Obstruktif Jaundice

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 34 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Tata Usaha Sekolah

Alamat : Desa Cisaat, Kab. Cirebon

Status perkawinan : Menikah

Tanggal masuk RS : 28 Mei 2012

B. PEMERIKSAAN

B.1. Anamnesis (Autoanamnesis/ Alloanamnesis)

B.1.1 Keluhan utama:

Kuning dan gatal di seluruh tubuh

B.1.2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Tn. A 34 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan

keluhan kuning di sertai gatal di seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati dan mual

tetapi muntah tidak ada. Nafsu makan menurun. BAK lancar berwarna

seperti teh. BAB berwarna dempul. Sepuluh hari sebelum masuk

rumah sakit, pasien mengaku pernah di rawat di puskesmas karena

demam mencapai 42oC. Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat

sakit kuning sebelumnya.

B.1.3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

Riwayat Hipertensi tidak ada

Riwayat sakit kuning tidak ada

B.1.4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

1

Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

Riwayat Hipertensi Tidak ada

B.1.5. Riwayat Pemakaian Obat (RPO)

Riwayat minum obat waktu di rawat di puskesmas

B.1.6. Riwayat Alergi

Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat alergi makanan

ataupun alergi obat

B.2. PEMERIKSAAN FISIK

B.2.1. Keadaan Umum

Kesadaran : composmentis

Status gizi : baik

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 165 cm

Indeks masa tubuh : 22 Kg/m2

B.2.2. Tanda Vital

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 90 x / menit

Respirasi : 24 x / menit

Suhu : 36.4 0C

B.2.3. Organ Tubuh

B.2.3.1. Kepala

Rambut : Tidak mudah rontok

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik

Hidung : Septum di tengah, tidak ada fraktur

Telinga : Tidak ada kelainan

B.2.3.2. Leher

Kelenjar Getah Bening : Tidak membesar

2

Kelenjar tiroid : Tidak membesar

Jugular Venous Pressure : 5+2 cmH2O

Trakea : di tengah, tidak deviasi

B.2.3.3.Thorax

Paru-paru

◦ Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak

terlihat sikatrik

◦ Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal

simetris

◦ Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

◦ Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+)

wheezing (- / -) rhonki (- / -)

Jantung

◦ Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

◦ Palpasi : Iktus cordis teraba di sela iga V linea

midklavikula sinistra

◦ Perkusi :

Batas atas : Sela iga III linea sternalis

sinistra

Batas kanan : Sela iga IV linea parasternalis

dextra

Batas kiri : Sela iga V linea midklavikula

sinistra

Batas paru-hati : Sela iga IV linea midclavikula

dextra

◦ Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler Murmur (-)

Gallop (-)

B.2.3.4. Abdomen

Inspeksi : Diding perut datar, simetris

3

Auskultasi : Bising usus normal

Palpasi : Tidak teraba massa, NTE (+),

nyeri tekan quadran kanan atas.

Hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Perkusi : Terdengar timpani di seluruh abdomen,

shifting dulness (-)

B.2.3.5. Inguinal dan Genitalia

Tidak ada kelainan

B.2.3.6. Ekstremitas

Superior : Akral hangat, edema (- / -)

Inferior : Akral hangat, edema (- / -)

4

B.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

B.3.1. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin

(28 Mei 2012)

Hasil Unit Nilai Normal

Leukosit 11.0 103 / ml 4.0-12.0

Limfosit 3.5 103 / ml 1.0-5.0

Monosit 0.6 103 / ml 0.1-1.0

Granulosit 6.8 103 / ml 2.0-8.0

Limfosit % 32.2 % 25.0-50.0

Monosit % 5.8 % 2.0-10.0

Granulosit % 62.0 % 50.0-80.0

Eritrosit 6.13 106 / ml 4.00-6.20

Hemoglobin 15.6 g / dl 11.0-17.0

Hematokrit 49.4 % 35.0-55.0

MCV 80.6 mm3 80.0-100.0

MCH 25.4 rg 26.0-34.0

MCHC 31.6 g / dl 31.0-35.5

RDW 12.2 % 10.0-16.0

Trombosit 498 103 / ml 150-400

MPV 6.5 mm3 7.0-11.0

PCT 0.324 % 0.200-0.500

PDW 14.7 % 10.0-18.0

5

Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Kimia klinik Fungsi Ginjal

Ureum Kreatinin Uric Acid

Fungsi Hati Protein totalAlbumin GlobulinBilirubin totalBilirubin directBilirubin indirectSGOTSGPTAlkali phospataseHbsAgIgM Anti HAV

14.1 0.63 3.78

5.873.733.1714.6711.573.10

45 513780.59860

10.0 – 50. 0 0.6 – 1.383.34 – 7.00

7.0 – 9.03.5 – 5.01.5 – 3.00.1 – 1.20.0 – 0.25- 0.75

0 – 38.00 – 410 – 258 < 1 N reac3-60

Kadar Gula darah sewaktu

No Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 28 Mei 2012 82 mg / dl 70 - 150

6

USG

Hepar : tidak membesar, tepi tajam, permukaan rata, tekstur parenkim homogen halus,

kapsul tidak menebal, tidak tampak massa, vena porta tidak melebar, vena hepatika

tidak melebar.

