LAPORAN HASIL DISKUSIMODUL KARDIOVASKULARPEMICU 1

KELOMPOK DISKUSI 1

1. Aditya IslamiI111120092. Karolus Sangarta K.I111120263. Fawaid Akbar I111120294. Irene Olivia S. I111120305. Sekar Fatmadyani T. I111120356. Syf. Rizka Maulida I111120597. Lodi SalimI111120608. Novia Rosita M.I111120749. RidhallahI1111207910. Elok Nur Farida A.I1111104111. M. Erwan SyuryajaI1111107312. Gandra WahyudiI1111006413. Risnawati WahabI11108080

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK2014

BAB IPENDAHULUAN

1.1 PemicuAndi, seorang mahasiswa Fakultas Hukum berusia 21 tahun disalah satu perguruan tinggi swasta di Pontianak juga merupakan atlit cabang olahraga lari yang sering menjadi perwakilan Kalimantan Barat ditingkat nasional. Andi selalu berolahraga lari dengan teratur, setiap dua hari sekali dengan lama setiap olahraga satu jam. Frekwensi dan durasi ditingkatkan sebelumnya, menggunakan sepatu olahraga yang tepat dan memberi batasan kapan harus berhenti melakukan olahraga membuat tujuan olahraga tersebut tercapai dan mengurangi potennsi terjadinya cedera.Andi mengakui dengan berolahraga teratur badan terasa lebih bugar, jarang sakit dan menambah konsentrasi saat mengerjakan sesuatu. Suatu saat Andi berolahraga bersama teman-temannya di GOR dan melakukan lari-lari kecil memutari GOR selama dua putaran. Andi merasa baik saja setelah lari tetapi teman-temannya tersebut rupanya jarang berolahraga sehingga mengeluhkan mudah lelah, sakit di otot paha, betis dan kaki, jantung berdebar kuat dan nafas menjadi cepat.1.2 Klarifikasi Dan Definisi MasalahCedera: rusak atau sakit pada tubuh akibat faktor dari luar.11.3 Kata Kuncia. Atlit1. Andi 21 tahun2. Olahraga lari teratur3. Merasa baik setelah lari4. Pemanasan baikb. Bukan Atlit (teman Andi)1. Jarang olahraga2. Sakit di otot paha, betis dan kaki3. Jantung berdebar kuat4. Mudah lelah5. Nafas cepat

1.4 Rumusan MasalahAndi 21 tahun atlit lari dan olahraga teratur merasa baik-baik saja sedangkan teman-teman Andi yang jarang olahraga merasa mudah lelah, sakit di otot paha, betis dan kaki, jantung berdebar kuat dan nafas menjadi cepat setelah lari-lari kecil dua putaran GOR.

1.5 Analisis Masalah

Teman AndiAndi 21 tahun

Jarang Berolahraga Atlit Olahraga teratur dua kali sehari Frekwensi dan durasi latihan meningkat ketika lomba Pemanasan baik

Lari

Lebih bugar Jarang sakit Konsentrasi baik

Kebutuhan oksigen jaringan meningkat Curah jantung meningkat Kerja otot jantung meningkat

Lari

Kebutuhan oksigen jaringan meningkat Curah jantung meningkat Kerja otot jantung meningkat

Terdapat keluhan: Mudah lelah Sakit di otot betis dan kaki Jantung berdebar kuat Nafas cepat

Tidak ada keluhan

Respon fisiologis

1.6 HipotesisTerdapat perbedaan respon fisiologis kardiovaskular pada Andi dan temannya karena adanya perbedaan frekwensi olahraga.

1.7 Pertanyaan Diskusi1. Bagaimana anatomi sistem kardiovaskular ?2. Bagaimana histologi kardiovaskular? 3. Bagaimana metabolisme otot jantung dan otot rangka?4. Bagaimana peranan sistem kardiovaskular terhadap homeostasis tubuh ?5. Jelaskan mengenai fisiologi jantung!6. Jelaskan mengenai aktivitas fisik jantung 7. Jelaskan mengenai pengaturan pemompaan jantung! 8. Jelaskan mengenai afterload! 9. Jelaskan mengenai curah jantung!10. Bagaimana aktivitas kardiovaskular tehadap aktivitas fisik ? 11. Apa saja faktor yang mempengaruhi respon kardiovaskular? 12. Jelaskan mengenai dasar mekanik sistem kardiovaskular? 13. Apa saja faktor yang mengatur heart rate? 14. Apa saja faktor yang mengatur stroke volume? 15. Jelaskan mengenai parameter tekanan darah, nadi dan fraksi ejeksi! 16. Bagaimana perbedaan sistem kardiovaskular seorang atlit dengan seseorang yang bukan atlit? 17. Jelaskan mengenai faktor yang mempengaruhi sistem kardiovaskular dari segi usia, jenis kelamin dan pola hidup!

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Jantung dan Pembuluh Darah2.1.1 Anatomi Jantung2

2.1.2 Anatomi Pembuluh Darah2.2 Histologi2.2.1 Histologi Jantung3Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atria Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA danAV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV danterletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Gambar: lapisan-lapisan dinding atrium jantung

2.2.2 Histologi Pembuluh darahSistem KV merupakan bagian dari sistem sirkulasi. Sistem sirkulasi sendiri terdiri dari sistem kardiovaskular dan sistem sirkulasi limfatik. Sistem kardiovaskular sesuai namanya juga terdiri dari jantung (kardio) dan pembuluh darah (vaskular). Beda sama anatomi, secara histologi pembuluh darah itu dibedakan menjadi:a. Arteri Besarb. Arteri Sedangc. Arteri Kecil (arteriole)d. Metarteriolee. Kapilerf. Vena Pasca Kapilerg. Vena Kecil (venule)h. Vena Sedangi. Vena BesarSusunan pada setiap lapisan dari arah lumen keluar:1. Tunika IntimaTunika intima dari pembuluh darah tersusun dari endotel (epitel selapis pipih) dan lapisan subendotel yang terdapat dibawah (lebih luar) endotel. Lapisan endotel melapisi bagian lumen pembuluh darah, dan dibawahnya langsung terdapat lapisan subendotel yang terdiri dari jaringan ikat serta beberapa otot polos . Setelah lapisan subendotel, membatasi tunika intima dengan tunika media, terdapat tunika elastika interna yang terdiri dari elastin dan membentuk lembaran-lembaran fenestrated (berpori-pori) dimana fungsinya agar zat-zat bisa nembus bagian pembuluh darah yang lebih dalam (misalnya: nutrisi & O2).2. Tunika MediaTunika media ini biasanya merupakan lapisan paling tebal dan didominasi oleh otot polos. Selain otot polos juga terdapat serat elastin, kolagen (tipe III), dan proteoglikans. Membatasi lapisan tunika media dengan tunika adventisia, terdapat tunika elastika eksterna yang juga terdiri dari elastin (kayak tunika elastika interna). Lapisan tunika media tidak dimiliki oleh kapiler dan venule post kapiler, tapi digantikan oleh perisit.3. Tunika AdventisiaTunika adventisia, bagian terluar dari pembuluh darah, terbentuk terutama oleh fibroblas, kolegen tipe 1, dan serat elastin. Pada pembuluh darah besar dengan dinding yang tebal, bagian dinding yang jauh dari lumen sulit mendapatkan suplai nutrisi dan O2, nah untuk mengatasi hal itu ada struktur yang namanya vasa vasorum yaitu pembuluh darahnya pembuluh darah. Vasa vasorum akan membawa darah ke lapisan terluar yang sulit dicapai difusi nutrisi atau O2.

1. ArteriBerdasarkan ukuran dan struktur arteri dibagi menjadi 3yaitu:a. Arteri besar (Elastic/ Conducting Arteries)Arteri besar contohnya itu kayak aorta dan trunkus pulmonaris. Karakteristik arteri besar yang paling jelas adalah tunika media didominasi oleh lembaran-lembaran elastin. Pada tunika adventisia dan media terdapat vasa vasorum karena dinding arteri besar itu tebal. Tunika elastika interna dan eksterna dari arteri besar itu gak ada karena susah dibedakan, Karena tunika medianya itu sama-sama tersusun dari elastin.

