and clinical potential. J Ocul Pharmacol 1990;6:251-7. Review: alpha 2 DA2 agonis sebagai agen antiglaucoma: komparatif potensi farmakologi dan klinis. Ocul J Pharmacol 1990; 6:251-7.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

17. 17. Langham ME, Weinstein GW. Langham ME, Weinstein GW. Horner's syndrome: ocular supersensitivity to adrenergic amines. Arch Ophthalmol 1967;78:462-9. Horner's syndrome: okular supersensitivity untuk adrenergik amina. Arch Ophthalmol 1967; 78:462-9.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

18. 18. Yoon KC, Im SK, Seo MS. Yoon KC, Im SK, Seo MS. Changes of tear film and ocular surface in diabetes mellitus. Korean J Ophthalmol 2004;18:168-74. Perubahan air mata film dan permukaan okular pada diabetes melitus. Korea J Ophthalmol 2004; 18:168-74.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

19. 19. Saito J, Enoki M, Hara M, Morishige N, Chikama T, Nishida T. Correlation of corneal sensation, but not of basal or reflex tear secretion with the stage of diabetic retinopathy. Cornea 2003;22:15-8. Saito J, Enoki M, Hara M, Morishige N, Chikama T, Nishida T. Korelasi kornea sensasi, tapi tidak basal atau refleks sekresi air mata dengan tahap retinopathy diabetes. Kornea 2003; 22:15-8.

Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | View Full Teks | PubMed | Fw:

20. 20. Inoue K, Kato S, Ohara C, et al. Inoue K, Kato S, Ohara C, et al. Ocular and systemic factors relevant to diabetic keratoepitheliopathy. Cornea 2001;20:798-801. Okular dan faktor-faktor sistemik yang relevan dengan diabetes keratoepitheliopathy. Kornea 2001; 20:798-801.

Cited Here... Dikutip Di sini ...

21. 21. Gekka M, Miyata K, Nagai Y, et al. Gekka M, Miyata K, Nagai Y, et al. Corneal epithelial barrier function in diabetic patients. Cornea 2004;23:35-7. Fungsi penghalang epitel kornea pasien diabetes.

Kornea 2004; 23:35-7.

Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef Dikutip Di sini ... | View Full Teks | PubMed | Fw:

22. 22. Abrams DA, Robin AL, Pollack IP, et al. Abrams DA, Robin AL, Pollack IP, et al. The safety and efficacy of topical 1% alo 2145 (p-aminoclonidine hydrochloride) in normal volunteers. Arch Ophthalmol 1987;105:1205-7. Keamanan dan kemanjuran dari topikal 1% alo 2.145 (p-aminoclonidine hydrochloride) relawan normal. Arch Ophthalmol 1987; 105:1205-7.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

23. 23. Jampel HD, Robin AL, Quigley HA, et al. Jampel HD, Robin AL, Quigley HA, et al. Apraclonidine. Apraclonidine. a one-week dose-response study. Arch Ophthalmol 1988;106:1069-72. satu minggu studi dosis-respons. Arch Ophthalmol 1988; 106:1069-72.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

24. 24. Robin AL. Robin AL. Short-term effects of unilateral 1% apraclonidine therapy. Arch Ophthalmol 1988;106:912-5. Efek jangka pendek dari sepihak 1% apraclonidine terapi. Arch Ophthalmol 1988; 106:912-5.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

25. 25. Stewart WC, Laibovitz R, Horwitz B, et al. Stewart WC, Laibovitz R, Horwitz B, et al. A 90-day study of the efficacy and side effects of 0.25% and 0.5% apraclonidine vs 0.5% timolol. Arch Ophthalmol 1996;114:938-42. 90-hari Sebuah studi tentang kemanjuran dan efek samping dari 0,25% dan 0,5% apraclonidine vs 0,5% timolol. Arch Ophthalmol 1996; 114:938-42.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

26. 26. Korczyn AD, Laor N, Nemet P. Sympathetic pupillary tone in old age. Arch Ophthalmol 1976;94:1905-6. Korczyn AD, Laor N, pupil Nemet P. Sympathetic nada di usia tua. Arch Ophthalmol 1976; 94:1905-6.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

27. 27. Clark CV. Clark CV. Autonomic neuropathy in proliferative diabetic retinopathy. Eye 1987;1:496-9. Neuropati otonom di proliferatif retinopati diabetes. Eye 1987; 1:496-9.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

28. 28. Smith SE, Smith SA, Brown PM. Smith SE, Smith SA, Brown AM. Cardiac autonomic dysfunction in patients with diabetic retinopathy. Diabetologia 1981;21:525-8. Disfungsi otonom jantung pada pasien dengan diabetes retinopathy. Diabetologia 1981; 21:525-8.

Cited Here... | PubMed Dikutip Di sini ... | PubMed

Peripheral Neuropathy

(Think: Sensory, motor, or mixed. Are nerves palpable nerves?) (Pikirkan: indra, motor, atau campuran. Apakah teraba saraf saraf?)

Presentation 1 Presentasi 1

Sir, this patient has predominantly sensory peripheral neuropathy as evidenced by Sir, pasien ini telah didominasi neuropati perifer sensorik sebagaimana dibuktikan oleh

o Loss of sensation to pinprick and light touch and Kehilangan cocokan peniti dan sensasi sentuhan ringan dan

o Impairment of vibration and joint position sense Gangguan getaran dan rasa posisi sendi

o In a stocking distribution Dalam distribusi stocking

The motor system is intact; I did not notice any Sistem motor utuh; Aku tidak melihat

o Wasting or fasciculations of the lower limb muscles Buang atau fasciculations dari otot-otot ekstremitas bawah

o Tone and reflexes are normal with downgoing plantars Nada dan refleks yang normal dengan downgoing plantars

o Power is normal Power normal

OR ATAU

Sir, this patient has mixed motor and sensory peripheral neuropathy as evidenced by Sir, pasien ini memiliki campuran motor dan sensorik perifer neuropati sebagaimana dibuktikan oleh

o Loss of sensation to pinprick and light touch and Kehilangan cocokan peniti dan sensasi sentuhan ringan dan

o Impairment of vibration and joint position sense Gangguan getaran dan rasa posisi sendi

o In a stocking distribution Dalam distribusi stocking

Associated with Sehubungan dengan

o Wasting and fasciculations of the lower limb muscles Pemborosan dan fasciculations dari otot-otot ekstremitas bawah

o Reduced tone and reflexes with downgoing plantars Berkurangnya nada dan refleks dengan downgoing plantars

o Diminished power of 4 in the lower limb muscles especially affecting plantarflexion, dorsiflexion and flexion and extension of the knees bilaterally Daya berkurang dari 4 dalam otot-otot ekstremitas bawah terutama yang mempengaruhi plantarflexion, Dorsofleksi dan fleksi dan ekstensi lutut bilateral

AND DAN

There is presence of Ada kehadiran o Loss of hair on the lower half of the legs bilaterally Kehilangan rambut di bagian

bawah kaki bilateral

o No charcot joints Tidak Charcot sendi

The most likely underlying aetiology is diabetes mellitus as I noticed Mendasari yang paling mungkin adalah diabetes melitus etiologi seperti aku melihat

o Presence of diabetic dermopathy Kehadiran diabetes dermopathy

o I screened for other possible causes: Aku diperiksa kemungkinan penyebab lainnya:

No thickened nerves or hypopigmentation patch (leprosy) Tidak ada penebalan saraf atau hypopigmentation patch (lepra)

Parotidomegaly, dupytren (chronic ethanol ingestion) Parotidomegaly, dupytren (kronis konsumsi etanol)

Not sallow (uremia) Tidak pucat (uremia)

Not pale (B12 deficiency) Tidak pucat (B12)

Not cachexic and no clubbing of toes (paraneoplastic) Tidak cachexic dan tidak ada clubbing dari jari-jari kaki (paraneoplastic)

No symmetrical deforming polyarthropathy (RA) Tidak simetris deformasi polyarthropathy (RA)

No clinical features of acromegaly, hypothyroidism Tidak ada fitur klinis acromegaly, hipotiroidisme

I would like to complete the examination Saya ingin untuk menyelesaikan pemeriksaan

o Gait (if not done) to look for high steppage gait (sensory ataxia) Gaya berjalan (jika tidak dilakukan) untuk mencari steppage tinggi gaya berjalan (sensoris ataksia)

o Upper limbs for distal sensory impairment although I noticed that there is no obvious wasting of the hands Untuk distal tungkai atas kerusakan indra walaupun saya menyadari bahwa tidak ada pemborosan jelas tangan

o Urine dipstick for glycosuria (DM) Urine dipstick untuk glycosuria (DM)

o Ask history Tanyakan sejarah

Drug history – INH, nitrofurantoin, phenytoin, chloroquine, penicillamine, vincristine, cyclosporine A Obat sejarah - INH, nitrofurantoin, fenitoin, chloroquine, Penisilamin, vincristine, siklosforin A

Chronic ethanol ingestion Kronis etanol menelan

Presentation 2 Presentasi 2

Sir this patient has predominantly motor neuropathy as evidenced by Sir pasien ini telah didominasi motor neuropati sebagaimana dibuktikan oleh

o Wasting and fasciculations of the lower limb muscles Pemborosan dan fasciculations dari otot-otot ekstremitas bawah

o Reduced tone and reflexes Berkurangnya nada dan refleks

o With diminished power of 4 affecting knee flexion and extension as well as plantar and dorsiflexion Dengan kekuatan berkurang dari 4 mempengaruhi lutut fleksi dan ekstensi serta plantar dan Dorsofleksi

Sensation is intact with normal pinprick sensation, vibration sense and propioception. Sensasi utuh dengan cocokan peniti normal sensasi, getaran rasa dan propioception.

