LAPORAN HASIL DISKUSI

MODUL KARDIOVASKULAR

PEMICU 1

KELOMPOK DISKUSI 61. Ali Mustagi

I111080222. Ullis Mawardhani

I111110463. Yosep Andrianu Loren

I111120504. Tiara Ghranesia Denashurya

I10111310165. Widiayu Sekar Putri

I10111310286. Asjat Gapur

I10111310357. Metha Husada Persiwi

I10111310478. Abidah Bazlinah Dermawan

I10111310559. Andreas Theo Yudapratama

I101113105810. Likardo Yosi

I101113107511. Wulid Lailah Magfirah

I1011131081

12. Indri Vebrilia

I1011131083PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2015BAB IPENDAHULUAN1.1. Pemicu

Roma, seorang pekerja kantor berusia 25 tahun. Roma selalu bermain bulutangkis bersama teman sekantor. Kegiatan bermain bulu tangkis baru dijalani kembali selama 1 tahun terakhir. Sebelumnya roma merupakan atlit bulutangkis dan sering mengikuti lomba bulutangkis sampai usia 20 tahun. Roma bersama teman sekantornya bermain bulutangkis 2 kali dalam seminggu dan durasi kurang lebih 2 jam. Sebelum bermain bulutangkis roma dan teman-teman selalu pemanasan selama 15 dan melakukan pendinginan setelah bermain bulutangkis selama 15 menit. Selain bermain bulutangkis, Roma juga sering melakukan jogging setiap pagi sebelum berangkat kerja selama 30 60 meni. Jogging dilakukan 5 kali dalam seminggu. Hal ini dilakukan Roma untuk menjaga stamina dan kebugaran tubuh.

Teman-teman Roma mulai banyak yang mengikuti kegiatan bulutangkis ini. Suatu hari ada salah satu teman Roma yang baru memulai bermain bulutangkis merasa mudah lemah, sakit otot paha, betis dan kaki serta merasakan jantung berdebar kuat dan nafas menjadi cepat. Diketahui bahwa teman Roma tersebut sangat jarang berolah raga.1.2. Klarifikasi dan Definisi-1.3. Kata Kunci1) Laki-laki, 25 tahun

2) Rajin berolahraga

3) Jantung berdebar kuat

4) Napas cepat

5) Sakit otot paha, betis dan kaki

6) Mudah lelah1.4. Rumusan MasalahRoma, laki-laki berusia 25 tahun merasa bugar setelah berolahraga, sedangkan temannya yang jarang berolahraga merasa mudah lelah, sakit otot paha, betis dan kaki, jantung berdebar kuat dan napas cepat setelah berolahraga.1.5. Analisis Masalah

1.6. HipotesisPerbedaan respons antara orang yang rutin berolahraga dan tidak disebabkan adaptasi fisiologi sistem kardiovaskuler.

1.7. Pertanyaan Diskusi1) Bagaimana anatomi sistem kardiovaskuler?2) Fisiologi kardiovaskuler:

a) Fungsi jantung

b) Listrik jantung

c) Mekanisme siklus jantung

d) Regulasi curah jantung (cardiac output) e) Sistem saraf yang mempengaruhi kerja jantung

3) Bagaimana histologi sistem kardiovaskuler?

4) Bagaimana metabolisme energi jantung?

5) Apa saja nutrisi yang dibutuhkan bagi kesehatan jantung?6) Apa saja faktor yang mempengaruhi kerja sistem kardiovaskuler?7) Bagaimana faktor usia dan jenis kelamin mempengaruhi kerja sistem kardiovaskuler?

8) Bagaimana hubungan antara aktivitas fisik dan sistem kardiovaskuler?9) Bagaimana pengaruh pemanasan dan pendinginan saat olahraga?

10) Jenis olahraga apa yang baik bagi sistem kardiovaskuler?

11) Jelaskan perbedaan sistem kardiovaskuler orang yang terlatih dan tidak terlatih!

12) Bagaimana hubungan antara olahraga dengan stamina dan kebugaran tubuh?

13) Mengapa orang yang jarang berolahraga mudah lemah, sakit otot paha, betis dan kaki, serta merasakan jantung berdebar kuat dan napas menjadi cepat?BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi Sistem Kardiovaskuler (1,2)

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebalnya kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 425 gr dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam perikardium. Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum dan sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan. Paling luar, lapisan visceralis pericardium serosum (epikardium). Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miokardium), dan paling daiam adalah lapisan tipis (endokardium).Gambar 2.1 permukaan anterior janutng. Perikardium fibrosum dan perikarsium serosum parietalis dibuang. Perhatikan adanya lemak di baah perikardium serosum parietalis di dalam sulcus arterioventricularis dan interventricularis. Arteria coronaria di dalam lemak ini.a. Ruang Jantung

1) Atrium dextrum Rongga ini terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis (secara embriologis, tempat ini menunjukkan hubungan antara sinus venosus dan atrium dextrum propria). Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin, sedangkan dinding dalam auricular kasar disebabkan oleh berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati.Vena cava superior bermuara ke bagian atas atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum; dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronarius, yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung, bermuara ke dalam atrium dextrum di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare. Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis Banyak ostium vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding janturg bermuara langsung ke dalam atrium dextrum.

2) Ventriculus dexter

Ruang ventrikulus dexter membentuk sebagian besar facies anterior cordis, dan terletak anterior terhadap ventriculus sinister. Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dertrum melalui ostium atrioventriculare dan dengan trunkus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Mendekati ostium trunkus pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong. Disebut infundibulum.Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan dinding atrium dextrum. Permukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut trabeculae carnae. Terdapat tiga jenis trabeculae carnae, 1a) Jenis pertama terdiri atas Musculi papitlares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dindmg ventrikel; puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae lendineae) ke cuspis valve trlcuspidalis. 1b) Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding ventrikel dan bebas pada bagian tengahnya. Satu diantaranya adalah trabekula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septum ke dinding anterior. Trabekula septomarginalis ini membawa fasciculus arterioventrikularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.c) Jenis ketiganya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol.

3) Atrium sinistrum

Sama dengan atrium devtrum teridiri aas rongga utama dan auricular sinistra, atrium sinistrum terletak di belakang arium dexrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat oesophagus yang dipisahkan oleh perikardium. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricular sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricle dextra.Empat vena pulmonalus, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventrikulare sinistrum dilindungi oleh vena mitralis.

4) Ventrikulus sinister

Sebagian besar ventrikulus sinister terletak di belakanga ventrikulus dexter. Sebagaian kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex cordis. Ventrikulus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium arterioventrikulare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikulus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikulus dexter. Terdapat trabelula canae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabekula sepromarginali. Bagian ventrikulus di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.Valve mitralis melindungi ostium atrioventrukulare. Valve erdiri atas 2 cuspid. Cuspis anterior dan supisnposterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve tricupadalis. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan muskuli papillaris sama seperti valve trikuspidalis.Valve aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai striktur yang sama dengan struktur valve trunci pulmonalis. Di belakang setiap vulvula, dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus anterior merupakan tempat asal arteri koronaria dextra dan sinus posteriuorkiri tempat asal arterua coronaria sinistra.

