Obat2 Pada Penyakit KV dr.mui

8/18/2019 Obat2 Pada Penyakit KV dr.mui

http://slidepdf.com/reader/full/obat2-pada-penyakit-kv-drmui 1/134

Obat Kardiovaskuler Obat Kardiovaskuler

NAFRIALDINAFRIALDI



Obat Kardiovaskuler Obat Kardiovaskuler

1. Antihipertensi

2. Obat Gagal antung

!. Antiangina". Antiarit#ia

$. %ipolipide#ik



I. AN&I%I'(R&(N)II. AN&I%I'(R&(N)I



KLA)IFIKA)I %I'(R&(N)I *N+ ,-2!/



'engobatan %ipertensi'engobatan %ipertensi

0 Non ar#akologi *#odiikasi gaa hidup/1. Turunkan BB (jika BB lebih)

2. Kurangi alkohol

3. Berhenti merokok4. Aktivitas fisik teratur

5. in!ari stres

". Kurangi asu#an garam

0 Far#akologi



Obat Anti %ipertensiObat Anti %ipertensi

0 $irst line% 5 grou#s1. Diureti3s

2. 4eta blo3kers

!. A+(-inhibitors

". Ang II re3eptor blo3kers *AR4/

$. +a antagonist

0 &e'on! line% 3 grou#s

1. Alpha blo3kers *'d N+ 5I ter#asuk irst line/2. +entral α2- agonist and Adrenergi3 inhibitors

!. Dire3t vasodilators



I. DI6R(&IKI. DI6R(&IK

0 7ekanis#e antihipertensi diuretik8 9 Diuresis: natriuresis volu#e darah ↓

3urah ;antung ↓ &D <

9 Na= dl# seru# > otot polos pb darah ↓ resistensi vaskuler ↓ &D <

0 ! kelo#pok duretik8

9 I.a. Golongan &ia?id 9 I.b. Diuretik Kuat

9 I.3. Diuretik %e#at Kaliu#



I.a. GOLONGAN &[email protected]. GOLONGAN &IA@ID

%idroklortia?id *%+&/: 4endrolu#etia?id:

Klortalidon : Indapa#id

0 4eker;a di distal convoluted tubule.

0 7engha#bat reabsorpsi Na=-+l- dari lu#en

ke dala# sel tubulus ekskresi Na=

: +l-

0 7ula ker;a 2-! hari: (ek #aksi#u# 2-"

#inggu

0 'ilihan uta#a pada %& ringan-sedang: dan

%& dengan aktivitas renin rendah *usia lan;ut/

0 Kurang eekti pada gangguan ungsi gin;al



0 )ering digunakn dala# ko#binasi dengan A% lain8

9 7en3egah retensi 3airan oleh A% lain 9 7eningkatkan eek A% lain

9 4ila #enggunakan 2 antihipertensi: salah satuna

dian;urkan diuretik

0 Kontraindikasi8 9 alergi tia?id dan golongan sulona#id lain:

9 gagal gin;al

0Interaksi8 AIN) *antiinla#asi non steroid/

#engurangi eek antihipertensi



0 (ek sa#ping

1. %ipokale#ia

toksisitas digitalis ↑2. %iponatre#ia: hipo#agnese#ia

!. %iperurise#ia *tia?id #engha#bat ekskresi asa#

urat dari gin;al/ hati-hati pada artritis gout

". %iperglike#ia *krn #engurangi sekresi insulin/:hiperkolesterle#ia *#eningkatkan kadar LDL dan

trigliserida/ tidak ideal untuk D7 dan

dislipide#ia

$. %iperkalse#ia

#e#perla#bat prosesosteoporosis

B. Gangguang ungsi seksual



I.b. Diuretik Kuat *loop diureti3/I.b. Diuretik Kuat *loop diureti3/$*&+,-/ torasemi!e/ bumetani!e/ etha'r0ni' a'i!$*&+,-/ torasemi!e/ bumetani!e/ etha'r0ni' a'i!

9 7engha#bat si#porter Na=: K=: +l- : padathick ascending limb #eningkatkanekskresi Na=: K=: +l- se3ara signiikan

9 Ker;a 3epat

9 'ilihan uta#a untuk hipertensi dengan gagal ;antung

9 )ering digunakan pada gangguan ungsigin;al

0 (ek sa#ping8 9 #irip tia?id: ke3uali hipokalse#ia



I.3. Diuretik %e#at Kaliu#I.3. Diuretik %e#at Kaliu#*'otassiu# sparing diureti3s/*'otassiu# sparing diureti3s/

0 &#ironolakton/ Triamteren/ Amilori!

0 7ekanis#e8 7engha#bat kanal Natriu# di tubulus

distal dan Collecting Duct

reabsorpsi Na= berkurang ekskresi Na=

sekresi K= berkurang retensi K=

0 Diuretik le#ah

0 6#u#na perlu ko#binasi dengan diuretik lain

0 7engurangi risiko hipokale#ia oleh diuretik lain



0 Dapat #eni#bulkan hiperkale#ia8

9 'ada gagal gin;al

9 Dala# ko#binasi dengan A+(-Inhibitor: AIN): beta

blo3ker 0 )pironolakton8 antgonis aldosteron

terpilih untuk hiper aldosteronis#e pri#er: dan ;uga

sekunder



II. 4eta-4lo3ker II. 4eta-4lo3ker

• Mekanisme: menghambat reseptor β1– Di jantung ↓ frekuensi denyut jantung

kontraktilitas miokardium curah jantung ↓ TD <

– Di sel juxtaglomeruler sekresi renin ↓ produksi angiotensin II ↓

– fek sentral yang mempengaruhi saraf simpatis!perubahan pada sensiti"itas baroreseptor!

perubahan akti"itas neuron adrenergik periferdan pe# an biosintesis prostasiklin



2. 4(&A-4LO+K(R)