Gambar: arteri besar3

b. Arteri Sedang (Muscular/ Distributing Arteries)Arteri sedang berfungsi untuk membagikan darah ke organ yang membutuhkan, makanya disebut juga sebagai distributing arteries. Arteri sedang punya karakteristik khusus, yaitu punya semua jenis lapisan (tunika elastika interna dan eksterna terlihat. Selain itu, tunika media didominasi oleh otot polos, walaupun dikatakan didominasi, tunika media arteri sedang tetap punya serat kolagen dan serat elastin loh. Pada arteri sedang yang cukup besar, bagian tunika adventisia akan terdapat vasa vasorum.c. Arteri Kecil (Arterioles)Arteriole merupakan awal dari mikrovaskulatur. Tunika intima dari arteriole tersusun dari endotel dan lapisan tipis subendotel. Tunika elastika intima hanya dapat terlihat di arteriol besar, di arteriol kecil tidak terlihat. Tunika media arteriol terdiri dari selapis (pada arteriol kecil) sampai beberapa lapis otot polos saja, berbeda dengan arteri sedang arteriole tidak punya tunika elastika eksterna.

Gambar: Arteri sedang dan arteri kecil32. KapilerKapiler merupakan pembuluh darah terkecil dengan diameter 7-12 mikrometer.Kapiler dibentuk oleh sel endotel yang menggulung membentuk tabung. Antara sel endotel satu dengan lainnya dihubungkan dengan tight junction. Dibawah sel endotel terdapat membran basal serta dibagian luar dilapisi oleh perisit. Perisit ini memiliki prosesus yang membungkus kapiler membentuk gap junction. Pada potongan melintang, dapat terlihat perbedaan bahwa perisit terletak di luar lumen pembuluh darah, sedangkan sel endotel terdapat di dalam lumen.

Gambar: potongan melintang kapiler4

Dengan menggunakan mikroskop elektron, kapiler dapat dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu:1. Kapiler Kontinu (sawar)Kapiler ini terdapat di otot, saraf, dan jaringan ikat. Pada jenis kapiler ini, tidak terdapat pori atau fenestrae di dindingnya karena dihubungkan dengan tight junction sehingga berguna sebagai sawar yang mencegah masuk/keluarnya berbagai macam molekul.

2. Kapiler Berpori (fenestrated)Kapiler jenis ini terdapat pada pankreas, usus, dan kelenjar endokrin. Kapiler ini sesuai namanya, memiliki pori (fenestrae) dengan diameter 60-90 nanometer yang dilapisi oleh diafragma. Terdapat pengecualian pada glomerulus ginjal, tidak terdapat diafragma yang menutupi pori.

Gambar: kapiler fenestrata di ginjal

3. Kapiler SinusoidKapiler jenis ini terdapat pada sumsum tulang, hati, limpa, dan korteks adrenal dan adenohipofisis. Kapiler ini mempunyai sel endotel dan lapisan basal yang tidak menempel satu sama lain sehingga membentuk pori dengan ukuran 30-40 mikrometer. Pori ini juga tidak ditutup diafragma sehingga mempermudah pertukaran antara darah dan jaringan.

Gambar: jenis-jenis kapiler43. Vena Vena merupakan pembuluh balik yang membawa darah kembali dari jaringan ke jantung. Vena umumnya berpasangan dengan arteri. Namun, jika dipotong melintang dapat terlihat perbedaan bahwa vena tidak bundar tetapi seperti ban kempis. Vena memiliki tiga lapisan seperti arteri: tunika intima, media, dan adventisia. Namun, lapisan muskular dan elastis pada vena tidak berkembang sejauh arteri. Tunika intima dan media pada vena kebanyakan tidak dapat dibedakan. Karena tidak terdapat pompa yang mendorong balik ke jantung, pada vena terdapat katup yang terdiri dari dua lembar dan berfungsi untuk membantuk mengalirkan darah kembali ke jantung. Pada vena besar seperti vena cava dan pulmonary, tunika adventisia terdiri dari jaringan otot polos. 2.2.3 Sistem LimfatikSekilas mengenai sistem limfatik, sistem limfatik merupakan sistem sirkulasi terbuka dan satu arah. Sistem limfatik berfungsi untuk mengembalikan cairan ekstraseluler berlebih (lymph) kembali ke sistem kardiovaskular. Berbeda dengan pembuluh darah yang dua arah dan didorong oleh pompa jantung, sistem limfatik tidak memiliki pompa. Mirip dengan vena, pembuluh limfa memiliki katup untuk membantu mengembalikan cairan serta dibantu oleh kontraksi otot disekitarnya untuk mendorong cairan tersebut.Secara histologis, pembuluh limfa berdiameter lebih dari 0,2 milimeter dengan 3 jenis lapisan seperti di pembuluh darah, namun sulit untuk dibedakan.

Gambar: penampang melintang pembuluh limfa42.3 Fisiolgi Kardiovaskular5,6a. Siklus jantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

b. Fisiologi curah jantungCurah jantung normal berkisar sekitar lima liter per menit dan dapat dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, serta obat-obatan dan penyakit intrakardial atau ekstrakardial. Definisi curah jantung ialah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Curah jantung dapat ditentukan dengan mengalikan komponen denyut jantung dan isi sekuncup (stoke volume) dengan isi sekuncup didefinisikan sebagai sejumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya. Normal berkisar 70-80 mililiter perdenyut dan ini sesuai dengan volume diastolik ventrikel dikurangi dengan volume darah ventrikel pada akhir sistole.Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh pada curah jantung, yaitu: (1). Faktor jantung yang terdiri dari denyut jantung (heart rate) dan isi sekuncup (stroke volume) serta (2). Faktor aliran balik vena (venous return).(1). Denyut jantungDiketahui bahwa curah jantung merupakan hasil perkalian antara denyut jantung dengan isi sekuncup. Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung sangat tergantung atas keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis dan parasimpatis, dengan rangsangan simpatis dapat meningkatkan denyut jantung sedangkan saraf parasimpatis memberikan pengaruh sebaliknya.Pengaruh saraf simpatis pada otot-otot jantung menyebabkan kontraksi semakin kuat tanpa harus menambah panjang serabut ototnya dan menyebabkan bertambahnya aliran darah yang dapat dipompa keluar jantung. Dilain pihak ia mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan biasanya. Peristiwa ini disebut sebagai aksi inotropik saraf simpatis pada jantung, sedangkan kenaikan irama denyut jantungnya disebut aksi kronotropik.(2). Isi sekuncupSetiap kali setelah ventrikel berkontraksi terdapat sejumlah sisa darah di dalam ventrikel. Dan jumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya disebut isi sekuncup, yang dapat diperkirakan besarnya dengan mengurangi isi akhir diastolik dengan isi akhir sistolik.Jika diketahui isi sekuncup sebesar 70 mililiter dan denyut jantung rata-rata 70-80 kali permenitnya, maka dapat dihitung curah jantung yang berkisar antara 4.900 mililiter/menit-5600 mililiter/menitnya. Pada penelitian didapatkan angka rata-rata curah jantung 5 liter/menit pada wanita dan 5,5 liter/menit pada pria.(3). Aliran balik venaAliran balik vena (venous return) adalah faktor yang mampu mengendalikan curah jantung. Dan pengaruhnya tergantung atas reaksi jantung terhadap rangsangan simpatis melalui kekuatan kontraksi otot-otot jantung dan iramanya, sehingga mempengaruhi besar isi ventrikel akhir diastolik (end diastolic ventricular volume).Perubahan posisi menyebabkan berkurangnya darah yang menuju ke jantung, misalnya perubahan dari berbaring ke posisi berdiri atau dari jongkok yang relatif lama ke posisi berdiri yang terjadi secara mendadak. Pengurangan aliran balik vena terjadi sebagai akibat pengumpulan darah di dalam reservoar vena seperti di dalam hati, limpa, dan vena-vena besar lainnya. perubahan posisi di sini tidak dapat segera diikuti oleh pengaliran darah dari tempat tersebut ke aliran di dalam vena yang menuju ke jantung.Meningkatnya isi sekuncup tampak pada orang yang sedang berolahraga, karena adanya peningkatan pompa otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena. Di lain pihak isi akhir diastolik (edv) bertambah dan sesuai dengan hukum Frank-Starling, maka isi sekuncup juga meningkat dan akhirnya curah jantung juga bertambah.CO = SV x HR