Gambar 2.2 (a) potongan longitudinal jantung dan menggambarkan lokasi keempat ruangan. (b) Ruang jantung dan rute aliran darahb. Nodus

1) Nodus Sinoatrialis

Nodus sinoartrialis memulai denyut jantung. Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas dari sulcus terminalus, tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal impulse ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-oto jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.

2) Nodus Atrioventrikularis

Nodus atrioventricularis terletak pada bagian bawah Septum interatriale tepat di atas tempat perlekatan Cuspis septalis valve tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricularis. Nodus atrioventricularis distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui miokardium atrium.3) Fasciculus atrioventricularis (berkas His)

Fasciculus atrioventricularis berjalan dari nodus atrioventrikularis sampai menjadi plexus purkinye. Fasciculus ini berjalan turun melalui kerangka fibrosa jantung lalu melewati bagian belakang cuspis septalis valve tricuspidalis pada bagian membranosa septum ventriculus. Di perbatasan atas bagian muskular septum, fasciculus ini terbagi menjadi dua bagian, satu untuk masing-masing ventrikel. Crus dextrum fasciculus atrioventrikuiaris atau right bundle branch (RBB) berjalan kebawah melalui sisi kanan septum ventriculus sampai ke trabecula septomarginalis, dan setelah itu menyilang ke dinding anterior ventikel kanan. Disinilah fasciculus ini bertemu dengan serabut plexus Purkinje.

Crus sinistrum fasciculus atrioventricularis atau left bundle branch (LBB) berjalan kebawah menembus septum disebelah kiri dibawah endocardium. Fasciculus ini biasanya terbagi menjadi dua cabang (anterior dan posterior) dan pada akhirnya bertemu dengan serabut plexus Purkinje ventrikel kiri.

c. Perdarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae.

1) Arteria Coronaria DextraBerasal dari sinus anterior aortae dari aorta ascendens. Arteri ini berjalan ke bawah di dalam slcus atrioventriucularis dextra, dan padapinggir inferior jantung. kemudian pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. cabang-cabang berikut ini dari arteria coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan veniriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-cabang arteria coronaria dextra adalah:a) Ramus conica arteriosa dexterb) Rami ventriculares anterioresc) Rami ventriculares posteriorsd) Ramus interventricularis posterior (descenden)e) Rami atriales

Gambar 2.4 A. Permukaan posterior jantung memperlihatkan asal dan distribusi ramus interventricularis posterior yang dominan kanan. B. permukaan posterior jantung emperlihatkan asal dan distribusi ramus interventricularis posterior yang dominan kiri. C. permukaan anterior jantung memperlihatkan hubungan penyediaan darah ke sistem konduksi.2) Arteria Coronaria Sinistra

Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan septum interventrikularis. Cabang- cabang areteria corona sinistra.a) Ramus interventricularis (descendens) anteriorb) Ramus circumflexusd. Anatomi permukaan dari katup-katup jantung1) Valva tricuspidalis terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada spatium intercostale IV2) Valva mitralis terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilage costalis IV.3) Valva trunci pulmonalis terletak di beiakang ujung medial cartilage costalis III kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum.4) Valva aortae terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada spatium intercostale III.

Gambar 2.5 katup jantung dalam kedaan tertutup dilihat dari atas. Pembalikan katup AV dicegah oleh tegangan di daun katup yang ditimbulkan oleh korda tendinea ketika otot papilaris berkontraksi. Sedangkan pembalikan katup semilunar dicegah dengan suatu kelim tahan bocor pada katupnya.(2)

Gambar 2.6 katup jantung dan asal dari arteria koronaria. Dilihat dari superior.2.2. Fisiologi Kardiovaskulera. Fungsi Kardiovaskuler (1)

Secara umum fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dan menampungnya kembali setelah dibersihkan oleh organ paru-paru. Hal ini berarti bahwa fungsi jantung manusia adalah sebagai alat atau organ pemompa darah pada manusia. Pada saat itu jantung menyediakan oksigen darah yang cukup dan dialirkan ke seluruh tubuh, serta membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Sehingga untuk melaksanakan fungsi tersebut jantung mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan selanjutnya memompanya ke paru - paru, dengan cara darah pada jantung mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Pada jantung darah yang kaya akan oksigen yang berasal dari paru - paru dipompa ke jaringan seluruh tubuh manusia.

b. Listrik jantung (2)Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmik akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1) Sel otorotmik

Sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil

Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya berada pada potensial istirahat yang konstan kecuali jika sel dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saar membran mengalami potensial aksi. Pergeseran Iambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.

Gambar 2.8. Potensial membran sel otoritmik(2)Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama ranpa rangsangan saraf apapun.Sel sel otot otoritmik jantung terdapat di beberapa daerah yaitu:1. Nodus sinuatrialis (nodus SA)2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV)3. Berkas His (berkas atrioventrikular)4. Serat Purkinje

Gambar 2.9. a) Sistem konduksi jantung terspesialisasi; b) penyebaran eksitasi jantung(2)Tetapi dari ke empat jenis lokasi sel otoritmik yang paling cepat adalah nodus SA. Sehingga sel otot otoritmik yang lain dan sel otot kontraktil mengikuti kecepatan kontraksi sel otot otorotmik nodus SA.

Gambar 2.10. urutan kecepatan kontraksi sel otot otoritmik

Gambar 2.11. Kecepatan normal pelepasan potensial aksi di jaringan otoritmik pada jantung(2)2) Sel kontraktil

Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan potensial aksi sendiri.Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA. Tidak seperti membran sel otoritmik, membran sel kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial.

Gambar 2. 12. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung(2)1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat pengaktifan saluran Na+. berpintu voltase dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.

2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relatif "cepat", fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang "lambat" dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di CES lebih besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam sei dan berperan besar dalam pembenukan bagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang cepat dirimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan pengaktifan tertunda saluran K+. berpintu voitase. Penurunan permeabilitas terhadap Ca+. ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, semenrara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+. secara cepat. Karena itu, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.Elektrokardiogram(3)Seperti potensial aksi merambat melalui hati, mereka menghasilkan arus listrik yang dapat dideteksi pada permukaan tubuh. Elektrokardiogram disingkat baik ECG atau EKG (dari kata Jerman Elektrokardiogram), adalah rekaman dari sinyal-sinyal listrik. EKG adalah rekaman gabungan dari potensial aksi yang dihasilkan oleh semua serat otot jantung selama setiap detak jantung. Instrumen digunakan untuk merekam perubahan adalah elektrokardiograf.