Kandung empedu retracted, dinding menebal, tidak tampak batu.

7

Duktus biliaris intra/ekstrahepatal tidak melebar, tidak tampak bayangan hiperechoic

dengan acoustic shadow

Lien: tidak membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak massa. Vena

lienalis tidak melebar

Pankreas : besar normal, kontur normal, tekstur parenkim homogen, tidak tampak

massa / kalsifikasi

Ductus pankreatikus tidak melebar

Ginjal: besar normal, kontur normal, tidak tampak batu, tidak tampak bayangan

hiperechoic dengan acoustic shadow.

Vesika urinaria: besar normal, dinding tidak menebal, reguler, tidak tampak bayangan

hiperechoic dengan acoustic shadow. Tidak tampak batu/ massa.

Kesan: USG Hepar, lien, pankreas, ginjal dan vesika urinaria tidak tampak kelainan

C. RESUME

Pasien datang dengan keluhan badan kuning dan gatal sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan kuning seluruh tubuh, sklera

ikterik, mual, nyeri ulu hati dan nyeri tekan abdomen pada quadran kanan atas.

Pemeriksaan laboratorium di dapatkan peningkatan bilirubin total, direct dan indirect,

peningkatan SGOT, SGPT dan Alkali fosfatase.

D. DIAGNOSA KERJA

Obstruktif Jaundice e.c kolesistitis

E. DIAGNOSA BANDING

Anemia hemolitik

Malaria

Kolangitis

Karsinoma Caput Pankreas

Amebiasis hati

Koledokolitiasis

F. TERAPI

8

Tindakan di IGD

Infus RL 20 tetes/ menit

Ranitidin 1 ampul/ 12 jam iv

Curcuma 3 x 1 tab

Ketorolac 1 ampul / 8 jam iv

9

Terapi di ruangan

o Non medikamentosa

Tirah baring

Diet rendah lemak

o Medikamentosa

Dextrose 20 tetes / menit

Meropenem 1 gr/ 12 jam iv

Antasida 3 x CI

Ranitidin 1gr/ 12jam iv

Ondansentron 1 gr/ 8 jam iv

Curcuma 3 x 1 tab

G. PROGNOSIS

Dubia ad bonam

H. FOLLOW UP

28 Mei 2012 S/ Badan gatal, kuning, mual, nyeri ulu

hati, nyeri perut kanan atas, BAK warna

seperti teh, BAB warna dempul.

O/ T: 120/80 mmHg P: 80x/m R: 22x/m

S:36,6 oC

Mata: CA (-/-) SI (+/+)

Leher: pembesaran KGB (-)

Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)

Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)

Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE

(+)

Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)



Antasida 3 x CI


Ondansentron 1 gr/ 8 jam

iv

Curcuma 3 x 1 tab

29 Mei 2012 S/kuning, gatal, mual, muntah (-), nyeri

perut kanan atas, nyeri ulu hati.



10

O/ T: 130/90 mmHg P: 70x/m R: 24x/m

S:36,4 oC

Mata: CA (-/-) SI (+/+)





(+)


Antasida 3 x CI



iv

Curcuma 3 x 1 tab

30 Mei 2012 S/ badan kuning, gatal di seluruh tubuh,

mual (-), muntah (-), nyeri perut kanan

atas (-).

O/ T: 130/80 mmHg P: 80x/m R: 22x/m

S:36,7 oC

Mata: CA (-/-) SI (+/+)





(+)




Antasida 3 x CI



iv

Curcuma 3 x 1 tab

31 Mei 2012 S/kuning, gatal-gatal seluruh tubuh

O/ T: 130/80 mmHg P: 80x/m R: 24x/m

S:36,6 oC

Mata: CA (-/-) SI (+/+)





(+)



Antasida 3 x CI



iv

Curcuma 3 x 1 tab

11


01 Juni 2012 S/ badan kuning, gatal di seluruh tubuh,

O/ T: 110/80 mmHg P: 80x/m R: 20x/m

S:36,4 oC

Mata: CA (-/-) SI (+/+)





(+)




Antasida 3 x CI



iv

Curcuma 3 x 1 tab

12

I. PEMBAHASAN

OBSTRUKTIF JAUNDICE

Definisi

Obstruksi Jaundice atau kolestasis adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau

jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning akibat terganggunya aliran

empedu. Penyebab tersering adalah batu saluran empedu. 1

Patofisiologi

Pembagian mengenai tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 tahapan

yaitu prehepatik, intrahepatik dan posthepatik. Bilirubin terbentuk sebagian besar dari

pemecahan sel darah merah yang sudah matang. Eritrosit yang pecah membentuk globin dan

heme. Globin di absorbsi kembali untuk digunakan dalam sintesis protein, kemudian heme di

pecah menjadi besi dan biliverdin. Biliverdin inilah yang kemudian di ubah menjadi bilirubin

dengan bantuan enzim biliverdin reduktase. Bilirubin yang terbentuk ini merupakan bilirubin

indirek yang bersifat larut dalam lemak, tahapan ini terjadi dalam sel retikuloendotelial.

