meningitis Doc

7/23/2019 meningitis Doc

1/53

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan

yang membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan

kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan

penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat

pada anak. Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh mikroba apapun, patogen

spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan epidemiologi

patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh lebih sering

daripada infeksi bakteri, yang lebih sering daripada infeksi jamur dan parasit.

Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar:

yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim

(ensefalitis).

Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada

meninges atau lapisan otak, lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum

tulang belakang yang terdiri dari !uramater, "ra#hnoid dan Piamater. Se#ara

klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala,

kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih)

dalam #airan #erebrospinal ($SS). %ergantung pada durasi gejala, meningitis

dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis.

Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat iritasi

oleh infeksi bakteri atau virus. &rganisme biasanya masuk meningens melalui

aliran darah dari bagian lain dari tubuh ataupun dapat se#ara langsung

(perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak).

Meningitis purulenta (dalam sinonimnya 'meningitis piogenik atau

meningitis bakterial akut non*%+) merupakan salah satu jenis meningitis yang

termasuk dalam kega-atdaruratan medis dengan inflamasi meningen yang

ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam #airan

serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam #airan


2/53

serebrospinal. Insiden kematian sampai /*01. !iagnosis sedini mungkin dan

penanganan tepat sangat diperlukan.

Meningitis purulenta terutama menyerang anak usia 23 tahun, dengan

pun#ak angka kejadian pada usia 4*5 bulan. Penyebab utama meningitis pada

anak adalahHaemophilus influenzae tipe + (6ib) dan Streptococcus pneumoniae

(invasive pneumococcal diseases/IP!). Insidens meningitis purulenta di negara

maju sudah menurun sebagai akibat keberhasilan imunisasi 6ib dan IP!.

Sekuele neurologis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang

paling sering terjadi. !i dunia, resiko timbul se7uel neurologis pada pasien

men#apai 301. 8omplikasi ini men#apai sekitar /01*4/1 di 9egaraberkembang. 8eterlambatan diagnosis dan terapi, sertaberbagai kendala di negara

berkembang merupakan faktor yang mempunyai kontribusi dalam menimbulkan

sekuele. +eberapa sekuele terjadi pada a-al penyakit dan sebagian menetap

sehingga menimbulkan gangguan perkembangan akibat disabilitas.

Meningitis Serosa adalah radang selaput otak mengenai ara#hnoid, piameter

dan #airan #erebrospinal di dalam sistem ventrikel yang sering disebabkan oleh

kuman spesifik. Meningitis tuberkulosa merupakan salah satu komplikasi

tuberkulosa primer dan disebut juga dengan meningitis aseptik menga#u pada

kasus dimana pasien dengan gejala meningitis tapi pertumbuhan bakteri pada

kultur tidak ditemukan. +anyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit ini,

seperti virus atau mikobakterium. Penyebab terseringnya adalah mycobacterium

tuberculosa.

Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan sosio

ekonomi rendah, penghasilan tidak men#ukupi kebutuhan sehari*hari, perumahan

tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur

berdesakan, kekurangan gii, higiene yang buruk, faktor suku atau ras, kurang

atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb. Meningitis tuberkulosa dapat terjadi

pada setiap umur terutama pada anak*anak antara 4 bulan sampai / tahun. ;arang

terdapat di ba-ah umur 4 bulan ke#uali apabila angka kejadian tuberkulosa sangat

tinggi. Paling sering terjadi di ba-ah umur 3 tahun, yaitu antara < sampai /

bulan.

3


3/53

=ejala meningitis serosa biasanya dibagi kedalam stadium yaitu stadium

prodrimal dengan gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatik atau iritabel

tetapi kelainan neurologis belum ada. Stadium selanjutnya yaitu stadium transisi,

pasien menjadi tak sadar, tanda meningeal positif, kelainan neurologis mulai

mun#ul. Pada stadium akhir yaitu stadium ketiga pasien dalam keadaan koma,

pupil tidak bereaksi, kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, pernapasan

tidak teratur, demam tinggi.

Meningitis serosa tuberkulosa yang tidak diobati biasanya meninggal dunia.

Prognosis tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai dan umur

pasien. Pasien yang lebih muda dari tahun memiliki prognosis lebih buruk.


4/53


5/53

Pada meningitis serosa banyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit

ini, seperti virus atau mikobakterium. Penyebab terseringnya adalah

mycobacterium tuberculosa. Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri

berbentuk batang pleomorfik gram positif, berukuran 0,A*Bm mempunyai sifat

tahan asam, dapat hidup selama berminggu*minggu dalam keadaan kering, serta

lambat bermultiplikasi (setiap / sampai 30 jam). +akteri ini merupakan salah

satu jenis bakteri yang bersifat intracellularpathogenpada he-an dan manusia.

SelainMycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan

tuberkulosis adalah Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,

Mycobacterium microti.

2.!. E"i#e$iologi

Meningitis purulenta terutama menyerang anak usia 23 tahun, dengan

pun#ak angka kejadian pada usia 4*5 bulan. Penyebab utama meningitis pada

anak adalahHaemophilus influenzae tipe + (6ib) dan Streptococcus pneumoniae

(invasive pneumococcal diseases/IP!). Insidens meningitis purulent di negara

maju sudah menurun sebagai akibat keberhasilan imunisasi 6ib dan IP!.

8ejadian meningitis purulenta oleh 6ib menurun


6/53

menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak ke#il dengan kekebalan alamiah

yang masih rendah. "ngka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 4 bulan

sampai dengan A atau 4 tahun, jarang ditemukan pada umur diba-ah 4 bulan,

hampir tidak pernah ditemukan pada umur diba-ah bulan. Meningitis

tuberkulosis menyerang 0,1 anak yang menderita tuberkulosis yang tidak

diobati. "ngka kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 0*301.

Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 51 pasien yang akan kembali

normal se#ara neurologis dan intelektual.

2.%. Patogenesis& Patofisiologi #an Faktor 'esiko

2.%.1 Meningitis Purulenta

Pada meningitis purulenta Infeksi dapat men#apai selaput otak melalui :

. "liran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti

faringitis, tonsilitis, endokarditis, penumonia, infeksi gigi. Pada

keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah,

yang sesuai dengan kuman yang ada dalam #airan otak.

3. Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan

oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus

kavernosus.

. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,

punksi lumbal, dan mielokel.

A. Meningitis pada neonatus dapat terjadi karena :

* "spirasi dari #airan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui

jalan lahir atau oleh kuman*kuman yang normal ada pada jalan

lahir.

* Infeksi bakterial se#ara transplantasi terutama listeria.

Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi penyakit

lain. Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyerangan

hematogen. Saluran napas merupakanport dentree utama bagi banyak penyebab

meningitis purulenta. Proses terjadinya dia-ali dengan perlekatan bakteri pada sel

epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus

rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari

4


7/53

sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteremia. Selanjutnya,

bakteri masuk ke dalam #airan serebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya.

+akteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.

8uman dapat tumbuh dan berkembang biak tergantung pada kondisi ruang

lingkupnya, kuman yang sudah masuk dalam tubuh dapat berbiak subur atau

tidak, proses multiplikasi ini tidak berlalu tanpa pergulatan antara kuman dan

unsur*unsur sel dan at biokimia-i tubuh yang dikerahkan untuk

mempertahankan keutuhan tubuh. "ksi kuman dan reaksi tubuh setempat

menghasilkan runtuhan kuman dan unsur*unsur tubuh yang merupakan ra#un bagi

tubuh.

Pada kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak

perkontinuitatum. Sutura memberikan kesempatan untuk invasi sema#am itu.

Invasi hematogenik melalui arteria intraserebral merupakan penyebaran ke otak

se#ara langsung.

Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri

meningeal yang terkena radang dahulu. !ari arteri ini kuman dapat tiba di likuor

dan invasi kedalam otak melalui penerobosan dari piamater. "khirnya, saraf >

saraf tepi dapat digunakan juga sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba

disusunan saraf pusat.

+akteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu

melampaui semua tahap dan masing*masing bakteri mempunai mekanisme

virulensi yang berbeda dan masing*masing mekanisme mempunyai peranan yang

khusus pada satu atau lebih dari tahap*tahap tersebut.