The most likely aetiology in this patient is Etiologi yang paling mungkin pada pasien ini adalah

o diabetes mellitus as I noticed presence of diabetic dermopathy in the lower limbs diabetes melitus saat aku melihat kehadiran diabetes dermopathy di tungkai bawah

o Other possible aetiologies for a predominantly motor peripheral neuropathy Lain yang mungkin aetiologies untuk motor didominasi neuropati perifer

Drugs – cyclosporine A, Gold, penicillamine Obat - siklosforin A, Gold, Penisilamin

Pb, Hg Pb, Hg

Metabolic – DM and AIP Metabolik - DM dan AIP

Infectious/Inflammatory – HIV, GBS, Amyloid, sarcoid Infeksi / peradangan - HIV, GBS, amiloid, sarcoid

PAN PAN

HSMN type 1 HSMN tipe 1

Questions Pertanyaan

What are the causes of peripheral neuropathy (mixed, sensory and motor)? Apa saja penyebab dari neuropati perifer (campuran, sensorik dan motor)?

DAMIT BICH Damit Bich o Drugs Obat

INH, nitrofurantoin, chloroquine INH, nitrofurantoin, chloroquine

Penicillamine, gold, cyclosporin A, phenytoin Penisilamin, emas, siklosporin A, fenitoin

vincristine, cisplatinum vincristine, cisplatinum

o Alcohol, Arsenic(Mees, raindrop pigmentation), Pb(wrists and Pb lines in gums), Hg Alkohol, Arsenik (Mees, titisan hujan pigmentasi), Pb (pergelangan tangan dan garis Pb di gusi), Hg

o Metabolic – DM, Uremia, AIP Metabolik - DM, Uremia, AIP

o Infectious - Leprosy, HIV, botulism, diphtheria Infeksi - Kusta, HIV, botulisme, difteri

o Inflammatory – GBS (look for facial diplegia), CIDP Peradangan - GBS (cari wajah diplegia), CIDP

o Tumor – paraproteinemia, paraneoplastic (Ca Lung), Hodgkin’s Tumor - paraproteinemia, paraneoplastic (Ca Lung), Hodgkin

o B12, B6 and B1 B12, B6 dan B1

o Infiltrative – Amyloid (look for thickened nerves and autonomic), sarcoid Infiltrative - amiloid (cari menebal dan saraf otonom), sarcoid

o Immunological – PAN, SLE, RA Imunologis - PAN, SLE, RA

o Congenital – HMSN, Refsum's disease, porphyria Bawaan - HMSN, Refsum penyakit, porfiria

o Cryptogenic Cryptogenic

o Hormonal – Acromegaly, hypothyroidism, hyperthyroidism Hormonal - Acromegaly, hipotiroidisme, hipertiroidisme

o POEMS (Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinoapthy, Monoclonal gammopathy, Skin changes – a/w osteosclerotic myeloma) POEMS (Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinoapthy, monoklonal gammopathy, perubahan Kulit - a / w osteosclerotic myeloma)

(NB: DM can be sensory, motor or mixed) (NB: DM dapat sensoris, motor atau dicampur)

What are the causes of a painful peripheral neuropathy? Apa saja penyebab dari neuropati perifer yang pedih? (DAB, CAP) (DAB, CAP)

DM, Alcohol, B12 deficiency DM, Alkohol, B12 Carcinoma, porphyria, Arsenic Carcinoma, porfiria, Arsenik

What are the causes of thickened peripheral nerves? Apa saja penyebab dari saraf perifer menebal?

Median nerve (wrist), ulna nerve (elbow), common peroneal nerve (head of fibula), Greater auricular nerve (neck) N. medianus (pergelangan tangan), saraf tulang hasta (siku), peroneal Common saraf (kepala fibula), Greater aurikularis saraf (leher)

CHAOS CHAOS

o CIDP CIDP

o HMSN HMSN

o Acromegaly, Amyloid Acromegaly, amiloid

o Others Lain

LS DNR – Leprosy, sarcoid, DM, Dejerine Sotta disease (hypertrophic peripheral neuropathy), NF, Refsum's disease (retinitis pigmentosa, optic atrophy, cerebellar and deafness, cardiomyopathy ad ichthyosis) LS DNR - Kusta, sarcoid, DM, penyakit Dejerine Sotta (hipertrofik neuropati perifer), NF, Refsum penyakit (retinitis pigmentosa, optik atrofi, cerebellar dan tuli, cardiomyopathy iklan ichthyosis)

What are the causes of mononeuritis multiplex (separate involvement of more than one peripheral or cranial nerve by the same disease)? Apa saja penyebab dari mononeuritis multipleks (terpisah keterlibatan lebih dari satu perifer atau saraf kranial oleh penyakit yang sama)?

Endocrine Endokrin o DM, Hypertension, Acromegaly DM, Hipertensi, Acromegaly

AI AI

o RA, SLE, PAN, Sjogren, Churg-Strauss, Wegener’s RA, SLE, PAN, Sjorgen, Churg-Strauss, Wegener

Infection Infeksi

o Leprosy, Lyme, HIV Kusta, Lyme, HIV

Infiltrative Infiltrative

o Amyloid, sarcoid Amiloid, sarcoid

Carcinomatosis Carcinomatosis

 

What are the types of neuropathy in DM? Apa jenis neuropati pada DM?

Symmetrical sensory neuropathy (glove and stocking) Neuropati sensorik simetris (sarung tangan dan kaos kaki)

Predominantly motor, asymmetrical (diabetic amyotrophy) Terutama motor, asimetris (diabetes amyotrophy)

Mixed motor and sensory peripheral neuropathy Campuran motor dan sensorik perifer neuropati

Mononeuropathy Mononeuropathy

Mononeuritis multiplex Mononeuritis multipleks

Autonomic neuropathy Otonom neuropati

What are the neurological complications of alcohol? Apa komplikasi neurologis alkohol?

Wernicke's (confusion, ophthalmoplegia, cerebellar, neuropathy) Wernicke's (kebingungan, ophthalmoplegia, cerebellar, neuropati)

Korsakoff's psychosis (recent memory loss and confabulation) Korsakoff's psikosis (kehilangan memori baru dan rekaan)

Cerebellar degeneration Cerebellar degenerasi

Central pontine myelinosis Central pontine myelinosis

Epilepsy Epilepsi

Myopathy and rhabdomyolysis Myopathy dan rhabdomyolysis

Peripheral neuropathy Neuropati perifer

Abstrak

This paper discusses a patient seen in the outpatient neurology clinic at a county hospital in a large metropolitan city. Tulisan ini membahas pasien rawat jalan terlihat dalam neurologi klinik di rumah sakit daerah di kota metropolitan yang besar. His chief complaint was increasing weakness in his lower extremities over the past 3 months. Keluhan kepala meningkat kelemahan dalam ekstremitas bawah selama 3 bulan. Past medical history includes a four year history of multiple sclerosis and neurogenic bladder, a one year history of diabetes mellitus, and a history of alcohol abuse. Riwayat kesehatan masa lalu meliputi empat tahun sejarah multiple sclerosis dan kandung kemih neurogenik, satu tahun sejarah diabetes mellitus, dan riwayat penyalahgunaan alkohol. Based on the full health history and physical examination, a diagnosis of peripheral neuropathy was made. Berdasarkan riwayat kesehatan yang lengkap dan pemeriksaan fisik, diagnosis neuropati perifer dibuat. The etiology of the neuropathy needed to be explored. The etiologi dari neuropati diperlukan untuk dijelajahi. This paper discusses three likely differential diagnoses of the peripheral neuropathy and the relevant studies that would rule out or confirm each diagnosis. Makalah ini membahas tiga kemungkinan diagnosa diferensial dari neuropati perifer dan studi yang relevan yang akan memerintah keluar atau mengkonfirmasi setiap diagnosis. The treatment plan was based on the final diagnosis of axonal degeneration secondary to metabolic/diabetic neuropathy. Rencana perawatan didasarkan pada diagnosis akhir axonal degenerasi sekunder metabolik / diabetes neuropati.

The information that follows was obtained at an outpatient neurology clinic at a county hospital in a large metropolitan city. Informasi berikut diperoleh di sebuah klinik neurologi pasien rawat jalan di sebuah rumah sakit daerah di kota metropolitan yang besar. The patient seen was a 46 year old black male that was at the clinic for a follow up appointment. Pasien terlihat adalah berusia 46 tahun laki-laki hitam yang berada di klinik untuk menindaklanjuti janji. His chief complaint was progressive lower extremity (LE) weakness stating his knees keep “buckling up from under” him. Keluhan kepala progresif ekstremitas lebih rendah (LE) menyatakan kelemahan lututnya terus "tekuk dari bawah"-nya. Vital signs: BP 135/80, HR 84, RR 20, temp 98.9 F. Tanda-tanda vital: BP 135/80, HR 84, RR 20, temp 98,9 F.