0 (ek sa#ping 9 4ronkospas#e: bradikardi

9 I#potensi 9 Gangguan sirkulasi perier 9 7e#perburuk proil lipid: #asking

hpogli3e#ia

9 'erburukan ungsi gin;al0 Kontraindikasi

9 As#a bronkial: ''OK 9

'en. 5askuler perier 9 4lok A5 dera;ad 2-!: 9 )i3k sinus sndro#e



III. A+(-inhibitor dan AR4III. A+(-inhibitor dan AR4

Angiotensinogen

Angiotensin -

Angiotensin --

AT1 re'e#tor AT2 re'e#tor

05aso3onstri3tion

0 Aldosterone se3retion

05as3ularC3ardia3

re#odelling

0)#patheti3 sti#ulation

Bra!0kinin

-na'tive#e#ti!e

A+

05asodilatation

0Nitri3 oide se3retion

0 Anti re#odelling

A+inhibitor

AB



!-". A+(-inhibitor dan AR4



0 Kontraindikasi

– anita hamil! menyusui gagal ginjal pdanak

– 2tenosis )3 renalis bilateral

'stenosis unilateral pd single kidney(



I5. Antagonis AngotensinI5. Antagonis Angotensin(Ang. e'e#tor Blo'ker/ AB)(Ang. e'e#tor Blo'ker/ AB)

osartan/ alsartan/ -rbesartan/ an!esartan/ Telmisartan

• Mekanisme: – Menghambat reseptor )ng II secara

kompetitif3

• fek:– %ambatan efek )ng II 'mirip efek )-&I(– 4asodilatasi TD ↓

– )ldosteron ↓– Mencegah hipertrofi "askuler dan miokard– Menghambat akti"asi simpatis oleh )ng II



• fek samping ≈ )-&I! kecuali:– Tidak menimbulkan batuk

– Tidak menimbulkan angio&udem

• Indikasi dan kontraindikasi 5 )-&I• $osisi )6,:

– Terapi alternatif bila tidak toleran thd )-&

I– Terapi adju"an bila )-&I tidak memadai



5. Antagonis Kalsiu#5. Antagonis Kalsiu#

0 7ekanis#e8 #engha#bat +a== inlu ke dala# sel 9 pe#buluh darah vasodilatasi

9 #iokard inotropik *-/

9 konduksi A5 dro#otropik *-/

1. Golongan Dihidropiridin *D%'/8 9 *niedipin: a#lodipin: ni3ardipin: elodipin: lasidipin:

nitrendipin: E/

9 5askulo selekti eek vasodilatasi do#inan: eek

pd ;antung #ini#al 2. Golongan Dienilalkila#in8 - vera#amil

9 Kardioselekti8 kontraktilitas dan konduksi ;antung ↓!. Golongan 4en?otia?epin8 - !iltiaem

9Kardioselekti8 kontraktilitas dan konduksi ;antung ↓



0 Far#akokinetik8

9 Niedipin8

0 Absor#si oral 'e#at T 'e#at

0 T162 #en!ek #erlu #emberian 34 7 sehari

9 A#lodipin8

0 Absor#si lambat T #elan#elan0 T162 #anjang #emberian 1 7 sehari

0 4ioavailabilitas bervariasi *#etabolis#e lintas

perta#a/8 se#ua golongan.

0 7etabolis#e hepar 8 se#ua golongan

0 (kskresi gin;al #ini#al a#an untuk ggn ungsi

gin;al



INDIKA)I

• )ntihpertensi: Dihidropiridin long acting! "erapamil

• .risis hipertensi: nifedipin 'sublingual(! nicardipin i"

• )nti angina: "erapamil! diltia7em! nifedipin 'short acting(

• )nti aritmia: "erapamil! diltia7em• Tokolitik 'p#hambatan kontraksi uterus(: 8ifedipinatatan% 8ife!i#in short acting ti!ak !ianjurkan untuk hi#ertensi/ ke'uali

krisis hi#ertensi

(F(K )A7'ING

• 8ifedipin:– %ipotensi! takikardi risiko iskemi miokard dan serebral

– 2akit kepala! muka merah! 9dem perifer• 4erapamil! diltia7em:

– ,radikardi! konstipasi

• .ontraindikasi: gagal jantung 'kecuali amlodipin(



)e3ond Line Drugs



)(+OND LIN( DR6G))(+OND LIN( DR6G)

0 Alpha blo3kers

0 'engha#bat neuron adrenergik

0 +entral a3ting drugs



Alpha Alpha-blo3ker -blo3ker ss

9raosin/ teraosin/ bunaosin/ !o7aosin

• %ambatan reseptor α&1 "asodilatasi• Memperbaiki profil lipid! mengurangi resistensi

insulin• Tidak berinteraksi dengan )I82

• Tapi: angka panjang ternyata tidak memperbaikimorbiditas dan mortalitas

$8;;98))8

• %ipertrofi prostat jinak 'dengan atau tanpa %T(• %ipertensi ringan dan sedang• %ipertensi dg DM <dislipidemia• %ipertensi dg gangguan sirkulasi perifer



• EFEK SAMPING

– %ipotensi ortostatik 'sering dg $ra7osin: fenomena

dosis pertama( Mulai dengan dosis rendah! sebelum tidur $eningkatan dosis bertahap

– Takikardi

– 2akit kepala

– 9dem perifer

• $ra7osin! tera7osin! buna7osin: T1<+ pendek pemberian +&= x sehari

• Doksa7osin: T1<+ panjang 1 x sehari



9+8:A,BAT 8+*8 A+8+:-K(eser#in/ :uaneti!in)

– Mekanisme:• 6eserpin: menghambat transport 8 ke dalam"esikel saraf

• ;uanetidin: Menggeser 8 ke luar "esikel

& &

deplesi "esicle

TD• .ombinasi 6eserpin dosis rendah > %-T:• fektif! relatif aman! murah untuk pasien

ekonomi lemah– fek samping:

• 2edasi! depresi• .ongesti nasal• 9lkus peptikum



+entral+entral a3ting drugsa3ting drugs*#etildopa: Klonidin: guanasin*#etildopa: Klonidin: guanasin//

• Metildopa: – menghambat sintesis katekolamin 'false substrate(– terpilih untuk %T pada kehamilan

• .lonidin:– -entral α+&agonist

• Efek samping:– Mulut kering! sedasi! pusing– ;angguan fungsi seksual

– 6etensi cairan kombinasi dengan diuretik– 6eaksi putus obat dapat terjadi krisis hipertensi

• Interaksi – antidepresan trisiklik! simpatomimetik amin efek berkurang



*BAT :A:A ;A8T8:



DeinisiDeinisi

0 Gagal ;antung adalah sindro#a klinik angko#pleks akibat kelainan struktural dan

ungsional ;antung ang ditandai dengan8

1. )esak napas8

0 Dspnoe dHeort: Orthopnoe:'aros#al

no3turnal dspnoe

2. Kelelahan *atigue/

!. Retensi 3airan8 ude# paru dan perier



KLA)IFIKA)IKLA)IFIKA)I

8e< =ork eart Asso'iation *8=A/ Fun3tional +lass80 Kelas - 8

9 &idak ada li#itasi aktivitas isik. 9 )esak napas *-/ dengan aktivitas isik biasa.

