Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik
-
Upload
fitri-haerani -
Category
Documents
-
view
136 -
download
1
Transcript of Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik
Obstruksi Jaundice Ekstrahepatik
Disusun oleh :
Lestari Sidauruk
Pembimbing :
Prof.dr.J.Boas Saragih, DMT&H, SpPD-KGEH
HATIFISIOLOGI• Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat • Fungsi hati sebagai metabolisme lemak• Fungsi hati sebagai metabolisme protein• Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan
darah• Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin• Fungsi hati sebagai detoksikasi• Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas• Fungsi hemodinamik
Metabolisme Bilirubin
Fase Prehepatik :
1. Pembentukan Bilirubin
• heme → oleh heme-oksigenase → teroksidasi menjadi biliverdin → oleh biliverdin reduktase → bilirubin tak terkonjugasi.
2. Transpor Plasma• Bilirubin tak terkonjugasi adalah lipofilik, larut
dalam lemak, hampir tidak larut dalam air → tidak dapat dikeluarkan dalam urin melalui ginjal.
• Karena sifat lipofilik → mudah melewati membran sel.
• Tetapi di dalam sel bersifat toksik, sehingga pengangkutan berlangsung dalam ikatan yang kuat dengan albumin → dapat larut dalam darah.
Metabolisme Bilirubin
Fase Intrahepatik3.Liver Uptake• Proses pengambilan bilirubin tak
terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
Metabolisme Bilirubin
4. Konjugasi• Hepatosit → bilirubin indirek dirubah menjadi
tidak toksik → dapat diekskresi ke dalam empedu.
• 1 molekul bilirubin diikat dengan 2 asam glukoronat → bilirubin diglukoronida.
• Bilirubin diglukoronida larut dalam air, tidak dapat menembus sel, dikeluarkan melalui ginjal, namun dalam keadaan normal → tidak dapat dideteksi di urin.
Metabolisme Bilirubin
Fase ekstrahepatik5. Ekskresi Bilirubin• Sebagian besar bilirubin terkonjugasi → ke dalam
empedu.• Pada sal.cerna → flora bakteri dalam usus men-
dekonjugasi dan mereduksi bilirubin → sterkoblinogen → mengeluarkannya ke tinja → memberi warna coklat.
• Atau diserap lagi ke dalam sal. cerna → dibawa ke hati → dikeluarkan kembali ke dalam empedu → dalam jumlah kecil mencapai air seni → urobilinogen.
• Ginjal mengeluarkan diglukoronida tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi → warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.
Metabolisme Bilirubin
PATOFISIOLOGI IKTERUSMekanisme hepatobilier
Ikterus karena sumbatan intrahepatik
Kerusakan hepatobilier atau sumbatan kanal empedu dalam hati
Penurunan kemampuan pengeluaran bilirubin hati
Ikterus karena sumbatan ekstrahepatik
Hiperbilirubinemia bil.konjugasi
Peningkatan pengeluaran bilirubin urin
Tinja tidak berwarna
Ikterus hemolitik
Hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tidak terkonjugasi
Lisis sel darah merah yang meningkat
Mekanisme hemolitik
Akumulasi bilirubin konjugasi dlm hati dan memenuhi aliran darah
Sumbatan sal.empedu
Ketidakmampuan hepatosit untuk melakukan konjugasi dan pengeluaran bilirubin dengan cepat sehingga bilirubin memasuki aliran darah.
Bilirubin tidak terkonjugasiBilirubin didapat dalam jaringan
Dikutip dari Mac Cance & Heuther, Pathophysiology
1. Produksi bilirubin yang meningkat (hiperbilirubinemia tak terkonjugasi)
2. Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh sel hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Gangguan pengeluaran bilirubin
PATOFISIOLOGI IKTERUS
Ciri klinis hemolitik hepatoseluler obstruktif
Warna kulit Kuning pucat Jingga-kuning muda sampai tua
kuning-hijau muda sampai tua
Warna urin Normal – Gelap Gelap Gelap
Warna feces Normal Pucat Dempul
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Baisanya menetap
Bilirubin indirek Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubn direk Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urin Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urin
Meningkat Sedikit meningkat
Sedikit menurun
PATOFISIOLOGI IKTERUS
OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK
Anamnesis Penderita umumnya datang : badan kuning, gatal-gatal, dehidrasi, demam, mual, dan syok.Bila disertai nyeri hilang timbul → penyebabnya batu. Tidak disertai nyeri + penurunan berat badan → penyebabnya keganasan. Penderita juga mengeluh ada nyeri menjalar ke perut kanan atas atau sekitar umbilikus, anoreksia, dan dispesia, tinja berwarna dempul, dan kadang-kadang demam. Bila ada riwayat operasi kolesistektomi atau saluran empedu sebelumnya, kemungkinan ada batu yang tertinggal atau terjadinya cedera saluran bilier.
Pemeriksaan fisik• Ikterus tampak jelas di sklera. • Kandung empedu membesar yang bila tidak
disertai nyeri dicurigai penyebab obstruksi adalah tumor (Curvoisier law).
• Ada nyeri kemungkinan adalah batu disertai demam, menggigil → terjadi kolangitis (Charcot’s triad), kadangkala diikuti gangguan funsi syaraf dan syok (reynold’s pentad).
• Tinja tampak berwarna pucat (feces dempul) dan urine berwarna coklat keruh seperti teh.
OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK
Laboratorium • Peningkatan bilirubin direk bisa sangat menonjol,
pada koledokolitiasis bisa mencapai 10-12mg/d tetapi pada keganasan dapat mencapai lebih dari 20 mg/dl.
• Alkaline fosfatase lebih meningkat pada keganasan sedangkan transaminase pada proses benigna.
• Amilase dan lipase dapat meningkat pada gall stone pankreatitis atau pasca pemeriksaan ERCP.
• Pemeriksaan bakteriologik dilakukan pada kecurigan infeksi, biasanya bakteri E.coli, Klebsiella, Enteococcus, Enterobacter, B.fragilis.
OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK
Penatalaksanaan 1.Diet : rendah lemak2.Tindakan bedah• Drainase prabedah. • Antibiotik. • Bypass biliodigestive bila tumor tidak dapat direseksi
atau pada batu dengan duktus koledokus yang fibrotic, pasase ke distal tidak lancer, batu intrahepatik. Yang sering dilakukan adalah koledokoduodenostomi dan Roux-en-y-koledoko-jejunostomi.
OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK
Prognosis
• Prognosis penyakit ini adalah tergantung dari beratnya obstruksi dan bergantung terhadap etiologinya
OBSTRUKSI JAUNDICE EKSTRAHEPATIK