Dalam praktek klinis, elektroda diposisikan di lengan dan kaki (ekstremitas lead) dan pada enam posisi di dada (dada mengarah) ke merekam EKG. Elektrokardiograf yang menguatkan jantung sinyal-sinyal listrik dan menghasilkan 12 menjiplak berbeda dari yang berbeda kombinasi dari ekstremitas dan dada lead. Setiap anggota tubuh dan dada catatan elektroda aktivitas listrik karena sedikit berbeda perbedaan dalam posisinya relatif terhadap jantung. dengan membandingkan catatan ini dengan satu sama lain dan dengan catatan normal, itu adalah mungkin untuk menentukan (1) jika jalur budidaya tidak normal, (2) jika jantung membesar, (3) jika daerah tertentu dari jantung yang rusak, dan (4) penyebab nyeri dada.Dalam catatan yang khas, tiga gelombang jelas dikenali muncul dengan setiap detak jantung. Yang pertama, disebut gelombang P, adalah defleksi ke atas kecil di EKG. Gelombang P mewakili depolarisasi atrium, yang menyebar dari nodus SA melalui serat kontraktil di kedua atrium. Gelombang kedua, disebut kompleks QRS, dimulai sebagai defleksi ke bawah, terus sebagai, tegak, gelombang segitiga besar, dan berakhir sebagai gelombang ke bawah. Kompleks QRS merupakan ventrikel yang cepat depolarisasi, sebagai potensi aksi menyebar melalui serat kontraktil ventrikel. Gelombang ketiga adalah berbentuk kubah defleksi ke atas disebut gelombang T. Hal ini menunjukkan ventrikel repolarisasi dan terjadi seperti ventrikel mulai bersantai. Gelombang T lebih kecil dan lebih lebar dari kompleks QRS karena repolarisasi terjadi lebih lambat dari depolarisasi. Selama periode plateau depolarisasi stabil, EKG tracing datar.Analisis EKG juga melibatkan mengukur waktu meliputi antara gelombang, yang disebut interval atau segmen. Sebagai contoh, interval PQ adalah waktu dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. Ini merupakan waktu konduksi dari awal eksitasi atrium ke awal ventrikel eksitasi. Dengan kata lain, interval PQ adalah waktu yang dibutuhkan untuk potensial aksi ke perjalanan melalui atrium, nodus atrioventrikular, dan sisanya serat dari sistem konduksi. Sebagai potensi tindakan terpaksa memutar sekitar jaringan parut yang disebabkan oleh gangguan seperti penyakit arteri koroner dan demam rematik, interval PQ memperpanjang. ST segmen, yang dimulai pada akhir gelombang S dan berakhir pada awal gelombang T, merupakan saat serat kontraktil ventrikel yang depolarized selama fase plateau dari potensial aksi. Segmen S-T adalah tinggi (Di atas baseline) pada infark miokard akut dan depresi (Di bawah baseline) ketika otot jantung menerima cukup oksigen. Q-T selang memanjang dari awal Kompleks QRS ke akhir gelombang T. Ini adalah waktu dari mulai dari ventrikel depolarisasi sampai akhir ventrikel repolarisasi. Interval Q-T dapat diperpanjang oleh miokard kerusakan, iskemia miokard (aliran darah menurun), atau kelainan konduksi.Kadang-kadang sangat membantu untuk mengevaluasi respon jantung terhadap stres latihan fisik (stress testing). Meskipun penyempitan arteri koroner dapat membawa darah yang mengandung oksigen yang memadai untuk sementara saat seseorang sedang beristirahat, mereka tidak akan mampu memenuhi peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen selama aktivitas berat. Situasi ini menciptakan perubahan yang dapat dilihat pada elektrokardiogram. Irama jantung abnormal dan aliran darah yang tidak cukup ke jantung dapat terjadi hanya sebentar atau tak terduga. Untuk mendeteksi masalah ini, elektrokardiograft ambulatory terus menerus digunakan. Dengan prosedur ini, seseorang memakai monitor dioperasikan dengan baterai (Holter monitor) yang mencatat EKG terus menerus selama 24 jam. Elektroda melekat dada yang terhubung ke monitor, dan informasi aktivitas jantung disimpan dalam monitor dan diambil kemudian oleh tenaga medis.

Waktu dan rute depolarisasi dan repolarisasi potensial aksi melalui sistem konduksi dan miokardium(3)c. Mekanisme siklus jantung (2)

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah.1) Middiastol Ventrikel

Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.

2) Menjelang Akhir Diastol Ventrikel

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium (dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.

3) Akhir Diastol Ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135 ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.4) Eksitasi Ventrikel Dan Awitan Sistol Ventrikel

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini, yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menurup.5) Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik ( isovolumetrik artinya volume dan panjangnya konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serar-serat orotnya tidak berubah. Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.

6) Ejeksi Ventrikel

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.

7) Akhir Sistol Ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir (VSA), yang rerara besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA - VSA = IS. Dalam contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup adalah 70 ml.

8) Repolarisasi Ventrikel Dan Awitan Diastol Ventrikel

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas. pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik (dicrotic notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama sikius ini, karena katup aorta telah tertutup.

9) Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu, semua katup kembaii tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume rongga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.

Gambar 2.12 Siklus Jantung(2)d. Regulasi curah jantung (cardiac output) (2,3)

Cardiac output merupakan volume darah yang dipompakan oleh setiap ventrikel per menit. Volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonary sama dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Cardiac output sama dengan stroke volume (SV) dikali dengan heart rate (HR):CO = SV x HRPada pria dewasa, stroke volume saat istirahat rata-rata 70mL/denyut, dan heart rate sekitar 75 denyut/menit. Dengan demikian, rata-rata cardiac output adalah:

CO = 70mL/denyut x 75 denyut/menit

= 5250 mL/menit

= 5.25 L/menitRegulasi Stroke Volume

Stroke jantung atau isi sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Terdapat tiga fakor yang meregulasi stroke volume dan memastikan bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa volume darah yang sama: (1) preload, tingkat peregangan jantung sebelum berkontraksi; (2) Kontraktilitas, kekuatan kontraksi serat otot ventrikel; dan (3) afterload, tekanan yang harus dilampaui sebelum ejeksi darah dari ventrikel dapat terjadi.1) Preload: Efek Peregangan

Preload (peregangan) yang lebih besar pada serat otot jantung sebelum kontraksi akan meningkatkan kekuatan untuk kontraksi. Dalam batasan. semakin banyak darah yang mengisi jantung selama diastole, semakin besar kekuatan kontraksi selama systole. Hubungan ini dikenal dengan Hukum Jantung Frank-Starling. Preload sebanding dengan volume diastole akhir (EDV) (volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir diastol). Normalnya, semakin besar EDV, semakin besar kekuatan untuk kontraksi selanjutnya.

