Npdr Case 4 Lelly
-
Upload
milarahmani -
Category
Documents
-
view
63 -
download
13
Transcript of Npdr Case 4 Lelly
LAPORAN KASUS
OD RETINOPATI DIABETIKA NON PROLIFERATIF
ODS PRESBIOPIA
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang
Disusun Oleh :
Lelly Kurnia Fajarwati
01.210.6207
Pembimbing :
dr. Dwijo Pratiknjo, Sp.M
dr. Hari Trilunggono, Sp.M
FAKULTAS KEDOKTERRAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014
1
HALAMAN PENGESAHAN
Nama : Lelly Kurnia Fajarwati
NIM : 01.210.6207
Fakultas : Kedokteran Umum
Perguruan Tinggi : Universitas Islam Sultan Agung Semarang
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Judul : OD RETINOPATI DIABETIKA NON PROLIFERATIF
ODS PRESBIOPIA
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata
RST Tingkat II 04.05.01 dr. Soedjono Magelang
Mengetahui dan Menyetujui,
Pembimbing,
(dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M) (dr. Hari Trilunggono, Sp.M)
2
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. A Umur : 59 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Pekerjaan : Pensiunan TNI Alamat : Mertoyudan, Magelang Tanggal pemeriksaan : Rabu, 13 Agustus 2014
1) ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada hari Rabu, 13 Agustus 2014 pukul 11.00 WIB secara
autoanamesis di Poli Mata RST Dr. Soedjono, Magelang.
Keluhan Utama
Pasien mengeluh penglihatan kabur terutama pada mata kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli mata RST magelang mengeluhkan penglihatan kabur
terutama pada mata kanannya. Keluhan sudah dirasakan selama sekitar 5 bulan ini.
Awalnya pasien mengeluhkan kesulitan saat membaca, penglihatan kabur,
penglihatan tiba-tiba menurun pada mata kanannya, melihat lingkaran-lingkaran
cahaya dan melihat seperti bintik gelap serta cahaya kelap kelip. Keluhan dirasakan
setelah penyakit gulanya tidak terkontrol dengan baik. Pasien memiliki riwayat
diabetes mellitus sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Pasien juga merasakan keluhan
sering kencing pada malam hari, mudah merasa lapar dan mudah merasa haus. Pasien
mengaku pernah menggunakan kacamata baca sebelumnya. Selain itu pasien
mengeluhkan jika sering gonta-ganti kacamata karena ukurannya yang berubah-ubah.
Pasien mengatakan mata tidak merah dan tidak nyeri. Penglihatan kabur dirasakan
pasien siang maupun malam hari. Gatal, belekan, cekot-cekot, mata berair, sakit
kepala, seperti melihat pelangi disangkal oleh pasien. Pandangan yang menyempit dan
sering tersandung jika berjalan juga disangkal oleh pasien. Pasien mengaku masih
dapat membedakan dan melihat warna dengan jelas.
3
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat penyakit diabetes mellitus diakui (selama lebih dari 5 tahun) Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang pernah sakit seperti ini
Riwayat DM disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Pengobatan
Riwayat konsumsi obat gula (DM) diakui
Pasien sudah pernah memeriksakan keluhannya tersebut ke poli mata RST
magelang
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai pensiunan TNI. Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS.