HISTORY / PHYSICAL EXAMINATION SEJARAH / FISIK PEMERIKSAAN

History of Present Illness: Progressive weakness started approximately 3 months ago with right leg first and then left. Sejarah Present Penyakit: Progressive kelemahan mulai kira-kira 3 bulan yang lalu dengan kaki kanan terlebih dahulu dan kemudian pergi. Weakness is worse when first arising from chair or bed and gradually gets stronger once he ambulates, but will worsen again if engaged in prolonged activity. Kelemahan yang lebih buruk ketika pertama kali timbul dari kursi atau tempat tidur dan secara bertahap semakin kuat setelah dia ambulates, tapi akan memburuk lagi jika terlibat dalam aktivitas berkepanjangan. Patient now uses a cane to assist with walking as well as a leg brace on the right leg. Pasien sekarang menggunakan tongkat untuk membantu

berjalan serta penjepit kaki di kaki kanan. Denies any range of motion (ROM) limitations, but does take longer to do activities of daily living (ADL's). Menyangkal setiap rentang gerak (ROM) keterbatasan, tapi tidak memakan waktu lebih lama untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari (ADL's). No weakness in upper extremities (UE). Tidak ada kelemahan di atas ekstremitas (UE). Reports frequent episodes of numbness below calves, as well as rare numbness in right wrist/hand. Laporan episode sering mati rasa di bawah betis, serta jarang mati rasa di pergelangan tangan kanan / tangan. Denies pain, tremors, twitching, swelling, redness, or tenderness in muscles or joints. Menyangkal rasa sakit, tremor, bergerak-gerak, bengkak, kemerahan, atau nyeri pada otot atau sendi. Denies backaches, arthritis, or musculoskeletal trauma. Menyangkal sakit punggung, artritis, atau trauma muskuloskeletal. Patient believes it to be worsening of his multiple sclerosis. Pasien percaya menjadi memburuk dari multiple sclerosis.

Allergies: none Alergi: none

Medications: Ditropan 5mg PO BID, Baclofen 10mg PO TID, Colace 50mg PO prn constipation. Obat: PO BID ditropan 5mg, 10mg baclofen PO TID, 50mg PO prn Colace sembelit.

Past Medical History: Multiple sclerosis (MS) and neurogenic bladder for 4 years, diabetes mellitus (DM) for 1 year. Past Sejarah Kedokteran: Multiple sclerosis (MS) dan kandung kemih neurogenik selama 4 tahun, diabetes mellitus (DM) selama 1 tahun. Denies coronary artery disease (CAD), hypertension (HTN), or known peripheral vascular disease. Menyangkal penyakit arteri koroner (CAD), hipertensi (HTN), atau dikenal penyakit pembuluh darah perifer. Denies any previous surgeries. Menyangkal operasi sebelumnya. Hospitalized in November 1996 and Summer 1994 for exacerbation of MS symptoms and treated with intravenous (IV) steroids. Dirawat di rumah sakit pada bulan November 1996 dan musim panas 1994 untuk MS eksaserbasi gejala dan diperlakukan dengan intravena (IV) steroid.

Family Medical History: Mother (69 yo) with HTN; father died at age 56 from industrial accident; 4 brothers (40 - 48 yo), one with HTN and one with alcohol abuse. Riwayat Kesehatan Keluarga: Ibu (69 yo) dengan HTN; ayahnya meninggal pada usia 56 dari kecelakaan industri, 4 saudara laki-laki (40-48 yo), satu dengan HTN dan satu dengan penyalahgunaan alkohol. Denies any known CAD, peripheral vascular disease (PVD), DM, MS, cerebral vascular accident (CVA), cancer (CA), or sickle cell anemia. Menyangkal yang diketahui CAD, penyakit pembuluh darah perifer (PVD), DM, MS, kecelakaan pembuluh darah otak (CVA), kanker (CA), atau anemia sel sabit.

Personal/Social History: Smokes 1 pack per day (ppd) x 20 years, 3-4 beers/day, up to 6-8/day on weekends. Personal / Social History: Asap 1 pack per hari (ppd) x 20 tahun, 3-4 bir / hari, sampai 6-8/day pada akhir pekan. Denies illicit drugs. Menyangkal obat-obatan terlarang. Unemployed at present and lives with girlfriend and her two children whom he watches when she is at work States one child has been “a problem lately” and has added stress to their lives and relationship. Pengangguran pada saat ini dan tinggal bersama pacarnya dan dua anaknya yang dia mengawasimu ketika dia sedang bekerja Serikat satu anak telah "masalah akhir-akhir ini" dan telah menambah stres dengan kehidupan mereka dan hubungan.

Review of Systems: General: Denies weight or appetite changes, denies generalized fatigue, chills or fever. Review of Systems: Umum: Bantah berat badan atau perubahan nafsu makan, menyangkal umum kelelahan, menggigil atau demam. Skin: Denies any rashes, lumps, sores, itching or changes in color. Kulit: mengingkari setiap ruam, benjolan, luka, gatal-gatal atau perubahan warna. HEENT: Denies headache (HA) or head trauma. HEENT: mengingkari sakit kepala (HA) atau kepala trauma. Denies hearing loss, tinnitus, vertigo or ear discharge. Menyangkal kehilangan pendengaran, tinnitus, vertigo atau kotoran telinga. Denies eye pain, exudate, excessive tearing, glaucoma, cataracts, or use of contacts/glasses. Mata menyangkal rasa sakit, eksudat, merobek berlebihan, glaukoma, katarak, atau penggunaan kontak / gelas. Reports occasional blurry vision and rare double vision. Laporan sesekali buram visi dan langka penglihatan ganda. Reports occasional colds and sinus trouble with nasal drainage, denies any nose bleeds, chronic sinusitis, nasal trauma or change in sense of smell. Denies problems with teeth or gums other than occasional cavity, oral sores, hoarseness, sore throat/tongue or voice changes. Laporan sesekali pilek dan sinus hidung masalah dengan drainase, menyangkal setiap hidung berdarah, sinusitis kronis, hidung trauma atau perubahan indra penciuman. Bantah masalah dengan gigi atau gusi selain sesekali rongga, mulut luka, suara serak, sakit tenggorokan / lidah atau perubahan suara . Neck: Denies any lumps, injuries, swollen glands, stiffness or pain. Respiratory: Denies cough or sputum production, hemoptysis, asthma, wheezing, and TB. Leher: mengingkari setiap benjolan, luka, pembengkakan kelenjar, kekakuan atau sakit. Pernafasan: Bantah batuk atau dahak produksi, Hemoptisis, asma, mengi, dan TB. Reports frequent bronchitis problems last year but none in approximately 6 months. Laporan sering masalah bronkitis tahun lalu tetapi tidak ada di sekitar 6 bulan. Denies shortness of breath or pneumonia. Menyangkal sesak napas atau pneumonia. Cardiac: Denies any heart trouble, HTN, chest pain, palpitations, dyspnea, PND, orthopnea, masses or lumps on chest/thorax. Jantung: mengingkari setiap masalah jantung, HTN, nyeri dada, palpitasi, dyspnea, PND, orthopnea, massa atau benjolan di dada / toraks. Denies pain, tenderness, discoloration, edema or temperature changes in extremities. Menyangkal rasa sakit, nyeri, perubahan warna, edema atau perubahan suhu ekstremitas. GI: Denies any abdominal pain, gastric ulcers, nausea/vomiting, diarrhea, rectal bleeding, bowel incontinence or change in size and color of stool. Denies any trouble swallowing, heartburn, indigestion or regurgitation. GI: mengingkari setiap sakit perut, radang lambung, mual / muntah, diare, perdarahan anus, usus inkontinensia atau mengubah ukuran dan warna tinja. Bantah kesulitan menelan, mulas, pencernaan atau regurgitasi. Reports occasional constipation that is easily relieved with the Colace prescribed. Laporan sesekali sembelit yang mudah lega dengan Colace ditentukan. Denies liver or gall bladder disease, jaundice, hepatitis, or spleen problems. Menyangkal hati atau penyakit kandung empedu, sakit kuning, hepatitis, atau masalah limpa. GU: Denies any kidney stones or kidney disease. GU: mengingkari setiap batu ginjal atau penyakit ginjal. Reports history of frequency, urgency and incontinence 4 years ago when diagnosed with MS and neurogenic bladder; currently self caths approximately 4 times daily without problems of incontinence. Sejarah laporan frekuensi, urgensi dan inkontinensia 4 tahun yang lalu ketika didiagnosis dengan MS dan kandung kemih neurogenik; caths diri saat ini sekitar 4 kali sehari tanpa masalah inkontinensia. Denies hematuria or change in urine color. Menyangkal hematuria atau perubahan warna air seni. Denies hernias, discharge or sores on penis, testicular masses or pain, impotency or STD's. Menyangkal hernia, kotoran atau luka pada penis, testis massa atau sakit, impotensi atau STD's. Denies any sexual problems or pain with intercourse. Menyangkal masalah seksual atau sakit dengan hubungan seksual. Musculoskeletal: see History of Present Illness (HPI). Muskuloskeletal: lihat Sejarah

Present Penyakit (IKM). Neurological: Denies fainting, seizures, tingling or tremors. Neurologis: Pesawat pingsan, kejang, kesemutan atau tremor. (See HPI). (Lihat IKM). Endocrine: Denies thyroid problems, heat/cold intolerances, or excessive sweating. Endokrin: mengingkari masalah tiroid, panas / dingin intoleransi, atau berkeringat berlebihan. DM diagnosed 1 year ago; controlled with diet; does not check blood sugars at home. DM didiagnosis 1 tahun yang lalu; dikontrol dengan diet; tidak memeriksa gula darah di rumah. Psychiatric: Denies nervousness, memory problems, or depression. Psikiatri: Pesawat gugup, masalah memori, atau depresi. Reports more than usual stressed/tense emotions in past 4 months due to girlfriend's children. Laporan lebih dari biasanya stres / tegang emosi di masa lalu 4 bulan karena pacar anak-anak.