Dua faktor yang menentukan EDV: (1) Durasi diastole ventrikel dan (2) venous return, volume darah yang kembali ke ventrikel kanan. Ketika kecepatan jantung (heart rate) meningkat, durasi diastole memendek. Durasi waktu pengisian yang sedikit berarti EDV semakin kecil, dan ventrikel mungkin berkontraksi sebelum secara adekuat terisi. Sebaliknya, ketika venous return meningkat, volume darah yang lebih besar mengalir ke ventrikel, dan EDV meningkat.

Hukum Jantung Frank-Starling menyamakan output pada ventrikel kanan dan kiri dan menjaga volume aliran darah yang sama pada sirkulasi sistemik dan pulmonar. Jika jantung kiri memompa lebih banyak darah daripada jantung kanan, maka volume darah yang kembali ke ventrikel kanan (venous return) meningkat. Peningkatan EDV menyebabkan ventrikel kanan berkontraksi lebih kuat pada denyut selanjutnya, membuat kedua sisi jantung kembali dalam keseimbangan.

2) Kontraktilitas

Faktor kedua yang mempengaruhi sroke volume adalah kontraktilitas miokardial, kekuatan kontraksi yang diberikan oleh preload. Zat-zat yang meningkatkan kontraktilitas adalah agen inotropic positif; sebaliknya yang dapat menurunkan kontraktilitas adalah agen inotropic negatif. Agen postif inotropic mendorong pemasukan Ca2+ selama aksi potensial jantung, yang meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya. Stimulasi saraf simpatis, hormon seperti epinefrin dan norepinefrin, peningkatan kadar Ca2+ di cairan interstisial, dan obat-obatan digitalis memiliki efek inotropik positif.

Sebaliknya, hambatan saraf simpatis, anoxia, asidosis, beberapa anastetik, dan peningkatan kadar K+ di cairan interstisial memiliki efek negative inotropik. Calcium channel blockers adalah obat yang memiliki efek inotropic negative dengan menurunkan pemasukan Ca2+, dengan demikian menurunkan kekuatan dari kecepatan jantung (heart rate).

3) Afterload

Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan trunki pulmonar (sekitar 20mmHg), dan ketika tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta (sekitar 80mmHg). Pada titik ini, tekanan yang tinggi pada ventrikel menyebabkan darah mendorong katup semilunar terbuka. Tekanan yang harus diatasi sebelum katup semilunar dapat terbuka dinamakan afterload.

Peningkatan afterload menyebabkan stroke volume berkurang, sehingga banyak darah tertinggal di ventrikel pada akhir sistol. Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan penyempitan arteri oleh aterosklerosisRegulasi Kecepatan Jantung (Heart Rate)1) Sistem saraf mengontrol kecepatan jantung

Nodus SA secara normal merupakan alat pacu jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi. Mengingat kembali bahwa penurunan potensial membran otomatis secara perlahan di denyut ini disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K+, permbeabilitas Na+ meningkat, dan peningkatan permeabilitas Ca2+.Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, khususnya nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

Baik sistem saraf parasimpais maupun simpatis menimbulkan efek pada jantung dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin yang dibebaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseptor muskarinik dan dihubungkan dengan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas jalur cAMP. Sebaliknya, neurotransmitter simpatis norepinefrin berikaran dengan reseptor adrenergik 1 dan dihubungkan dengan protein G stimulatorik yang mempercepat jalur cAMP di sel sasaran. Efek parasimpatis pada heart rate adalah menurunkan heart rate sedangkan efek simpatis akan meningkatkan heart rate.

Gambar 2.13. Pusat kardiovaskular di medulla oblongata mengontrol saraf simpatis dan parasimpatis yang meinervasi jantung

2) Regulasi kimia

Beberapa bahan kimia mempengaruhi fisiologi dasar otot jantung dan kecepatan jantung. Sebagai contoh, hipoksia, asidosis, dan alkalosis menekan aktivitas jantung. Beberapa hormone dan kation memiliki efek penting pada jantung:

a. Hormon. Epinefrin dan norepinefrin (dari medulla adrenal) memperbesar efektivitas pompa jantung. Hormon ini dapat meningkatkan kecepatan jantung dan kontraktilitas. Latihan, stress, kegembiraan menyebabkan medulla adrenal melepaskan banyak hormon. Hormon tiroid juga memperbesar kontraktilitas dan meningkatkan kecepatan jantung. b. Kation. Beberapa kation sangat penting dalam menghasilkan potensial aksi di seluruh saraf dan serat otot. Ketidakseimbangan ion dapat dengan cepat membahayakan efektivitas pompa jantung. Secara khusus, konsentrasi relatif tiga kation K+, Ca2+, dan Na+ memiliki efek yang besar terhadap fungsi jantung. Kadar K+ atau Na+ yang tinggi mengurangi kecepatan jantung dan kontraktilitas. Kelebihan Na+ dapat memblok pemasukan Ca2+ selama potensial aksi jantung, dengan demikian mengurangi kekuatan kontraksi, sedangkan kelebihan K+ dapat memblok pembangkitan aksi potensial. Peningkatan kadar Ca2+ yang moderat di cairan interstisial dapat meningkatkan kecepatan jantung dan detak jantung akan semakin kuat. 3) Faktor lain

Umur, gender, kebugaran fisik, dan suhu tubuh juga mempengaruhi kecepatan jantung istirahat (resting heart rate).

Gambar 2.14. faktok-faktor yang mempengaruhi peningkatan heart rate dan stroke volume.e. Sistem saraf yang mempengaruhi kerja jantung (2)

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel, termasuk pembuluh darah koroner. Sedangkan saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus SA (sito-atrial), AV (atrio-ventrikular), dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyeabar ke ventrikel kiri.

Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menimbulkan efek pada jantung dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin yang dibebaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseptor muskarinik dan dihubungkan dengan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas jalur cAMP. Sebaliknya, neurotransmiter simparis norepinefrin berikatan dengan reseptor adrenergik 1 dan dihubungkan dengan progein G stimulatorik yang mempercepat jalur cAMP di sel sasaran. 2

Berikut ini beberapa efek-efek spesifik stimulasi parasimpatik dan simpatik jantung. a. Efek stimulasi parasimpatis pada jantung

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mergurangi kecepatan jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimparis mening- katkan permeabilitas nodus SA terhadap K, dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda: 1) Meningkatkan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membrane nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negative. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial istirahat memerlukan waktu lebih lana untuk mencapai ambang. 2) Meningkatnya permebilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab depolirisasi gradual membrane ke ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlana transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih larna daripada penundaan lazim di nodus AV. Efek ini ditimbulkan oleh meningkarnya. permeabilitas K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membrane sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda. Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+; yaitu, fase datar memendek. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. Karena itu, jantung bekeja lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis. Organ ini berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem parasimpatis rnengontrol kerja jantung pada situasi serlang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung.

b. Efek stimulasi simpatis pada jantung

Sistem saraf simpatis mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau olahraga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, saraf ini mempercepat frekuensi denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis berikatan dengan reseptor adrenergic dan dihubungkan dengan protein G stimulatorik yang mempercepat jalur cAMP di sel sasaran. Akibat dikeluarkannya norepinefrin juga mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan penurunan jumlah ion K+ yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif, sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan karenanya kecepatan jantung meningkat.

Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca+ masuk berjalan perlahan. stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus. Di sel konraktil atrium dan ventrikel, yang mana keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras darah keluar lebih banyak. Efek ini diitmbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+ yang meningkatkan influx Ca2+ dalam penggabungan eksitasi kontraksi. 2

Karenanya efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi, yaitu stimulasi simpatis menyebabkan jantung bekerja lebih cepat.

Tabel 2.1 Efek sistem saraf otonom pada jantung dan struktur yang mempengaruhi jantung(2)2.3. Histologi Sistem Kardiovaskuler (4)a. Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atria Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA danAV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV danterletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

b. Pembuluh darah1. ArteriSetiap arteri memperlihatkan pola tata bentuk yang umum. Dinding arteri pada umumnya terdiri atas tiga lapis atau tunika :

a) Yang paling dalam,tunika intima yang terdiri atas selapis sel endotel di sebelah dalam,diluarnya diliputi oleh lapisan subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang paling luar berupa sabuk serat elastis yang disebut membran elastika interna (tunika elastika interna), yang mungkin tidak terdapat pada pembuluh yang lain.b) Lapis tengah, tunika media, terutama terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar. Serat-serat elastin dan kolagen dalam jumlah yang beragam terselip di antara sel-sel otot polos.c) Lapisan luar, tunika adventisia, terutama terdiri atas jaringan ikat yang kebanyakan unsurnya tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh (memanjang). Berbatasan dengan tunika media mungkin terdapat tunica elastika eksterna yang jelas. Tata-bangun dan ketebalan relatif dari setiap lapisan tergantung pada jenis dan ukuran pembuluh.

Pembuluh darah arteri dapat digolongkan menjadi tiga golongan :

a) ArteriolArteriol adalah pembuluh darah arteri yang paling kecil. Pembuluh ini, bergaris tengah 100 um atau kurang, mempunyai tunika intima terdiri atas endotel dan membran elastika interna saja. Tidak didapati jaringan subendotel. Membran elastika interna berupa jalinan serat yang terlihat dengan mikroskop cahaya sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah endotel. Tunika media terdiri atas satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat serat elastin bertebar diantaranya. Tunika adventisianya yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastis yang tersusun memanjang.b) Arteri kecil dan sedang

Arteri kecil dan sedang. Dinding arteri tipe ini relatif lebih tebal yang terutama disebabkan banyaknya serat otot di dalam tunika media. Arteri ini ini juga disebut arteri distribusi karena mereka membagi darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai tuntutan faal yang berlainan.Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas. Di bawah endotel yang duduk di atas membran basal yang tipis, terdapat lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen dan elastin halus, beberapa fibroblas. Tunika media hampir semuanya dibentuk oleh serat otot polos yang tersusun melingkar. Tunika adventisia sering setebal tunika media. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Contoh dari arteri sedang adalah a. brachialis, a. radialis, a. Femoralis dll.

Gambar 2.14.

Arteri sedangc) Arteri besarArteri besar. Sel endotel tunika intimanya berbentuk poligonal tidak memanjang seperti pada arteri yang lebih kecil. Lapisan subendotel terdiri atas serat elastin dan kolagen serta tebaran fibroblas. Di bagian dalam tunika intima terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos. Tunika media dicirikan oleh banyaknya membran elastin. Ruangan di antara membran elastin tersebut mengandung fibroblas, bahan dasar amorf, jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang berjalan melingkar. Tunika adventisianya berupa selubung tipis sehingga sulit dibedakan dari jaringan sekitarnya. Contoh dari arteri besar adalah aorta, arteri subclavia, arteri kaotis komunis dll.

Gambar 2.15 Arteri besar

2. Vena2. Vena

Vena adalah struktur yang mengembalikan darah ke jantung . Vena terbentuk dari pengabungan kapiler menjadi sistem saluran.Ukuran semakin membesar sewaktu pembuluh ini mendekati jantung. Sebagian besar vena berukuran kecil atau sedang dengan diameter antara 1-9 mm.berikut adalah karakteristik vena:

Umumnya berpasangan, berjalan mendampingi arteri Dinding vena lebih tipis, lebih lunak ( potongan melintang tidak bundar, spt ban kempis. Vena sama dengan arteri memiliki tiga lapisan, tapi batas antara ketiganya tidak sejelas arteri.

Memiliki katup.

Merupakan pembuluh afferent (mengumpulkan dan men-transport darah kembali ke jantung).

katup vena:

Fungsi: mencegah aliran darah balik.

Katup terdiri atas 2 lapisan semilunar dari tunika intima, yang menonjol ke dalam lumen. Katup tersebut terdiri atas jaringan ikat dengan banyak serat elastin dan dilapisi kedua sisinya dengan endotel.

Banyak terdapat pada vena daerah tungkai ( berhubungan dengan gravitasi .

Merupakan lipatan tipis dari intima, yang menonjol ke dalam lumen. Terdapat 3 tipe vena, yakni:

a) Vena kecil (& venula)b) Vena sedang c) Vena besarVenaT. IntimaT. MediaT. Adventisia

Besar Endothelium, Lamina basalis, katup +, jar. Subendothel tebal ( fbroblas, elastin Jar. Ikat, sel sel otot polos, Sgt berkembang, serat elastis +++, bundel otot polos longitudinal, kolagen dg fibroblas, vasa vasorum (+)

Sedang & kecilIdem, Lam.elastika int (-), Katub (+)Serabut retikular & elastis, beberapa otot polos, Lam.elastika ekst (-)Sgt berkembang, Lapisan kolagen dg fibroblas, elastis

Venula Lapisan tipis Endothel, lamina basalis (perisit, postcapillary venules)Sedikit Jar. Ikat dan otot polos Beberapa kolagen & fibroblas

Tabel 2.2. Perbedaan arteri dan vena secara histologic. Sistem Limfatik

Sistem pembuluh limfe merupakan sistem terbuka satu arah yang berawal di kapiler limfe, yaitu saluran buntu yang beranastomosis untuk membentuk pembuluh yang semakin membesar; pembuluh-pembuluh ini berakhir dari sistem pembuluh darah yang bermuara ke vena-vena besar dekat jantung. Seperti vena, pembuluh limf memiliki katup, namun berpasangan.Salah satu fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan jaringan ke dalam darah. Setelah memasuki kapiler limfe, cairan ini menjadi bagian dari cairan limfe. Pembuluh limf terdapat hampir diseluruh bagian tubuh, kecuali:

Sistem saraf pusat Tulang dan tulang rawan bone marrow thymus gigi Telinga dalam plasenta

Gambar 2.16 Pembuluh limf. Duktus torasikus (kiri) ( seluruh tubuh ke sistem vena. Trunkus limfatikus (kanan). Struktur duktus limfatikus besar (duktus torasikus dan duktus limfatikus kanan) mirip vena, dengan tambahan otot polos di lapisan tengah tersusun melingkar dan terutama memanjang. T.adventisia relatif kurang berkembang. Seperti halnya arteri dan vena, duktus limfatikus besar juga memiliki vasa vassorum dan kaya akan jaringan saraf. \

2.4. Metabolisme Energi Sistem Jantung (5)

Otot jantung, karena memiliki kebutuhan akan ATP yang tinggi, mempunyai kandungan mitokondria yang lebih besar daripada sebagian besar jaringan. Krista mitokondria jantung yang terkemas padat mengandung dan protein rantai transport elektron, ATP sintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus asam trikarboksilat, dan komponen lain dari metabolisme energi dalam jumlah besar.

Jaringan jantung juga mengandung kadar keratin kinase yang tinggi, enzim yang memindahkan ikatan fosfat berenergi tinggi pada ATP ke keratin. Peran keratin fosfat di jantung adalah sebagai penyangga energi dan ulang-alik energi. Isozim kreatin kinase mitokondria terletak di bagian luar membran mitokondria dalam. Di sini enzim ini dengan cepat menggunakan ATP untuk pembentukan kreatin fosfat dan membentuk kembali ADP di tempat yang dekat dengan ATP-ADP translokase. Kreatin fosfat dan ATP berdifusi ke membran plasma dan tempat penggunaan ATP oleh ATPase myosin, Na+, K+-ATPase, dan enzim lain. 2.5. Nutrisi Untuk Kesehatan Jantung (6)

Pada pasien dengan penyakit jantung, Kementrian Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2011 telah menganjurkan pengolaan gizi dengan tujuan: Mengurangi Beban Kerja Jantung

Menormalkan Berat Badan

Memenuhi kebutuhan gizi pasien

Mencegah/Mengurangi cairan tubuh

Mengurangi risiko penyumbatan pembuluh darah

Persyaratan diet yang harus dipatuhi adalah: Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan (BB) normal Protein 0,8g/kg BB ideal/hari Lemak 2530% dari kebutuhan energi, 7% lemak jenuh dan 1015% lemak tidak jenuh Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan magensium jika tidak dibutuhkan. Garam rendah, 3 5 g/hr, jika disertai hipertensi atau edema Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas Serat cukup untuk menghindari konstipasi.

Tabel 2.3. Sumber makanan bagi penderita penyakit jantung2.6. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Sistem Kardiovaskuler (2)a. Saraf simpatis dan parasimpatis sangat banyak mempengaruhi jantung.

Saraf simpatis akan melepaskan norepinefrin yang akan meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion natrium dan kalsium di dalam nodus sinus sehingga dapat menyebabkan bertambahnya denyut jantung sedangkan saraf parasimpatis akan melepaskan asetilkolin yang akan meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion kalium sehingga menyebabkan menurunya denyut jantung.b. Aliran balik vena.

Hal ini berhubungan dengan hukum frank starling, yang mana jantung memiliki mekanisme untuk menyesuaikan diri terhadap banyaknya darah yang datang dari vena. Jantung akan meregang untuk menampung darah dari vena. Semakin banyak darah maka otot jantung juga semakin meregang dan akan menimbulkan kontraksi yang besar untuk mengeluarkan darah tersebut. Sehingga darah yang dikeluarkan di arteri semakin banyak.c. Suhu tubuh

Panas dapat meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.d. Kalium dan kalsium

Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan mengakibatkan jantung mengembang dan lemas. Sedangkan peningkatan kalsium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung berkontraksi spastis.

2.7. Pengaruh Faktor Usia, Jenis Kelamin dan Pola Hidup terhadap Sistem Kardiovaskuler (7)a. Pengaruh Usia

1) Fungsi Vaskular

a) Meningkatkan penebalan dinding dan pengkakuan arteri

Bukti menunjukan bahwa penebalan dinding dan dilatasi adalah perubahan struktural besar yang terjadi pada arteri besar elastin selama penuaan. Penebalan ini melibatkan tunika intima dan tunika media. Konsekuensinya, terjadi reduksi dari fleksibilitas arteri dengan terjadinya kekakuan pada arteri.

Faktor yang menyebabkan terjadinya peningkatan tebal dinding dan pengkakuan pada orang lanjut usia adalah terjadinya penurunan elastin, dan kalsifikasi. Matriks ekstraselular meningkat dan menyebabkan banyaknya glucosaminoglycans.

Dikarenakan arteri besar semakin kaku, terjadi peningkatan tekanan sistolik arteri, dan penurunan tekanan diastolik.

b) Disfungsi endotel

Dikarenakan arteri besar yang menjadi kaku selama proses penuaan dapat menyebabkan fungsi endotel menurun. Sel endotel akan memproduksi nitric oxide (NO). Semakin tua, bioavailabilitas NO berkurang, dan terjadi reduksi produksi NO dari sel-sel endotel. Oleh karena itu, terjadi vasokonstriksi yang dikarenakan aktivitas dilator NO yang menghilang.

2) Fungsi jantunga) Heart rate dan cardiac output

Heart rate pada saat beristirahat tidak berubah banyak selama peningkatan usia. Pada posisi supinasi pada saat istirahat, heart rate pada orang lebih tua tidak berbeda dengan yang lebih muda. Pada saat perubahan dari posisi supinasi ke posisi duduk, heart rate meningkat; perubahan ini hanya sedikit pada orang tua yang lebih muda.

Pada saat olahraga, heart rate maksimum yang dapat dicapai pada orang tua lebih rendah daripada orang yang lebih muda. Ketidakcapaian untuk meningkatkan heart rate ke tingkat yang lebih tinggi selama olahraga dihubungkan dengan berkurangnya kapasitas aerobik pada usia yang lebih tua. Faktor lain yang menyebabkan berkurangnya kapasitas aerobik pada orang yang lebih tua termasuk: (a) bertambahnya lemak tubuh, (b) berkurangnya massa otot, dan (c) ekstraksi oksigen yang berkurang.

b) Fungsi dinding ventrikel kiri

Arteri yang kaku dikarenakan penuaan memengaruhi struktur jantung dan fungsinya. Sebagaimana yang telah dijelaskan pada bagian Meningkatkan penebalan dinding dan pengkakuan arteri, tekanan darah sistolik meningkat sejalan dengan uur. Peningkatan afterload ini menyebabkan adanya peningkatan moderate pada massa ventrikel kiri dilihat pada individu berusia tiga hingga sembilan dekade. Hipertrofi ini disebabkan oleh adanya pelebaran miosit jantung karena bertambahnya sakromer.b. Pengaruh Jenis Kelamin