2) PEMERIKSAAN FISIK
• Status Umum
– Kesadaran : Compos mentis
– Aktivitas : Normoaktif
– Kooperatif : Kooperatif
– Status gizi : Baik
• Vital Sign
– TD : 130/80 mmHg
– Nadi : 75 x/menit
– RR : 20 x/menit
– Suhu : 36,50
4
3) STATUS OPHTHALMICUS
Oculus Dexter Oculus Sinister
No. Pemeriksaan OD OS
1. Visus 4/60
(NC)
Add S+2.75 J6
6/7.5S +0.256/6
Add S+2.75 J6
2. Gerakan bola mata Ke segala arah Ke segala arah
3. Palpebra Superior :
- Hematom
- Edema
- Hiperemi
- Entoprion/ektropion
- Xanthelasma
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak ditemukan
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak ditemukan
4. Palpebra Inferior :
- Hematom
- Edema
- Hiperemi
- Entoprion
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
5. Konjungtiva :
- Injeksi konjungtiva
- Injeksi siliar
- Perdarahan
(-)
(-)
(-)
(-)
5
subkonjumgtiva
- Bangunan patologis
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
6. Kornea :
- Kejernihan
- oedema
- Infiltrat
- Sikatrik
Jernih
(-)
(-)
(-)
Jernih
(-)
(-)
(-)
7. COA :
- Kedalaman
- Hifema
- Hipopion
Cukup
(-)
(-)
Cukup
(-)
(-)
8. Iris :
- Kripte
- Sinekia
(+)
(-)
(+)
(-)
9. Pupil :
- Bentuk
- Diameter
- Reflek pupil
Bulat
3 mm
(+)
Bulat
3 mm
(+)
10. Lensa
- kekeruhan Tidak ditemukan Tidak ditemukan
11. Korpus Vitreum
- kejernihan Jernih Jernih
12. Fundus reflex (+) cemerlang (+) cemerlang
13. Funduskopi
a. Papil N. II Bentuk bulat, warna
merah jingga
Bentuk bulat, warna
merah jingga
6
b. Aa/vv Retina
Dilatasi vena
Mikroaneurisma
Neovaskularisasi
Crossing fenomena
c. Makula
Eksudat cotton wool
patch
Edema
Star figure
d. Retina
Eksudat
Dot blot
hemorrhage
Mikroaneurisma
Edema ratina
Ablasio retina
cemerlang, batas
tegas, CDR 0,4 ,
ekskavasasi (-), NVD
(-)
AVR 2:3
Tidak ditemukan
(+)
Tidak ditemukan
(-)
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan
(-)
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan
(+)
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan
cemerlang, batas
tegas, CDR 0,4 ,
ekskavasasi (-), NVD
(-)
AVR 2:3
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
14 TIO Tidak meningkat Tidak meningkat
7
4) PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan gula darah GDS, GDP, GD2PP
2. Pemeriksaan mata :
Stereoscopic biomicrosccopic
Angiografi flouresen
Optical Coherence Tomography (OCT)
5) DIAGNOSA BANDING
OCCULUS DEXTER
a. OD Retinopati Diabetik Non Proliferatif
dipertahankan karena dari anamnesa didapatkan keluhan pandangan kabur satu
mata secara tiba-tiba, melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelip dan dalam
pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisme (+).
b. Retinopati Diabetik Proliferatif
disingkirkan karena pada pemeriksaan funduskopi belum masuk dalam stadium
lanjut yaitu tidak ditemukannya NVD (-), NVE (-), Perdarahan preretinal (-), pita-
pita fibrovaskuler (-).
c. Retinopati Hipertensi
Disingkirkan karena dari anamnesa tidak didapatkan riwayat hipertensi dan dari
pemeriksaan funduskopi didapatkan AVR normal, tidak ditemukan spasme arteri,
tanda crossing sign (-).
OCCULUS DEXTER SINISTER
a. ODS Presbiopia
Dipertahankan karena usia pasien lebih dari 40 tahun dan pada anamnesis pasien
mengaku pernah menggunakan kacamata baca sebelumnya. Dari pemeriksaan
visus dikoreksi dengan lensa add S+2.75.
a. ODS Hipermetropia
8
disingkirkan , karena pada hipermetropia penglihatan jauh dan dekat kabur dan di
koreksi dengan lensa sferis positif.
b. ODS Astigmatisma
disingkirkan, karena pada Astigmatisma melihat jarak jauh penglihatan menjadi
kabur dan di koreksi dengan lensa silindris.
6) DIAGNOSA KERJA
OD Retinopati Diabetika Non Proliferatif
ODS Presbiopia
7) TERAPI
a. Medikamentosa
Topical :
Inmatrol (Dexamethasone 1 mg, polymyxin B sulfate 6.000 UI, neomycin
sulfate 3,5 mg) ED 3 kali sehari 1 tetes OS.