%erjadinya meningitis ba#terial dipengaruhi oleh interaksi beberapa fa#tor

yaitu F host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.

a. Faktor host

Laki-laki sering menderita meningitis dibanding wanita.

Pada neonatus sepsis menyebabkan meningitis, laku-laki

dibanding wanita berbanding 1,7 : 1

Bayi dengan berat badan lahir rendah dan prematur lebih

mudah menderita meningitsi dibanding bayi cukup bulan

E


8/53

etuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang

berlebihan selama kehamilan, adanya in!eksi ibu pada akhir

kehamilan mempermudah ter"adinya sepsis dan meningitis

Pada bayi adanya kekurangan maupun akti#itas

bakterisidal dari leukosit, dei$siensi beberapa kompleme

serum seperti %&, %&, %', rendahnya properdin serum,

rendahnya konsentrasi (g) dan (g* +(g dapat ditrans!er

melalui plasenta pada bayi tetapi (g* dan (g) sedikit atau

sama sekali tidak ditrans!er melalui plasenta, akan

mempermudah ter"adinya in!eksi atau meningitis pada

neonatus. endahnya (g) dan (g* berakibat kurangnya

kemmampuan bakterisidal bakteri gram negati!

/e$siensi kongenital dari ketiga imunoglobulin +gamma

globulinemia atau dysgamaglobulinemia, kekurangan

"aringan timus kongenital, kekurangan sel B dan 0, asplenia

kongenital memeprmudah ter"adinya meningitis

eganasan seperti sistem 2, leukemia, mieloma multipel,

penyakit 3odgkin menyebabkan penurunan produksi

imunoglobulin sehingga mempermudah ter"adinya in!eksi

Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan "uga

mempermudah ter"adinya in!eksi

malnutrisib. Faktor )ikroorganisme

Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam

bakteri. )ikrooganisme penyebab berhubungan erat dengan

umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama

adalah golongan enterobakter terutama .coli disusul oleh

bakteri lainnya seperti 2treptococcus grup B, 2treptococcus

pneumoniae, 2taphylococcus sp dan 2almonella sp. 2edangkan

pada bayi umur 4 bulan hingga 5 tahun yang terbanyak adalah

3emophilus (n6uenae tipe B disusul oleh 2treptococcus

pneumoniae dan 8eisseria meningitidis. Pada anak lebih besar

dari 5 tahun yang terbanyak adalah 2treptococcus, 8eiserria

meningitidis. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis

5


9/53

bakterial adalah kuman batang gram negati! seperti proteus,

aerobakter, enterobakter, klebsiela sp dan seprata sp.

Faktor Lingkunganepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan

rendah dan sosial ekonomi yang rendah memegang peranan

penting untuk mempermudah ter"adinya in!eksi.

Patofisiologi Meningitis Purulenta

"khir > akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi

meningitis purulenta, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen > komponen

bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada

selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak

berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang

dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada

bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam

susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat

> tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang

merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar

glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam #airan serebrospinal,

maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan #epat oleh karena

kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam #airan

serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.

+akteri pada -aktu berkembang biak atau pada -aktu mati (lisis) akan

melepaskan dinding sel atau komponen > komponen membran sel (endotoksin,

teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan

peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam

skema tersebut di ba-ah, sehingga timbul meningitis. +akteri =ram negative pada

-aktu lisis akan melepaskan lipopolisakaridaCendotoksin, dan kuman =ram positif

akan melepaskan teichoic acid(asam teikoat).


10/53

Produk > produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan

makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan mi#roglia) memproduksimediator inflamasi seperti Interleukin > (I@*) dan tumor necrosis factor(%9G).

Mediator inflamasi berperan dalam proses a-al dari beberapa mekanisme yang

menyebabkan peningkatan tekanan intra#ranial, yang selanjutnya mengakibatkan

menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bakterial dapat juga terjadi

syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SI"!6) diduga disebabkan oleh

karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan

kebo#oran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam

keadaan hipoosmolar, dan SI"!6 ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan

peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga

timbul gejala*gejala water intoicationyaitu mengantuk, iritabel dan kejang.

?dema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah

kaudal dan terjepit pada tentorial notchatau foramen magnum. Pergeseran ke

kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippo#ampal, #erebellum, atau

keduanya. Perubahan intrakranial ini se#ara klinis menyebabkan terjadinya

gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak

menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. ;ika tidak diobati,

perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan #epat

dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.

0


11/53

a$)ar 1*. Patofisiologi Molekuler Meningitis "urulenta

"kibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah

otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh

trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang

mengalami kejang. "kibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang

juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 40 mm6g

sistole. !alam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan

autoregulasi serebral dan vaskulopati. 8elainan > kelainan inilah yang

menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. "danya

gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air

di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan

ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan p6 #airan

srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan

ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya

hipoglikorakia.

?nsefalopati pada meningitis purulenta dapat juga terjadii akibat hipoksia

sistemik dan demam. 8elainan utama yang terjadi pada meningitis purulenta

adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan >

bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan padasaraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot > otot tertentu untuk

mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda 8ernig dan +rudinksi serta kaku

kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah

mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. =ejala > gejala

tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intra#ranial, dan bila

disertai dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia.

Pada fase akut, bahan > bahan toksis bakteri mula > mula menimbulkan

hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang


12/53

subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel

polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus

endotel pembuluh darah melalui tight !unctiondan selanjutnya memfagosit bakteri

bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang

#epat meluas dan #enderung terkumpul didaerah konveks otak tempat $SS

diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna

basalis dan sekitar serebelum.

Pada a-al infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PM9 yang

memfagosit bakteri, se#ara berangsur*angsur sel PM9 digantikan oleh sel

limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada

saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. !alam minggu ke*3 infeksi, mulai mun#ul sel

fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk

jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan > perlekatan.

+ila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan

hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di a7uadu#tus Sylvii, foramen @us#hka

dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. !alam -aktu A5*E3 jam

pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel

dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis

pada dinding arteri yang kadang*kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses

yang sama terjadi di vena. Gokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi

total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut

menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya

infark. Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau

deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. 8ejang yang timbul selama beberapa

hari pertama dira-at tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit

dikontrol, kejang menetap lebih dari A hari dira-at dan kejang yang timbul pada

hari pertama dira-at dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang

fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. 8ejang fokal dan kejang

yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak

3


13/53

yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dira-at

sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap.

%rombosis vena ke#il di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik

korteks serebri. 8erusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau

karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang

fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari

ke *A, dan jarang timbul setelah minggu I*IIF selain itu juga menimbulkan

gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan

tingkah lakuF gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena

proses infeksinya, syok dan hipoksia. 8erusakan langsung pada selaput otak dan

vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan*robekan

ke#il dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat

molekul ke#il ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi

subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama,

kejang dan muntah.

8arena adanya vaskulitis maka permeabilitas sa-ar darah otak (blood

brain barrier" menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran $SS

terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.

Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi

dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan

vaskulitisF kelainan saraf kranial pada meningitis purulenta disebabkan karena

adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular

ke saraf #ranial, terutama saraf DI, III dan ID, sedang ataksia yang ringan,

paralisis saraf kranial DI dan DII merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak

di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.=angguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke

mastoid, sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran

tipe konduktif. 8elain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan

kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri,

sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul

disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan

peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini


14/53

merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan

retardasi mental.

2.%.2 Meningitis Serosa

+erbeda dengan meningitis purulenta, meningitis tuberkulosa selalu terjadi

sekunder dari proses tuber#ulosis primer di luar otak. Gokus primer biasanya di

paru*paru, tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening, sinus nasalaes, traktus

gatro*intestinalis, ginjal dan sebagainya. !engan demikian meningitis tuberkulosa

terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuber#ulosis paru*paru.

%erjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otakoleh penyebaran hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel*tuberkel ke#il

(beberapa millimeter sampai sentimeter), ber-arna putih. %erdapat pada

permukaan otak, selaput otak, sum*sum tulang belakang, tulang. %uberkel tadi

kemudian melunak, pe#ah dan masuk kedalam ruang subaraknoid, dam

ventrikulus, sehingga terjadi peradangan yang difus. Se#ara mikroskopik tuberkel*

tuberkel ini tidak dapat di bedakan dengan tuberkel*tuberkel dibagian lain dari

kulit di mana terdapat pengujian sentral dan di kelilingi oleh sel*sel raksasa,

limfosit, sel*sel plasma dan di bungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau

kapsul. Penyebaran dapat pula terjadi se#ara per kontinuitatum dari peradangan

organ atau jaringan di dekat selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia,

bronkopneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, trombosis sinus,

kavernosus, atau spondilitis, penyebaran kuman dalam ruang subaraknoid,

menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid., $SS, ruang subaraknoid dan

ventrikulus.

"kibat reaksi radang ini adalah terbentuknya eksudat kental, serofibrinosa

dan gelatinosa oleh kuman*kuman dan toksin yang mengandung sel*sel

mononu#lear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. ?ksudat

ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja, tetapi teruatama terkumpul di

dasar tengkorak. ?ksudat juga meyebar melalui pembuluh*pembuluh darah pia

dan menyerang jaringan otak di ba-ahnya, sehingga proses sebenarnya adalah

moningo*ensefalitis. ?ksudat juga dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen

Magendi, foramen @us#hka dengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema papil

A


15/53

dan peningkatan tekanan intrakanial. 8elainan juga terjadi pada pembuluh*

pembuluh darah yang berjalan dalam ruang subaraknoid berupa kongesti,

peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga

mengakibatkan infrak otak terutama pada bagian korteks, medulla oblongata dan

ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala

akibatnya.

Pada meningitis tuberkulosis pada umumnya mun#ul sebagai penyebaran

tuberkulosis primer. +iasanya fokus infeksi primer ada di paru*paru, namun dapat

juga ditemukan di abdomen (33,51), kelenjar limfe leher (3,1) dan tidak

ditemukan adanya fokus primer (,31). !ari fokus primer, kuman masuk ke

sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat

menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan

beberapa fokus metastase yang biasanya tenang.

Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Hi#h tahun


16/53

%ersering melalui inhalasi

;arang pada kulit, saluran #erna

Multiplikasi

Infeksi paru C fokus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

+%" tidak aktif C dormain

+ila daya tahan tubuh menurun

Hupture tuberkel meningen

Pelepasan +%" ke ruang subara#hnoid

M?9I9=I%IS %J+?H8J@&S"

=ambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada A tipe, yaitu:

. #isseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier.

3. $ocal caseous pla%ues, #ontohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan

meningitis yang difus.

. &cute inflammatory caseous meningitis.

%erlokalisasi, disertai perkijuan dari tuberkel, biasanya di korteks.

!ifus, dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid.

A. Meningitis proliferatif.

%erlokalisasi, pada selaput otak.

!ifus dengan gambaran tidak jelas.=ambaran patologi ini tidak terpisah*pisah dan mungkin terjadi bersamaan

pada setiap pasien. =ambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor,

yaitu umur, berat dan lamanya sakit, respon imun pasien, lama dan respon

pengobatan yang diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga merupakan faktor

yang mempengaruhi.

2.+. Manifestasi ,linis

2.+.1 Manifestasi ,linis Meningitis Purulenta

4


17/53

&nset dari meningitis akut memiliki 3 pola a-al yang dominan. Kang

paling membahayakan namun tidak memiliki gejala yang begitu jelas adalah yang

timbul mendadak dengan sho#k yang timbul #epat, purpura, !I$, kematian dan

koma dalam 3A jam. Kang lainnya adalah meningitis akan berlangsung selama

beberapa hari, dengan gejala demam, disertai gejala infeksi saluran pernapasan

atas (ISP") maupun traktus gastrointestianal (=I%) , disertai gejala SSP non

spesifik

Pada anak*anak dan de-asa biasanya dimulai dengan gangguan saluran

pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi,

nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung.

Pada umumnya meningitis purulenta timbul sebagai komplikasi dari

septikemia. Pada meningitis meningokokus, prodromnya ialah infeksi nasofarings,

oleh karena invasi dan multiplikasi meningokokus terjadi di nasofarings. +aik

meningokokus, maupun 6emofilus influena dan Pneumokokus dapat menjadi

kausa dari otitis media. Meningitis purulenta dapat menjadi komplikasi dari otitis

media akibat infeksi kuman*kuman tersebut.

Pada anak dengan usia kurang dari tahun, gejala meningeal tidak dapat

diandalkan sebagai diagnosis. +ila terdapat gejala*gejala tersebut diatas, perlu

dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan #airan serebrospinal ($SS).

%anda*tanda patognomonik yang memberikan pengarahan kepada jenis

bakteri yang bersangkutan ditemukan dalam bentuk :

(b) Peteki dan purpura adalah khas untuk infeksi meningokokus,

(#) ?ksantema adalah indikatif untuk pneumokokus dan hemofilus

influena,(d) "rthritis dan anthralgia sering mengiringi infeksi meningokokus dan

6. Influena,

(e) &titis media yang hilang timbul dengan banyak mengeluarkan eksudat

dan menunjuk pada infeksi Pneumokokus,

(f) 6emoragi pada kulit yang #epat timbul dan berkombinasi dengan

keadaan syok adalah indikatif untuk septikemia Meningokokus.

E


18/53

Manifestasi klinis pada meningitis purulenta adalah sebagai berikut

'. (e!ala infeksi akut

"nak menjadi lesu, mudah terangsang, panas muntah, anoreksia dan

pada anak yang besar mungkin didapatkan keluhan sakit kepala. Pada

infeksi yang disebabkan oleh meningokokus terdapat petekia dan herpes

labialis.

Meningitis bakteri pada neonatus terjadi se#ara akut dengan gejala

panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan

berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan

fontanella yang men#embung.

). (e!ala *ekanan intrakranial yang meninggi

"nak yang sering muntah, nyeri kepala (pada anak besar), moaning cry

(pada neonatus) yaitu tangis yang merintih. 8esadaran bayiCanak

menurun dari apatis sampai koma. 8ejang yang terjadi dapat bersifat

umum, fokal atau twitching. 8ejang (fokal maupun generalisata) yang

diakibatkan #erebritis, infark, atau gangguan elektrolit dapat mun#ul

pada 30*01 pasien dengan meningitis. 8ejang yang mun#ul dalam

hari ke sampai A pera-atan biasanya memiliki prognosis yang lebih

baik dibandingkan dengan kejang yang mun#ul sampai lebih dari hari

ke*A dan sulit ditangani. 8ejang dialami lebih kurang AA 1 anak

dengan penyebab Haemophilus influenzae, 3/ 1 oleh Streptococcus

pneumoniae, 3 1 oleh Streptococcus, dan 0 1 oleh infeksi

Meningococcus. Jbun*ubun besar menonjol dan tegang, terdapat gejala

kelainan serebral lainnya seperti paralisis, strabismus, +rack pot sign

pernafasan +heyne Stokes,paralisis okulomotor (ptosis, anisokor) dan

paralisis 9. abdu#ens, hipertensi dengan bradikardia, apnoe atau

hiperventilasi, postur dekortikasi atau deserebrasi, stupor, #oma, dam

tanda herniasi otak. 8adang*kadang pada anak besar terdapat hipertensi

dan +hocked disc dari papila nervus optikus.

5


19/53

. (e!ala rangsangan meningeal

%erdapat kaku kuduk, malahan dapat terjadi regiditas umum. %anda*

tanda spesifik seperti kernig, brudinsky I dan II positif. Pada anak

besar sebelum gejala di atas terjadi, sering terdapat keluhan di daerah

leher dan punggung. Pada anak dengan usia yang lebih muda dari 3*5

bulan, tanda kernig dan brudinski tidak selalu tampak.

2.+.2 Manifestasi ,linis Meningitis Serosa

Pada meningitis serosa manifestasi klinis disebabkan A ma#am efek terhadap

sistem saraf pusat yaitu :

. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala

perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.

3. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan

kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.

. "rteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi

fokal.

A. Hespons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan

tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

"dapun gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari beberapa stadium:

. Stadium I (stadium inisial C stadium non spesifik C fase prodromal)

Prodromal berlangsung * minggu.

+iasanya gejalanya tidak khas.

%imbul perlahan*lahan.

%anpa kelainan neurologis.

=ejala yang biasa mun#ul:

o !emam (tidak terlalu tinggi).

o Hasa lemah.

o 9afsu makan menurun (anoreLia).

o 9yeri perut.

o Sakit kepala.


20/53

o %idur terganggu.

o Mual.

o Muntah.o 8onstipasi.

o "patis.

o Irritable.

Pada bayi, irritabledan ubun*ubun menonjol merupakan manifestasi yang

sering ditemukan, sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan

suasana hati yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin

saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten. 8ejang bersifat umum

dan didapatkan sekitar 0*/1.;ika sebuah tuberkel pe#ah ke dalam ruang sub ara#hnoid maka stadium I

akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke

stadium III.

3. Stadium II (stadium transisional C fase meningitik)

Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak C meningen. !itandai

oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung

serebri. Pemeriksaan kaku kuduk (), refleks 8ernig dan +rudinski () ke#uali

pada bayi.

=ambar 3.. 8aku kuduk pada penderita meningitis

!engan berjalannya -aktu, terbentuk infiltrat (massa jelly ber-arna abu)

di dasar otak menyebabkan gangguan otak C batang otak. Pada fase ini, eksudat

yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan

hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di

30


21/53

koroid. Daskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla

spinalis. 6emiparesis yang timbul disebabkan karena infarkC iskemia,

7uadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat.

Pada anak berusia di ba-ah tahun, iritabel dan muntah adalah gejala

utamanya, sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang

lebih besar, sakit kepala adalah keluhan utamanya, dan kesadarannya makin

menurun.

=ejala yang dapat mun#ul, yaitu antara lain:

"kibat rangsang meningen sakit kepala berat dan muntah (keluhan

utama).

"kibat peradangan C penyempitan arteri di otak, antara lain:

o disorientasi

o bingung

o kejang

o tremor

o hemibalismus C hemikorea

o hemiparesis C 7uadriparesis

o penurunan kesadaran

o =angguan otak C batang otak C gangguan saraf kranial: saraf kranial

yang sering terkena adalah saraf otak III, ID, DI, dan DII* strabismus

* diplopia

* ptosis

* reaksi pupil lambat

* gangguan penglihatan kabur

. Stadium III (koma C fase paralitik)

%erjadi per#epatan penyakit, berlangsung selama N 3* minggu. Pada

stadium ini gangguan fungsi otak semakin tampak jelas. 6al ini terjadi akibat

infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang

mengalami organisasi. =ejala*gejala yang dapat timbul, antara lain:

pernapasan irregular

demam tinggi

edema papil

hiperglikemia

kesadaran makin menurun

irritable dan apatik

mengantuk

3


22/53

stupor

koma

otot ekstensor menjadi kaku dan spasme

opistotonus

pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali

nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur

hiperpireksia

%iga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu

dengan yang lain, tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung minggu

sebelum pasien meninggal. !ikatakan akut bila stadium tersebut berlangsung

selama minggu.6idrosefalus dapat terjadi pada kira*kira 3C pasien, terutama yang

penyakitnya telah berlangsung lebih dari minggu. 6al ini terjadi apabila

pengobatan terlambat atau tidak adekuat.

2.-. Diagnosis

2.. Diagnosis

2..1 Diagnosis Meningitis Purulenta

!iagnosis meningitis purulenta tidak dapat dibuat hanya dengan melihat

gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah,

kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi

pada meningismus, meningitis %+$ dan meningitis asepti#. 6ampir semua penulis

mengatakan bah-a diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan

pemeriksaan #airan $SG melalui pungsi lumbal. &leh 8arena itu setiap pasien

dengan ke#urigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal

Jmumnya #airan serebrospinal ber-arna opalesen sampai keruh, tetapi

pada stadium dini dapat dijumpai #airan yang jernih. Heaksi 9onne dan Pandy

umumnya positif kuat. ;umlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik #airan

yang sebagian besar terdiri dari sel polimorfonukleus. Pada stadium dini

didapatkan jumlah sel hanya ratusan per milimeter kubik dengan hitung jenis

33


23/53

lebih banyak limfosit daripada segmen. &leh karena itu pada keadaan demikian,

punksi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang

pasti. 8eadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis

!alam pemeriksaan $SG dapat ditemukan bakteri #ausa dengan melakukan gram

stain dan kultur, pleositosis neutrofil, peningkatan protein (00*/00 mgCd@ dengan

normalnya 30*A/ mgCd@), penurunan kadar glukosa atau glukosa serum (diba-ah

A0 mgCd@ pada glukosa $SG dan diba-ah /0 mgCd@ pada glukosa serum dengan

normalnya diatas /0 mgCd@ pada glukosa $SG dan OE/mgCd@ pada glukosa

serum.), dan leukositosis dengan kisaran 0*0.000Cmm, dengan PM9 yang

dominan. 9ormalnya leukosit 2/Cmm dan OE/1 merupakan limfosit.

8ontraindikasi untuk lumbal pungsi pada pasien meningitis purulenta

adalah adanya peningkatkan %I8 (selain penonjolan fontanela) seperti adanya

palsi 9. III dan 9. DI disertai hilangnya kesadaran, atau hipertensi dengan

bradikardia dan kelainan respirasiF gangguan kardiopulmoner yang membutuhkan

resusitasi segera untuk sho#k atau ketika pungsi lumbar malah meningkatkan

beban kardiopulmoner. !an infeksi kulit di lokasi pungsi lumbal akan dilakukan.

+ila lumbal pungsi ditunda, maka terapi antibioti# empiris perlu dilakukan. $%

s#an dapat dilakukan untuk men#ari adanya abses pada #erebri atau tidak dan

terapi harus tetap dilakukan -alaupun terdapat abses. @umbal pungsi dilakukan

setelah %I8 menurun. 8ultur darah harus selalu dilakukan pada pasien suspek

meningitis, dan 50*


24/53

ikterus, muntah, diare, hipotermia, kejang (pada A01 kasus), dan ubun*ubun

besar menonjol (pada ,1 kasus)

!ari pemeriksaan fisik:

tergantung stadium penyakit. %anda rangsang meningen seperti kaku kuduk

biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 3 tahun . Pemeriksaan

nervi #raniales yaitu 9 III, 9 ID, 9 DI, 9 DII, 9 DIII, biasanya kelumpuhan

saraf otak dapat sering dijumpai

Jji tuberkulin positif

Pada A01 kasus, uji tuberkulin dapat negatif. Pada anak, uji tuberkulinmerupakan pemeriksaanscreening tuberkulosis yang paling bermanfaat.

Penelitian menunjukkan bah-a efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat

men#apai E3 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter

daripembengkakan (indurasi) yang terjadi.

+erikut ini adalah interpretasi hasil uji mantou :

. Pembengkakan

(Indurasi)

: 0>A mm Q uji mantouL negatif.

"rti klinis : tidak ada

infeksiMycobacterium tuberculosa.

3. Pembengkakan

(Indurasi)

: >< mm Q uji mantouL meragukan.

6al ini bisa karena kesalahan teknik,

reaksi silang denganMycobacterium

atypicatau setelah vaksinasi +$=.

. Pembengkakan

(Indurasi)

: R 0 mm Q uji mantouL positif.