CO = Cardiac output (L/menit)SV = Stroke volume (L/denyut janting)HR = Heart rate (denyut jantung/menit)

c. Pengaturan pompa jantungJumlah darah yang dipompakan oleh jantung pada keadaan istirahat mencapai 4-6 liter per menit. pada keadaan aktivitas berat, jantung dapat bekerja empat sampai tujuh kali lebih berat dibandingkan pada saat istirahat. volume darah yang dipompakan oleh jantung diatur oleh dua mekanisme dasar yaitu, pengaturan intrinsik jantung yang merespon jumlah darah yang mengalir masuk ke dalam jantung dan sistem saraf otonom yang mengendalikan frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung.Pengaturan Intrinsik Pompa JantungJumlah darah yang dipompakan oleh jantung dalam setiap enitnya sangat ditentukan oleh alira balik vena. hal ini berarti jaringan perifer yang berperan dalam mengatur aliran darah jaringan itu sendiri. seluruh aliran balik vena akan berkumpul pada atrium kanan jantung yang kemudian darah akan dibawa ke dalam ventrikel kanan yang kemudian akan lebih meregang, dan selanjutnya menyebabkan bertambahnya kontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin yang mendekati tumpang tindih yang optimal untuk memompakan darah ke paru dalam pertukaran oksigen. selanjutnya darah yang berasal dari paru akan masuk ke dalam atrium kiri yang kemudian menuju ventrikel kiri, dengan mekanisme yang sama akan secara otomatis memompakan darah ke dalam arteri dengan kekuatan yang jauh lebih besar daripada ventrikel kanan karena struktur otot ventrikel kiri yang lebih tebal untuk memompakan darah ke seluruh tubuh, sehingga darah tersebut akan kembali ke sistem sirkulasi.Pada saat meningkatnya perenggangan otot jantung oleh aliran balik vena, maka akan semakin kuat kontraksi dari otot jantung, semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta. hal ini sering disebut sebagai mekanisme Frank-Starling jantung. mekanisme perenggangan otot hingga panjang yang optimal untuk berkontraksi menunjukan karakteristik otot jantung yang mirip dengan otot lurik. Selain mekanisme Frank-Starling, perenggangan atrium kanan oleh volume darah yang masuk akan meningkatkan frekuensi denyut jantung hingga 10-20 %. keadaan ini akan membantu meningkatkan jumlah darah yang dipompakan dalam tiap menitnya.Pengaturan Jantung oleh Saraf Otonom Mekanisme eksitasi jantung oleh saraf simpatetis.Perangsangan saraf simpatetik dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada dewasa muda dari frekuensi normal 70 kali permenit menjadi 180-200 kali bahkan hingga 250 kali permenit dalam keadaan yang jarang terjadi. selain peningkatan frekuensi denyut jantung, perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat hingga lebih dari 100% sehingga akan meningkatkan curah jantung maksimum hingga dua sampai tiga kali lipat.Penghambatan saraf simpatis pada jantung, dapat menurunkan pemompaan jantung. pada keadaan normal, serabut-serabut saraf simpatetik yang menginervasi jantung akan secara terus menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan yang rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30% leih tinggi bila tanpa perangsangan saraf simpatetis. bila aktivitas saraf simpatetis ditekan sampai dibawah normal, makan akan terjadi penurunan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel, sehingga akan menurunkan kemampuan pemompaan jantung sampai 30% dibawah normal.Perangsangan saraf parasimpatetik pada jantung.Perangsangan serabut saraf parasimpatetis dalam nervus vagus yang kuat pada jantung akan menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi jantung biasanya akan mengatasi hal ini dan berdenyut dengan kecepatan 20-40 kali permenit selama perangsangan saraf parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan saraf vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 30% di bawah normal.Serabut saraf vagus didistribusikan terutama ke atrium dan dalam jumlah sedikit ke ventrikel. Hal ini menunjukan bahwa perangsangan saraf parasimpatis terutama mengarah kepada mengurangi frekuensi denyut jantung daripada mengurangi kekuatan kontraksi otot jantung. Meskipun demikian, penurunan denyut jantung dalam nilah yang besar dan penurunan kekuatan kontraksi dalam nilai yang kecil akan berpengaruh padapenurunan pemompaan ventrikel hingga 50% atau lebih.Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi JantungIon kalium dan ion kalsium merupakan ion yang berpengaruh dalam fungsi jantung. Ion kalium mempunyai pengaruh terhadap potensial membran, sedangkan ion kalsium mempunyai peran dalam pengaktivasian proses kontraksi otot. oleh karena itu, besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan ekstrasel mempunyai pengaruh penting terhadap pompa jantung.Pengaruh Ion KaliumKelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas serta membuat frekuensi denyut jantung menjadi lambat. jumlah ion yang terlalu besar akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ventrikel melalui berkas Atrioventrikularis. Peningkatan konsentrasi ion kalium dari 8mEq/L menjadi 12mEq/L yaitu dua sampai tiga kali nilai normal, dapat menimbulkan irama abnormal yang dapat menimbulkan kematian. Semua pengaruh ini sebagian besar berasal dari kenyataan bahwa konsentrasi kalium yang tinggi dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membran istirahat di dalam serabut otot jantung. sewaktu potensial membran menurun, intensitas potensial juga menurun yang membuat kontraksi jantung secara progresif melemah.Pengaruh Ion KalsiumKelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbukan oleh ion kalium, yaitu menyebabkan jantung yang berkontaksi secara spastis. hal ini disebabkan oleh pengaruh ion-ion kalsium yang mengawali proses kontraksi otot jantung. sebaliknya, jika terjadi kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung yang mirip dengan pengaruh ion kalium. namun, karena ion kalsium dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga pengaruh konsentrasi yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti klinis.Pengaruh Suhu Terhadap Fungsi JantungPeningkatan suhu tubuh terjadi sewaktu orang menderita demam yang akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung sehingga terkadang mencapi dua kali lipat daripada denyut jantung normal. Penurunan frekuensi denyut jantung juga berpengaruh pada penurunan denyut jantung sampai serendah beberapa kali permenit yang biasa terjadi pada orang yang mendekati kematiannya akibat hipotermia. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri. Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui suatu peningkatan suhu tubuh yang sedang, seperti pada keadaan tubuh berolahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemahkan sistem metabolisme jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. oleh karena itu, fungsi optimal jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme pengaturan suhu tubuh.5,6d. Sistem Konduksi JantungJantung manusia berdenyut dimulai saat listrik impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. hal ini meyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga menimbulkan pemompaan darah oleh jantung. System konduksi jantung adalah hambatan impuls-impuls memungkinkan pengaturan irama jantung, system ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan serabut syaraf tertentu. Jantung manusia dewasa normalnya berkontraksi secara berirama dengan frekuensi sekitar 72 denyutan/menit.Agar pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje.1. Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi JantungIon kalium memiliki pengaruh yang bermakna terhadap potensial membrane, dan ion kalsium mempunyai peran yang khusus dan penting dalam mengaktivasi timbulnya proses kontraksi otot. Oleh karena itulah, dapat diduga bahwa besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan ekstrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap pompa jantung. Pengaruh Ion KaliumKelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya dari 8 menjadi 12mEq/liter-yaitu dua sampai tiga kali nilai normal-dapat menyebabkan kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat menimbulkan kematian.Semua pengaruh ini sebagian berasal dari kenyataan bahwa tingginya konsentrasi kalium di dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membrane istirahat di dalam serabut-serabut otot jantung. Sewaktu potensial membrane turun, intensitas potensial juga menurun. Pengaruh Ion KalsiumKelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi jantung.Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, untungnya, secara normal kadar ion kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti klinis yang penting. e. Aktivitas Listrik JantungUntuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.Terdapat dua jenis sel otot jantung :1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut : Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari :1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstanPermeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.2. Peningkatan arus masuk Ca2+Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Sel-sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.

f. Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh JantungPotensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa.3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemikg. Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot JantungPotensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+.Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

h. Siklus JantungSiklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

i. Cardiac OutputMerupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve.

j. Stroke Volume.Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya.

k. Kontraksi jantungKontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit-Nodus SA ( pemicu normal) 70 80-Nodus AV 40 60-Berkas His dan serat serat purkinje 20 40Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. 5,6

l. Denyut jantung dan Tekanan darahKecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.5,6

2.4 Mekanik jantung2,5Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) merupakan peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium ini bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.Setiap siklus jantung terdapat 7 fase:1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol Atrium

gambar: Diagram WIGGERSuara Jantung1. S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. 2. S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.3. S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. 4. S4terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normalMurmur ( bising jantung ) : Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dalam rongga jantung dan pembuluh darah. Arus turbulen umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tidak dapat membuka secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak dapat menutup secara sempurna)Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar. Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar Pengontrolan Kerja Jantung Serabut-serabut postganglion simpatis berasal dari pars cervicalis dan pars thoracica superior truncus sympathicus. Serabut-serabut postganglion mencapai jantung melalui ramus cardiac cervicales superiores, medius, dan inferiores truncus sympathicus. Serabut tersebut berjalan melintasi plexus nervous cardiacus dan berakhir pada nodus sinoatrial dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteria coronaria. Aktivitas saraf-saraf tersebut menimbulkan akselerasi jantung, peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteria coronaria. Dilatasi arteria coronaria terutama terjadi sebagai respons terhadap kebutuhan metabolisme lokal daripada akibat stimulasi saraf secara langsung pada arteria coronaria.Serabut-serabut praganglionik parasimpatis berasal dari nucleus dorsalis nervi vagi dan turun menuju toraks di dalam nervus vagus. Serabut-serabut berakhir dengan cara bersinaps dengan neuron-neuron postganglionic di dalam plexus nervous cardiacus. Serabut-serabut postganglionic berakhir pada nodus sinoatrial dan nodus atrioventricularis serta pada arteria coronaria. Aktivasi saraf ini menimbulkan penurunan laju serta kekuatan kontraksi miokardium dan konstriksi arteria coronaria. Di sini, konstriksi arteria coronaria terutama juga disebabkan oleh penurunan kebutuhan metabolisme lokal daripada stimulasi saraf langsung pada arteria coronaria.