Pengaruh perbedaan jenis kelamin terhadap sistem kardiovaskular hanya sedikit didokumentasikan. Perempuan yang premenopause memiliki masa ventrikel kiri yang lebih kecil dibandingkan dengan laki-laki pada umur yang sama, hal ini merefleksikan cardiac afterload yang lebih rendah yang terjadi akibat tekanan darah arterial yang rendah, aortic compliance lebih besar, dan kemampuan untuk menginduksi vasodilator lebih tinggi. Perbedaan ini diperkirakan dihubungkan dengan efek protekif dari estrogen dan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular pada perempuan premenopause. Terdapat juga perbedaan yang dihubungkan dengan jenis kelamin dalam hal elektrik kardia. Pada perempuan memiliki denyut jantung intrinsik yang lebih rendah dan interval QT yang lebih panjang dibanding laki-laki. Perempuan seperti itu lebih memiliki resiko yang besar berkembang menjadi sindrom QT panjang dan torsades de pointes. Selain itu, perempuan juga memiliki resiko dua kali lebih besar dibanding laki-laki dalam atrioventrikular nodal re-entry tachycardias.

Akan tetapi, yang perlu digaris bawahi adalah bahwa dalam proses fisiologi kardiovaskular yang paling dasar, tidak terlalu dipengaruhi oleh perbedaan jenis kelamin.2.8. Hubungan Aktivitas Fisik dan Sistem Kardiovaskuler (3)

Olahraga secara teratur dan terus menerus meningkatkan kebutuhan oksigen otot. Setelah beberapa minggu latihan, maksimal cardiac output pada orang sehat akan meningkat, dengan demikian laju maksimal penyaluran oksigen ke jaringan juga meningkat. Hal ini dikarenakan otot skeletal membangun lebih banyak jaringan kapiler sebagai respon latihan jangka panjang.2.9. Pengaruh pemanasan dan pendinginan saat olahraga (8,9)

Manfaat dan kegunaan dari olahraga adalah memperkuat otot, tulang, jantung, paru-paru dan sirkulasi darah.a. Jenis / Bentuk Pemanasan Para Cepat dan Mudah

Pemanasan dapat dilakukan tanpa bantuan alat apapun dan tanpa biaya, seperti dengan jogging ringan, senam aerobik ringan, jogging di tempat, dan lain-lain. Kemudian diikuti stretching atau peregangan, merupakan istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan suatu manuver terapeutik yang bertujuan untuk memanjangkan struktur jaringan lunak yang memendek secara patologis maupun non patologis sehingga dapat meningkatkan Luas Gerak Sendi (LGS).b. Dampak, dan efek tidak melakukan pemanasan olahraga

Tanpa pemanasan yang memadai sebelum melakukan latihan aktivitas yang dominan menggerakkan otot-otot, sendi dan tulang dapat mengakibatkan cedera pada otot dan cedera sendi. Cidera akan sangat mengganggu aktivitas dan mungkin sangat menyakitkan dan membutuhkan perawatan medis lebih lanjut.

c. Peregangan / streching yang baik dan benar

Setelah pemanasan yang membuat keringat sedikit, kemudian diikuti dengan peregangan otot atau strenching. Baik pemanasan dan peregangan harus dilakukan dengan tidak terlalu berlebihan. Jika dilakukan berlebih dapat menyebabkan cedera sendi.

Pemanasan (warm up) merupakan sekolompok gerakan yang dilakukan pada saat hendak melakukan aktivitas olahraga. Dengan melakukan pemanasan maka tubuh akan memberikan penyesuaian pada kondisi tubuh dari keadaan istirahat (rileks) sebelum melakukan aktivitas olahraga.

Beberapa keadaan fisiologis yang terjadi ketika melakukan warm up. Sebagai contoh adalah peningkatan temperatur tubuh dan otot. Peningkatan temperatur ini dapat meningkatkan aktivitas enzim dan di dalam reaksi metabolisme yang berhubungan dengan sistem energi, meningkatkan aliran darah dan pertukaran oksigen, dan menurunkan waktu reflek dan kontraksi.

Ketika seseorang melakukan awalan olahraga sebenarnya terjadi awalan impuls untuk merekrut motor unit yang digunakan saat kontraksi otot, impuls ini juga diantar ke area kardiovaskuler. Hasilnya, dapat segera meningkatkan aliran impuls keluar dari jaringan saraf simpatik. Yang berhubungan dengan daerah SA node jantung. Dikeluarkannya norepineprin dari SA node menyebabkan peningkatan heart rate. Pengurangan secara simultan aktivitas saraf parasimpatis menyebabkan dikeluarkannya asetilkolin dari SA node, yang menimbulkan respon meningkatnya heart rate pada awal olahraga.2.10. Jenis Olahraga Yang Baik Bagi Sistem Kardiovaskuler (10, 11)

Olahraga yang baik untuk sistem kardiovaskuler adalah jenis olahraga yang dapat menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dapat menurunkan kolestrol jahat pada darah (LDL- Low-density lipoprotein), dan meningkatkan kolestrol baik (HDL- High-density lipoprotein). Efek program olahraga dalam satu faktor risiko sangat kecil, tetapi jika olahraga dilakukan secara kontinu, dan digabungkan dengan modifikasi pola hidup yang lain, efeknya akan sangat kelihatan.

Keuntungan berolahraga secara fisiolgis adalah dapat meningkatkan fungsi otot dan kekuatannya dan meningkatkan kemampuan tubuh mengambil dan menggunakan oksigen. Jika terjadi peningkatan dalam penggunaan dan penyaluran oksigen, maka aktivitas sehari-hari dapat dilakukan dengan merasa sedikit letih. Ini sangat penting bagi pasien dengan penyakit kardiovaskular, yang kapasitas berloharaganya lebih rendah dibandingkan individu yang sehat. Terdapat penelitian yang mengatakan bahawa olahraga dapat meningkatkan kapasitas pembuluh darah untuk berdilatasi terhadah respon olahraga atau hormone, dan juga fungsi dinding vaskular yang lebih baik dan meningkatnya kemampuan penyediaan oksigen bagi otot selama olahraga.

American Collage of Sport Medicine (ACSM) menyarankan untuk melakukan olahraga aerobik dan latihan tahanan untuk mengkontrol tekanan darah pada individu dengan hipertensi, dimana mereka tidak sedang mengalami komplikasi kardiovaskular dan renal yang disebabkan dari penyakit ini. Latihan fisik, terutama aerobik sebaiknya dibarengi dengan tatalaksana farmakologis, dan juga perubahan pada gaya hidup dari pasien hipertensi sendiri, direkomendasikan untuk menjaga dan mengkontrol tekanan darah.