Physical Examination: 46 year old black male in no distress sitting on examination table, alert and oriented (AO) x 3, cooperative, communicates well with good eye contact. Pemeriksaan Fisik: 46 tahun laki-laki kulit hitam tidak tertekan duduk di meja periksa, waspada dan berorientasi (AO) x 3, koperasi, berkomunikasi dengan baik dengan kontak mata yang baik. Skin: Brown, dry, turgor with instant recoil, no lesions or tenderness. Kulit: Coklat, kering, turgor dengan cepat mundur, tidak ada luka atau kelembutan. Nail beds pink without clubbing, brisk capillary refill. Paku tempat tidur merah muda tanpa clubbing, kapiler cepat isi ulang. Hair coarse with normal distribution. Rambut kasar dengan distribusi normal. HEENT: Scalp freely movable without lesions or tenderness, well-spaced symmetric facial features. HEENT: Scalp bebas bergerak tanpa luka atau kelembutan, baik-spasi fitur wajah simetris. No periorbital edema or ecchymosis, lids and lashes normal. Tidak ada periorbital edema atau ecchymosis, kelopak dan bulu mata normal. PERRLA, internuclear ophthalmoplegia (INO) present bilaterally, full visual fields, red reflex present, no papilledema or AV nicking noted. PERRLA, internuclear ophthalmoplegia (INO) hadir secara bilateral, penuh bidang visual, refleks merah sekarang, tidak ada papilledema atau AV nicking dicatat. Cornea and lens clear, retina pink, no hemorrhages or exudate. Kornea dan lensa yang jelas, retina merah muda, tidak ada perdarahan atau eksudat. External ears normal in shape/size, tympanic membranes intact, gray and translucent, light reflex and bony landmarks present. Telinga eksternal normal dalam bentuk / ukuran, membran timpani utuh, abu-abu dan tembus, cahaya Landmark refleks dan kurus hadir. Rinne - air > bone conduction bilaterally, Weber midline. Rinne - udara> konduksi tulang bilateral, Weber garis tengah. No flaring of nares, patent bilaterally with septum slightly to right of midline, pink/moist mucosa, no lesions or polyps, no discharge. Tidak ada pembakaran nares, paten bilateral dengan septum sedikit ke kanan dari garis tengah, pink / lembab mukosa, tidak ada luka atau polip, ada kotoran. No frontal or maxillary sinus tenderness on palpation. Tidak ada frontal atau berkenaan dgn rahang atas kelembutan pada palpasi sinus. Buccal mucosa pink/moist, no lesions, multiple fillings noted, pink gingiva. Buccal Mukosa merah muda / lembab, tidak ada lesi, beberapa tambalan dicatat, gingiva merah muda. Tongue midline, no lesions, uvula midline, pharynx without lesions, drainage or erythema, gag reflex intact. Neck: No masses, lymphadenopathy; trachea midline, thyroid borders palpable without enlargement or nodules. Lidah garis tengah, tidak ada lesi, anak lidah garis tengah, faring tanpa lesi, drainase atau eritema, gag refleks utuh. Leher: Tidak ada massa, limfadenopati; trakea garis tengah, perbatasan tiroid teraba tanpa pembesaran atau nodul. Full ROM, + L'Hermitte's sign, no carotid bruits, stridor or tenderness. Kendali ROM, + L'Hermitte's tanda, tidak ada karotid bruits, Stridor atau kelembutan. Chest: Lungs clear to auscultation bilaterally, vocal and tactile fremitus equal from apex to base, expiration = inspiration, resonant percussion throughout. Dada: Paru-paru auskultasi jelas bilateral, vokal dan sentuhan fremitus sama dari puncak ke pangkalan, kedaluwarsa = inspirasi,

perkusi resonan seluruh. Palpation of chest/thorax reveals no deformity or tenderness to ribs, sternum, clavicles or scapulae, no scoliosis of spine. Cardiovascular: S1S2 with rate of 80 beats per minute (bpm), no murmurs, rubs, clicks or extra heart sounds. Palpasi dada / toraks, ternyata tidak cacat atau kelembutan untuk iga, sternum, klavikula atau scapulae, tidak ada scoliosis dari tulang belakang. Kardiovaskular: S1S2 dengan rate sebesar 80 denyut per menit (dpm), tidak ada murmur, gesekan, klik atau tambahan suara hati. PMI at 5th intercostal space, midclavicular line, no heaves, lifts or thrills. PMI di ruang interkostal 5, midclavicular baris, tidak ada heaves, lift atau thrills. Apical and radial pulse equal. Nadi apikal dan radial sama. Abdomen: Rounded abdomen without scars or lesions, bowel sounds x 4 quadrants, no bruits auscultated. Abdomen: Rounded perut tanpa bekas luka atau luka, usus terdengar x 4 kuadran, tidak ada bruits auscultated. Liver span 9 cm at right midclavicular line by percussion, unable to palpate liver, spleen or kidneys, no tenderness, distention, rebound or guarding. Hati span 9 cm di sebelah kanan garis midclavicular oleh perkusi, tak mampu meraba hati, limpa atau ginjal, tidak ada nyeri tekan, distensi, rebound atau menjaga. Extremities: Radial, femoral, dorsalis pedis (DP) and posterior tibial (PT) pulses equal bilaterally; full ROM to shoulders, elbows, wrists, hips, knees and ankles bilaterally. Ekstremitas: radial, femoral, dorsalis pedis (DP) dan posterior tibialis (PT) pulsa sama bilateral; penuh ROM ke bahu, siku, pergelangan tangan, pinggul, lutut dan pergelangan kaki secara bilateral. Strength 5+ / 5+ in UE bilaterally, 4+ / 5+ in LE bilaterally. Kekuatan 5 + / 5 + di UE secara bilateral, 4 + / 5 + di LE bilateral. No swelling, tenderness, heat or erythema noted in any extremity. Ada yang bengkak, nyeri, panas atau eritema dicatat dalam setiap ekstremitas. Neurologic: AO x 3, answers questions appropriately and timely, long and short term memory intact, good articulation and speech pattern. Neurologis: AO x 3, menjawab pertanyaan secara tepat dan tepat waktu, panjang dan memori jangka pendek utuh, baik artikulasi dan pola bicara. Cranial nerves (CN) V-XII grossly intact, no adduction on attempted horizontal gaze to one side with nystagmus in abducting eye (INO) bilaterally. Saraf kranial (CN) V-XII terlalu utuh, tidak ada adduksi pada horisontal mencoba menatap ke satu sisi dengan menculik nystagmus dalam mata (INO) bilateral. Rapid alternating movements and finger-to-nose test normal, + Romberg test. Bolak cepat gerakan dan jari-ke-tes hidung normal, + Romberg tes. Unsteady gait, uses examining table and wall for support, unable to do heel-toe walking. Goyah gaya berjalan, menggunakan meja periksa dan dinding untuk dukungan, tidak dapat melakukan tumit-jari berjalan. Dull/sharp sensation intact in UE bilaterally, but decreased in LE bilaterally, vibration sensation intact in UE but decreased at ankles/toes bilaterally. Tumpul / tajam sensasi utuh di UE secara bilateral, tetapi menurun di LE bilateral, sensasi getaran utuh di UE tetapi menurun pada pergelangan kaki / jari kaki secara bilateral. Two point discrimination intact in UE and trunk, but decreased in LE. Biceps, brachioradial, triceps, and patellar reflexes 4+ / 4+ bilaterally, achilles reflex 3+ / 4+ bilaterally, positive Babinski sign bilaterally, positive ankle clonus bilaterally. Utuh diskriminasi dua titik di UE dan bagasi, tetapi menurun pada LE. Biceps, brachioradial, trisep, dan patela refleks 4 + / 4 + bilateral, refleks Achilles 3 + / 4 + bilateral, Babinski tanda positif bilateral, pergelangan kaki positif clonus bilateral.