2.5 Metabolisme Otot Jantung6Karakteristik otot jantung :1. Kontraksi terus-menerus sehingga keperluan ATP tinggi metabolisme aerob meningkat. Dalam sekali denyutan butuh 2% dari total ATP. Sumber energi utama: glukosa melalui glikolisis aerob (20-40%) dan asam lemak melalui asam oksidasi (40-60%) asetil co-A daur TCA fosforilasi oksidatif ATP.1. Sangat bergantung pada suplai oksigen dan bahan bakar dari arteri koronaria.Jika arteri tersumbat, suplai akan terganggu kematian otot jantung infark (Myocardial Infarction).1. Metabolisme anaerob dapat terjadi jika oksigen kurang tetapi tidak adekuat.2. GlikolisisGlikolisis adalah jalur metabolisme glukosa utama yang dapat berlangsung pada keadaan aerob dan anaerob. Proses ini terjadi di sitosol dengan total ATP yang dihasilkan adalah 38 ATP.0. Glikolisis AerobReaksi bersih: glukosa + 2 NAD+ + 2 Pi+ 2 ADP 2 piruvat+ 2 NADH+ 4H+ + 2 ATP + 2H2O.0. Glikolisis AnaerobReaksi bersih: glukosa+2 ADP + 2 Pi 2 laktat + 2 ATP+ 2H2O+ 2 H+.2. Oksidasi Asam LemakOksidasi asam lemak terjadi di mitokondria dan hanya dapat terjadi jika ada oksigen. Asam lemak harus diaktifkan menjadi asil KoA sebelum dikatabolisme. Asil koA tidak dapat menembus membran dalam mitokondria sehingga memerlukan pembawa karnitin. Pada oksidasi- asam lemak oksidasi terjadi pd atom C- dari asam lemak. Oleh karena itu, pada setiap kali oksidasi- - akan dilepaskan 1 asetil KoA + asil KoA yang berkurang 2 atom C.2. Daur TCADaur asam sitrat terjadi di dalam mitokondria dan merupakan jalur metabolisme bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid, dan asam amino. Dalam proses ini terjadi oksidasi asetil KoA menjadi CO2. TCA juga berperan dalam glukoneogenesis, lipogenesis dan interkonversi asam amino.1. Metabolisme LaktatPada keadaan normoksia dihasilkan terbesar oleh sel darah merah karena sel darah merah tidak memiliki mitokondria sehingga semua metabolisme terjadi secara anaerob. Sebagian besar laktat akan diubah kembali menjadi glukosa melalui glukoneogenesis di hati. Bila terjadi hipoperfusi, ambilan laktat akan berkurang sehingga terjadi asidosis laktat.Pada keadaan hipoksia, kadar laktat yang tinggi menghambat enzim P-enolpiruvat karboksi kinase (PEPCK) yang berperan dalam glukoneogenesis di hati. Laktat dapat digunakan sebagai sumber energi karena siklusnya singkat sehingga dapat menghemat penggunaan glukosa untuk organ vital dan dapat digunakan oleh jaringan dengan perfusi yang masih baik. 1. Metabolisme Kolestrol dan LipoproteinKolesterol dalam tubuh dapat berasal dari diet dan biosintesis. Kolesterol hanya dibentuk oleh hewan. Melalui jalur biosintesis, prekursor sintesis kolesterol adalah asetil koA, yang diubah di hati, kulit, korteks adrenal, usus, testis, dan aorta. Asetil koA menjadi sumber karbon C pada kolesterol. Kolesterol dalam makanan berada dalam bentuk ester dengan asam lemak. Di dalam usus, kolesterol ester ini akan dihidrolisis menjadi kolesterol bebas dan asam lemak, lalu diabsorpsi dalam bentuk kilomikron. Sisa kilomikron akan dibawa ke hati lalu disekresi kembali dalam bentuk VLDL dan kolesterol. Adapun fungsi kolesterol adalah menjaga stabilitas membran sel, pembentukan hormon steroid, dan pembentukan vitamin D. Kolesterol ditranspor dalam jaringan dalam bentuk lipoprotein.Di dalam endotel pembuluh kapiler terdapat lipoprotein lipase (LPL) yang menghidrolisis TG menjadi asam lemak + gliserol. Asam lemak akan ditangkap oleh jaringan untuk digunakan sebagai energi seperti pada otot jantung, atau diesterifikasi dengan gliserol untuk kembali membentuk TG yang kemudian disimpan di jaringan adiposa. Sedangkan gliserol, akan ditangkap oleh jaringan yang memiliki enzim gliserokinase untuk diubah menjadi gliserol 3-P, lalu diesterifikasi dengan asam lemak membentuk TG di hati dalam keadaan kenyang. Kilomikron yang selesai tugas mengantar TG ini akan berubah menjadi sisa kilomikron yang akan berikatan dengan berikatan dengan reseptor hepatosit dan diserap m/ endositosis. Lalu, sisa kilomikron akan diuraikan oleh enzim lisosom menghasilkan asam lemak, gliserol, fosfat, dan kolesterol (dalam bentuk VLDL).1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)VLDL dibentuk di hati yang berfungsi membawa lipid dari hati ke jaringan. Komponen utama penyusunnya adalah kolesterol, fosfolipid, apoprotein B-100 dan apoprotein C. LPL pada endotel kapiler juga akan menghidrolisis TG menjadi asam lemak dan gliserol. Setelah dihidrolisis oleh LPL, VLDL berubah menjadi IDL/sisa VLDL (VLDL remnant).1. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)IDL dibentuk dari VLDL. Komponen utamanya adalah kolesterol, juga mengandung Apoprotein B-100 dan apoprotein E. IDL akan diangkut kembali ke hati atau diubah menjadi LDL1. LDL (Low Density Lipoprotein)LDL dibentuk dari IDL yang dicerna lebih lanjut oleh LPL di berbagai jaringan atau oleh TG lipase di sinusoid hati. Komponen utama berupa kolesterol. LDL akan ditangkap oleh jaringan yang mempunyai reseptor LDL, digunakan untuk struktur membran, sintesis hormon steroid, atau diakumulasi di jaringan.1. HDL (High Density Lipoprotein)HDL berbentuk seperti cakram, disintesis di hati dan usus dengan komponen utama fosfolipid dan kolesterol. Selain itu, juga mengandung apoprotein A. HDL memperoleh kolesterol dari lipoprotein lain dan dari membran sel untuk mengubahnya menjadi kolesterol ester melaui reaksi yang dikatalisis oleh LCAT (lecithine-cholesterol acyl transferase).Berbeda dengan VLDL dan kilomikron, HDL berfungsi mengangkut kolesterol ester dari jaringan ke hati. Oleh karena mengambil kelebihan kolesterol perifer, HDL dapat menurunkan kolesterol darah sehingga bersifat protektif terhadap aterosklerosis. Kolesterol ini akan digunakan oleh hati untuk membentuk garam empedu.Perbedaan otot jantung dan otot rangkaOtot jantung berbeda dengan otot rangka otot jantung berkontraksi terus menerus sepanjang hayat. Karena bekerja sepanjang hayat maka Keperluan ATP untuk kontraksi oleh karena itu metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi pada otot jantung sangat bergantung pada glukosa dan asam lemak darah. Untuk sekali denyut jantung diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung tidak dapat memproduksi lagi ATP, .seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1 menit . Oleh karena keperluan ATP yang sangat otot jantung bergantung pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, -oksidasi asam lemak) yang berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam mitokondria yang akhirnya menghasilkan ATP agar otot jantung tetap dapat bekerja dengan baik. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung Asam lemak darah (60 80 %) - -oksidasi asetil KoA daur TCA fosforilasi oksidatif ATP Glukosa darah ( 20 40 %) glikolisis asetil KoA daur TCA fosforilasi oksidatif ATP Kontraktibilitas sel otot jantung secara total bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria Bila suplai O2 atau pO2 - jumlah ATP tidak mencukupi sel otot jantung beralih ke metabolisme anerob2.6 Peranan Kardiovaskular Terhadap Homeostasis TubuhSistem sirkulasi berperan dalam homeostasis dengan mengangkut O2, CO2, zat sisa elektrolit, dan hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain. Homeostasis penting bagi kelangsungan hidup sel- sel. Sel- sel akan membentuk sistem tubuh.2.7 Adaptasi Sistem Kardiovaskular Terhadap Latihan Fisik5,6Meningkatnya curah jantung pada saat berolahraga ini dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas otot-otot rangka yang sedang bekerja, sehingga peningkatan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi sel-sel otot tersebut serta membawa kembali karbon monoksida dan ampas-ampas metabolisme ke tempat-tempat pembuangannya. Pertambahan curah jantung ini dapat mencapai lima sampai enam kali normal. Dan kenaikan curah jantung ini dapat disebabkan oleh beberapa hal (1) rangsangan simpatis dapat meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, dilain pihak olahraga itu sendiri menurunkan pengaruh saraf parasimpatis ke jantung, (2). Timbulnya vasodilatasi vaskuler di dalam otot-otot rangka dan meningkatnya pompa otot akan memungkinkan percepatan aliran darah kembali ke jantung, (3). Aktivitas pernafasan yang meningkatkan aliran balik vena dan dilain pihak adanya vasodilatasi perifer akan menurunkan tahanan vaskuler sebagai akibat rangsangan simpatis pada pembuluh darah kapiler dan keadaan ini akan meningkatkan isi sekuncup.2.7.1 Aliran Darah Otot Selama Gerak BadanGerak badan yang sangat hebat merupakan stres terbesar yang dihadapi oleh sistem sirkulasi normal. Ini benar karena aliran darah di dalam otot dapat meningkat sampai lebih dari 20 kali lipat (mungkin lebih banyak daripada di dalam jaringan tubuh lain) dan juga karena massa otot rangka yang sedemikian besar di dalam tubuh. Aliran darah total ke otot dapat menjadi sedemikian besar sehingga meningkatkan curah jantung pada dewasa muda normal sebesar lima kali normal dan pada atlet yang terlatih baik sampai 6-7 kali normal.5