0 Kelas -- 8 9

)edikit li#itasi aktivitas isik. 9 &i#bul rasa lelah: palpitasi: dan sesak napas dengan aktivitasisik biasa:

9 tetapi na#an seaktu istirahat.

0 Kelas --- 8 9 Aktivitas isik sangat terbatas.

9 Aktivitas isik kurang dari biasa sudah #eni#bulkan ge;ala: 9 tetapi na#an seaktu istirahat.

0 Kelas - 8 9 )esak napas aktu istirahat



Patofisiologi

&AA )i#patis

Aterload ↑

5asokonstriksi %R↑Retensi AirCNa=

Lo +ardia3output

4eban

antung↑

6de#

tungkai

!em #aru

↑ ar!ia'

out#ut

%R↑



&66AN '(NGO4A&AN&66AN '(NGO4A&AN

0$ase akut8 97engurangi ge;ala gagal ;antung

0Kurangi overload 3airan8 !iuretik0&urunkan resistensi perier8 A+- !an vaso!ilator

lain0&ingkatkan kontraktilitas #iokard8 obat inotro#ik 0Lindungi #iokard8 β-blo3ker

0$ase kronik8

97en3egah #e#burukna ungsi ;antung04atasi re#odelling #iokard8 A+(-inhibitor: β-

blo3ker: antagonis aldosteron:



9 Istirahat *gagal ;antung akut/

9 Olahraga ringan dan teratur *gagal ;antung

kronik/

9 4atasi asupan gara# *2-! gChari/ dan 3airan 9 %indari te#pat tinggi: terlalu panas: atau

le#bab dan penerbangan ;arak ;auh

9 4erhenti #erokok

&erapi Non Far#akologi&erapi Non Far#akologi



Gagal ;antung Akut1. Diuretik

2. A+(-inhibitor dan AR4

!. Inotropik8 Digoksin dan Inotropik lain

". 4-blo3ker

Gagal ;antung Kronik

1. A+(-inhibitor dan AR4

2. Diuretik!. J-bloker

". 5asodilator lain *%idrala?in = nitrat organik/

$. Inotropik8 Digoksin dan inotropik lain

B. Antagonis aldosteron

&erapi Far#akologi&erapi Far#akologi



DI6R(&IKDI6R(&IK

0 iuretik kuat% $urosemi! 9 Obat uta#a untuk gagal ;antung akut

9 Gagl ;antung kronik dengan ude#Cretensi 3airan

9 Dala# ko#binasi dengan A+(-I

0 :olongan tiai!% T/ in!a#ami! 9 Dapat digunakan pada gagal ;antung kronik 9 Dala# ko#binasi dengan Diuretik kuat

0 Antagonis al!osteron% s#ironolakton 9 Digunakan dala# ;angka pan;ang 9 7en3egah ibrosis #iokard 9 7engurangi risiko hipokale#ia akibat urose#id



A+(-inhibitor A+(-inhibitor

Akut8 Obat lini kedua setelah diuretik Kronik8 Obat lini perta#a (ek ;angka pendek8

9 7enurunkan aterload C resistensi perier

9 7engurangi aldosteron *retensi 3airan </

0 (ek ;angka pan;ang8 9 Angiotensin II < 7en3egah remodelling *hipertroi

dan ibrosis/ #iokard

9 Aldosteron < 3egah re#odelling 9 7engurangi apoptosis *ke#atian/ sel #iokard



Antagonis Angiotensin II *AR4/ Antagonis Angiotensin II *AR4/

9 )ebagai alternati pengha#bat A+( pada

pasien ang tidak dapat #entoleransi A+(-I

9 Kombinasi !engan #enghambat A+ pada pasien ang #asih si#to#atik



ββ-blo3ker -blo3ker

9Dulu8 Kontraindikasi 9 )ekarang8 Indikasi *+%F kronik: stabil/

+%F akut dan kronik ang sudah stabil *N%A 3lassII-III/

7ekanis#e8

#engurangi rangsangan si#patis pada ;antung 7engurangi produksi renin di sel ;ukstaglo#eruler

Obat ang dipakai8 +arvedilol *α,β blo3ker/:

β-blo3ker selekti *bisoprolol: #etoprlol/ *4ersa#a dengan diuretik dan A+(-inhibitor/



DIGITALISDIGITALIS

• Asal:– Digitalis purpurae digitalis (digoksin,

digitoksin)

– Strophantus gratus ouabain

• Prototipe: Digoksin

• Farakodinaik:

– Inotropik positi!

– "ronotropik dan drootropik negati! – #engurangi akti$itas sipatis

– Aritogenik



,ekanisme +fek -notro#ik 9ositif ,ekanisme +fek -notro#ik 9ositif

,enghambat 8a6KAT9ase

8a intrasel

&ar'o#lasmi'

reti'ulum

Kanal a>>

terbuka

a intrasel

8a> 6a>>

e7'hanger

K*8TAKT--TA&

Kanal a>>

terbuka



(ek langsung pada ;antung(ek langsung pada ;antung

0 7e#perpendek #asa rerakter di atriu#:

ventrikel: dan 'urkin;e *#eningkatkan

oto#atisitas / aritmogenik

0 7enurunkan konduktivitas teruta#a di nodus A50 7e#perpan;ang #asa rerakter di nodus A5

Kronotropik dan dromotropik negatif

(ek pada nodus A5 #endasari penggunaan digoksin

pada pengobatan ibrilasi atriu#.



0 (ek tak langsung 9 (ek vagal8 nata pada nodus )A dan A5

0 7eningkatkan tonus vagal

0 7eningkatkan sensitivitas ;antung terhadapasetilkolin kronotropik negatif

9 (ek si#patis80 7enurunkan tonus si#patis

0 7enurunkan sensitivitas ;antung terhadap N(

0 7engurangi i#puls eeran si#patis *dosis / kronotropik negatif

0 'ada dosis besarCtoksik bersiat arit#ogenik 9 Denut pre#atur: 5(): bige#ini: Fibrilasi ventrikel

9 4lok A5 dera;ad 2-!