Lab Work: No updated lab work since patient's hospitalization in November. Lab Kerja: Tidak diperbaharui laboratorium pasien rawat inap sejak bulan November.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Diagnosis

Subjective and objective cues that emanate from the interview and physical exam will initiate hypothesis generation of possible diagnoses for this patient. Subjektif dan objektif isyarat yang berasal dari wawancara dan pemeriksaan fisik akan memulai generasi hipotesis kemungkinan diagnosa untuk pasien ini. This hypothesis list will be revised and refined as the process of data gathering and interpretation evolves. Daftar hipotesis ini akan direvisi dan disempurnakan sebagai proses pengumpulan data dan interpretasi berkembang. Once relevant data are accumulated, one or more hypotheses are accepted as sufficiently valid to guide further testing, therapeutic, or prognostic decisions ( 1 ). Setelah data yang relevan dikumpulkan, satu atau lebih hipotesis yang diterima sebagai panduan cukup valid untuk pengujian lebih lanjut, terapi, atau keputusan prognostik (1). These surviving hypotheses comprise the differential diagnosis list. Hipotesis yang masih hidup ini terdiri dari daftar diagnosis diferensial. The three most probable differential diagnoses for this particular patient are based on the physical exam (PE) findings and historical data, mainly, MS, DM, and alcohol use. Tiga diferensial diagnosa paling mungkin untuk pasien khusus ini didasarkan pada pemeriksaan fisik (PE) temuan dan data historis, terutama, MS, DM, dan alkohol. The PE findings and chief complaint point to a peripheral neuropathy which could be an exacerbation of his MS, or a result of a new compounding problem. Therefore, the three most likely differential diagnoses for this patient are: (a) MS exacerbation with demyelination neuropathy, (b) toxic/nutritional neuropathy secondary to alcohol use, and (c) metabolic neuropathy secondary to DM. The PE temuan dan keluhan utama mengarah ke suatu neuropati perifer yang dapat menjadi eksaserbasi MS, atau akibat dari masalah peracikan baru. Oleh karena itu, tiga kemungkinan besar diferensial diagnosa untuk pasien ini adalah: (a) MS demyelination eksaserbasi dengan neuropati , (b) beracun / nutrisi neuropati alkohol sekunder, dan (c) metabolik sekunder neuropati DM.

a) MULTIPLE SCLEROSIS a) Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis is characterized by demyelination (myelin destruction), chronic inflammation and scarring of the white matter of the brain and spinal cord. Multiple sclerosis dicirikan oleh demyelination (myelin penghancuran), peradangan kronis dan jaringan parut dari masalah putih otak dan sumsum tulang belakang. This disease is the major cause of chronic disability in young adults and is associated with exacerbations and remissions of symptoms ( 2 ). Penyakit ini merupakan penyebab utama kecacatan kronis pada dewasa muda dan berhubungan dengan eksaserbasi dan remisi gejala (2). The sporadic patches of demyelination cause varied neurologic function throughout the body. Bercak-bercak yang sporadis menyebabkan demyelination fungsi neurologis yang bervariasi di seluruh tubuh. Partial remyelination can occur after an attack which accounts for partial resolution of symptoms. Remyelination parsial dapat terjadi setelah sebuah serangan yang menjelaskan gejala penyelesaian parsial. These manifestations can range from a benign illness to a rapidly evolving and disabling disease ( 3 ). Manifestasi ini dapat berkisar dari penyakit berbahaya untuk yang cepat merubah dan melumpuhkan penyakit (3). The exact etiology is unknown, but research suggests a combination of an autoimmune response, genetic susceptibility, and environmental exposures ( 4 ). Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi penelitian menunjukkan kombinasi dari respons autoimmune, kerentanan genetik, dan eksposur lingkungan (4). Indirect evidence that emotional stress, overwork, fatigue, pregnancy, and acute respiratory infections precede the onset supports this theory (2). Bukti tidak langsung bahwa

stres emosional, kerja paksa, kelelahan, kehamilan, dan infeksi saluran pernafasan akut mendahului onset mendukung teori ini (2). The initial symptoms of MS in order of highest to lowest occurrence are weakness, sensory loss, paresthesias, optic neuritis, diplopia, ataxia, vertigo, bladder dysfunction, L'Hermitte, pain, dementia and visual loss (3). Gejala awal MS dalam urutan tertinggi ke terendah terjadi adalah kelemahan, hilangnya sensorik, paresthesias, neuritis optik, diplopia, ataksia, vertigo, disfungsi kandung kemih, L'Hermitte, rasa sakit, pikun dan kehilangan penglihatan (3).

The clinical course usually follows one of three patterns: relapsing/remitting, chronic progressive, and relapsing/progressive. Saja klinis biasanya mengikuti salah satu dari tiga pola: kambuh / timbul, kronis progresif, dan kambuh / progresif. Relapsing/remitting is characterized by attacks followed by near complete or complete remissions (4). Kambuh / timbul ditandai oleh serangan diikuti oleh hampir lengkap atau remisi lengkap (4). These patients may eventually develop chronic/progressive symptoms with steady gradual worsening, which is also found in patients that develop MS later in life. Pasien-pasien ini mungkin pada akhirnya berkembang menjadi kronis / gejala progresif dengan mantap bertahap memburuk, yang juga ditemukan pada pasien MS yang berkembang di kemudian hari. The relapsing/progressive course has chronic progressive disease exacerbated by acute attacks and minimal remission (4). The kambuh / progresif progresif tentu saja memiliki penyakit kronis diperburuk oleh serangan akut dan minimal pengampunan (4). The patient described in this case study appears to be following the relapsing/remitting course thus far. Pasien yang diuraikan dalam studi kasus ini tampaknya mengikuti kambuh / timbul tentu saja sejauh ini. He reported near complete remissions of symptoms after the two hospitalizations and IV steroid treatments, except for continuous need of self-catheterization. Dia melaporkan dekat remisi lengkap gejala setelah dua dirawat di rumah sakit dan pengobatan steroid IV, kecuali untuk terus-menerus memerlukan kateterisasi diri. Although those two attacks were characteristic of acute onset of symptoms and the current onset of symptoms was much slower, there is a possibility these symptoms are a manifestation of MS exacerbation. Meskipun kedua serangan itu ciri khas dari onset gejala akut dan gejala awal saat ini jauh lebih lambat, ada kemungkinan gejala-gejala tersebut merupakan manifestasi dari MS eksaserbasi. The patient's report of recent increased stress and anxiety in his life could contribute to an exacerbation. Laporan pasien meningkat akhir-akhir ini stres dan kecemasan dalam hidupnya dapat berkontribusi untuk eksaserbasi. The small amount of Baclofen the patient is taking should not produce that much muscle weakness, and especially not limited to the lower extremities. Jumlah kecil baclofen pasien mengambil tidak boleh menghasilkan banyak kelemahan otot, dan terutama tidak terbatas pada ekstremitas bawah.

According to Gross ( 5 ), proprioceptive loss resulting in sensory ataxia and abnormal gait may occur in peripheral neuropathy or in disease of the posterior columns of the spinal cord. Menurut Gross (5), mengakibatkan kerugian proprioseptif sensoris ataksia dan gaya berjalan yang abnormal dapat terjadi di perifer neuropati atau penyakit kolom posterior sumsum tulang belakang. A positive Romberg test is a relevant positive physical finding for the two possibilities. Romberg positif tes yang relevan menemukan fisik positif untuk dua kemungkinan. If proprioceptive loss is from spinal cord disease, upper motor neuron findings may be present such as positive Babinski's sign and spasticity (5). Jika proprioseptif kerugian dari penyakit saraf tulang belakang, atas temuan motor neuron mungkin ada seperti tanda positif dan Babinski Spasticity (5). In order to confirm whether the symptoms are a result of a MS exacerbation neuropathy or a

type of secondary neuropathy, an electromyogram (EMG) and nerve conduction study (NCS) were ordered. Dalam rangka untuk mengkonfirmasi apakah gejala tersebut adalah akibat dari eksaserbasi MS neuropati atau neuropati jenis sekunder, sebuah elektromiogram (EMG) dan studi konduksi saraf (NCS) diperintahkan.

The EMG and NCS provide one of the best means of diagnosing myopathies and neuropathies ( 6

). The EMG dan NCS memberikan salah satu cara terbaik untuk mendiagnosis myopathies dan neuropati (6). The EMG is used to detect and measure the electrical discharge, or action potential, originating in a skeletal muscle. Yang EMG digunakan untuk mendeteksi dan mengukur Sidat listrik, atau potensial aksi, yang berasal dalam otot rangka. Skeletal muscle at rest has little electrical activity. Pada saat istirahat otot rangka memiliki sedikit aktivitas listrik. An evidence of spontaneous, involuntary electrical activity while a muscle is at rest generally indicates some neuromuscular abnormality (6). Bukti spontan, spontan kegiatan listrik sementara sisanya otot pada umumnya menunjukkan beberapa kelainan neuromuskuler (6). The NCS records electrical response of a muscle to stimulation of its motor nerve at two or more points along its course. Catatan NCS listrik yang respon otot terhadap rangsangan dari saraf motorik pada dua atau lebih titik sepanjang jalurnya. This permits conduction velocity to be determined between the points of stimulation. Hal ini memungkinkan kecepatan konduksi akan ditentukan antara titik-titik rangsangan. Sensory NCS determine the conduction velocity and amplitude of action potentials in sensory fibers between two points (3). Indra NCS menentukan kecepatan konduksi dan amplitudo tindakan potensi dalam serat sensoris antara dua titik (3). These measurements are then compared with a published norm, such as those listed by DeLisa ( 7 ). Pengukuran ini kemudian dibandingkan dengan norma yang dipublikasikan, seperti yang tercantum oleh Delisa (7).