2.7.2 Kecepatan Aliran Darah Melalui OtotSelama istirahat, aliran darah melalui otot rangka rata-rata 3 sampai 4 ml per menit per 100 gram otot. Tetapi, selama gerak badan berat kecepatan ini dapat meningkat sebanyak 15 sampai 25 kali, sehingga naik menjadi 50 sampai 80 ml per 100 gram otot. Aliran intermitten selama kontraksi otot. Gambar 1 melukiskan suatu penyelidikan mengenai perubahan aliran darah di dalam otot betis tungkai manusia selama kontraksi berirama yang kuat. Perhatikan bahwa aliran tersebut meningkat dan menurun dengan tiap kontraksi otot, menurun selama fase kontraksi dan meningkat di antara waktu kontraksi. Pada akhir kontraksi berirama tersebut, aliran darah tetap sangat tinggi selama kira-kira satu sampai dua menit dan kemudian secara berangsur-angsur berkurang menjadi normal.Penyebab berkurangnya aliran darah selama kontraksi otot yang terus menerus adalah penekanan pembuluh darah tersebut oleh otot yang berkontraksi. Selama kontraksi tetanik yang kuat, aliran darah dapat terhenti sama sekali. Pembukaan kapiler-kapiler otot selama gerak badan. Selama istirahat, hanya 20 sampai 25% kapiler otot yang terbuka. Tetapi selama gerak badan berat, semua kapiler terbuka, yang dapat diperlihatkan dengan mempelajari contoh histologik yang dikelurarkan dari otot selama gerak badan dan kemudian diwarnai dengan tepat. Pembukaan kapiler-kapiler tidak aktif inilah yang memungkinkan sebagian terbesar peningkatan aliran darah tersebut. Ia juga mengurangi jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan bahan gizi lain yang berdifusi ke serabut otot dan turut menyebabkan peningkatan luas permukaan melalui mana bahan gizi dapat berdifusi dari darah.5 Penyesuaian Sirkulasi Selama Gerak Badan (Olahraga)Tiga efek utama yang timbul selama gerak badan penting bagi sistem sirkulasi untuk memberikan aliran darah sangat banyak yang diperlukan oleh otot, terjadi selama gerak badan. Efek-efek ini adalah pencetusan susunan saraf simpatis secara besar-besaran, peningkatan curah jantung, dan peningkatan tekanan arteri. Pencetusan simpatis secara besar-besaran. Pada permulaan gerak badan, isyarat-isyarat tidak hanya dikirimkan dari otak ke otot untuk menimbulkan kontraksi otot tetapi juga dari tingkat otak yang lebih tinggi ke dalam pusat vasomotor untuk memulai pencetusan simpatis secara besar-besaran. Secara bersamaan, isyarat parasimpatis ke jantung sangat dilemahkan. Oleh karena itu, terjadi dua efek utama sirkulasi. Pertama, jantung dirangsang untuk sangat meningkatkan frekuensi jantung dan kekuatan pemompaan. Kedua, semua pembuluh darah dari sirkulasi perifer berkontraksi dengan kuat kecuali pembuluh di dalam otot yang aktif., yang sangat melebar oleh efek vasodilator setepat dari otot itu sendiri. Jadi, jantung dirangsang untuk mensuplai peningkatan darah yang diperlukan oleh otot-otot tersebut, dan aliran darah melalui kebanyakan daerah bukan otot untuk sementara waktu dikurangi, dengan demikian untuk sementara waktu meminjamkan suplai darah mereka ke otot-otot tersebut. Efek ini bertanggung jawab bagi 2,5 liter aliran darah ekstra ke otot-otot. Efek ini sangat penting bagi binatang liar yang lari untuk kehidupannya karena bahkan sedikit saja peningkatan dalam kecepatan larinya dapat membuat perbedaan di antara hidup dan mati. Meskipun demikian, dua sistem sirkulasi organ, sistem koroner dan serebral, dikecualikan dari efek vasokontriktor ini, karena kedua daerah sirkulasi ini mempunyai persarafan vasokontriktor yang sangat buruk, untunglah demikian karena jantung dan otak sama pentingnya untuk gerak badan seperti otot rangka itu sendiri.5Refleks otot yang merangsang susunan saraf simpatis. Di samping perangsangan simpatis, yang disebabkan isyarat-isyarat langsung dari otak, isyarat-isyarat refleks dari otot-otot yang berkontraksi juga dianggap mendaki medula spinalis ke pusat vasomotor dan merangsang saraf simpatis. Isyarat-isyarat ini mungkin dimulai oleh produk-produk akhir metabolisme yang bekerja atas ujung saraf sensorik kecil di dalam jarngan otot.5 Peningkatan curah jantung. Peningkatan curah jantung yang terjadi selama gerak badan terutama disebabkan oleh vasodilatasi setempat yang kuat di dalam otot-otot yang aktif. Dalam hubungannya dengan teori dasar pengaturan curah jantung, vasodilatasi setempat meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung. Jantung sebaliknya memompa darah tambahan ini dan segera mengembalikannya ke otot melalui arteri-arteri. Jadi, terutama otot sendirilah yang menentukan jumlah peningkatan curah jantung sampai batas-batas kemampuan jantung untuk bereaksi. Suatu faktor lain yang sangat membantu menyebabkan peningkatan besar dalam aliran balik vena adalah perangsangan simpatis yang kuat terhadap vena-vena. Perangsangan ini sangat meningkatkan tekanan pengisian sistemik rata-rata, kadang-kadang sampai setinggi 30 mmHg (4 kali normal), dan oleh karena itu penting dalam meningkatkan aliran balik vena.5 Mekanisme jantung meningkatkan curahnya. Salah satu mekanisme jantung meningkatkan curahnya selama gerak badan adalah mekanisme Frank-Starling. Dengan mekanisme ini, bila jumlah darah yang meningkat mengalir dari vena ke jantung dan memperbesar ruang-ruangnya, otot jantung berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah, jadi juga memompa volume darah yang lebih banyak pada setiap denyutan jantung. Meskipun demikian, di samping mekanisme intrinsik dari jantung ini, jantung juga dirangsang kuat oleh susunan saraf simpatis, dan diinhibisi parasimpatis normal dikurangi atau ditiadakan. Efek nettonya adalah sangat meningkatnya frekuensi jantung (kadang-kadang sampai setinggi 200 denyutan per menit) dan hampir melipatduakan kekuatan kontraksi otot jantung. Kedua efek ini bergabung untuk membuat jantung mampu memompa darah setidaknya 100% lebih banyak daripada jika hanya berdasarkan mekanisme Frank-Starling saja.5 Peningkatan tekanan arteri. Pencetusan simpatis besar-besaran di seluruh tubuh selama gerak badan dan vasokonstriksi akibatnya yang terjadi pada sebagian besar pembuluh darah kecuali pembuluh darah di dalam otot yang aktif, hampir selalu meningkatkan tekanan arteri selama gerak badan. Peningkatan ini dapat sekecil 20 mmHg atau sampai sebesar 80 mmHg, tergantung kepada keadaan-keadaan saat gerak badan tersebut dilakukan. Misalnya, bila seseorang melakukan gerak badan dalam keadaan sangat tegang tetapi hanya menggunakan beberapa otot saja, reaksi simpatis masih terjadi di seluruh tubuh tetapi vasodilatasinya hanya terjadi di dalam beberapa otot. Oleh karena itu, efek nettonya terutama efek vasokonstriksi, yang sering meningkatkan tekanan arteri rata-rata sampai setinggi 180 mmHg. Keadaan seperti itu terjadi pada seseorang yang sedag berdiri di atas tangga dan sedang memukul paku dengan sebuah palu pada langit-langit di atasnya. Tentu saja ada ketegangan dalam keadaan ini, namun jumlah vasodilatasi ototnya relatif sedikit.5Sebaliknya, bila orang melakukan gerak badan seluruh tubuh, seperti berlari atau berenang, kenaikan tekanan arteri biasanya hanya 20-40 mmHg. Kurang besarnya kenaikan dalam tekanan arteri disebabkan oleh vasodilatasi hebat sekali yang terjadi di dalam massa otot yang besar. Dalam keadaan yang jarang, orang tidak mempunyai susunan saraf simpatis, baik karena kongenital maupun karena diangkat dengan pembedahan. Bila orang tersebut bergerak badan, tekanan arterinya bukannya naik, malahan benar-benar turun, dan sebagai akibatnya curah jantung meningkat hanya kira-kira sepertiga normal. Pada kondisi Aerob, terjadi pembakaran glukosa di sel-sel otot menggunakan oksigen yang dihantarkan oleh aliran darah. Hasil dari reaksi ini akan timbul produk berupa karbondioksida, air, dan energi dalam bentuk ATP. Sedangkan pada kondisi anaerob, dimana tidak terdapat oksigen yang adekuat untuk reaksi respirasi, maka akan timbul asam laktat yang semakin lama semakin banyak tertimbun dalam sel otot dan menyebabkan rasa pegal. Kemampuan pemulihan kembali aktivitas kardiovaskuler seseorang ke kondisi normal sangat tergantung pada berbagai faktor seperti jenis kelamin, umur, jenis olahraga, kondisi tubuh, dan lain sebagainya. Biasanya hanya dalam hitungan menit.5Terlepas dari tingkat kebugaran, kebugaran kardiovaskular seseorang dapat ditingkatkan pada setiap usia dengan olahraga teratur. Beberapa jenis latihan _ lebih efektif dibandingkan yang lain untuk meningkatkan kesehatan sistem kardiovaskular. Aerobik, aktivitas yang membuat otot-otot tubuh yang besar bekerja setidaknya selama 20 menit, meninggikan cardiac output dan mempercepat laju metabolisme. Tiga sampai lima kali dalam seminggu biasanya dianjurkan untuk meningkatkan kesehatan sistem kardiovaskular. Jalan cepat, lari, bersepeda, cross country ski, dan berenang adalah contoh kegiatan aerobik.Latihan berkelanjutan akan meningkatkan kebutuhan oksigen dari otot. Apakah permintaan itu dipenuhi terutama tergantung pada kecukupan curah jantung dan sistem pernapasan yang berfungsi dengan baik. Setelah beberapa minggu latihan, orang yang sehat akan meningkatkan cardiac output maksimal, sehingga meningkatkan tingkat maksimal pengiriman oksigen ke jaringan. Pengiriman oksigen juga meningkat karena otot rangka lebih mengembangkan jaringan kapiler dalam menanggapi pelatihan jangka panjang.Selama aktivitas berat, atlet terlatih dapat mencapai curah jantung dua kali lipat dari orang yang sebagian karena pelatihan menyebabkan hipertrofi (pembesaran) dari jantung. Meskipun jantung atlet terlatih ini lebih besar, curah jantung istirahat adalah sama seperti pada orang yang tidak terlatih yang sehat, karena volume stroke meningkat sementara denyut jantung menurun. Denyut jantung atlet terlatih seringkali hanya 40-60 denyut per menit (resting bradycardia). Olahraga teratur juga membantu mengurangi tekanan darah, kecemasan, dan depresi; mengontrol berat badan; dan meningkatkan kemampuan tubuh untuk melarutkan bekuan darah dengan meningkatkan aktivitas fibrinolitik.22.8 Faktor yang Mempengaruhi Stroke Volume2Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas. Faktor-faktor yang meningkatkan volume stroke atau detak jantung umumnya karena peningkatan CO Selama latihan ringan, misalnya, stroke volume bisa meningkat sampai 100 mL / beat, dan denyut jantung sampai 100 denyut / menit. Curah jantung menjadi 10 L / min. Pada saat istirahat, volume stroke adalah 50-60% dari volume akhir diastolik karena 40-50% dari darah akan tetap berada di ventrikel setelah kontraksi (volume akhir-sistolik).Tiga faktor mengatur stroke volume dan memastikan bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa volume yang sama dari darah: 1. Preload: Pengaruh PereganganSebuah preload yang lebih besar (peregangan) pada serat otot jantung sebelum kontraksi meningkatkan kekuatan kontraksi. Preload dapat dibandingkan dengan peregangan karet gelang.Semakin karet gelang diregangkan, semakin kuat gaya yang akan membalasnya. Dalam batas-batas, semakin banyak jantung terisi oleh darah selama diastole, semakin besar kekuatan kontraksi selama sistol. Hubungan ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling jantung. Preload adalah sebanding dengan volume akhir diastolik (EDV) (volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir diastol). Biasanya, semakin besar EDV, semakin kuat kontraksi berikutnya. Dua faktor kunci menentukan EDV: (1) durasi diastol ventrikel dan (2) aliran balik vena, volume darah kembali ke ventrikel kanan. Ketika detak jantung meningkat, durasi diastole yang lebih pendek. Waktu pengisian yangg sedikit megakibatkan EDV kecil, dan ventrikel dapat berkontraksi sebelum mereka terisi secara adequat/cukup. Sebaliknya, ketika aliran balik vena meningkat, volume yang lebih besar darah mengalir ke ventrikel, dan EDV meningkat.Ketika curah jantung melebihi sekitar 160 denyut/menit, curah jantung biasanya berkurang akibat waktu pengisian yang pendek. Seperti pada curah jantung yang cepat, EDV kurang dan preload turun. Seseorang yang memiliki waktu istirahat jantung yang pelan biasanya memiliki relaksasi curah jntung yang besar karena waktu pengisian yang di perpanjang dan preload yang lebih besar.Hukum franks-starling dari persamaan keluaran ventrikel kanan dan kiri dan menjaga volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik dan pulmonal sama. Jika sisi kiri jantung memompa darah lebih sedikit dari kanansisi, volume darah kembali ke ventrikel kanan (aliran balik vena) meningkat. Peningkatan EDV menyebabkan ventrikel kanan untuk berkontraksi lebih kuat pada ketukan berikutnya, membawa kedua sisi kembali ke dalam keseimbang2.Kontraktilitas Faktor kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas miokardium, kekuatan kontraksi pada setiap preload yang diberikan. Zat yang meningkatkan kontraktilitas adalah agen inotropik positif; yang menurunkan kontraktilitas adalah agen inotropik negatif. Dengan demikian, untuk preload konstan, stroke volume meningkat ketika zat inotropik positif ada. Agen inotropik positif sering menaikkan Ca di dalam aliran selama potensial aksi jantung, yang memperkuat kekuatan kontraksi berikutnya.Stimulasi dari divisi simpatik dari sistem saraf otonom (ANS), hormon seperti epinephrine dan norepinephrine, peningkatan Ca2 dalam cairan interstitial, dan obat digitalis (obat yang menambah kontraksi jantung) semua memiliki efek inotropik positif. Sebaliknya, penghambatan divisi simpatik dari ANS, anoksia, asidosis, beberapa anestesi, dan peningkatan K tingkat dalam cairan interstitial memiliki efek inotropik negatif. Calcium channel blockers adalah obat yang dapat memiliki efek inotropik negatif dengan mengurangi masuknya Ca2, sehingga menurunkan kekuatan denyut jantung.3.AfterloadAfterload yang dimaksud di sini adalah tekanan arteri. Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan di ventrikel kanan melebihi tekanan pada trunkus pulmonary (sekitar 20 mmHg), dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan dalam aorta (sekitar 80 mmHg). Pada titik tersebut, tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong katup semilunar membuka. Tekanan yang harus segera diatasi sebelum katup semilunar dapat membuka disebut afterload . Peningkatan afterload menyebabkan stroke volume menurun, sehingga lebih banyak darah tetap berada di ventrikel pada akhir sistol. Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi (tekanan darah tinggi) dan penyempitan pembuluh darah oleh aterosklerosis.