"rti klinis :sedang atau pernah

terinfeksiMycobacteriumtuberculosa

3A


25/53

+ila dalam penyuntikan vaksin +$= -acillus +almette0(u1rin"terjadi reaksi

#epat (dalam *E hari) berupa kemerahan dan indurasi R / mm, maka anakdi#urigai telah terinfeksiMycobacterium tuberculosis

!ari hasil pemeriksaan laboratorium

- !arah: %erdapat kenaikan laju endap darah ( @?! )peningkatan laju

endap darah pada 501 kasus

* ;umlah leukosit dapat meningkat sampai 30.000

o$airan otak dan tulang belakang C li%uor cerebrospinalis (dengan #ara

pungsi lumbal)

Inter"retasi Analisa /airan Sere)ros"inal

0es Meningitis Bakterial Meningitis irus Meningitis 0B/

%ekanan @P

arna

;umlah sel

;enis sel

Protein

=lukosa

Meningkat

8eruh

O 000Cml

Predominan PM9

Sedikit meningkat

9ormalCmenurun

+iasanya normal

;ernih

2 00Cml

Predominan M9

9ormalCmeningkat

+iasanya normal

+ervariasi

2anthochromia

+ervariasi

Predominan M9

Meningkat

Hendah

LP PU'ULEN0A SE'SA

arna

Sel

Protein

=lukosa

8eruh

PM9 000*0000

00*/00 mg1

0*A0 mg1

;ernih

MM9 00*/00

00*/00 mg1

Hendah

3/


26/53

8lorida

Mikroorganisme

4/0*450

8ultur

/0

8hususCTiehl*9ielsen

*arna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk

batang*batang. !apat juga ber-arnaanhtochrombila

penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di

medulla spinalis.

*;umlah sel: 00 > /00 sel C Ul. terutama limfositik mononuklear.

*8adar protein: meningkat (dapat lebih dari 300 mg C mm). 6al ini

menyebabkan jika beberapa ## $SS dibiarkan dalam tabung

reaksi selama 3A jam li%uor cerebrospinalisdapat ber-arna

anthochromdan pada permukaan dapat tampak sarang laba*

laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar

fibrinogen

- %es 9onne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan

kadar protein.-adar glukosa: 8adar glukosa menurun 2 A0mg1 tetapi tidak

sampai 0 mg1 dikenal sebagai hipoglikoraia. *dapun kadar

glukosa normal pada liquor cerebrospinalisadalah 9;(((.

angguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 5D "am

sakit dengan B*P. Biasanya penyembuhan ter"adi pada akhir

minggu ke-4, tetapi yang berat menetap.

2.1* Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada meningitis purulenta adalah sebagai berikut

* $airan intravena

* 8oreksi gangguan asam basa dan elektrolit

* "tasi kejang

3


33/53

* 8ortikosteroid. +erikan deLamethason 0,4 mgCkgbbChari selama A hari,

/ > 30 menit sebelum pemberian antibiotik

* "ntibiotik. %erdiri dari 3 fase, yaitu empirik dan setelah ada hasil biakan

dan uji resistensi. Pengobatan empirik pada neonatus adalah kombinasi

ampisilin dan amoniglikosida atau ampisilin dan sefotaksim. Pada umur

> 0 tahun kombinasi ampisilin dan kloramfenikol atau

sefuroksimCsefotaksimCseftriakson. Pada usia lebih dari 0 tahun

digunakan penisilin. Pada neonatus pengobatan selama 3 hari, pada

bayi dan anak 0 > A hari.

0a)el 3 0era"i Anti)iotik untuk $eningitis "urulenta

BA,0E'I AN0IBI0I,

Neonatus

%ak diketahui "mpisilin gentamisin

Streptokokus grup + Penisilin =

?. 8oli "mpisilin =entamisin

Pseudomonas =entamisin

8lebsiela =entamisin

@isteria "mpisilin

Ba5i #an anak ke6il%idak diketahui "mpisilin kloramfenikol

Penisilin kloramfenikol

Sefalosforin (sefotaksim, Seftriakson)

Streptokokus Pneumoniae Penisilin =

6emofilus influena tipe + "mpisilin gentamisin

8loramfenikol

Anak #an orang #e7asa

9eisseria meningitidis (meningokoki) Penisilin =

Penatalaksanaan meningitis serosa tuberkulosa:

. Jmum : Penderita meningitis tuberkulosa harus dira-at di Humah Sakit,

dibagian pera-atan intensif. !engan menentukan diagnosis se#epat dan

setepat mungkin, pengobatan dapat segera dimulai. Pera-atan penderita

meliputi berbagai aspek yang harus diperhatikan dengan sungguh*

sungguh, antara lain kebutuhan #airan dan elektrolit, kebutuhan gii pada


34/53

umumnya, posisi penderita, pera-atan kandung kemih dan defekasi,

serta pera-atan umum lainnya diarahkan kepada hiperpireksia, gelisah

atau kejang, serta nyeri dan kere-elan lainnya.

3. %erapi kausal : kombinasi anti tuberkulosa

* obat*obat lini pertama : terapi obat lini pertama untuk meningitis

tuberkulosa terdiri atas dua ma#am obat, isoniaid (I96) dan rifampisin.

Isoniaid diberikan dengan dosis 0 *30 mgC8g++Chari dengan dosis

maksimal 00 mChari untuk anak*anak dan 400 mgC hari untuk de-asa.

* &bat*obat lini kedua : terdapat tiga obat antituberkulosa lini kedua untuk

meningitis tuberkulosa yang digunakan sebagai tambahan ataupun

pengganti I96 dan rifampisin. ?thambutol, pyrainamid dan ethionamid

sangat efektif penetrasinya ke dalam #airan serebrospinal untuk

menghilangkan inflamasi.

* &bat*obat lini ketiga : lima obat yang paling sering digunakan adalah

aminoglikosida pada terapi tuberkulosis adalah golongan aminoglikosida

yaitu streptomisin, #apreomisin, kanamisin, viomisin dan amikatin.

8esemuanya adalah antibiotik polipeptida dan kesemunya berpotensi

menimbulkan nefrotoksik dan ototoksik. 8elima obat tersebut penetrasinya

sangat jelek kedalam otak atau #airan serebrospinal.

!iberikan obat > obatan spesifik yaitu :

I96 : !e-asa 0 > / mg C kg++ C hari, "nak 30 mg C kg++ C

hari

Hifampisin : A/0 > 400mgC kg++ C hari

?tambutol : 4/ mg C kg++ C hari

Pirainamid : /00 mg C kg++ C hari

Streptomisin : gram

Hegimen yang diberikan dalam 3 bulan pertama :

I96 : 00 mg C hari

A


35/53

Hifampisin : A/0 mg C hari

?tambuthol : 000 mg C hari

Pirainamid : /00 mg C hari

+ila terdapat indu#ed hepatitis, pemberian rifampisin dan pirainamid dihentikan

dan diganti dengan streptomisin gram.

Hegimen yang diberikan 0 bulan berikutnya :

Hifampisin 400 mg C hari

I96 A00 mg C hari

. 8ortikosteroid biasanya dipergunakan prednison dengan dosis 3* mgCkg

++Chari (dosis normal 30 mgChari dibagi dalam dosis) selama 3*A minggu

kemudian diteruskan dengan dosis mgCkg ++Chari selama *3 minggu.

Pemberian kortikosteroid seluruhnya adalah lebih kurang bulan.

2.11 Prognosis

Pada meningitis purulenta berat ringannya penyakit ini tergantung pada

umur (makin muda makin berat), jenis kuman, berat ringannya infeksi, lama sakit

sebelum diobati, kepekaan kuman terhadap antibiotik (sering jenis kuman tidak

teridentifikasi) dan komplikasi yang timbul.

Prognosis buruk pada usia lebih muda, infeksi berat yang disertai !I$

(#isseminated 4ntravascular +oagulation).

Pada meningitis serosa angka kematian pada umumnya /01. Prognosis buruk

pada bayi dan orang tua. Penderita dapat meninggal dalam -aktu 4*5 minggu.