The two major components in peripheral nerves are the axon and myelin. Dua komponen utama dalam saraf perifer adalah akson dan mielin. Therefore, a peripheral neuropathy can be classified according to the predominant pathological involvement: axonal degeneration or segmental demyelination. Oleh karena itu, neuropati perifer dapat diklasifikasikan menurut patologis dominan keterlibatan: axonal degenerasi atau segmental demyelination. With peripheral neuropathy, the NCS should be done in testable nerves in both legs and in one arm as nerve conduction abnormalities are not observed uniformly in all peripheral nerves ( 8 ). This patient's EMG and NCS results are described in Table 1 and Table 2. Dengan neuropati perifer, yang NCS harus dilakukan dalam saraf dapat diuji di kedua kaki dan dalam satu lengan sebagai abnormalitas konduksi saraf tidak diamati secara seragam di semua saraf perifer (8). Ini pasien EMG dan hasil NCS dijelaskan pada Tabel 1 dan Tabel 2.

Although the EMG findings were within normal limits, there were several abnormalities in the NCS according to those normal values reported by DeLisa (7). Meskipun EMG temuan itu dalam batas normal, ada beberapa kelainan di NCS sesuai dengan nilai normal yang dilaporkan oleh Delisa (7). Sural nerves were unobtainable bilaterally with decreased sensory nerve action potential (SNAP) amplitudes. Sural saraf yang didapat secara bilateral dengan penurunan potensial aksi saraf sensoris (SNAP) amplitudo. There was also decreased motor amplitudes except right ulnar, and there was no desynchronization of compound action potential (temporal dispersion). Ada juga menurun amplitudo motor kecuali benar ulnaris, dan tidak ada tindakan desynchronization senyawa potensial (temporal dispersi). The nerve conduction velocity (NCV)

can be used to differentiate between axonal degeneration and segmental demyelination. Kecepatan konduksi saraf (NCV) dapat digunakan untuk membedakan antara axonal degenerasi dan segmental demyelination. The axon is the lest effective in action potential conduction, and the myelin is the most effective due to saltatory conduction in myelinated fibers. Akson adalah agar efektif dalam potensial aksi konduksi, dan myelin adalah yang paling efektif karena yg berdansa myelinated konduksi dalam serat. The NCV will be mildly slow or normal (>35 m/sec) in axonal degeneration, but will be markedly slow (<30 m/sec) in segmental demyelination (8). Yang NCV akan agak lambat atau normal (> 35 m / detik) di axonal degenerasi, namun akan nyata lambat (<30 m / detik) di segmental demyelination (8). Based on the above EMG and NCS, this patient was diagnosed with sensory motor axonal peripheral neuropathy. Berdasarkan di atas EMG dan NCS, pasien ini didiagnosis dengan axonal motorik sensorik neuropati perifer. This finding rules out the first differential diagnosis of MS exacerbation with demyelination neuropathy. Temuan ini aturan keluar diagnosis diferensial pertama MS demyelination eksaserbasi dengan neuropati.

Sensory motor axonal peripheral neuropathy can be caused by either one of the remaining differential diagnosis since both metabolic and toxic/nutritional neuropathies can be manifested as such (8). Axonal motorik sensorik neuropati perifer dapat disebabkan oleh salah satu dari diagnosis diferensial yang tersisa karena keduanya metabolik dan beracun / nutrisi neuropati dapat diwujudkan seperti itu (8). Pruitt ( 9 ) listed diabetes, alcohol abuse, and B-vitamin deficiency as common causes of subacute (weeks to 1-2 years) sensorimotor peripheral neuropathies. Pruitt (9) tercantum diabetes, penyalahgunaan alkohol, dan kekurangan vitamin B-sebagai penyebab umum subakut (minggu untuk 1-2 tahun) sensorimotor perifer neuropati.

b) TOXIC / NUTRITIONAL b) Toxic / GIZI

According to Oh (8), alcoholic neuropathy is one of the most common forms of peripheral neuropathy, and about 20% of alcoholic patients are known to have peripheral neuropathy. Menurut Oh (8), neuropati beralkohol adalah salah satu bentuk yang paling umum neuropati perifer, dan sekitar 20% dari pasien pecandu alkohol dikenal memiliki neuropati perifer. Nerve conduction abnormalities are observed in 88% of cases in at least 2 out of 4 nerves in sensory NCS and 2 out of 3 nerves in motor NCS. Abnormalitas konduksi saraf diamati di 88% kasus dalam sekurang-kurangnya 2 dari 4 saraf di indra NCS dan 2 keluar dari 3 saraf NCS bermotor. The predominant process in alcoholic neuropathy is axonal degeneration of the heavily myelinated fibers (8). Proses yang dominan adalah neuropati alkoholik axonal degenerasi dari myelinated berat serat (8). Alcoholic neuropathy is distal, symmetric, and involves both the sensory and motor systems. Neuropati alkohol adalah distal, simetris, dan melibatkan baik sistem sensorik dan motorik. B vitamin deficiencies can also contribute to the neuropathy ( 10 ). Kekurangan vitamin B juga dapat berkontribusi terhadap neuropati (10). Alcohol metabolism results in a dangerous shift of the body's acid-base balance toward acid and increased fatty acid synthesis causes the liver to become clogged with fat ( 11 ). Hasil metabolisme alkohol dalam pergeseran berbahaya tubuh keseimbangan asam-basa terhadap asam dan peningkatan sintesis asam lemak menyebabkan hati menjadi tersumbat dengan lemak (11). The liver becomes very inefficient and impairs a person's nutritional health in ways that cannot be corrected by diet alone. Hati menjadi sangat tidak efisien dan mengganggu gizi seseorang kesehatan dengan cara-cara yang tidak dapat diperbaiki dengan diet saja.

An assessment of alcohol related behavior may be made with the Michigan Alcoholic Screening Test (MAST) or with the CAGE questionnaire ( 12 ). Penilaian perilaku terkait alkohol dapat dilakukan dengan Pemutaran Minuman Michigan Test (MAST) atau dengan kuesioner SANGKAR (12). Lab studies that would help identify impaired hepatic function include liver function tests (LFTs). Laboratorium studi yang akan membantu mengidentifikasi gangguan fungsi hepatik meliputi tes fungsi hati (LFT). Aspartate aminotransferase (AST) concentration is slightly increased in alcoholic cirrhosis, but has a three to sixfold increase in alcoholic hepatitis ( 13 ). Aspartate aminotransferase (AST) konsentrasi sedikit meningkat pada sirosis alkoholik, namun memiliki tiga sampai enam kali lipat peningkatan hepatitis alkoholik (13). The sedimentation rate (ESR) will be increased in inflammatory or degenerative process. The sedimentation rate (ESR) akan meningkat pada peradangan atau proses degeneratif. Vitamin B12 and folate levels are usually decreased in the alcoholic due to nutritional deficits ( 14 ). Vitamin B12 dan folat biasanya menurun tingkat dalam alkohol karena kekurangan gizi (14). If the lab results indicated alcoholic process with nutritional deficits, the treatment would be abstinence and vitamin replacement, such as EC thiamine 40mg PO QD and a multivitamin 1 PO QD ( 15 ). Jika hasil laboratorium menunjukkan proses beralkohol dengan kekurangan gizi, perawatan akan menjadi pantangan dan vitamin pengganti, seperti tiamin EC 40mg PO QD dan multivitamin 1 PO QD (15). The symptoms should improve over 4-6 months if the patient adheres to treatment (10). Gejala harus meningkatkan lebih dari 4-6 bulan jika pasien melekat terhadap pengobatan (10). A referral to Alcoholics Anonymous should be made as well. Sebuah rujukan ke Alcoholics Anonymous harus dibuat juga.

NCS identifies neuropathy in 76-80% of patients with diabetic neuropathy (8). NCS mengidentifikasi neuropati pada 76-80% pasien dengan diabetes neuropati (8). Among the various electrophysiological parameters, the sensory action potentials have been shown to be the most sensitive indicator for neuropathy in diabetic patients. Di antara berbagai electrophysiological parameter, potensi tindakan sensorik telah terbukti menjadi indikator yang paling sensitif untuk neuropati pada pasien diabetes. Median sensory conduction abnormalities were observed in 80% of patients, whereas the motor distal latency was abnormally delayed in 40% (8). Kelainan konduksi sensorik Median yang diamati dalam 80% pasien, sedangkan motor itu tidak normal distal latency tertunda dalam 40% (8).