2.9 Faktor lain yang mempengaruhi stroke volume yaitu:a. Volume sekuncup ditentuukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatisKomponen lain yang mennetukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis control yang mempengaruhi volume sekuncup:0. Control intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena. Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.0. Control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.52.10 Perbedaan Sistem Kardiovaskular Seorang Atlit Dengan Seseorang Yang Bukan AtlitLatihan fisik dapat memberikan perubahan pada semua fungsi system tubuh. Perubahan yang terjadi pada saat latihan berlangsung disebut respon. Sedangkan perubahan yang terjadi akibat latihan yang terus-menerus dan terprogram sesuai dengan prinsip-prinsip latihan disebut adaptasi. Kencangnya detak jantung saat berolahraga merupakan respon dari jantung, namun setelah lama berlatih maka perlahan-lahan detak jantung menjadi stabil karena kekuatan otot jantung bertambah untuk memompakan daarah ini merupakan adaptasi jantung terhadap latihan fisik yang dijalani. Semakin berat aktifitas fisik yang dilakukan saat berolahraga maka semakin besar kebutuhan oksigen didalam tubuh, untuk mengimbangi hal tersebut jantung dan system peredaran darah harus bekerja lebih. untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien yang semakin meningkat di jaringan, dengan sisa hasil metabolitan yang banyak seperti asam laktat dan benda-benda keton yang mesti dikeluarkan dari dalam tubuh., dimulai dengan perubahan fisiologis dan dalam waktu yang relative lama akan terjadi perubahan morfologis yang lebih konsisten. Dengan seringnya jantung diberi beban latihan yang terus-menerus dan berkesinambungan secara otomatis otot jantung beradaptasi sehingga kekuatan jantung dalam memompakan darah menjadi lebih meningkat dibanding sebelum latihan, karena kinerja jantung menjadi lebih baik maka suplai oksigen bagi organel-organel lainnya tercukupi dengan sendirinya organel-organel tersebut dapat bekerja sesuai fungsinya menjadi lebih baik. Latihan fisik akan memberikan pengaruh yang baik terhadap berbagai macam sistem yang bekerja didalam tubuh, salah satunya adalah sistem kardiovaskuler, di mana dengan latihan fisik yang benar dan teratur akan terjadi efisiensi kerja jantung. Efisiensi kerja jantung ataupun kemampuan jantung akan meningkat sesuai dengan perubahan-perubahan yang terjadi. Hal tersebut dapat berupa perubahan pada frekuensi jantung, isi sekuncup, dan curah jantung.Penurunan tekanan darah ini antara lain terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran dan relaksasi. Lama-kelamaan, latihan olahraga dapat melemaskan pembuluh-pembuluh darah, sehingga tekanan darah menurun, sama halnya dengan melebarnya pipa air akan menurunkan tekanan air. Dalam hal ini, olahraga dapat mengurangi tahanan perifer. Penurunan tekanan darah juga dapat terjadi akibat aktivitas memompa jantung berkurang.Otot jantung pada orang yang rutin berolahraga sangat kuat, maka otot jantung pada individutersebut berkontraksi lebih sedikit daripada otot jantung individu yang jarang berolahraga, untuk memompakan volume darah yang sama. Karena olahraga dapat menyebabkan penurunan denyut jantung, maka olahraga akan menurunkan cardiac output, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Peningkatan efisiensi kerja jantung dicerminkan dengan penurunan tekanan sistolik, sedangkan penurunan tahanan perifer dicerminkan dengan penurunan tekanan diastolik.2.11 Sistem Kardiovaskular pada Latihan Jangka Pendek dan Jangka PanjangTabel 2. Perbandingan Fungsi Jantung antara Pelari Maraton dengan yang Bukan AtletIsi Sekuncup (ml)Frekuensi Jantung (denyut/ menit)