Setelah terbentuk, bilirubin indirek ini berikatan dengan albumin dan dibawa ke hepar untuk

di konjugasi dibantu oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase. 1

Setelah terkonjugasi bilirubin indirek tadi berubah menjadi bilirubin direk yang larut

dalam lemak. Bilirubin yang telah terkonjugasi ini di eksresi melalui kandung empedu

menuju usus halus, didalam usus bilirubin direk ini di dekonjugasi oleh bakteri usus sehingga

berubah menjadi sterkobilin dan urobilinogen dikeluarkan bersama feses dan urin. Sterkobilin

ini memberi warna cokelat pada feses. Sebagian bilirubin direk ini di absorbsi kembali dan di

13

keluarkan kembali ke dalam kandung empedu. Urobilinogen yang di hasilkan dari

dekonjugasi bakteri mencapai ginjal dan larut dalam urin.1

Mekanisme Pembentukan Bilirubin

Kolesistitis Akut

Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut pada dinding kandung empedu yang

disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.3 Umumnya kolesistitis di

sebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan

distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan limfe, sehingga bakteri komensal

berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti Escherichia Coli, Salmonella

typhose, cacing askaris atau pengaruh enzim-enzim pankreas.1,2

Manifestasi Klinis

Kolesistitis biasanya terjadi karena batu empedu. Batu empedu tersebut bisa terjadi

secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan gejala

gastrointestinal yang ringan. Batu tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan pada saat

14

dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk gangguan yang tidak berhubungan sama sekali.

Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala:

yang disebabkan oleh penyakit kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat

obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bias bersifat akut maupun

kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen,dan nyeri samar pada

kuadran kanan atas abdomen,dapat terjadi. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu

mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng.

Rasa nyeri dan Kolik Bilier

Jika duktus sistikus tersumbat, kandung empedu akan mengalami distensi dan

akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada

abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran

kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan ; rasa nyeri ini biasanya disertai

dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan

makanan dalam porsi besar.

Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu

menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat

kolik melainkan persisten. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh

kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya

saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh

dinding abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini

menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran atas ketika pasien melakukan

inspirasi dalam, dan menghambat pengembangan rongga dada.

15

Nyeri pada kolesistitis akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga diperlukan

preparatanalgesic yang kuat seperti meperidin. Pemberian morfin dianggap dapat

meningkatkan spasme sfingter oddi sehingga perlu dihindari.3,4

Ikterus

Ikterus dapat dijumpai di antara penderita penyakit kandung empedu dengan

presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi

pengaliran getah empedu ke dalam duodenum menimbulkan gejala yang khas yaitu : getah

empedu yang tidak lagi dibawa kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan

empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering

disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit.1,4

Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Feses

yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan Nampak kelabu, dan biasanya pekat yang

disebut clay-colored feces atau feses berwarna dempul.4

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya lekositosis, peningkatan bilirubin

total, direk dan indirek. Serta peningkatan serum transaminase dan peningkatan

alkalifosfatase.5 Pada pemeriksaan radiologi dengan ultrasonografi, dapat dilihat adanya

penebalan pada dinding kandung empedu akibat terjadinya distensi kandung empedu karena

cairan empedu tidak dapat keluar.5

Terapi

Penatalaksanaan konservatif. Apabila penyakit berat pasien perlu di rawat dan diberi

cairan perinfus, tirah baring, puasa, pasang NGT, analgetik dan antibiotik. Bila gagal dengan

pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif perlu dilakukan kolesistektomi

16

untuk mencegah terjadinya komplikasi. Sebaiknya kolesistektomi dilakukan pada serangan

berulang.6

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman. Ali. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV Jilid I. Aru Sudoyo, Bambang Setyohaadi, Idrus Alwi, Marcellus

Simadibrata, Siti Setiati. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 96 ; 2006:

420-423.

2. Kolesistitis Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Arif Manjoer, Kuspuji

Triyanti, Rakhmi Savitri, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan. Media

Aesculapius 4; 2001: 513-514.

3. Pridady. Kolesistitis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Aru Sudoyo,

Bambang Setyohaadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata, Siti Setiati. Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 111; 2008: 477-478.

4. Pauli. Magnus, Chirtiane MD, Meier, Peter JMD. Hepatocellular Transporters and

Cholestasis. J Clin Gastroenterol 39; 2005 : 103-110.

5. Strasberg. Steven M. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 358; 2008: 2804

– 2811.

6. Pasha TM, Lindor KD. Diagnosis and theraphy of cholestatic liver disease. Med Clin

North Am 80; 1996: 995-1019.

18

Obstruktif Jaundice

Documents

Transcript of Obstruktif Jaundice