c) DIABETES MELLITUS c) Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus is a chronic disease of insulin deficiency or resistance, and is characterized by disturbances in carbohydrate, protein, and fat metabolism ( 16 ). Diabetes mellitus adalah penyakit kronis kekurangan insulin atau resistensi, dan ditandai oleh gangguan karbohidrat, protein, dan metabolisme lemak (16). Insulin transports glucose into the cell for use as energy and storage as glycogen, as well as stimulates protein synthesis and free fatty acid storage in the fat deposits. Insulin transport glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi dan penyimpanan sebagai glikogen, dan juga merangsang sintesis protein dan asam lemak bebas penyimpanan dalam deposit lemak. Insulin deficiency compromises the body tissue's access to essential nutrients for fuel and storage ( 17 ). Type II diabetes is often a finding discovered by chance on screening urinalysis or blood sugar ( 18 ) as was the case with this patient one year ago. Kekurangan insulin tubuh kompromi akses jaringan untuk nutrisi penting untuk bahan bakar dan penyimpanan (17). Type II diabetes adalah sering kali ditemukan secara kebetulan menemukan di

skrining urine atau gula darah (18) seperti yang terjadi dengan pasien ini satu tahun yang lalu. He was advised to exercise at least 3 times weekly and eat a diet high in carbohydrates and fiber. Dia disarankan untuk berolahraga minimal 3 kali seminggu dan makan diet tinggi karbohidrat dan serat. No medication or continuous blood sugar monitoring were prescribed for him at the time of diagnosis. Tidak ada obat atau pemantauan gula darah terus menerus yang diresepkan untuk dirinya pada saat diagnosis. The patient stated that he did try to increase his exercise immediately after the diagnosis, but that only lasted a couple of months. Pasien menyatakan bahwa ia memang berusaha untuk meningkatkan latihan segera setelah diagnosis, tapi itu hanya berlangsung beberapa bulan. He reports that he has not been eating “right” either, and averages only one full meal a day with multiple small snacks. Dia melaporkan bahwa dia belum makan "benar" baik, dan rata-rata hanya satu makan sehari penuh dengan beberapa camilan kecil.

Due to the patient's lack of exercise and diet control, increased stress, and lack of blood work since November, the possibility of undetected prolonged hyperglycemia existed. Karena pasien kurang olahraga dan diet kontrol, meningkatkan stres, dan kekurangan darah sejak bulan November, kemungkinan terdeteksi hyperglycemia berkepanjangan ada. The patient's glucose levels were >200 when hospitalized in November and given IV steroids. Pasien kadar glukosa> 200 ketika dirawat di rumah sakit pada bulan November dan IV diberikan steroid. Degenerative complications of DM, such as neuropathy, may be present in the absence of symptomatic hyperglycemia ( 19 ) and nerve conduction abnormalities can occur early in the disease (8). Degeneratif komplikasi DM, seperti neuropati, dapat hadir dalam ketiadaan gejala hiperglikemia (19) dan abnormalitas konduksi saraf dapat terjadi pada awal penyakit (8). Hyperglycemia-induced sorbitol accumulation in nerve tissues may lead to axonal loss and peripheral neuropathy, which is predominantly sensory in nature and usually effects the lower extremities (18). Hyperglycemia diinduksi akumulasi sorbitol dalam jaringan saraf dapat mengakibatkan kerugian dan axonal neuropati perifer, yang didominasi indra di alam dan biasanya efek ekstremitas bawah (18).

A basic lab test to get a rough estimate of current glucose control is the urine ketone test which is a part of the average urinalysis (UA). Tes laboratorium dasar untuk mendapatkan perkiraan kasar kontrol glukosa saat ini adalah tes keton urin yang merupakan bagian dari urine rata-rata (UA). The amount of ketones present in the urine indicates the severity of metabolic acidosis ( 20 ). Jumlah keton dalam urin menunjukkan tingkat keparahan asidosis metabolik (20). A random blood sugar would indicate the glucose level at the time the blood was drawn, but is a poor test to assess control over time. Gula darah acak akan menunjukkan tingkat glukosa pada saat darah diambil, tetapi adalah sebuah tes yang buruk untuk menilai kontrol dari waktu ke waktu. Hemoglobin A1c (HbA1c) is the glycosylated form of hemoglobin in the red cell. A1C hemoglobin (HbA1c) adalah bentuk glikosilasi hemoglobin dalam sel darah merah. Measurement of the HbA1c allows an assessment of overall glycemic control for the previous 2-3 months, which is the life span of the red blood cell (RBC) (18). Pengukuran HbA1c memungkinkan penilaian keseluruhan kontrol glisemik untuk 2-3 bulan sebelumnya, yang adalah hidup dari sel darah merah (RBC) (18). Values of 11-12% correlate with glucose levels >300 mg/dL and indicates poor carbohydrate control (18). Nilai 11-12% berkorelasi dengan kadar glukosa> 300 mg / dL dan menunjukkan karbohidrat miskin DNS (18). This patient's HbA1c value was 13% of total hemoglobin. Ini nilai HbA1c pasien adalah 13% dari total hemoglobin.

The Diabetes Control and Complications Trial [3] has demonstrated conclusively the benefit of tight glycaemic control as compared to poor control. Diabetes Control and Complications Trial [3] telah menunjukkan secara meyakinkan manfaat kontrol glycaemic ketat dibandingkan dengan kontrol miskin. Tight glycaemic control was defined as mean glycated Hgb concentrations of 1 and 3% above the non-diabetic reference range (17). Ketat kontrol glycaemic didefinisikan sebagai Hgb glycated berarti konsentrasi 1 dan 3% di atas referensi non-diabetes kisaran (17). Intensive insulin therapy with those patients who did not have neuropathy at base line reduced the appearance of neuropathy at 5 years to 3% versus 10% in the conventional therapy group. Similarly, intensive therapy reduced the appearance of already existing neuropathy from 16% to 7% at 5 years (17). Terapi insulin intensif dengan pasien yang tidak memiliki garis dasar neuropati pada penampilan mengurangi neuropati pada 5 tahun menjadi 3% banding 10% pada kelompok terapi konvensional. Demikian pula, terapi intensif mengurangi munculnya neuropati sudah ada dari 16% hingga 7 % pada 5 tahun (17). It is clinically plausible to assume that such tight control in noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) would also reduce the risk of neuropathy in those patients as well. Hal ini secara klinis masuk akal untuk menganggap bahwa pengawasan yang ketat seperti di noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) juga akan mengurangi risiko pada pasien neuropati juga. NIDDM patients respond well to sulfonylureas which act by stimulating release of insulin from the beta cell (19). Pasien NIDDM menanggapi dengan baik sulfonilurea yang bertindak dengan merangsang pelepasan insulin dari sel beta (19). Sulfonylureas increase insulin release with lowering of the blood glucose level. Sulfonylureas meningkatkan pelepasan insulin dengan penurunan tingkat glukosa darah. The insulin levels decrease as the glucose level falls, which masks the initial stimulation of insulin release since blood glucose is the major stimulus to insulin release (19). Tingkat insulin menurun ketika tingkat glukosa jatuh, yang topeng stimulasi awal pelepasan insulin sejak glukosa darah adalah untuk stimulus utama pelepasan insulin (19). The patient could be started on glyburide 5mg PO QD and instructed on potential side effects as well as signs/symptoms of hypoglycemia (16). Pasien tersebut akan dimulai pada PO glyburide 5mg QD dan menginstruksikan mengenai potensi efek samping serta tanda-tanda / gejala hipoglikemia (16). He needs to be instructed on how to monitor his blood sugars at home and be reminded of proper exercise/diet routine. Dia perlu instruksi tentang bagaimana untuk memonitor gula darah di rumah dan diingatkan tentang latihan yang tepat / diet yang rutin. He should be referred to the General Medicine clinic for future follow up concerning his DM as well as the diabetic educator class for more detailed teaching. Dia harus dirujuk ke Kedokteran Umum klinik untuk menindaklanjuti mengenai masa depan nya DM serta kelas pendidik diabetes untuk mengajar lebih rinci. In the future, the patient might also benefit from aldose reductase inhibitors (ARIs) which prevent and reverse nerve conduction deficits and biochemical abnormalities in diabetic animals. Di masa depan, pasien mungkin juga manfaat dari aldosa reduktase inhibitor (ARIS) yang mencegah dan membalikkan defisit konduksi saraf dan kelainan biokimia dalam diabetes hewan. One study found increases in the numbers of regenerating fibers in sural nerve biopsies from patients treated with ARI ( 21 ). Satu studi menemukan peningkatan jumlah serat dalam regenerasi saraf sural biopsi dari pasien yang diobati dengan ARI (21). The results of the multi-national randomized trials are still eagerly awaited. Hasil dari multi-nasional uji acak masih ditunggu-tunggu.

If the patient monitors his blood sugar regularly, adheres to the glyburide therapy, and follows his diet/exercise instructions, he might be able to eventually discontinue the glyburide. Jika pasien monitor gula darahnya secara teratur, mematuhi glyburide terapi, dan mengikuti-Nya

diet / latihan instruksi, dia mungkin bisa akhirnya menghentikan glyburide. Hopefully his neuropathy will improve with better glucose control, which will make it easier to exercise as he should. Mudah-mudahan dengan neuropati akan meningkatkan kontrol glukosa yang lebih baik, yang akan membuat lebih mudah untuk latihan seperti yang seharusnya. He will need support from his girlfriend to assist with proper diet, as well as assist and encourage him to properly monitor his blood sugar. Dia akan membutuhkan dukungan dari pacarnya untuk membantu dengan diet yang tepat, serta membantu dan mendorong dia untuk benar memonitor gula darah. His MS and neurogenic bladder will be lifelong problems and he will need to continue to self catheterize as well as keep his follow up appointments with the neurology clinic. MS dan kandung kemih neurogenik akan menjadi masalah seumur hidup dan ia akan perlu untuk terus catheterize diri serta menindaklanjuti menepati janji dengan klinik neurologi. He will need emotional as well as physical support if there are any more MS exacerbations in the future. Dia akan perlu emosional serta dukungan fisik jika ada perburukan MS lagi di masa depan. The hardest road he may have ahead of him is to seek treatment for alcohol abuse. Jalan yang paling sulit dia mungkin di depannya adalah untuk mencari perawatan untuk penyalahgunaan alkohol. He will need support and encouragement from his girlfriend, as well as we, the healthcare professionals. Dia akan membutuhkan dukungan dan dorongan dari pacarnya, dan juga kami, para profesional kesehatan.