Istirahat

Bukan atlet7575

Pelari marathon10550

Maksimum

Bukan atlet110195

Pelari marathon162185

Lamanya melakukan latihan dapat mempengaruhi daya tahan jantung. Seperti dijelaskan sebelumnya darah akan bertambah banyak sewaktu seseorang melakukan latihan. Pada latihan jangka panjang, akan meningkatkan daya tahan jantung. Jantung olahragawan relatif lebih besar karena serabut-serabut otot jantung mengalami hipertrofi, yang perbesaran serabut otot jantungnya ini erat hubungannya dengan bertambahnya protein unsur kontraktil mioglobin, dan mitokondria, dan hal ini mengakibatkan kemampuan ambilan oksigen otot-otot jantung meningkat, demikian juga perubahan biokimia, seperti aktivitas ATP-ase, aktivitas pengikatan kalsium dan penggunaan O2 di dalam sel-sel otot jantung meningkat, sehingga menunjang inotropik jantung. Proses ini selanjutnya menunjang pertambahan efisiensi isi sekuncup pada mekanisme curah jantung. Pada olahragawan ternyata efisiensi isi sekuncup menghasilkan curah jantung yang normal pada denyut jantung di bawah normal, misalnya 45-50 denyut/ menit pada keadaan istirahat, sedangkan isi sekuncupnya meningkat rata-rata 100 mL/ denyut. Karena itu, setiap kali latihan pada beban submaksimum, maka kenaikan denyut jantung tidak berarti dibandingkan kenaikan denyut jantung pada orang yang tidak pernah berolahraga.62.12 Faktor Yang Mempengaruhi Respon Kardiovaskular6 Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi JantungDaerah yang terpengaruhEfek stimulasi parasimpatisEfek stimulasi simpatis

Nodus SAPenurunan kecepatan depolarisasi ke ambang; penurunan kecepatan denyut jantungPeningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang; peningkatan kecepatan denyut jantung

Nodus AVPenurunan eksitabilitas; peningkatan perlambatan nodus AVPeningkatan eksitabilitas; penurunan perlambatan nodus AV

Jalur penghantar ventrikelTidak ada efekMeningkatkan eksitabilias; meningkatkan hantaran melalui berkas His dan serat Purkinje

Otot atriumPenurunan kontraktilitas, melemahkan kontraksiMeningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Otot ventrikelTidak ada efekMeingkatkan kontraktilitas. Memperkuat konraksi

Medulla adrenal (kelenjar endokrin)Tidak ada efekMendorong sekresi epinefrin, suatu hormone yang memperkuat efek system saraf simpatis pada jantung, oleh medulla adrenal

VenaTidak ada efekMeingkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata (cardio inhibitory centre), mengatur jantung melalui saraf vagus, dan akan mempersarafi atrium terutama nodus SA dan AV. Efek-efek yang dihasilkan oleh parasimpatis antara lain:1. Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ oleh asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel sehingga terjadi hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama tercapai.2. Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke ventrikel.3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi yang menyebabkan fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun, waktu antara kontraksi atrium-ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium menjadi lemah.Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek-efek yang ditimbulkan pada stimulasi saraf simpatis adalah:1. Pada nodus SA, norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas terhadap K+ sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan terjadi depolarisasi cepat yang diikuti dengan potensial aksi yang cepat.2. Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi impuls.3. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan permeabillitas Ca ++ sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel lebih kuat.Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memendek, dan kontraksi atrium serta ventrikel meningkat.Sesuai dengan formula BP = CO x TPR, dimana BP adalah Blood Pressure, CO adalah Cardiac Output, dan TPR adalah Total Perifer Resisten, maka dapat dilihat bahwa perubahan pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang sebanding pada tekanan darah. Makin besar curah jantung, maka makin tinggi tekanan darah, begitu pun sebaliknya.6 2.13 Faktor Yang Mempengaruhi Sistem Kardiovaskular5,7,8Sistem kardiovaskular bekerja menjaga homeostasis tubuh. Berbagai faktor dapat mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular ini. Faktor- faktor tersebut dikenali dan dikendalikan oleh tubuh melalui refleks baroreseptor arterial dan mekanisme pengaturan keseimbangan cairan oleh ginjal (perubahan tekanan darah arteri). Faktor- faktor yang dapat mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular diantaranya adalah gravitasi, olahraga, usia, jenis kelamin, akselerasi, dan aktivitas respirasi.0. Pengaruh Gravitasia.Pengaruh perubahan posisi tubuhSeperti halnya benda yang dijatuhkan dari ketinggian tertentu, aliran darah pun akan semakin cepat mengalir bila posisi seseorang sedang berdiri, artinya tekanan darah tidak hanya berhubungan dengan aliran dan resistansi, tapi juga gravitasi. Berbeda jika posisi seseorang sedang berbaring, dimana gravitasi dapat diabaikan. Lihat gambar berikut yang menjelaskan tentang perbedaan antara kedua posisi tersebut:

Pada orang yang berdiri, terjadi perbedaan tekanan kardiovaskular antara jantung dengan bagian tubuh yang tidak selevel dengan jantung. Pada gambar B, semua tekanan intravaskular di kaki meningkat sekitar 90 mmH (arteri dan vena). Hal ini karena gravitasi itu memberikan efek yang sama terhadap tekanan arteri dan vena pada satu level. Meskipun perbedaan tekanan arteri dan vena tidak berbeda dari posisi berbaring, peningkatan tekanan pembuluh pada ekstrimitas bawah ketika berdiri memiliki dua efek langsung yaitu :1. Peningkatan tekanan vena menyebabkan peningkatan volume vena periferal sebanyak 500 ml pada dewasa normal.2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan tingginya laju filtrasi transkapiler.Aktivasi refleks simpatis juga ikut berperan saat transisi dari posisi berbaring ke posisi berdiri. Gambar C menunjukkan bagaimana vasokonstriktor dari aktivasi simpatis hanya efektif dalam memperbaiki efek dari gravitasi pada ekstrimitas bawah. Konstriksi arteriol dapat menyebabkan sedikit penurunan tekanan pada kapiler jika dibandingkan pada gambar B.Pada kenyataannya refleks normal kardiovaskular tidak dapat mempertahankan posisi berdiri tanpa adanya peran pompa otot rangka. Seseorang yang tetap bertahan dalam posisi berdiri tanpa kontraksi yang intermiten dari otot rangka kaki, maka orang tersebut akan kehilangan kesadaran dalam 10-20 menit karena terjadi penurunan aliran darah ke otak yang merupakan akibat dari penurunan volume darah pusat, stroke volume, curah jantung dan tekanan arteri. Efektivitas dari pompa otot rangka dalam mengarusbalikkan darah vena yang berkumpul dan formasi edema pada ektrimitas bawah selama berdiri dapat dilihat pada gambar D. Segera setelah kontraksi otot rangka, baik vena dan pembuluh limfa relatif kosong karena sistem katup satu arah pembuluh-pembuluh tersebut dapat mencegah aliran balik cairan yang telah terdorong (Gambar E). Hal yang terpenting adalah berat dari cairan vena dan limfa akan ditahan oleh katup one-way yang tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan vena lebih rendah secara drastis segera setelah kontraksi otot rangka dan kembali meningkat secara bertahap ketika vena terisi kembali dengan darah dari kapiler. Jadi, tekanan kapiler dan laju filtrasi transkapiler secara drastis juga turun setelah kontraksi otot rangka. Kontraksi otot rangka yang periodik dapat menjaga nilai tekanan vena. Berikut adalah refleks penyesuaian kardiovaskular terhadap posisi berdiri :

Akibat dari penurunan input baroreseptor ke pusat kardiovaskular adalah refleks untuk meningkatkan tekanan darah dengan menurunkan aktivitas parasimpatis jantung dan peningkatan aktivitas simpatis. Denyut jantung dan kontraktilitas kardia juga meningkat, ketika arteri dan vena mengalami konstriksi di kebanyakan organ sistemik.Denyut jantung dan resistansi total perifer lebih tinggi ketika seseorang berdiri dibanding berbaring. Sebaliknya stroke volume dan curah jantung menurun dibawah nilai ketika posisi berbaring selama berdiri. Tekanan rata-rata arteri seringkali meningkat ketika seseorang berubah posisi dari berbaring ke berdiri. Jika seseorang tetap berdiri, pompa venanya tidak bekerja, maka terjadi peningkatan tekanan vena dengan dipengaruhi efek gravitasi 90 mmHg dalam waktu 30 detik. Tekanan pada kapiler juga meningkat, sehingga menyebabkan filtrasi cairan keluar dari sistem sirkulasi ke ruang jarinbgan, sehingga menyebabkan kaki membengkak dan volume darah turun. Selain itu, 10-20% volume darah dapat menghilang dari sistem sirkulasi dalam 15-30 menit pada keadaan berdiri.b.Pengaruh long-term bed rest atau gravitasi nolSistem kardiovaskular pada individu yang istrirahat lama dapat mengalami perubahan adaptif yang mirip dengan individu yang berada di luar angkasa. Perubahan tersebut disebabkan karena perubahan perpindahan cairan dari ekstrimitas bawah ke atas. Akibatnya antara lain distensi kepada dan vena leher, edema wajah, kekakuan nasal, dan penurunan ukuran betis. Selain itu, peningkatan volume darah sentral menstimulasi mekanoreseptor kardiopulmo, yang menginduksi fungsi renal melalaui jalur neural dan hormonal untuk menurukan kerja simpatis dan menginduksi kehilangan cairan. Seseorang akan mengalami penurunan berat badan dalam beberapa hari dan akan menjadi hipovolemik.Ketika pasien yang posisinya sering tidur tiba-tiba mencoba untuk berdiri (atau ketika seorang astronot mulai memasuki atmosfer bumi) respon normalnya terhadap gravitasi tidak efektif, hal ini terjadi karena volume sirkulasi menurun. Selama berdiri, darah berpindah dari central venous pool ke vena perifer, stroke volume turun, dan orang tersebut akan pusing dan mungkin pingsan karena penurunan tekanan darah yang tiba-tiba. Fenomena ini disebut dengan hipotensi postural atau ortostatik. Pengembalian keadaan intoleransi ortostatik ini ke keadaan yang normal dapat memerlukan waktu beberapa hari hingga minggu. Penjelasan hipotensi ortostatik akan dijelaskan pada poin berikutnya lebih detail.Usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi perubahan kardiovaskular tersebut adalah pada pasien yang keadaan tidur lama dapat diberikan olahraga duduk yang intermiten sifatnya. Hal ini bertujuan untuk memicu mekanisme retensi cairan. Pada orang yang berada di luar angkasa juga dapat dilakukan olahraga yang sama, kemudian dapat ditambahkan peralatan tekanan negatif ekstrimitas bawah, dan diet air serta garam.c.Hipotensi posturalPada beberapa orang, berdiri mendadak menyebabkan penurunan tekanan darah, pusing, penglihatan kabr, dan bahkan pingsan. Hipotensi jenis ini memiliki banyak sebab. Kelainan ini juga terjadi pada pasien yang mendapatkan obat simpatolitik, diabetes, sifilis yang menyebabkan kerusakan di sistem saraf simpatis. Penyebab lainnya adalah kegagalan otonom primer yang dapat dilihat pada tabel 1 dibawah ini:

Kegagalan otonom terjadi pada berbagai penyakit yang salah satunya disebabkan oleh defisiensi kongenital dopamin beta hidroksilase, yaitu norepinefrin dan epinefrin sedikit diproduksi atau tidak diprosuksi sama sekali. Refleks baroreseptor juga tidak normal pada pasien hipoaldosteronisme primer. Namun pasien ini umumnya tidak mengalami hipotensi postural karena volume darah mereka dapat bertambah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan curah jantung walau terjadi perubahan posisi.0. Pengaruh Olahragaa.Pengaruh olahraga akutOlahraga fisik merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler. Perubahan tersebut juga dipengaruhi tipe olahraga fisik (apakah dominan olahraga dinamik-ritmik-isotonik atau statik-isometrik), intensitas dan durasi olahraga, umur individu, dan tingkat kebugaran individu. Keadaan sistem kardiovaskular yang berubahan yang terjadi pada remaja normal yang tidak terlatih dalam merespon olahraga dinamik seperti berlari dapat dilihat pada gambar 3. Perhatikan bahwa denyut jantung dan curah jantung sangat meningkat selama olahraga dan tekanan arteri rata-rata serta tekanan darah juga meningkat secara signifikan. Perubahan ini memperlihatkan kebutuhan metabolik otot rangka dengan meningkatkan aliran darah ke otot rangka. Sebagai tambahan, otot yang berkontraksi dapat mengkompresi pembuluh darah jika kontraksinya