Oral : Glibenklamid 2 x 2,5 mg
Parenteral : -
Operatif : Laser argon
a. Non Medikamentosa :
Pemberian resep kacamata : ADD S +2.75
8) EDUKASI
a. Untuk Retinopati Diabetika Non Proliferatifo Menjelaskan bahwa visusnya berkurang oleh karena komplikasi dari penyakit
Diabetes Mellitus
o Memberitahu pasien agar terus mengontrolkan kadar gula darahnya pada dokter
spesialis penyakit dalam
o Memberitahu pasien bila gula darah tidak dikendalikan bias mengenai mata
satunya
o Memberitahu pasien bahwa penyakit ini dapat berkembang ke stadium lanjut
dan dapat mengakibatkan kebutaan
9
b. Untuk Presbiopia
o Menjelaskan kepada pasien keluhan oleh karena melemahnya otot mata karena
faktor usia.
o Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan yang terjadi dapat diperbaiki
dengan kacamata baca.
o Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan yang terjadi dapat terjadi
perubahan terus sehingga pasien harus sering kontrol dan menyesuaikan
ukuran kaca mata baca pasien dengan pertambahan usia.
o Mengingatkan pasien untuk memperhatikan sumber pencahayaan saat
membaca, terutama pada malam hari.
9) PROGNOSA
Prognosis Oculus Dexter Oculus Sinister
Quo ad visam Dubia ad bonam Ad bonam
Quo ad sanam Dubia ad bonam Ad bonam
Quo ad functionam Ad bonam Ad bonam
Quo ad vitam Ad bonam Ad bonam
Quo ad kosmetikam Ad bonam Ad bonam
10) KOMPLIKASI
Komplikasi pada Retinopati Diabetika Non Proliferatif adalah berkembang menjadi
stadium lanjut yaitu Retinopati Diabetika Proliferatif yang akan berkembang menjadi
kebutaan.
11) RUJUKAN
Dalam kasus ini dilakukan Rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran Lainnya, yaitu
bagian penyakit Dalam untuk pengobatan Diabetes Mellitus yang ada pada pasien.
10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1) RETINOPATI DIABETIKA
DEFINISI
Retinopati Diabetika adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus. Retinopati Diabetika merupakan suatu mikroangiopati
yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina.
Kelainan patologik paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler vena
dan penurunan jumlah perisit.
Retinopati Diabetika non proliferatif merupakan cerminan klinis dari
hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh
penyumbatan dan kebocoran kapiler. Adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan
membrane basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah
merah dan agregasi platelet). Karakteristik pada jenis ini dimana kapiler membentuk
kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma, vena
retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok,dan bercak perdarahan intraretinal.
11
Penemuan klinis pada Retinopati diabetic nonproliferative termasuk mikroaneurisma,
perdarahan intraretina, dan exudat lemak.
ETIOLOGI
Penyebab retinopati diabetika belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa
lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologis
dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.
Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita
lama. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati :
Adanya perubahan dinding kapiler
Adanya komposisi darah abnormal
Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrotrombin.
Gangguan endotelim kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler.
Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler sehingga terjadi hipoksia di retina
yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah baru.
Hipertensi yang terkadang mengiringi diabetes
12
PATOGENESIS
Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat gangguan
metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai
ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel-sel tubuh, terutama darah dan
dinding pembuluh darah, yang disebut Glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan
penggabungan ireversibel dari molekul glikosa dengan protein badan, yang disebut
glikosilase dari protein. Dalam keadaan normal, glikosilase hanya 4-9%, sedangkan
pada penderita diabetes mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan
dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan
meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, dari aliran darah sirkulasi
kecil disusul gangguan pada sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksi jaringan.
Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal
yang mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap
dalam waktu yang lama tanpa menggangu penglihatan. Dengan melemahnya dinding
kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula-mula terlihat pada
daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik-titk merah pada
oftalmoskopi. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya
retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma didapatkan sama banyak
pada kapiler vena maupun arteri. Baik kapiler abnormal maupun mikroaneurisma
menimbulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan,
disekitar kapiler dan mikroaneurisma. Adanya edema dapat mengancam ketajaman
penglihatan bila terdapat di daerah makula. Edema yang ringan diabsorpsi, yang
lama dan hebat mengalami degenerasi kistoid.
Perdarahan selain akibat kebocoran, juga dapat disebabkan karena pecahnya
mikroaneurisma. Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras,
menyerupai lilin berkelompok yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih
kekuning-kuningan. Eksudat lemak didapatkan pada penderita yang gemuk dengan
kadar lemak darah yang tinggi.
Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, menimbulkan
penyumbatan dari kapiler, ke arteriola dan pembuluh darah besar, karenanya timbul
hipoksi, disusul daerah iskemik kecil dan timbul kolateral-kolateral. Hipoksi
13
mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang
baru. Akibat hipoksi, timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool patch, yang
merupakan bercak nekrose.
Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak
teratur yang menimbulkan gangguan aliran darah vena yang merangsang timbulnya
pembuluh darah baru. Neovaskularisasi ini kemudian diikuti dengan jaringan
proliferasi. Bila jaringan fibrovaskuler mengkerut dapat menimbulkan perdarahan
dan tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasio retina dengan atau tanpa
robekan. Hal ini dapat menurunkan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang
dapat menimbulkan glaukoma karena tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh
darah baru.
GAMBARAN KLINIS
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa:
• Kesulitan membaca• Penglihatan kabur• Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya• Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa:1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.
2. Dilatasi pembuluh darah balikDilatasi pembuluh darah dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelok oleh karena kelainan sirkulasi, kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
14
3. Perdarahan (haemorrage)Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior. Bentuk perdarahan menggambarkan prognosis penyakit dimana perdarahan luas prognosis yang lebih buruk. Perdarahan akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irreguler, kekuning-kunigan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudate yang sering dsebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
6. Edema retinaEdema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
15
Retinopati Diabetik Proliferatif1. Neovaskularisasi adalah ciri dari PDR. Paling sering terjadi di dekat disk optic
(NVD) atau dalam 3 diameter cakram pembuluh retina utama (NVE).2. Perdarahan Preretinal muncul sebagai kantong-kantong darah didalam
ruang potensial antara retina dan wajah hyaloids posterior.3. Pita-pita fibrovaskuler yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi
terus-menerus pada corpus vitreum. Dapat menyebabkan pelepasan retina akibat progresif atau terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa.
KLASIFIKASI
Retinopati Diabetik didapat 2 stadium :
1. Stadium non proliferatif : mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, shunt,
kelainan vena.
2. Stadium proliferasi : dengan neovaskularisasi.
Pembagian stadium berdasarkan bagian mata FKUI :
1. Derajat 1 : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus
okuli.
2. Derajat 2 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau
tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.
3. Derajat 3 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.
Pembagian stadium menurut Daniel Vaugan dkk :
1. Stadium I : mikroaneurisma, vena sedikit melebar, histology mikroaneurisma
dikapiler vena didaerah nuklear luar.
2. Stadium II : vena melebar, eksudat kecil-kecil, tampak keras seperti lilin,
tersebar/terkumpul seperti bunga (circinair)
3. Stadium III : stadium II + cotton wool patches, akibat iskemik pada arteriola
terminal.
4. Stadium IV : vena-vena melebar, sianosis, tampak sebagai sosis, disertai sheating
pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil pada semua lapisan retina,
dapat juga preretina.
16
5. Stadium V : perdarahan besar di retina dan preretina juga didalam badan kaca.
Kemudian disusul terjadinya retinitis proliferan, akibat timbulnya jaringan fibrotic
disertai dengan neovaskularisasi.
PEMERIKSAAN KLINIS
Jika didapatkan gambaran Retinopati Diabetik segera lakukan pemeriksaan :
1. Pemeriksaan GDS
2. Angiografi fluoresein
Pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina
dan khoroid. Pemeriksaan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh
darah saat cairan fluoresein disuntikkan.
3. Stereoscopic biomicroskopic
Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macula pada
retinopati diabetik non proliferatif menggunakan lensa +90 D.
4. Optical Cohorence Tomography (OCT)
Menggunakan cahaya untuk which uses light untuk menghasilkan gambaran
cross-sectional pada retina.
PENATALAKSANAAN
Retinopati pada stadium awal sring kali tidak memerlukan terapi, tetapi cukup
dengan pengawasan secara berkala.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun
sekali
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula
yang nyata menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula
merupakan indikasi laser fotokoagulasi untuk mencegah perburukan.
Setelah di laser fotokoagulasi, penderita dievaluasi 2-4 bulan.
17
Pengobatan untuk menghentikan proses kerusakan retina dan bila mungkin
memperbaiki tajam penglihatan atau mencegah berkembang menjadi
Retinopati Diabetik Proliferatif.
1. Sinar laser fotokoagulasi
Bermanfaat untuk mengobati retinopati diabetic, pengobatan ini sangat
efektif untuk menutup pembuluh darah yang bocor. Dalam prosedur ini
sinar laser berkekuatan energy tinggi difokuskan ke bagian retina yang
rusak.