Sama halnya dengan meningitis purulenta, prognosis ditentukan oleh kapan

pengobatan dimulai, pada stadium berapa, serta berapa umur penderita. "nak

diba-ah tahun dan de-asa diatas A0 tahun mempunyai prognosis yang buruk

/


36/53

Pengo)atan Meningitis 0u)erkulosis

Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk

kemoterapi yang sesuai, koreksi gangguan #airan dan elektrolit, dan penurunan

tekanan intrakranial. %erapi harus segera diberikan tanpa ditunda bila ada

ke#urigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis. %erapi diberikan sesuai dengan

konsep baku tuberkulosis yakni:

Gase intensif selama 3 bulan dengan A sampai / obat anti tuberkulosis,

yakni isoniaid, rifampisin, pirainamid, streptomisin, dan etambutol. %erapi

dilanjutkan dengan 3 obat anti tuberkulosis, yakni isoniaid dan rifampisin hingga

3 bulan.%erapi untuk meningitis terbagi menjadi terapi umum dan terapi khusus,

yaitu:

%erapi Jmum

Istirahat mutlak, bila perlu diberikan pera-atan intensif

Pemberian gii tinggi kalori tinggi protein

Posisi penderita dijaga agar tidak terjadi dekubitus.

8eseimbangan #airan tubuh

Pera-atan kandung kemih dan defekasi

Mengatasi gejala demam, kejang.

%erapi 8hususa. Penatalaksanaan meningitis serosa meliputi:

Hejimen terapi : 3H6T? * EH6

Jntuk 3 bulan pertama.

I96 : L A00 mgChari, oral

Hifampisin : L 400 mgChari, oral

Pirainamid : /*0 mgCkg++Chari, oral

?tambutol :/*30 mgCkg++Chari, oral

Jntuk E*3 bulan selanjutnya.

I96 : L A00 mgChari, oral

Hifampisin : L 400 mgChari, oralSteroid, diberikan untuk :

Menghambat reaksi inflamasi

Men#egah komplikasi infeksi

Menurunkan edem #erebri

Men#egah perlengketan ara#hnoid dan otak

Men#egah arteritisC infark otak

Indikasi :

8esadaran menurun

!efisit neurologi fokal

4


37/53

!osis : !osis !eLametason 0 mg bolus intravena, kemudian A*/ mg

intravena selama 3* minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama

bulan.

,arakteristik )at

Isonia8i#

+ersifat bakterisid dan bakteriostatik. &bat ini efektif pada kuman intrasel

dan ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan #airan tubuh,

termasuk li%uor cerebrospinalis, #airan pleura, #airan asites, jaringan kaseosa, dan

memiliki adverse reaction yang rendah. Isoniaid diberikan se#ara oral. !osis

harian yang biasa diberikan adalah /*/ mg C kg++ C hari, dosis maksimal 00 mg

C hari dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniaid yang tersedia umumnya

dalam bentuk tablet 00 mg dan 00 mg, dan dalam bentuk sirup 00 mg C / ml.

8onsentrasi pun#ak di darah, sputum, dan li%uor cerebrospinalisdapat di#apai

dalam -aktu *3 jam dan menetap paling sedikit selama 4*5 jam. Isoniaid

terdapat dalam air susu ibu yang mendapat isoniaid dan dapat menembus sa-ar

darah plasenta. Isoniaid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik

dan neuritis perifer. 8eduanya jarang terjadi pada anak, biasanya lebih banyak

terjadi pada pasien de-asa dengan frekuensi yang meningkat dengan

bertambahnya usia. Jntuk men#egah timbulnya neuritis perifer, dapat diberikan

piridoksin dengan dosis 3/*/0 mg satu kali sehari, atau 0 mg piridoksin setiap

00 mg isoniaid.

'ifa$"isin

Hifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki

semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat

E


38/53

dibunuh oleh isoniaid. Hifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem

gastrointestinal pada saat perut kosong ( jam sebelum makan) dan kadar serum

pun#ak di#apai dalam 3 jam. Hifampisin diberikan dalam bentuk oral, dengan

dosis 0*30 mg C kg++ C hari, dosis maksimalmya 400 mg per hari dengan dosis

satu kali pemberian per hari. ;ika diberikan bersamaan dengan isoniaid, dosis

rifampisin tidak boleh melebihi / mg C kg++ C hari dan dosis isoniaid 0 mgC

kg++ C hari. Hifampisin didistribusikan se#ara luas ke jaringan dan #airan tubuh,

termasuk li%uor cerebrospinalis. !istribusi rifampisin ke dalam li%uor

cerebrospinalis lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami

peradangan daripada keadaan normal. ?fek samping rifampisin adalah perubahan

-arna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata menjadi -arma oranye

kemerahan. ?fek samping lainnya adalah mual dan muntah, hepatotoksik, dan

trombositopenia. Hifampisin umumya tersedia dalam bentuk kapsul /0 mg, 00

mg, dan A/0 mg.

Pira8ina$i#

Pirainamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada

jaringan dan #airan tubuh, termasuk li%uor cerebrospinalis. &bat ini bersifat

bakterisid hanya pada intrasel dan suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran

#erna. !osis pirainamid /*0 mg C kg++ C hari dengan dosis maksimal 3 gram C

hari. 8adar serum pun#ak A/ Ug C ml ter#apai dalam -aktu 3 jam. Pirainamid

diberikan pada fase intensif karena pirainamid sangat baik diberikan pada saat

suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. ?fek

samping pirainamid adalah hepatotoksis, anoreksia, iritasi saluran #erna, danhiperurisemia (jarang pada anak*anak). Pirainamid tersedia dalam bentuk tablet

/00 mg.

Stre"to$isin

Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman

ekstraselular pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk

membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam

pengobatan tuberkulosis, tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase

5


39/53

intensif meningitis tuberkulosis dan M!H*%+ -multi drug resistent0tuberculosis".

Streptomisin diberikan se#ara intramuskular dengan dosis /*A0 mg C kg++ C hari,

maksimal gram C hari, dan kadar pun#ak A/*/0 Ug Cml dalam -aktu *3 jam.

Streptomisin sangat baik mele-ati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat

mele-ati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik

pada jaringan dan #airan pleura dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan

utamanya saat ini adalah jika terdapat ke#urigaan resistensi a-al terhadap

isoniaid atau jika anak menderita tuberkulosis berat. %oksisitas utama

streptomisin terjadi pada nervus kranial DIII yang mengganggu keseimbangan dan

pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing.

Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati*hati dalam

menentukan dosis pada -anita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran

janin, yaitu 01 bayi akan menderita tuli berat.

Steroi#

+ukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis

sebagai terapi ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat

menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Steroid yang dipakai

adalah prednison dengan dosis *3 mg C kg++ C hari selama A*4 minggu, setelah

itu dilakukan penurunan dosis se#ara bertahap -tappering off"selama A*4 minggu

sesuai dengan lamanya pemberian regimen.

Pada bulan pertama pengobatan, pasien harus tirah baring total.

Steroid diberikan untuk:

Menghambat reaksi inflamasi

Men#egah komplikasi infeksi

Menurunkan edema serebri

Men#egah perlekatan

Men#egah arteritisCinfark otak

Indikasi Steroid :

8esadaran menurun

!efisit neurologist fokal

Et9a$)utol


40/53

?tambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid

jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu,

berdasarkan pengalaman, obat ini dapat men#egah timbulnya resistensi terhadap

obat*obat lain. !osis etambutol adalah /*30 mg C kg++ C hari, maksimal ,3/

gram C hari dengan dosis tunggal. 8adar serum pun#ak / Ug dalam -aktu 3A jam.

?tambutol tersedia dalam bentuk tablet 3/0 mg dan /00 mg. ?tambutol ditoleransi

dengan baik oleh de-asa dan anak*anak pada pemberian oral dengan dosis satu

atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada

keadaan meningitis. 8emungkinan toksisitas utama etambutol adalah neuritis

optik dan buta -arna merah*hijau, sehingga seringkali penggunaannya dihindari

pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di G8JI

menunjukkan bah-a pemberian etambutol dengan dosis /*3/ mg C kg++ C hari

tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien yang dipantau hingga 0

tahun pas#a pengobatan. Hekomendasi 6& yang terakhir mengenai pelaksanaan

tuberkulosis pada anak, etambutol dianjurkan penggunaannya pada anak dengan

dosis /*3/ mg C kg++ C hari. ?tambutol dapat diberikan pada anak dengan %+

berat dan ke#urigaan %+ resisten*obat jika obat*obat lainnya tidak tersedia atau

tidak dapat digunakan.

%abel 3.3. ?fek samping ringan obat dan penatalaksanaannya.