Percobaaan klinis telah membuktikan bahwa latihan aerobik yang dikombinasikan dengan latihan ketahanan mencegah dan mengkontrol hipertensi, dan ketika keduanya dikombinasikan pada program latihan, menghasilkan hasil yang baik untuk hipertensi. Frekuensi untuk program latihan disarankan 5 kali/minggu, dimulai dengan aktivitas yang ringan dan akhirnya aktivitas yang sedang, untuk ini, intensitas dapat disesuaikan dengan treadmill dan uji kekuatan agar dapat mencapai maksimum heart rate dan kekuatan maksimum.LatihanWaktuIntensitasFrekuensi

Aerobik

-Jalan

-Berlari

-Bersepeda> 30 menitDiantara 40-60% VO2max 3 kali/minggu

Tahanan1-3 set, 12-20 repetisi; 6-8 latihan setiap training. Dengan jarak 1 menit istirahat setiap set dan repetisi untuk mereduksi tekanan darah sebelum diberikan stimulus baru

2.11. Perbedaan sistem kardiovaskuler orang yang terlatih dan tidak terlatih(3)

Pada atlet yang terlatih dapat mencapai cardiac output dua kali lebih besar dari orang dengan aktivitas sedenter. Terjadi hipertrofi pada jantung orang yang terlatih. Meskipun jantung pada orang yang terlatih lebih besar, cardiac output istirahatnya sama dengan orang yang tidak terlatih, karena stroke volume meningkat sementara kecepatan jantung menurun. Kecepatan jantung istirahat pada atlet yang terlatih berkisar 40-60 denyut per menit (resting bradycardia).2.12. Hubungan Antara Olahraga Dengan Stamina Dan Kebugaran Tubuh (12)

Beberapa penelitian mengatakan bahwa orang yang suka berolahraga secara rutin memiliki resiko lebih kecil terkena penyakit kronis semacam penyakit jantung, kanker, atau diabetes. Ini tentu saja adalah hubungan olahraga dengan kesehatan kita. Selain itu, dengan berolahraga rutin kita juga dapat terhindar dari penyakit-penyakit biasa seperti flu dan lainnya.Ini juga merupakan hubungan olahraga dengan kesehatan. Dengan kemampuan fisik yang bagus lalu dengan stamina yang prima, tubuh akan lebih sulit terserang penyakit. Penyakit hanya akan masuk bila tubuh kelelahan, dengan stamina yang baik tentu tubuh tidak akan mudah lelah. Aktivitas sehari-hari juga lebih mudah bila memiliki kemampuan fisik yang baik dan stamina prima.2.13. Kelelahan Pada Orang Yang Jarang Berolahraga (13)

Kegiatan olahraga dengan aktivitas aerobik yang dominan, metabolisme energi akan berjalan melalui pembakaran simpanan karbohidrat, lemak dan sebagian kecil (5%) dari pemecahan simpanan protein yang terdapat di dalam tubuh untuk menghasilkan ATP (adenosine triphospate). Aktivitas yang bersifat anaerobik, energi yang akan digunakan oleh tubuh untuk melakukan aktivitas yang membutuhkan energi secara cepat ini akan diperoleh melalui hidrolisis phosphocreatine (PCr) serta melalui glikolisis glukosa secara anaerobik. Proses metabolisme energi secara anaerobik ini dapat berjalan tanpa kehadiran oksigen (O2). Metabolisme anaerobik dapat menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat, yang apabila terakumulasi dapat menghambat kontraksi otot dan menyebabkan rasa nyeri pada otot yang pada akhirnya dapat menyebabkan stres fisik dengan gejala gerakan-gerakan bertenaga saat berolahraga tidak dapat dilakukan secara kontinu dalam waktu yang panjang dan harus diselingi dengan interval istirahat.Pada saat Olahraga, kebutuhan oksigen meningkat sehingga tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan frekuensi pernafasan supaya pertukaran O2 dengan CO2 tercapai untuk memenuhi kebutuhan O2 tubuh, utamanya sel skelet yang meningkat.Sirkulasi darah ke otot pada orang normal tidak olahraga adalah 1-4 cc/100 gram otot, sedangkan pada saat Olahraga meningkat menjadi 30 cc / 100 gram otot.Jantung yang terasa berdebar-debar dikarenakan sensasi dari denyut jantung yang lebih kuat dan cepat.BAB III

KESIMPULAN

Perbedaan respons antara orang yang rutin berolahraga dan tidak disebabkan adaptasi fisiologi sistem kardiovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, RS. Anatomi Klinis Berdasakan Sistem. Jakarta : EGC; 2012, p. 133-142

2. Sherwood L. Introduction To Human Physiology. 8th ed. Pacific Grove, Calif.; Andover: Brooks/Cole; 2012. 3. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of Anatomy and Physiology. 13th edition. Hoboken, NJ: Wiley; 2011. 4. Eroschenko,Viktor P. Atlas Histologi Difiore dengan Korelasi Fungsional. Jakarta : EGC, 2010.

5. Muray, Robert K et all. Biokimia Harper ed 27. Jakarta; EGC. 2009.

6. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Diet Penyakit Jantung. 2011.

7. Prisant LM. Hypertension in the Elderly. New York: Springer Science & Business Media; 2007.

8. Brooks GA, Fahey TD. Exercise Physiology. John Wiley and Sons Toronto, USA; 1984

9. Fox, T.L.E.L., Bowers, R.W., dan Foss, M.L. The Physiological Basis for Exercise and Sport, fifth edition. Iowa: Brown & Benchmark Publishers. 1993; pg. 275, 297-298.10. Myers J. Exercise and Cardiovascular Health. Circulation. 2003 Jan 7;107(1):e25.

11. Brazilian Society of Hypertension. Brazilian Society of Hypertension. Brazil: Brazilian Society of Hypertension; 2010. 12. Giriwijoyo, Santosa. Olahraga dan Kesehatan. Bandung; FPOK-UPI. 2003.13. Kadir, Akmarawita. 2012. Cardiovascular Adaptation To Physical Training. Faculty Of Medicine, University Of Wijaya Kusuma : Surabaya.

Kebutuhan oksigen meningkat

Curah jantung meningkat

Kerja otot jantung meningkat

Adaptasi fisiologi sistem kardiovaskuler

Keluhan:

mudah lelah

sakit otot paha, betis dan kaki

jantung berdebar kuat

napas cepat

Tidak ada keluhan

Kebutuhan oksigen meningkat

Curah jantung meningkat

Kerja otot jantung meningkat

Atlit bulutangkis

Jogging 5 kali/minggu dengan durasi 30-60 menit

Pemanasan dan pendinginan baik

Jarang berolahraga

Teman Roma

Roma

Main Bulutangkis

Gambar 2.3 Nodus sinoatrialis (SA), serta nodus atrioventricularis dan fasciculus atrioventricularis

47