2. Injeksi anti-VEGF intravitreal
Dengan menyuntikkan zat anti perdarahan ke dalam bola mata,
diharapkan pembuluh darah baru yang terbentuk akan mengalami
penyusutan.
3. vitrektomi
tindakan bedah yang dilakukan dengan bius umum dikamar operasi.
Dalam hal ini viterum yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti
dengan cairan jernih. Jika perdarahan banyak, dapat dilakukan operasi
untuk membuang darah tersebut, tindakan ini disebut vitrektomi.
PROGNOSIS
Pada mata yang mengalami edema macula dan iskemik yang bermakna akan
memiliki prognosa yang jauh lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser daripada
mata dengan edema dan perfusi yang baik.
18
2) PRESBIOPIA
DEFINISI
Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin
meningkatnya umur. Kelainan ini terjadi pada mata normal berupa gangguan perubahan
kencembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga
terjadi gangguan akomodasi. Berikut ini gambar ilustrasi pembentukan bayangan pada
penderita presbiopia.
Diterangkan bahwa: terjadi kekakuan lensa seiring dengan bertambahnya usia,
sehingga kemampuan lensa untuk memfokuskan bayangan saat melihat dekat. Hal
tersebut menyebabkan pandangan kabur saat melihat dekat.
ETIOLOGI
Gangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat :
- Kelemahan otot akomodasi
- Lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa
PATOFISIOLOGI
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata
karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga
lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras
(sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian
kemampuan melihat dekat makin berkurang.
GEJALA KLINIS
o Akibat gangguan akomodasi ini maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan
memberikan keluhan setelah membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering terasa
pedas.
o Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat mata makin menjauh dan pada
awalnya akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil.
19
o Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan
punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya sehingga mencapai titik
dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas.
o Presbiopia timbul pada umur 45 tahun untuk ras Kaukasia dan 35 tahun untuk ras
lainnya.
PEMERIKSAAN
1). Alat (Vaughan et al, 2010) :
a) Kartu Snellen
b) Kartu baca dekat
c) Sebuah set lensa coba
d) Bingkai percobaan
2). Teknik (Vaughan et al, 2010) :
a) Penderita yang akan diperiksa penglihatan sentral untuk jauh dan diberikan kacamata
jauh sesuai yang diperlukan (dapat poitif, negatif ataupun astigmatismat)
b) Ditaruh kartu baca dekat pada jarak 30-40 cm (jarak baca)
c) Penderita disuruh membaca huruf terkecil pada kartu baca dekat
d) Diberikan lensa positif mulai S +1 yang dinaikkan perlahan-lahan sampai terbaca
huruf terkecil pada kartu baca dekat dan kekuatan lensa ini ditentukan
e) Dilakukan pemeriksaan mata satu per satu
3). Nilai (Vaughan et al, 2010) :
Ukuran lensa yang memberikan ketajaman penglihatan sempurna
merupakan ukuran lensa yang diperlukan untuk adisi kacamata baca. Hubungan
lensa adisi dan umur biasanya:
20
S
+ 1.00 D
Usia 40 tahun
S
+ 1.50 D
Usia 45 tahun
S
+ 2.00 D
Usia 50 tahun
S
+ 2.50 D
Usia 55 tahun
S
+ 3.00 D
Usia 60 tahun
PENATALAKSANAAN
Diberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur yaitu umur 40
tahun (umur rata – rata) diberikan tambahan sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya
ditambahkan lagi sferis + 0.50 .
DAFTAR PUSTAKA
21
Ilyas, S. 2014. Presbiopia dalam Kelainan Refraksi dan Koreksi Penglihatan. Edisi 5. Jakarta:
Penerbit FKUI. hal: 75-76.
Ilyas, S. 2014. Retinopati Diabetik dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Jakarta: Penerbit
FKUI. hal: 230-234.
James, Bruce,Chris C., Anthony B..2005. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta :
Erlangga. Hal: 35.
Nema HV., 2002. Text Book of Opthalmology, Edition 4, Medical Publishers, New Delhi,
page: 249-251.
Riordan, Paul, Whitcher, John P. 2010. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta:
EGC. Hal: 211-214.
22