ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN GAGAL JANTUNG

MAKALAH

Diajukan untuk Memenuhi Nilai Tugas Mata Kuliah Sistem Cardiovascular I Semester II

Kelompok 5

Taryana Wijaya Kusuma 220110110013 (Chair)

Tanty Permatasari 220110110078 (Scriber 1)

Widya Indah Pratiwi 220110110111 (Scriber 2)

Rati Erviani 220110110001

Hilma Nurjannah 220110110045

Nuridha Fauziyah 220110110057

Siti Rahmiati Pratiwi 220110110069

Dini Yulia 220110110071

Risma Damayanti 220110110090

Fathimah Nurul Wafa 220110110102

Dewi Juwita A. P. 220110110123

Kurnianti Tri Nuraini 220110110135

Dianti Siti Syarah 220110110145

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat serta hidayah-Nya sehingga penyusunan makalah ini

dapat diselesaikan.

Makalah ini disusun untuk memenuhi nilai tugas mata kuliah Sistem

Cardiovascular I dengan judul “Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Gagal

Jantung” di Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Padjadjaran.

Terima kasih penyusun sampaikan kepada Ibu Chandra Isabella, S.Kp., M.Kep

selaku dosen tutor mata kuliah Sistem Cardiovascular I yang telah membimbing dan

memberikan pengarahan demi lancarnya tugas ini.

Penyusun menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari

sempurna. Untuk itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya

membangun atas makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah ini dapat

bermanfaat bagi penyusun khususnya dan bagi pembaca umumnya.

Jatinangor, 22 Juni 2012

Penyusun

Kelompok 5

Kasus Pemicu 4

Ny. E 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, terdapat dahak putih sekitar tiga hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai, perut terasa penuh.

Tanda vital waktu masuk rumah sakit : TD 190/60 mmHg, HR: 40 x/mnt, RR: 32 x/mnt, S: 32 C.

Riwayat kesehatan masa lalu; klien mengatakan menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, dengan tensi rata-rata 200/- mmHg. Klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur.

Pemeriksaan foto thorax menunjukkan cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru.

Pengobatan yang diberikan : infus Dextrose 5% 20 ml/jam, Captopril 3 x 50 mg, Amiodifine 1 x 10 mg, Aspilet 1 x 1 tablet, KSR 1 x 60 mg, Furosemide 1 x 40 mg (IV), O2 3 lt/mnt, diet lunak RG 1500 kcal/hr.

Step 1

1. Rati : Cor?Jantung. (Siti R)

2. Wafa : Tekanan darah 200/- mmHg?Systole rata-rata 200, diastole berubah-ubah jadi -. (Hilma)Diastole; relaksasi jantung kurang. (Kurnianti)

3. Dianti : Diet lunak RG?Diet lunak rendah garam. (Kurnianti)

4. Widya : KSR?Kalium Stimulating R. (LO)

5. Dini : Dahak putih?Dahak yang berwarna putih karena infeksi. (Dianti)Bila infeksi, dahaknya hijau bukan putih. (Tanty)Dahak belum terinfeksi. (Risma)

6. Rati : Dextrose?Cairan infus mengandung glukosa. (Dini)

Step 21. Nuridha : Kenapa kaki klien bengkak-bengkak, terutama di tungkai?2. Risma : Kenapa perut klien terasa penuh? Apakah ada hubungannya dengan

tensi rata-rata 1 tahun ke belakang? Apa hubungannya hipertensi dengan cor membesar?

3. Rati : Kenapa dahaknya berwarna putih?4. Dewi : Apa yang dimaksud dengan foto thorax menunjukkan cor membesar

dengan kesan cardiomegaly dan edema paru?5. Nuridha : Kenapa klien harus menjalani diet lunak RG? Dan apa yang dimaksud

diet lunak itu?

Step 3

1. Karena adanya edema. (Kurnianti)

Karena pompa jantung. (Tanty)

2. Terjadi edema asites. Sehingga perut tersa penuh. (Widya)Hipertensi menyebabkan TD meningkat sehingga jantung bekerja keras, dapat menimbulkan cardiomegaly. Jadi, ada hubungannya tensi dengan cor membesar. (Fathimah)

3. RR : 32 x/mnt menyebabkan dahak putih keluar, karena sesak. (All)4. Berarti jantungnya membesar, edema paru : pembengkakan paru. (Fathimah)

“dengan kesan” merupakan bahasa ahli radiologis itu sendiri (Risma)5. Karena sifat garam dapat meningkatkan kontraktilitas jantung, maka

kontraktilitas jantung klien akan bekerja lebih keras lagi bila mengonsumsi garam. (Siti R)Contoh diet lunak; nasi tim (All)

Step 4

Mind Map

Gagal Jantung

patofisiologi

etiologidefinisi

AsKepAnalisis data

Pengkajian fokus

pengobatan

Manifestasi klinis

Prosedur diagnostic

komplikasi

Step 5

Learning Objective

1. Definisi penyakit gagal jantung2. Etiologi penyakit gagal jantung3. Manifestasi klinis penyakit gagal jantung4. Prosedur diagnostic dan penatalaksanaan pada penyakit gagal jantung5. Komplikasi dari penyakit gagal jantung6. Pengobatan medis dan non-medis terkait penyakit gagal jantung7. Patofisiologi penyakit jantung8. Pengkajian focus pada klien dengan gagal jantung9. Analisis data, masalah, dan diagnose keperawatan penyakit gagal jantung10. Rencana asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung 11. Kenapa orang sesak keluar dahak putih?12. KSR?