%abel 3.. ?fek samping berat obat dan penatalaksanaanya.

A0


41/53

Meningitis Purulenta

Penatalaksanaan meningitis Purulenta

Pemberian antibiotika harus cepat dan tepat sesuai dengan

bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi. 2ambil

menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotika dengan

spektrum luas. *ntibiotika diberikan selama 1;-15 hari atau

sekurang-kurangnya 7 hari setelah bebas demam.

Penisilin = dosis *3 juta unit setiap 3 jam untuk infeksi neumococcus,

Streptococcus, Meningiococcus.

8lorampheni#ol dosis A L gChari atau ampisilin A L gChari untuk infeksi

Haemophilus.

=entamisin untuk infeksi 5.coli. 6lebsiella, roteus, dan kuman*kuman

gram negatif.

Pemberian terapi dilakukan se#epatnya saat diagnosis mengarah ke

meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor #erebrospinal (@$S) harus diperoleh

sebelum antibiotik yang diberikan. ;ika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan

penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda

hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan a-al

berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa

negatif

A


42/53

Men#ari akses intravena, dan pemberian #airan. 9eonatus dengan

meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SI"!6. Perubahan ini

elektrolit juga berkontribusi terhadap timbulnya kejang, terutama selama E3 jam

pertama penyakit. Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema

serebral jarang pada bayi. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk

memastikan oksigenasi yang memadai dan stabilitas metabolisme (3).

MHI dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau $% s#an dengan kontras

yang dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial. ediatric

&cademic Societies merekomendasikan bah-a MHI dengan kontras harus

dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis E*0 hari setelah

memulai pengobatan untuk memastikan bah-a tidak ada penyulit yang

terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai auditory

evoked potential untuk skrining adanya ketulian. Pada bayi dan anak*anak,

Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang

tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiologi# setelah selesai

terapi.

%erapi #airan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan

memeriksa tanda*tanda vital dan status neurologis dan balans #airan, menetapkan

jenis yang dan volume #airan, risiko edema otak dapat diminimalkan. "nak harus

menerima #airan #ukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 50 mm

6g, output urin /00 m@Cm3Chari, dan perfusi jaringan yang memadai. Meskipun

menghindari SI"!6 adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko

penurunan perfusi serebral sama*sama penting juga. !opamin dan agen inotropik

lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang

memadai

+ila anak dalam status konvulsivus diberikan diaepam 0,3*0,/ mgCkg++

se#ara intravena perlahan*lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian

diaepam dapat diulang dengan dosis dan #ara yang sama. "pabila kejang

berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis a-al 0*

30mgCkg++ IM, 3A jam kemudian diberikan dosis rumatan A*/mgCkg++Chari.

"pabila dengan diaepam intravena 3 kali berturut*turut kejang belum berhenti

dapat diberikan fenitoin dengan dosis 0*30mgCkg++ se#ara intravena perlahan*

A3


43/53

lahan dengan ke#epatan dalam menit jangan melebihi /0 mg atau

mgCkg++Cmenit. !osis selanjutnya /mgCkg++Chari diberikan 3*3A jam

kemudian.+ila tidak tersedia diaepam, dapat digunakan langsung phenobarbital

dengan dosis a-al dan selanjutnya dosis maintenance.

0E'API AN0IBI0I,

Neonatus

"ntibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien

dengan meningitis bakteri. Se#ara konservatif, pengobatan antimikroba a-al atau

inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan

#efotaLime juga). ;ika S pneumoniae di#urigai, vankomisin harus

ditambahkan. %erapi empiris a-al untuk penyakit late0onsetpada bayi prematur

harus men#akup agen antistaphylo#o##us dan seftaidim, amikasin, atau

meropenem.

"mpisilin memiliki #akupan yang baik untuk #o##us gram*positif,

termasukstreptococcus grup , entero#o##us,7 monocytogenes, beberapa strain

dari5 coli, dan jenisH influenzae . "mpisilin juga dapat men#apai kadar yang

adekuat dalam likuor #erebrospinal (@$S)."minoglikosida (misalnya, gentamisin,

tobramy#in, amikasin) mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir

kebanyakan basil =ram*negatif, termasuk . aeruginosa dan Serratia

marcescens. 9amun, aminoglikosida hanya dapat men#apai kadar marginal pada

#airan @$S dan ventrikel, bahkan ketika meninges meradang.

+eberapa generasi ketiga sefalosporin men#apai kadar yang baik dalam

@$S dan telah mun#ul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif.

Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dandosis terapeutik #eftriaLone menurunkan #adangan albumin dalam serum bayi

baru lahir sebesar


44/53

;ika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low

minimum inhibitory concentration (MI$) ampisilin, maka ampisilin dapat

dilanjutkan sendiri. $efotaLime dan seftriakson juga mempunyai aktivitas yang

baik terhadap kebanyakan S.pneumoniaeresisten penisilin. +aik vankomisin dan

#efotaLime harus diberikan pada pasien dengan meningitis S. pneumoniae

sebelum hasil uji resistensi antibiotik tersedia.

!i antara aminoglikosida, gentamisin dan tobramy#in telah digunakan

se#ara ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin. Meskipun kekha-atiran

kadarnya pada @$S, agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan

antibiotik beta laktam*untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh

organisme seperti streptococcus grup dan entero#o##us yang sensitif.

Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S, anaerob, atau . aeruginosa

mungkin memerlukan antimikroba lainnya, seperti oksasilin, methi#illin,

vankomisin, atau kombinasi dari seftaidim dengan aminoglikosida. Penetrasi

@$S dan keamanan agen antimikroba harus menentukan penggunaan.

"gen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan,

namun pengobatan selama 0 hari * 3*hari biasanya #ukup untuk infeksi

Streptococcus grup +. aktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan @$S

dengan meningitis oleh ba#il gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan

selama *A minggu .

@umbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan

klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumoniayang resisten atau

dengan basil enterik gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil gram

negatif, pemeriksaan $SS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi

kultur steril.Pemeriksaan ulang terhadap $SS untukpemeriksaan kimia dan kultur

harus dilakukan A5*E3 jam setelah memulai pengobatanF spe#imen lebih lanjut

diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.

AA


45/53

Anti)ioti6 A#$in:

istration'oute

Dose for )irt9

7eig9t ; 2***gan# age *: #

Dose for )irt9

7eig9t


46/53

A$inogl56osi#es

"mika#in V ID, IM 30*0

(peak), 2 0

(trough)

E./ 73h 0 73h 0 75h 0 75h

=entami#in V ID, IM /*0 (peak),

2 3./

(trough)

3./ 73h 3./ 73h 3./ 75h 3./ 75h

%obramy#in V ID, IM /*0 (peak),

2 3./

(trough)

3./ 73h 3./ 73h 3./ 75h 3./ 75h

l56o"e"ti#e

Dan#omy#inW V ID, IM 30*A0

(peak), 2 0

(trough)

/ 73h / 75h / 75h / 74h

W!ose stated is highest -ithin dosage range.

V Serum levels must be monitored -hen patient has kidney disease or is re#eiving othernephrotoLi# drugsF adjust doses a##ordingly.

0a)el %. Anti)iotik untuk $eningitis "urulenta "a#a neonatus 5ang

$e$)utu9kan #osis )er#asarkan ka#ar seru$.

Menurut Standar Pelayanan Medis 8esehatan "nak tahun 300A, terapi empirik

untuk neonatus dengan meningitis purulenta sebagai berikut

Jmur 0*E hari

* "mpisilin /0 mgCkg++Chari setiap 5 jam ID Sefotaksim 00

mgCkg++Chari setiap 3 jam ID atau

A4


47/53

* Seftriakson /0 mgCkg++Chari setiap 3A jam ID atau

* "mpisilin /0 mgCkg++Chari setiap 5 jam ID =entamisin /

mgCkg++Chari setiap 3 ajm ID.

Jmur OE hari

* "mpisilin 300 mgCkg++Chari setiap 4 jam ID =entamisin E,/

mgCkg++Chari setiap 3 jam ID atau

* "mpisilin 300 mgCkg++Chari setiap 5 jam ID atau

* Seftriakson E/ mgCkg++Chari setiap 3A jam ID.

