Oklusi Vena Retina Sentral Marco Lius

102012366

D10 Kampus II Ukrida Fakultas Kedokteran

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

liusmarco@live.com Pendahuluan

Mata merupakan salah satu organ pada tubuh manusia yang memiliki peran yang sangat penting yaitu sebagai indera penglihatan, mata terdiri dari berbagai bagian yang saling terkait sehingga seorang manusia dapat melihat, salah satu bagian penting dari mata adalah retina.

Retina merupakan lapisan membran neurosensoris dan merupakan lapisan ketiga bola mata setelah sklera yang merupakan jaringan ikat dan jaringan uvea yang merupakan jaringan vaskuler yang terdiri dari iris, badan siliar, dan koroid. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina.1

Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisir, yang terdiri dari lapisan-lapisan badan sel dan prosesus sinaptik. Walaupun ukurannya kompak dan tampak sederhana apabila dibandingkan dengan struktur saraf misalnya korteks serebrum, retina memiliki daya pengolahan yang sangat canggih. Pengolahan visual retina diuraikan oleh otak, dan persepsi warna, kontras, kedalaman, dan bentuk berlangsung di korteks. Pengolahan informasi di retina berlangsung dari lapisan fotoreseptor melalui akson sel ganglion menuju ke saraf optikus dan otak.Anamnesis

Pada anamnesis, ditanyakan nama, umur, jenis kelamin, keluhan utama, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat sosial, riwayat keluarga, dan riwayat obat.

Keluhan utama biasanya mata merah, berair, terasa seperti ada benda asing di mata. Untuk mencari tahu riwayat penyakit sekarang perlu ditanyakan apakah pasien menggunakan kacamata/lensa kontak, apakah ada penurunan tajam penglihatan, apakah terasa gatal atau tidak, sakit atau tidak, warna sekret mata, kelopak terasa lengket atau tidak, merasa silau (fotofobia) atau tidak. Tanyakan juga mengenai ada atau tidaknya demam, sakit kepala, pembengkakan kelenjar, batuk, bersin-bersin, pilek, sakit ketika menelan, suara serak, dan sakit telinga.

Pada riwayat sosial dan keluarga, perlu ditanyakan apakah pasien merokok, baru pergi ke daerah mana, dan ada tidaknya orang-orang terdekat yang mengalami gejala yang sama.

Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah sering menderita penyakit serupa secara berulang. Pada riwayat obat, ditanyakan apakah menggunakan obat-obatan tertentu dan apakah alergi terhadap suatu obat tertentu.Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang diperlukan meliputi survei umum keadaan pasien, tingkat kesadaran, ekspresi wajah dan aktivitas motorik, tanda-tanda vital, pemeriksaan kelenjar limfe servikal dan preaurikuler, dan pemeriksaan mata. Bila dicurigai ada infeksi fokal seperti ada faringitis, maka pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorok diperlukan.

Pemeriksaan mata yang dilakukan antara lain:

Ketajaman visus, menggunakan kartu Snellen

Lapang pandang, dengan tes konfrontasi

Palpebra, dilihat apakah ada edema, warna kemerahan, lesi, arah bulu mata, dan kemampuan palpebra untuk menutup sempurna

Apparatus lakrimalis, dilihat apakah ada pembengkakan pada daerah kelenjar lakrimalis dan sakus lakrimalis

Konjungtiva dan sclera, dilihat warnanya dan vaskularisasinya, cari setiap nodulus atau pembengkakan. Pada konjungtiva tarsus superior dicari kelainan seperti folikel, membran, papil, papil raksasa, pseudomembran, sikatriks, dan simblefaron. Pada konjungtiva tarsus inferior dicari kelainan seperti folikel, papil, sikatriks, hordeolum, kalazion. Pada konjungtiva bulbi dilihat ada tidaknya sekret. Bila ada amati warna sekret, kejernihan, dan volume sekret. Kemudian cari ada tidaknya injeksi konjungtival, siliar, atau episklera, perdarahan subkonjungtiva, flikten, simblefaron, bercak degenerasi, pinguekula, pterigium, dan pseudopterigium.

Kornea, lensa, dan pupil, dengan cahaya yang dipancarkan dari temporal dilihat apakah ada kekeruhan (opasitas) pada lensa melalui pupil, apakah ada bayangan berbentuk bulan sabit pada sisi medial, kemudian dilihat ukuran, bentuk dan kesimetrisan pupil.