References Referensi

1. 1. Kassirer JP, and Kopelman RL. Kassirer JP, dan Kopelman RL. Learning clinical reasoning. Belajar penalaran klinis. Baltimore: Williams & Wilkins; 1991. ( s ) Baltimore: Williams & Wilkins; 1991. (S)

2. 2. Multiple Sclerosis. Multiple Sclerosis. In: Norris J, editor. Dalam: Norris J, editor. Professional guide to diseases. Panduan profesional untuk penyakit. 5th ed. 5th ed. Springhouse (PA): Springhouse Corporation; 1995. Springhouse (PA): Springhouse Corporation; 1995. p. hal 644-646. ( s ) 644-646. (S)

3. 3. Hauser SL. Hauser SL. Multiple sclerosis and other demyelinating diseases. Multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, & Kasper DL, editors. Harrison's principles of internal medicine. Dalam: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, & Kasper DL, editor. Harrison prinsip-prinsip kedokteran internal. 13th ed. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994. New York: McGraw-Hill; 1994. p. hal 2287-2295. ( s ) 2287-2295. (S)

4. 4. Management of multiple sclerosis. Management of multiple sclerosis. In: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editors. Dalam: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editor. Primary care medicine: Office evaluation and management in the adult patient. 3rd ed. Obat perawatan primer: Kantor evaluasi dan manajemen di pasien dewasa. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995. Philadelphia: Lippincott; 1995. p. hal 863- 865. ( s ) 863-865. (S)

5. 5. Gross PT. Gross PT. Gait disturbances. Gangguan gait. In: Green HL, Finder RM, Jonson WP, Kaugmann L, Mandel R, & Morrison G, editors. Dalam: Green HL, Finder RM, Jonson

WP, Kaugmann L, Mandel R, & Morrison G, editor. Clinical medicine. Klinis obat. 2nd ed. 2nd ed. St. Louis (MO): Mosby; 1996. p. St Louis (MO): Mosby; 1996. Hal 504-507. ( s ) 504-507. (S)

6. 6. Treseler KM. Treseler KM. Clinical laboratory and diagnostic tests: Significance and nursing implications. Laboratorium klinis dan tes diagnostik: Signifikansi dan implikasi keperawatan. 2nd ed.. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. 2nd ed .. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. p. hal 586- 589. ( s ) 586-589. (S)

7. 7. DeLisa JA. Delisa JA. Manual of nerve conduction velocity and clinical nuerophysiology. Manual kecepatan konduksi saraf dan nuerophysiology klinis. New York: Raven Press; 1994. ( s ) New York: Raven Press; 1994. (S)

8. 8. Oh SJ. Oh SJ. Clinical electromyeography: Nerve conduction studies. Klinis electromyeography: studi konduksi saraf. 2nd ed. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p. hal 15-21, 575-594. ( s ) 15-21, 575-594. (S)

9. 9. Pruitt AA. Pruitt AA. Focal neurologic complaints: Evaluation of nerve root and peripheral nerve syndromes. Focal neurologis keluhan: Evaluasi akar saraf dan saraf perifer sindrom. In: Gorroll AH, May LA, & Mulley NG, editors. Primary care medicine: Office evaluation and management in the adult patient. Dalam: Gorroll AH, May LA, & Mulley NG, editor. Primer obat perawatan: Kantor evaluasi dan manajemen pasien dewasa. 3rd ed. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995. Philadelphia: Lippincott; 1995. P. 835- 842. ( s ) P. 835-842. (S)

10. 10. Adams A, Goldberg EL. Adams A, Goldberg EL. Alcoholism. Alkoholisme. In: Green HL, Finder RM, Jonson WP, Kaugmann L, Mandel R, & Morrison G, editors. Dalam: Green HL, Finder RM, Jonson WP, Kaugmann L, Mandel R, & Morrison G, editor. Clinical Medicine. Clinical Medicine. 2nd ed. 2nd ed. St. Louis (MO): Mosby; 1996. St Louis (MO): Mosby; 1996. p. hal 747-752. ( s ) 747-752. (S)

11. 11. Whitney EN, Catoldo LB, & Rolfes SR. Whitney EN, Catoldo LB, & Rolfes SR. Understanding normal and clinical nutrition. Memahami normal dan klinis gizi. 3rd ed. 3rd ed. St. Paul (MN): West Publishing Co; 1991. St Paul (MN): West Publishing Co; 1991. p. hal 186-192. ( s ) 186-192. (S)

12. 12. Hanna EZ. Hanna EZ. Approach to the patient with alcohol abuse. Pendekatan kepada pasien dengan penyalahgunaan alkohol. In: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editors. Dalam: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editor. Primary care medicine: Office evaluation and management in the adult patient. Obat perawatan primer: Kantor evaluasi dan manajemen di pasien dewasa. 3rd ed. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995. p.1044-1053. ( s ) Philadelphia: Lippincott; 1995. P.1044-1053. (S)

13. 13. Treseler KM. Treseler KM. Clinical laboratory and diagnostic tests: Significance and nursing implications. Laboratorium klinis dan tes diagnostik: Signifikansi dan implikasi keperawatan. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. p. hal 86- 88. ( s ) 86-88. (S)

14. 14. Treseler KM. Treseler KM. Clinical laboratory and diagnostic tests: Significance and nursing implications. Laboratorium klinis dan tes diagnostik: Signifikansi dan implikasi keperawatan. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. p. hal 127- 128. ( s ) 127-128. (S)

15. 15. Shlafer M. The nurse, pharmacology, and drug therapy: A prototype approach. M. Shlafer Perawat, farmakologi, dan terapi obat: Sebuah pendekatan prototipe. 2nd ed. 2nd ed. Redwood (CA): Addison-Wesley Nursing; 1993. ( s ) Redwood (CA): Addison-Wesley Nursing; 1993. (S)

16. 16. Diabetes mellitus. Diabetes melitus. In: Norris J, editor. Dalam: Norris J, editor. Professional guide to disease. Panduan profesional terhadap penyakit. 5th ed. 5th ed. Springhouse (PA): Springhouse Corporation; 1995. Springhouse (PA): Springhouse Corporation; 1995. p. hal 846-849. ( s ) 846-849. (S)

17. 17. Herman WH, Crofford OS. Herman WH, Crofford OS. The relationship between diabetic control and complications. Hubungan antara pengendalian diabetes dan komplikasi. In: Pickup JL, Williams G, editors. Dalam: Penjemputan JL, Williams G, editor. Textbook of diabetes. Textbook of diabetes. 2nd ed. Cambridge (MA): Blackwell Science Ltd.; 1997. 2nd ed. Cambridge (MA): Blackwell Science Ltd; 1997. p. hal 41.1- 41.11. ( s ) 41,1-41,11. (S)

18. 18. Nussbaum SR. Nussbaum SR. Approach to the patient with diabetes mellitus. Pendekatan kepada pasien dengan diabetes mellitus. In: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editors. Dalam: Goroll AH, May LA, & Mulley NG, editor. Primary care medicine: Office evaluation and management in the adult patient. Obat perawatan primer: Kantor evaluasi dan manajemen di pasien dewasa. 3rd ed. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995. Philadelphia: Lippincott; 1995. p. 554-564. ( s ) hal 554-564. (s)

19. 19. Foster DW. Foster DW. Diabetes mellitus. Diabetes melitus. In: Isslbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, & Kasper DL, editors. Dalam: Isslbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, & Kasper DL, editor. Harrison's principles of internal medicine. Harrison prinsip-prinsip internal medicine. 13th ed. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994. New York: McGraw-Hill; 1994. p. hal 1979- 1999. ( s ) 1979-1999. (S)

20. 20. Treseler KM. Treseler KM. Clinical laboratory and diagnostic tests: Significance and nursing implications. Laboratorium klinis dan tes diagnostik: Signifikansi dan implikasi keperawatan. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1988. p. hal 206- 211. ( s ) 206-211. (S)

21. 21. Young RJ. Young RJ. The management of diabetic neuropathy. Pengelolaan diabetes neuropati. In: Pickup JL, Williams G, editors. Dalam: Penjemputan JL, Williams G, editor. Textbook of diabetes. Textbook of diabetes. 2nd ed. 2nd ed. Cambridge (MA): Blackwell Science Ltd.; 1997. Cambridge (MA): Blackwell Science Ltd; 1997. p. 51.1-51.5. ( s ) hal 51,1-51,5. (s)

This article was last modified on Fri, 13 Feb 09 13:18:12 -0600 Artikel ini terakhir diubah pada Fri, 13 Feb 09 13:18:12 -0600