Ba5i #an anak

Pemberian antibiotik yang #epat pasien yang di#urigai meningitis adalah

penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan mela-an

patogen umum: S pneumoniae, 8 meningitidis, dan H. influenzae.

Menurut 4nfectious #iseases Society of &merica (I!S") practice

guidelines for bakterial meningitis tahun 300A, kombinasi dari vankomisin dan

#eftriaLone atau #efotaLime dianjurkan bagi mereka yang di#urigai meningitis

bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi.

8ombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumo#o##us yang

resisten penisilin dan 6. Influena tipe + yang resisten beta*laktam. Perlu

diketahui, $eftaidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumo#o##us

dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk #efotaLime atau #eftriaLone.

&leh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat,

dosis yang lebih tinggi 40 mgCkgChari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan

saraf pusat. $efotaLime atau #eftriaLone #ukup adekuat untuk pneumo#o##us

yang peka. 9amun, bila S.pneumoniaterisolasi mempunya MI$ yang lebih tinggi

untuk #efotaLime, dosis tinggi #efotaLime (00 mgCkgChari) dengan vankomisisn

(40 mgCkgChari) bisa menjadi pilihan%erapi dengan $arbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang

resisten sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh

karena resiko kejang lebih rendah. "ntibiotik lain seperti oLaolidinon (lineolid),

masih dalam penelitian. Gluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang

tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya

Pada pasien yang alergi beta*laktam (penisilin dan sefalospori) dapat

dipilih vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. 8loramfenikol

AE


48/53

juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningo#o##al yang alergi

beta*laktam.

Penilaian @$S pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya

relaps atau rekrudesensi dari meningitis. 6.influenae tipe + dapat menetap pada

sekret nasofaring -alopun setelah terapi meningitis. Jntuk alasan tersebut, pasien

harus diberikan Hifampisin 30 mgCkg dosis single selama A hari bila anak dengan

resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. 8.meningitidis dan

S.pneumoniaebiasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis

berhasil.

Anti)ioti6 Dose ($g=kg=# I Ma@i$u$ Dail5 Dose Dosing Inter>al

A$"i6illin A00 4*3 g 74h

an6o$56in 40 3*A g 74h

Peni6illin A00,000 J 3A million 74h

/efota@i$e 300*00 5*0 g 74h

/eftria@one 00 A g 73h

/efta8i#i$e /0 4 g 75h

/efe"i$e? /0 3*A g 75h

I$i"ene$ 40 3*A g 74h

Mero"ene$ 30 A*4 g 75h

'ifa$"in 30 400 mg 73h

WMinimal eLperien#e in pediatri#s and not li#ensed for treatment of meningitis.

V $aution in use for treatment of meningitis be#ause of possible seiures.

0a)el + 3 Dosis anti)iotik "a#a )a5i #an anak #engan $eningitis "urulenta

Menurut Pedoman Pelayanan Medis I!"I tahun 300, terapi empirik pada

bayi dan anak dnegan meningitis purulenta sebagai berikut: Jsia > bulan :

* "mpisilin 300*A00 mgCkg++Chari ID dibagi dalam A dosis

Sefotaksim 300*00 mgCkg++Chari ID dibagi dalam A dosis, atau

* Seftriakson 00 mgCkg++Chari ID dibagi dalam 3 dosis

Jsia O bulan :

* Sefotaksim 300*00 mgCkg++Chari ID dibagi dalam *A dosis, atau

* Seftriakson 00 mgCkg++Chari ID dibagi 3 dosis, atau

* "mpisilin 300*A00 mgCkg++Chari ID dibagi dalam A dosis

8loramfenikol 00 mgCkg++Chari dibagi dalam A dosis

A5


49/53

;ika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan

hasil kultur dan resistensi.

!urasi pemberian antibiotik menurut4#S& )99: guidelines for management of

bakterial meningitisadalah sebagai berikut :

8 meningitidis* E hari

H influenzae* E hari

S pneumoniae* 0*A hari

S agalactiae* A*3 hari

+a#il aerob =ram negatif * 3 hari atau or 3 minggu

7 monocytogenes* 3 hari atau lebih

%erapi !eksametason

Studi eksperimen mendapatkan bah-a pada he-an dengan meningitis

purulenta yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses

inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit

didapatkan kerusakan otak.

+egitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis 6.infulenae

tipe + yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan

insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki

gangguan pendengaran. &leh karena itu I!S" merekomendasikan penggunaan

deksametason pada kasus meningits oleh 6.influena tipe + 0 > 30 menit

sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,/ > 0,4 mgCkg setiap 4

jam selama 3*A hari.

9amun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik

ke SSP. &leh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang

berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.

+edah

Jmumnya tidak diperlukan tindakan bedah, ke#uali jika ada komplikasi

seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus

PEN/EAHAN

Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat -aktu dan sesuai

jad-al merupakan pen#egahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti

istirahat yang #ukup, tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat

A


50/53

membantu. +ila hamil, resiko meningitis oleh bakteri @isteria (listeriosis) dapat

dikurangi dengan memasak daging dengan benar, hindari keju yang terbuat dari

susu tanpa pasteurisasi. +erikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab

meningitis: 9eisseria meningitidis, Strepto#o##us pneumoniae and 6aemophilus

influenae type b (6ib)

Daksin Meningo#o##us

%erdapat dua ma#am vaksin untuk 9eisseria meningitidis yang tersedia di

"meri#a Serikat. Daksin Meningo#o##us polisakarida (MenomuneX). Daksin

Meningo#o##us #onjugate, Mena#traX and MenveoX. Daksin Meningo#o##us

tidak dapat men#egah semua tipe penyakit, namun dapat memberikan proteksi

orang*orang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. Daksin meningo#o##us

#onjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia > 5 tahun dan anak

serta de-asa yang mempunyai resiko tinggi.

Daksin Pneumo#o##al

%erdapat dua tipe dari vaksin pneumo#o##us yang tersedia : Daksin

polisakarida dan konjugasi. Daksin pneumo#o##us konjugasi, P$DE (PrevnarX),

yang diproduksi akhir tahun 3000, merupakan vaksin pertama yang digunakan

untuk anak*anak usia kurang dari 3 tahun. P$D (Prevnar X), diproduksi a-al

tahun 300, menggantikan P$DE. Daksin pneumo#o##us sebagai pen#egahan

penyakit pada anak*anak usia 3 tahun atau lebih dan de-asa sudah digunakan

sejak tahun


51/53

serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri 6ib. Daksin ini di rekomendasikan

untuk semua anak usia kurang dari / tahun di "merika Serikat, dan biasa

diberikan pada bayi mulai usia 3 bulan. Daksin 6ib dapat dikombinasikan dengan

vaksin lainnya.

BAB III

PENU0UP

!.1 ,esi$"ulan

: Meningitis purulenta ialah radang selaput otak (arakhnoidea dan

piamater) yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh

kuman non spesifik dan non virus.

: 8uman penyebab ialah jenis Pneumokokus, 6emophilus influena,

Staphylokokus, Streptokokus, ?. $oli, Meningokokus dan Salmonella,

@isteria, 8lebsiela.

: Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi

penyakit lain dan penyebaran yang paling umum adalah hematogen.

: 6asil negatif pada pemeriksaan langsung sediaan ber-arna di ba-ah

mikroskop dan hasil biakan kuman tidak merupakan indikasi kontra

terhadap pengobatan se#ara meningitis purulenta.

/


52/53

DAF0A' PUS0A,A

. Mardjono, Mahar, 9eurologi 8linik !asar, ?disi D,

Penerbit !ian Hakyat, ;akarta,


53/53

ZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZ1 meningitis akut kronis4 e coli gram positi! negati!& tanda neurologis !okal sara! kranial5 eksantem' crack pot sign, chein stoke, choked disc sign hemibalismus7 hapistotonusD nonne dan pandy? hypoglycoraia1; deksa11 tapering oE14 #aksin1& %m diEerences

meningitis Doc

Documents

Transcript of meningitis Doc