Gerakan ekstraokular, dengan mengikuti gerakan jari pemeriksa yang membentuk huruf H di udara, lihat apakah ada nistagmus, lid lag, dan tanyakan apakah ada rasa nyeri saat pergerakan.2 Fundus okuli, dengan oftalmoskop dilihat papil saraf optik, retina dan macula lutea. Untuk papil, dinilai batas papil, warna papil, ekskavasinya, dan cup/disc ratio. Untuk retina, dinilai pembuluh arteri dan vena, kemudian adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik. Untuk macula lutea, dilihat refleks cahaya pada macula. Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema macula dan retina perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.Pada retina terdapat edema retina dan macula, dan bercak- bercak (eksudat) wol katun yang terdapat di antara bercak-bercak perdarahan.Papil edema dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa.Terdapat papil yang merah dan dan menonjol (edema) disertai pulsasi vena yang menghilang.Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan ditempat yang jauh dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral.Penciutan lapang pandangan atau skotoma sentral, dan defek irregular.1Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mata ialah pemeriksaan laboratorium darah.Hal ini penting mengingat pasien juga memiliki riwayat diabetes mellitus.Pertama tentu darah rutin diperiksa sebagai parameter darah dasar. Pemeriksaan darah yang kita dapat lakukan ialah memeriksa kadar glukosa darah. Misalnya gula darah sewaktu Bukan DM 6 dioptri

Menurut perjalanan myopia dikenal :

Myopia stasioner, myopia yang menetap setelah dewasa

Myopia progresif, myopia yang beratambah pada usia dewasa larena bertambahnya panjang dari bola mata

Myopia maligna, myopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasi retina dan kebutaan

Pasien dengan myopia akan menyatakan melihat jelas bila melihat secara dekat, sendangakn bila melihat benda yang jauh p[asien akan merasa buram atau yang biasa yang disebut dengan rabun jauh.

Pasien dengan myopia akan memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan juling dan celah kelopak yang sempit. Seseorang myopia mempunyai kebiasaan meyipitkan matanya untuk mendapatkan efek pinhole.

Pasien myopia mempunyai pungtum remotum yang dekat sehingga mata selalu dan atau berkedudukan konvergensi yang akan menimbulkan keluhan astenopia konvergensi. Bila kedudukan mata ini menetap maka penderita akan terlihat juling ke dalam atau esotropia.

Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen yaitu gambaran bulan sabit yang terlihat pada polus p[osterior fundus mata myopia, sclera oleh koroid. Pada mata dengan myopia tinggi akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi macula dan degenerasi retina bagian perifer.

Pengobatan pasien dengan myopia adalah dengan memberikan kacamata sferis negative terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal.1EtiologiSebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubunganDifferential Diagnosis1. Oklusi Arteri SentralPenyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri thrombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah , giant cell artritis, spasme pembuluh darah, penyakit kolagen , penyakit hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di lamina kribosa.Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering .Emboli sapat berasala dari perkapuran yang berasal dari penyakit jantung.Nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endocarditis.

Penyebab spasme pembuluh lainnya antar lain pada migren, keracunan alcohol, tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraokuler , stenosis aorta atau arteri karotis.Kelainan ini biasanya mengenai satu mata , dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamina kribosa.Oklusi arteri retina sentral biasanya terdapat pada usia tua atau usiapertengahan.

Keluhan pasien dengan oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amourosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.Penurunan visus mendadak biasanya disebabkanya penyakit-penyakit emboli.Penurunan visus yang berupa serangan serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.Penumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar .Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun yang kemudia menetap tanpa adanya rasa sakit.Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina.Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata.Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat keruh keabu abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion.Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceria tau cherry red spot pada macula lutea.Hal ini disebabkan oleh tidak adanya lapisan ganglion di macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya.Lama kelamaan papil menjadi pucat dan batasanya kabur.

Pengobatan dini dapat dengan menurunjan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata, dan asetzolamid atau parasentesis bilik mata depan.Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan makan akan diberikan steroid.Pasien dengan oklusi arteri retina sentral harus cepat secepatnya diberikan O2.Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskular.Tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandangan menjadi kecil.12. Ablasio Retina

Ablasio retina (retinal detachment) adalah pemisahan retina sensorik, yakni lapisan fotoreseptor (sel kerucut dan batang) dan jaringan bagian dalam, epitel pigmen retina dibawahnya. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. 1,6

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan suplai nutrisi umtuk retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap poada mata.13. Neuritis Retrobulbar

Neuritis retrobulbar adalah peradangan saraf optic yang terjadi di belakang bola mata, yang dapat mengenai satu ataupun kedua mata, kelainan ini biasa dapat disebabkan oleh sklerosis multiple, penyakit myelin saraf, anemia pernisiosa, diabetes mellitus, dan intoksikasi.