(ek Far#akodina#ik(ek Far#akodina#ik

1. (ek langsung8

9 Inotropik positi 0 'erbaikan kontraktilitas

0 +urah ;antung ↑0 4endungan paru ↓ sesak na#as berkurang

2. (ek tak langsung

9 &onus si#patis ↓0 Denut ;antung dan resistensi perier ↓ aterload ↓ beban ;antung ↓

9 'erbaikan sirkulasi gin;al0 Aktivitas )RA ↓ resistensi perier ↓0 Aldosteron ↓ retensi airCgara# ↓ u!em

9erbaikan fungsi jantung



+fek 9a!a $lutter 6 $ibrilasi Atrium+fek 9a!a $lutter 6 $ibrilasi Atrium

0 7e#perpan;ang #asa rerakter nodus A5

9 Frekuensi atriu# ↑C-

9 Frekuensi ventrikel ↓

sebagian i#puls dari atriu# tidak

diteruskan ke ventrikel

7en3egah penularan ibrilasi ke vetrikel

INDIKA)I



0 INDIKA)I 9 FibrilasiClutter atriu#

9 &akikardi supraventrikel paroksis#al

9 gagal ;antung dengan fibrilasi atrium

9 gagal ;antung dengan ritme sinus ang disertaitakikardia:

0 Kontraindikasi

9 4lokade A5

9 4radikardi

9 Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome

9 Sick sinus syndrome

9 &akikardi ventrikel: ibrilasi ventrikel

9 Kardio#iopati hipertropik obstrukti

9 Gagal gin;al *digoksin8 perlu penesuaian dosis/

9 %ipotiroidis#e

9 %ipokale#ia



&hort 9 interval

&i'k &inus &0n!rome

-8T+AK&--8T+AK&-



-8T+AK&--8T+AK&-

0 Kuinidin: verapa#il: a#iodaron *#engha#batan '-

glikoprotein/

#eningkatkan kadar plas#a digoksin0 ria#pisin #enginduksi transporter '-glikoprotein di

usus #enurunkan kadar plas#a digoksin.

0 a#inoglikosida: siklosporin: a#oterisin 4 #enggangguungsi gin;al kadar plas#a digoksin M.

0 kolestira#in: kaolin-pektin: antasida8 adsorpsi digoksin absorpsi digoksin #enurun.

0 diuretik tia?id: urose#id8 risiko hipokale#ia #eningkatkan toksisitas digoksin.

0 b-bloker: verapa#il: diltia?e#8 9 #e#perla#bat konduksi A5

9 Inotropik negati #engurangi eek inotropik digoksin.

Far#akokinetikFar#akokinetik



Far#akokinetikFar#akokinetik

igoksin igitoksin *uabain

Abs. *ral "-

Dipengaruhi#akanan

-1

&idak dipengaruhi#akanan

4ervariasi

Dipengaruhi#akanan

,ula kerja

*ral

-

1:$ - B ;a#

$ - ! #enit

! - B ;a#

:$ - ! ;a#

+fek maksimal

*ral

-

" - B ;a#

1:$ - ! ;a#

B - 12 ;a#

" - B ;a#

:$ - 2 ;a#

,asa #aruh 1:$ hari "-, hari 1 hari

+kskresi Gin;al %ati gin;al

osis !igitalisasi

*ral

-

1:2$ 9 1:$ #g

:, 9 1 #g

:, 9 1:2 #g

1 #g

-

:! 9 :$ #g

osis rumatan :12$ 9 .$ #g .1 #g -

-8*T*9-K A-8



-8*T*9-K A-8

I. Agonis β1-adrenergik

0 DO'A7IN0 β1 inotropik *=/: takikardi

0 Dosis ke3il8 reseptor D1 di gi;nal dan #esenteriu# vasodilatasi

0 Dosis besar8 sti#ulasi reseptor α vasokonstriksi0 )intesis N( ↑ vasokonstriksi

0 Indikasi8 )ok kardiogenik: Gagal ;antung rerakter

0 DO46&A7IN

0 Reseptor β1 inotropik *=/

0 (ek takikardi lebih ringan dari Dopa#in

0 Indikasi Dopa#in

INO&RO'IK LAIN



0

INO&RO'IK LAIN

II. 'engha#bat osodiesterase *'D(/ *A#rinon: 7ilrinon/

0 3A7' C3G7' $-A7' C$-G7'

'D(-inhibitor

0 7engha#at degradasi 3A7' +a== inlu ↑0 7engha#bat degradasi 3G7' vasodilatasi



A%TI A%GI%AA%TI A%GI%A

) i $ kt i) i $ kt is



)ngina $ektoris)ngina $ektoris

• 8yeri dada 'prekordial! substernal( yangdisebabkan oleh iskemia miokard

• Iskemia disebabkan oleh ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan 'demand(

oksigen

S D S D

sehat angina

S

D

angina



i j i ) i $ kt i i j i ) i $ kt i



enis&jenis )ngina $ektorisenis&jenis )ngina $ektoris

0 Angina stabil kronik *angina o eort/

0 Angina tidak stabil *6A'/

9 Angina aktu aktivitas isik #ini#al

9 Angina stabil kronik progresi

9 Angina variant progresi

9 Angina pas3a inark

0 Angina 5ariant *'rin?#etal/

9 Disebabkan oleh vasospas#e koroner

9 &i#bul aktu istirahat

9 &er#asuk kelo#pok 6A'



• $rinsip pengobatan

– Tingkatkan suplai darah– .urangi kebutuhan<konsumsi oksigen

• ?bat antiangina– 8itrat organik

– )ntagonis kalsium– $enghambat beta adrenergik– '@ain&lain: )ntiplatelet! )-&I! %eparin!

Trombolitik(

8 6 6; 8 .



8IT6)T ?6;)8I.8IT6)T ?6;)8I.

• )milnitrit:inhalasi

• 8itrogliserin: oral! parenteral! spray! transdermal

• Isosorbid mononitrat 'I2M?(: oral

• Isosorbid dinitrat 'I2D8(: oral

• $enta eritritol tetra nitrat: oral• Mekanisme kerja: G&'

3G7'

Nitrat

organik

Nitri3 oide

*NO/

+a==

intrasel ↓5asodilatasi

Guanilat siklase

M k i ti iM k ism ti i



Mekanisme anti anginaMekanisme anti angina

• fek langsung– Dilatasi arteri koroner suplai ?+ ↑

• fek tak langsung– 4enodilatasi preload ↓– )rteriodilatasi afterload ↓– jection time berkurang kebutuhan ?+ miokard ↓

$ada dosis besar:

Tekanan darah ↓

aliran darah koroner 'suplai( ↓ 6eflek takikardi kebutuhan ?+ miokard ↑Dapat terjadi )8;I8) $)6)D?.2)@

AarmakokinetikAarmakokinetik



AarmakokinetikAarmakokinetik

• Mudah diabsorpsi saluran cerna! mukosa dan kulit

• Airst pass metabolism besar pada pemberian peroral bioa"ailabilitas ber"ariasi

• $emberian sublingual<spray<i" dapat menghindarifirst pass metabolism

• Transdermal: absorpsi lambat! tapi dapat bertahan+B jam

• $emberian jangka panjang dapat menimbulkantoleransi

• $enghentian mendadak dapat menimbulkan reboundphenomen



• Indikasi:– )ngina stabil! angina tidak stabil! angina 4ariant

• 2erangan akut: 8itrat kerja cepat 'sublingual! i"(• Terapi kronik: 8itrat kerja sedang<lambat 'oral!

transdermal(

– ;agal jatung kongestif– Infark miokard

• fek samping:– 2akit kepala! sinkope– Takikardi! hipotensi ortostatik

– )ngina paradoksal– Toleransi<toleransi silang– Aenomena rebound pada penghentian mendadak– Met&%b



• .ontraindikasi– %ipersensiti"itas terhadap nitrat

• %ati&hati pada:– $eningkatan tekanan intrakranial

– %ipotensi! hipo"olemia

– Takiaritmia

– .ardiomiopati hipertropik

– 2tenosis aorta

– .ombinasi dengan "asodilator lain

)8T);?8I2 .)@2I9M)8T);?8I2 .)@2I9M



)8T);?8I2 .)@2I9M)8T);?8I2 .)@2I9M

13 ;olongan dihidropiridin8ifedipin! nicardipin! nimodipin! felodipin!amlodipin! nitrendipin! lacidipin

+3 ;olongan fenilalkilamin: 4erapamil

=3 ;olongan ben7otia7epin: Diltia7emMekanisme kerja:

Menghambat masuknya kalsium ke dalam sel $embuluh darah: 4asodilatasi

Miokard: inotropik negatif 8odus 2)! nodus )4: kronotropik!

dromotropik negatif



A8TA:*8-& KA&-,A8TA:*8-& KA&-,

+fek kar!iovaskular 8ife!i#in era#amil iltiaem

(8) () ()

1. 5asodilatasi koroner $ " !

2. 5asodilatasi perier $ " !!. Inotropik negati 1 " 2

". Kronotropik negati 1 $ $

$. Dro#otropik negatiB. Releks takikardi

!

$

"



Mekanisme anti anginaMekanisme anti angina

0NIF(DI'IN 9 (ek langsung8

0 Dilatasi koroner suplai O2 ↑

9 (ek tak langsung80 Resistensi perier ↓: &D ↓ kebutuhan O2 #iokard ↓

9 Dapat ter;adi releks takikardi dan anginaparadoksal

0 5(RA'A7IL 9 DIL&IA@(7 9 (ek langsung8

0 Inotropik: kronotropik *-/ kebutuhan O2 #iokard ↓ 9 (ek tak langsung8

0 Inotropik *-/ tegangan dinding ventrikel ↓0 Kronotropik *-/ aktu pengisian arteri koroner ↑

h$ h b 6 β



$enghambat 6eseptor$enghambat 6eseptor ββ

• fek langsung:– .ronotropik C inotropik negatif menurunkan

kebutuhan ?+ miokard

• fek tak langsung:

– Inotropi '&( mengurangi tegangan dinding"entrikel

– .ronotropik '&( memeprpanjang aktu diastol pegisian a3 koroner ↑ 'suplai ↑(

• Indikasi: )ngina stabil kronik

• .ontraindikasi: )ngina 4ariant '$rin7metal(



Obat lain pada Angina dan )indro#Obat lain pada Angina dan )indro#

Korener AkutKorener Akut

0 Antiplatelet *antitro#bosit/ Antiplatelet *antitro#bosit/

0 Antikoagulan Antikoagulan

0Fibrinolitik *tro#bolitik/Fibrinolitik *tro#bolitik/



P1P1

AN&I'LA&(L(&): AN&I+OAG6LAN&:

&%RO74OL&I+

0 Antiplatelets8

9 Drugs that prevent platelet adhesion: a3tivation: and

aggregation

0 Anti3oagulants8 9 Drugs that prevent blood 3oagulation 3as3ade

through #odii3ation o 3oagulation a3tors

0 &hro#bolti3sC ibrinolti3s8

9 Drugs that degrade the thro#bus



P2P2

AN&I'LA&(L(&

0 'latelet8

Dense 'arti3le8

AD': &hro#boane

A2: serotonin

AD'-re3eptor

Gl3oprotein

IIbCIIIa8 ibrinogen

re3eptor

Re3eptor o v QF*Gp

Ib re3eptor/ 3ollagen



P!P!

'latelet a3tivation8

0 'latelet adhesion

9 In;ured endotheliu# releases von Qillebrand

a3tor *3ollagen re3eptor/

0 'latelet a3tivation b8

9 &hro#bin: AD': serotonin: thro#boane A2

9 A3tivation o re3eptors on platelet sura3e8

0 &A2 re3eptor: AD'-re3eptor: Gl3oprotein IIbCIIIa

re3eptor *ibrinogen re3eptor/

0 'latelet aggregation0 Linking o platelet b ibrinogen

'LA&(L(& A+&I5A&ION



P"P"

AN&I 'LA&(L(&AN&I 'LA&(L(&



P$P$

0 1. Inhibitor o 33loogenase8 A)'IRIN

AA ------------ &hro#boane-A2+O

9 Aspirin irreversibl blo3ks +O-1 in the platelet

&A2 ↓

'revent platelet a3tivation b &A2 9 Also inhibits or#ation o 'Gs in gastri3 #u3osa

irritation

9 )hould be given i##ediatel in a3ute 3oronar

sndro#e *6A': 7+I/ 9 Lie long use in all is3he#i3 vas3ular disease

*3oronar: 3erebral: peripheral/

AN&I 'LA&(L(& AN&I 'LA&(L(&

AN&I 'LA&(L(&)AN&I 'LA&(L(&)



PBPB

AN&I 'LA&(L(&) AN&I 'LA&(L(&)

2. AD'-re3eptor blo3kers8

0 &i3lopidin

9 Redu3e platelet a3tivation b AD'

9 No gastri3 irritation

9)ide ee3ts8 neutropenia: liver abnor#alities: thro#boti3thro#bo3topenia

0 +lopidogrel

9 Less side ee3ts: but 3osts #u3h #ore

9 Faster onset o a3tion

9 Less GI adverse ee3ts

9 No be3o#e standard therap in a3ute 3oronar sndro#e.

AN&I 'LA&(L(&)AN&I 'LA&(L(&)



P,P,

0 Gp IIbCIIIa re3eptor blo3kers8 9 ab3ii#ab: eptiibatide: la#iiban: tiroiban

9 'revent the inal step in platelet aggregation

9 &o be ad#inistered Intravenousl 9 Onl or li#ited ti#e and not routinel used

0 +ontraindi3ation

9 A3tive bleeding or potentiall bleeding 9 &hro#bo3topenia

AN&I 'LA&(L(&) AN&I 'LA&(L(&)