Bola mata akan terasa berat di bagian belakang bola mata apa bila bola mata digerakkan. Neuritis retrobulbar memiliki gambaran fundus yang normal, pada keadaan lanjut akan didapatkan reaksi pupil yang lambat. Gambaran fundus pada pasien normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Walaupun pada awal permulaan tidak terdapat kelainan fundus, namun lama kelamaan akan terlihat kekaburan batas papil saraf optic dan degenerasi saraf optic akibat degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat papil pucat dengan batas yang tegas.1

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan skotoma sentral, parasentral, dan cincin.14. Perdarahan Vitreus

Badan kaca (vitreus) adalah suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dengan retina. Fungsi badan kaca sama dengan fungsi cairan mata yaitu mempertahankan mata agar tetap bulat. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina.1

Perdarahan vitreus merupakan penyebab kedua kekeruhan kornea setelah katarak. Perdarahan vitreus terjadi akibat pecahnya pembuluh darah abnormal yang akan menghalangi cahaya yang masuk ke dalam bola mata sehingga sinarnya tidak dapat ditangkap sempurna oleh retina. Insidens perdarahan vitreus terjadi 7:100.000 kasus. Penyebab paling sering pada perdarahan vitreus yaitu retinopati diabetik proliferatif (31-54%), oklusi pembuluh darah (4-16%), robekan retina atau neovaskularisasi retina (11-44%), trauma (12-19%).2 Meskipun diagnosis perdarahan vitreus umumnya langsung, penatalaksanaan dari peradarahan vitreus ditentukan oleh etiologi yang mendasar.

Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu, di mana kemudian seld arah merah dimakan oleh sel leukosit dan sel plasma. Peradarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba yang biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa mingguatau bulan, walaupun demikia keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan ulang.1EpidemologiCRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma.

Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.PatofisiologiPatogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

Manifestasi KlinisPasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.

KomplikasiPenyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan.

Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.PenatalaksanaanPengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia.Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis.Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga tajam penglihatan menjadi berkurang.Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk melakukan fotokoagulasi.Fotokoagulasi laser menghancurkan pembuluh darah baru dan menurunkan kebutuhan oksigen di seluruh bagian retina , sehingga memperlambat proliferasi pembuluh darah baru.Sebuah sinar yang kuat cahaya (laser) digunakan untuk menutup perdarahan pembuluh darah di mata dan pembuluh darah tambahan yang tidak seharusnya tumbuh di sana.Fotokoagulasi laser atau koagulasi laser adlah bedah yang menggunakan laser untuk menutupp dan menghancurkan pembuluh darah abnormal pada retina.Fotokoagulasi laser disarankakn untuk pasien resiko tinggi retinopati diabetika proliferative dan edema macula.5Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola mata dan mengatasi penyebabnya.Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus.1Prognosis

Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir.Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50% pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79% pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada follow up.4Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir mencapai 20/40.Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula, dan perdarahan vitreous.Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus.Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih.4,7Kesimpulan

Oklusi vena retina sentral merupakan kelainan yang terjadi akibat penyumbatan vena pada retina yang menyebabkan gangguan berupa turunnya ketajaman penglihatan secara mendadak pada salah satu sisi bagian bola mata, oklusi vena retina sentral sebenarnya memiliki prognosis yang baik apabila langsung segera ditangani namun pada beberapa kasus pasien dapat sembuh namun dengan ketajaman penglihatan yang menurun tergantung seberapa parah oklusi vena sentral tersebut mengenai seorang penderita yaitu tipe iskemi atau non-iskemi.

Daftar Pustaka

1. Ilyas SH, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata.Ed 4.Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2013.h.15-8, 183-93.

2. Bickley, Lynn S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Edisi ke-8. Jakarta; EGC; 2009.h.147-57.3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga Medical Series;2005.h.182

4. Vaughan GD, Asbury T, Eva RP. Oftalmologi umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya Medika; 2000.h.401-4065. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 20086. Khurana. Diseases of retina in comprehensive ophthalmology 4th edition. New Age International Limited Publisher: India. p. 249- 279.7. Riordan P, Whitcher JP. Oftalmologi umum. Edisi ke-17. Jakarta: ECG; 2010.h.30-58.

4