Kineti3sKineti3s



Kineti3sKineti3s

0 )hould be ad#inisteed parenterall *iv: s3/0 6F% need #onitoring o ee3ts *a'&&/

0 L7Q% > ondaparinu8 no needs o a'&&#onitoring

0 L7Q% > onaparinu have a longer hal lie on3e or ti3e dail

0 Do not 3ross pla3ental barrier sae or

pregnant o#en0 Antidote o heparine toi3it8 'rota#ine

sulphate



11

0 )ide ee3ts

9 4leeding

9 &hro#bo3topenia

0 +ontraindi3ation

9 A3tive bleeding: hae#ophilia: severehpertension: intra3ranial he#orrhage:

advan3e hepati3 or renal disease: threatened

abortion E

O l A i l



22

Oral Anti3oagulantOral Anti3oagulant

Qararin: di3u#arol

0 A vita#ine K antagonist inhibits a3tivation o

vit K-dependent a3tors *II: 5II: I: /

0 Delaed onset o a3tion0 Ad#inistered orall *rarel iv/

0 Need #onitoring o prothro#bin ti#e *INR/

0 &arget8 INR 1.$ 9 !.$ o nor#al level *redu3tiono '& b 2$/

& i it



!!

&oi3it&oi3it

0 Qararin 3rosses pla3ental barrier readil he#orrhagi3 and #alor#ation o the etus

3ontraindi3ated during pregnan3

0 Rarel8 3utaneous ne3rosis: inar3tion o thebreast: att tissues: intestines: etre#ities.

0 Intera3t idel ith other drugs *N)AID: vit K:

barbiturates: ria#pi3in: diureti3: steroids:

sulpha: a#iodarone: E/ and oods0 Antidote8 5it K



""

O O +) *



$$

&%RO74OL&I+) *Fibrinolti3s&%RO74OL&I+) *Fibrinolti3s//

Fibrinogen

Fibrin

FD'

'las#in'las#inogen

)treptokinase

6rokinase

Anistreplase

Alteplase *t'A/

&hro#bin

7ain indi3ation8 reperusion in a3ute )&(7I



BB

0 &hro#bolti3 is onl ee3tive in nelor#ed thro#bus *Less than B-12 hours/

0 Ad#inistration8 iv inusion

)&R('&OKINA)(

0 'rodu3ed b )tepto3o33us

6ROKINA)(

0 (trated ro# hu#an renal 3ells allergi3rC rare

AL&('LA)( *t'A/

0 Naturall o33uring ibrinolti3



Anti Arit#ia Anti Arit#ia

A i iA it i



Arit#ia Arit#ia

• ;angguan irama jantung yang dapat berupa:– Takiaritmia 'lebih sering(

– ,radiaritmia• ,erdasarkan sumber kelainan! aritmia

dibagi atas:– )ritmia 2upra"entrikel

'kelainan di nodus 2)! atrium! dan nodus )4(

– )ritmia 4entrikel 'kelainan di "entrkel(

7ekanis#e Arit#ia7ekanis#e Arit#ia



-. Kelainan #embentukan im#uls

0 Ia. Kelainan pada nodus )A 9 )inus taikardi: sinus bradikardi: sinus arit#ia: sinus

arrest

0 Ib. Adana okus ektopik

9 Atrial8

0 atrial etrasistol: atrial takikardi: atrial lutter: atrial ibrilasi:

Qandering pa3e#aker

9 A-5 ;un3tion8

0 ;un'tional e7tras0stole/ jun'tional rh0thm/ #aro7ismalsu#raventri'ular ta'hi'ar!ia

9 5entrikel8

0 5entri3ular etrasstole: ventri3ular ta3h3ardia: ventri3ular

ibrillation

,ekanisme Aritmia,ekanisme Aritmia



,ekanisme Aritmia,ekanisme Aritmia

II3 .elainan konduksi13 6eentry penyebab sebagian besar aritmia

+3 %ambatan konduksi ',lock(

– +a3 2inoatrial block

– +b )4 block• Derajat I3! Derajat II! Derajat III 'complete

block(

– +c3 Intra"entricular block

• 6ight bundle branch block '6,,,(• @eft bundle branch block '@,,,(

• Trifasicular block



9otensial aksi !i jantung9otensial aksi !i jantung



1!1!

Klasifikasi *bat AntiaritmiaKlasifikasi *bat Antiaritmia



Klas *bat ,ekanisme *tomatisitas Kon!uktivitas ,asa

refrakter

-A Kuini!in9rokainami!

iso#irami!

,enghambatkanal 8a>

↓ ↓ ↑

-B i!okain

$enitoin

,eksiletin

Tokaini!

,enghambatkanal 8a>

↓ ↓ S ↓

- $lekaini!

+nkaini!

9ro#afenon

,enghambatkanal 8a>

↓ ↓ ↓ S

-- 9ro#ranolol

Asebutolol

+smolol

,enghambatese#tor b

↓ ↓

↓

--- Amio!aron

Bretilium

&otalol

,enghambatkanal K>

S

↓ ↓

- era#amil

iltiaem,enghambat

kanal a>>↓ ↓ ↓

*bat Kelas -A*bat Kelas -A



1$1$

Kuinidin, Prokainamid, !isopiramid– Menghambat kanal 8a>

– $unya efek hambatan kanal .> 'sifat kelas III(– fek kuat pada semua bagian jantung

–2pektrum anti aritmia luas

• fek hambatan kanal 8a>:– Depresi fase / otomatisitas nodus 2) ↓!

kondukti"itas ↓

– Meninggikan ambang rangsang )! 4 C $urkinje– Meninggikan ambang rangsang fibrilasi ) C 4– Mencegah Triggered acti"ity

• fek hambatan .anal .>



1B1B

• fek hambatan .anal .>

– Memperpanjang repolarisasi masa

potensial aksi ↑– Mencegah aritmia reentry dengan

menimbulkan hambatan dua arah pada

jaringan yang rusak• Dosis besar dapat meningkatkan

otomatisitas! karena:

– fek antikolinergik 'atropin&like action (– fek α bloker 'kuinidin( "asodilatasi reflek takikardi

• Indikasi:



1,1,

– $aroxismal supra"entricular tachycardia '$24T(– Aibrilasi dan fluter atrium– Takikardi "entrikuler

• Efek samping: Kuinidin:

– $elebaran kompleks E62 dan inter"al ET – ,ila E62 melebar F G/0 turunkan dosis<stop– ,lokade 2)! blokade )4 derajd + C =! asistol3– Takikardi "entrikel paradoksal 'pd th< )A(

– Torsade des pointes 'takikardi "entrikelpolimorfik(– @ain&lain: sinchonism! hipotensi! sinkop! sudden

death ! hipersensiti"itas! trombositopenia



1P1P

$rokainamid

– @upus&like syndrome – 32 mirip kuinidin 'lebih jarang(– Torsade des pointes jarang– %ipotensi

• Disopiramid– fek antikolinergik 'mulut kering! konstipasi!

retensi urin! penglihatan kabur(– 8yeri abdomen! muntah! diare

– Depresi miokard hati&hati pada gagal jantung3



$armakokinetik *bat :olongan -B$armakokinetik *bat :olongan -B



1111

0 i!okain

9 Absorpsi oral baik: tapi #etab. lintas aal sangat besar*,$/ hana diberikan I5 atau I7

9 7etabolis#e berlangasung 3epat di hati

9 &1C2 8 1-2 ;a#

0 $enitoin 9 Absorpsi per oral la#bat dan tidak teratur

9 (n?i# #etabolis#e enitoin dapat #engala#ike;enuhan toksisitas dapat ter;adi seaktu-aktu

0 Tokaini! 9 Absorpsi per oral se#purna

9 (li#inasi #e#an;ang pada gangguan ungsi gin;alChati

9 (kskresi #elalui urin

• Meksiletin



111111

Meksiletin– )bsorpsi per oral sempurna

– Metabolisme di hatiIndikasi

• @idokain dan Aenitoin

– )ritmia "entrikel pada infark miokard– )ritmia "entrikel karena intoksikasi digitalis

– )ritmia "entrikel setelah operasi jantung

• Meksiletin: aritmia "entrikel

• Efek samping: lebih ringan dan lebih jarangdari kelas I) dan I-3

Antiaritmia Kelas -Antiaritmia Kelas -

(($l k i i! + k i i! - ! k i i! 9 f )



112112

(($lekaini!/ +nkaini!/ -n!ekaini!/ 9ro#afenon)$lekaini!/ +nkaini!/ -n!ekaini!/ 9ro#afenon)

• Menghambat kanal 8atrium• $aling kuat menekan fase /– .emiringan dan amplitudo fase / berkurang– .ecepatan konduksi berkurang

• fek lemah terhadap repolarisasi• Memperpanjang masa refrakter nodus )4• .inetik:

– )bsorpsi per oral sempurna– Metabolisme di hati– kskresi di urin

• Indikasi: )ritmia "entrikel! $24T! fibrilasi

atrium



Antiaritmia Kelas ---Antiaritmia Kelas ---



11"11"

Amio!aron/ Bretilium/ &otalolAmio!aron/ Bretilium/ &otalol

Sifat umum:• Menghambat kanal .> memperpanjang

repolarisasi

• Memperpanjang potensial aksi dan masarefrakter di "entrikel dan serat $urkinje

• Meniadakan arus balik pada aritmiareentrant dg cara memperpanjang masarefrakter blok + arah

• )MI?D)6?8



11$11$

)MI?D)6?8– Memiliki sifat kelas I! II! III dan I4

– Menurunkan otomatisitas nodus 2)

– Mengurangi konsumsi ?+ miokard denganmenurunkan resistensi perifer

– Menurunkan kecepatan konduks di )4– Menghambat kon"esi TB menjadi T=

kadar TB ↑ dan T= ↓

• .inetik:



11B11B

.inetik– )bsorpsi oral! lambat! ≠ lengkap dan

ber"ariasi– ,ioa"ailabilitas =G&HG0– )kumulasi di berbagai jaringan:'hati! paru!

kulit! limpa! kornea! lemak! dll(

– .adar dalam miokard 1/ – G/ kadarplasma

– kskresi ginjal sangat terbatas amanuntuk gagal ginjal

– aktu paruh +G – 1// hari– $ada pemberian per oral! efek baru

terlihat setelah beberapa hari



11,11,

• Indikasi:– Takikardi dan fibrilasi "entrikel berulang yang

gagal dengan obat lain– Alutter dan fibrilasi atrium

• fek samping– %ipo<hiper tiroid– Aibrosis paru– Toksisitas hepar– Mikrodeposit kornea asimtomatik

– Aotosensiti"itas– Mialgia

Antiaritmia Kelas -Antiaritmia Kelas -( il ilti )(era#amil iltiaem)



11P11P

(era#amil/ iltiaem)(era#amil/ iltiaem)

• 2ifat umum– Merupakan antagonis kalsium

– 4erapamil memiliki efek anti adrenergik α

– Menurukan otomatisitas 2)! )4 dan $urkinje

– Menghambat depolarisasi ikutan lambat akibatdigitalis

– .ecepatan konduksi )4 ↓! masa refrakter ↑

• Indikasi:– $iliha utama untuk 24T paroksismal

– Aibrilasi<fluter atrium yang bukan sindrom $

Antiaritmia lain (Antiaritmia lain (unclassified unclassified ))



1111

• DI;?.2I8– Memperpanjang masa refrakter di )4

– Meningkatkan sensiti"itas nodus 2)terhadap rangsangan "agal

– Indikasi• Aibrilasi<flutter atrium

• $24T

'engobatan 4radiarit#ia'engobatan 4radiarit#ia



1212

• )T6?$I8– )ntikolinergik– Meningkatkan otomatisitas nodus 2) dan

kondukti"itas )4– Memperpendek masa refrakter

– 2: mulut kering! midriasis! dapat menimbulkanaritmia

• I2?$6?T68?@– Merangsang reseptor β1 dan β+

frekuensi jantung ↑– 2: tremor! takikardi! flushing! sakit kepala!

serangan angina

Golongan Asa FibratGolongan Asa Fibrat



12B12B

Golongan Asa FibratGolongan Asa Fibrat

Klofbrat, Fenofbrat, Bezafbrat, Gemfbrozil

• #ekanise "er&a– #erupakan ligan dari PPA'α *'eroiso#e

prolierator a3tivated re3eptor/

– #eningkatkan akti$itas lipoprotein lipase

katabolise LDL, "iloikron dan IDLeningkat

• !ek Fibrat– #enurunkan LDL, "olesterol total dan IDL– LDL kadang*kadang naik

• !ek Ge+broil– #enurunkan LDL dan LDL– #eningkatkan -DL

• !ek saping



12,12,

p g– #ual, unta., diare, kebung

– Gangguan !ungsi .ati (↑ SG/T, SGPT,0P")– #ialgia, artralgia, astenia

– #enurunkan libido

– Aneia, lekopenia, troboeboli

– Gangguan iraa &antung– 1atu epedu

• "inetik– Absorpsi sepurna elalui usus

– #etabolise di .epar– kskresi di urin dala bentuk kon&ugasi

dengan glukuronida



12P12P

• Indikasi

– -iperlipideia tipe III, I dan

• "ontraindikasi– Gangguan !ungsi .ati atau gin&al berat– 2anita .ail atau en3usui

• Interaksi–

#eningkatkan e!ek obat berikut:• Anti koagulan oral, antidiabetes, diuretik

– "obinasi dengan Statin eningkatkan risikorabdoiolisis

• Sediaan:– 1ea+brat: tab 455 g

– Feno+brat: tab 675 g– Ge+broil: 8ap 955 dan tab 55 g (/D)

Asa %ikotinat (%iasin, it 1Asa %ikotinat (%iasin, it 199))



1212

9

• #erupakan koponen $itain 1 koplek

• #ekanise:– #eng.abat lipolisis di &aringan– #engurangi sekresi LDL dan sintesis LDL

FFA ↓

• !ek:– #enurunkan "olesterol dan Trigliserida

• Indikasi– Seua &enis .iperlipideia ke8uali tipe I

– -iperlipoproteineia .ooigot• Dosis .ipolipideik: 6;< – =g>.ari, dapat naik sapai g>.ari

• Dosis untuk supleen $itain: 65*=5 g>.ari

• !ek saping:



1!1!

p g– Gatal*gatal, rua kulit, ?us.ing– #ual, unta., diare, tukak labung– Gangguan !ungsi .ati– -peruriseia, .iperglikeia– -ipotensi (e!ek $asodilatasi), aritia,

+brilasi atriu

• %IA0I% slo@ release (%iaspanA)– !ek saping &au. lebi. ringan– "urang enibulkan ?us.ing– Dosis 6*= g>.ari (per oral)

'esin Pengikat Asa pedu'esin Pengikat Asa pedu



1!11!1

g p

"olestirain, "olestipol

• #erupakan anion exchange resin 3angbersi!at basa

• #engikat asa epedu di usus eng.abat sirkulasi entero.epatik

asa epedu dibuang bersaa !eses– /bat ini tidak diabsorpsi

• "opensasi– Sintesis asa epedu ole. .epar eningkat

katabolise kolesterol eningkat

&ula. reseptor LDL ↑

• Tidak e!ekti! untuk .iperkolesteroleia! ili l . i t (ti IIA) k



1!21!2

!ailial .ooigot (tipe IIA) karenareseptor LDL tidak ada)

• Indikasi– -iperkolesteroleia .eteroigot– #engurangi pruritus pada kolestasis

• !ek saping

– Gangguan saluran 8erna– Gangguan absorpsi obat dan $itain 3ang

larut leak ($it; AD", digitalis, tiaid,@ar!arin, Fe, tetrasiklin, !enobarbital, dll)

• Sediaan>dosis:– "olestirain (Buestran ) bentuk sa8.et 4 g– Dosis 4*67 g>.ari– "olestipol: sa8.et berisi < g granul

Peng.abat absorpsi sterol



1!!1!!

CTI#I1 (=55<)

• #ekanise:– #eng.abat absorpsi kolesterol (akanan dan bilier) di

brus. border

– Tidak engganggu absorpsi trigliserida

– etiibe dala tubu. engalai glukoronidasi en&adi

eetiibe glu8oronid (bentuk akti!)– Siklus entero.epatik kebali ke usus .alus dandideposit di brush border

• "inetik– Absorpsi per oral

– kskresi ke gin&al

• Interaksi:" l i i i bi il bili



1!"1!"

– "olestirain sangat engurangi bioa$ailabilitaseetiibe

– Interaksi dengan obat lain inial;• Indikasi:

sebagai onoterapi atau kobinasi dgstatin–

-iperkolesteroleia .ooigot– -iperkolesteroleia lain

• !ek saping inial• Dosis 65 g>.ari

Golongan StatinGolongan Statin(peng.abat -#G*0oA reduktase)(peng.abat -#G*0oA reduktase)



1!$1!$

(peng.abat -#G*0oA reduktase)(peng.abat -#G 0oA reduktase)

Si$astatin, lo$astatin, pra$astatin, ?u$astatin, e$astatin,8eri$astatin, ator$astatin, rosu$astatin

Kolesterol%7G-

+oA

7evaloni3

a3id

%7G-+oA

reduktase

*=/

)&A&IN

*-/

%7G-+oA !-hidroksi-!-

#etil glutaril 3oen?i# A

Asetil-+oA

• -abatan -#G*0oA redukstase : sintesiskolesterol di .ati ↓



1!B1!B

• 'eseptor LDL eningkat di berbagai sel LDLuptake dari plasa ↑ LDL plasa ↓

• Tidak e!ekti! untuk .iperkolesteroleia .ooigot(tipe IIA), karena tidak pun3a reseptor LDL

• Pun3a e!ek anti oksidan dan stabilisasi plak atero

• Indikasi:– -iperkolesteroleia .eteroigot– -iperlipideia tipe III, I dan – In!ark iokard (tanpa eandang kadar lipid)

• "inetik– Absorpsi oral ber$ariasi (45*5E)

– (?u$astatin: absorpsi koplit)– #engalai frst pass metabolism– kskresi bersaa epedu !eses

• !ek saping: relati! ringan dan &arang



1!,1!,

• !ek saping: relati! ringan dan &arang

– Gangguan saluran 8erna

– Peningkatan transainase seru

– #ialgia sapai rabdoiolisis

– Penurunan libido

• Interaksi– 'isiko rabdoiolisis eningkat bila digunakanbersaa asa +brat, niasin, siklosporin

• "ontraindikasi

– "e.ailan– Gangguan !ungsi li$er berat



Lain*lain



1!1!

• P'/1"/L

– #eningkatkan abilan LDL dari plasa

– !ek anti oksidan en8ega. aterosklerosis

– -DL ikut turun rasio LDL>-DL eningkat

• D*TI'/"SI%

– #eningkatkan katabolise kolesterol– ula. reseptor LDL eningkat

– !ek saping H tiroksin (kardio$askuler)

– /bat ini &arang digunakan

• %/#ISI% SLFAT– #ekanise ker&a irip resin

(#ebentuk koplek tidak larut dengan asa epedu)

Obat2 Pada Penyakit KV dr.mui

Documents

Transcript of Obat2 Pada Penyakit KV dr.mui