STEP 6

Self Study

STEP 7

Reporting

DEFINISI

Kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. gangguan fungsi jantung ini dapat berupa gangguan fungsi sistole dan gangguan fungsi diastole, gangguan irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. Sumber lain mengatakan bahwa gagal jantung atau heart failure adalah suatu keadaan dimana jumlah darah yang di pompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output dan curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Sederhananya gagal jantung didefinisikan sebagai berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. (Nuridha 057)

Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai

konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke. (Hilma 045)

Gagal jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. (Siti R 069)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Widya 111)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria. (Dewi 123)

Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau

penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksiventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.

Beberapa Istilah dalam Gagal Jantung

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Droppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Ada 3 macam agngguan fungsi diastolik:

Gangguan relaksasi Pseudo-normal Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi peneybab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin.

Low output dan High output Heart Failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

Gagal Jantung Akut dan kronik

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. (Kurnianti 135)

ETIOLOGI

Ketidakmampuan miocard berkontraksi sempurana (kegagalan miocard) secara

umum disebabkan oleh :

- Stroke volume dan cardiac output menurun : MCL, cardioempati dan

miocarditis.

- Beban tekanan berlebihan (afterload) sehingga pengosongan ventrikel

terhambat, menyebabkan stroke volume menurun : hipertensi dan stenosis

aorta.

- Kebutuhan metabolisme meningkat : anemia, demam, dan tiroksikosis

- Hambatan pengisisan ventrikel, disebabkan oleh gangguan aliran masuk ke

ventrikel, output ventrikel berkurang, cardiac output menurun, bendungan

arteri pulmonalis dan beban sistolik pada ventrikel kanan.

Faktor prediposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati,

penyakit pembuluh darah atau konginetal, dan keadaan yang membatasi

pengisian ventrikel seperti stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit

perikardial.

Faktor pencetus gagal jantung antara lain meningkatnya asupan garam,

ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut

esensial, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru,

anemia, gangguan metabolik (DM). Penyakit paru obstuktif(PPOK). (Rati 001)

Penyebab gagal jantung ada 2 yaitu intrinsik dan sekunder.

1. Intrinsik

Kardiomiopati yaitu suatu keadaan di mana otot jantung kehilangan

kemampuan untuk memompakan darah yang disebabkana oleh

kehilangana kemampuan elemen miokardium untuk berkontraksi maka

menyebabkan kegagalan kontraksi ventrikel kiri sebagai akibat dari

penurunan volume sekuncup.

Infark miokard. Kadang-kadang infark baru terjadi dapat lebih

mengganggu fungsi fentrikel dan memicu gagal jantung.

Miokarditis (peradangan pada niokardium).

Penyakit jantung iskemik. Ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi

jantung dan pasokan darah teroksigenasi oleh arteri koroneria. Paling

sering disebabkan oleh obstruksi aliran koroner akibat penyakit

arteosklerotik pada pembuluh darah koroner terutam disertai oleh

peningkatan kebutuhan miokard atau pembentukan trombus pada plak

arterosklerotik yang ruptur.

Perikarditis (peradangan perikardium)

Tamponade jantung adalah sindrom klinis akibat penumpukan cairan

berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian

ventrikel disertai gangguan hemodinamik.

2. Sekunder

Emboli paru. Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung

yang rendah mempunyai risiko tinggi yang membentuk trombus dalam

vena tungkai bawah atau panggul. Emboli paru dapat berasal dari

peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis yang sebaliknya

dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Dengan

adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli dapat menyebabkan

infark paru.

Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih

rentan terhadap infeksi paru atau infeksi apapun dapat memicu

terjadinya gagal jantung. Demam, takikardia, dan hipoksemia yang

terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan memberikan

tambahan beban kepada miokard yang kelebihan beban meski masih

terkompensasi terhadap pasien dengan penyakit jantung kronik.

Anemia. Pada keadaan ini, kebutuhan jaringan O2 yang melakukan

metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah

jantung, meski peningkatan curah jantuing dapat dipertahankan oleh

jantung normal. Namun, jantung yang sakiut kelebihan beban kecuali

masih terkompensasi tidak adapat meningkatkan volume darah yang

cukup untuk dialirkan ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi anemia

dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan

penghantaran yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung.

Tirotoksikosis. Pada keadaan ini perfusi jaringan yang memadai

membutuhkan peningkatan curah jantung. Perkembangan/ intensifikasi

gagal jantung merupakan salah satu penampakan klinis hipertiroidisme

pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari sebelumnya

masih dapat terkompensasi.

Aritmia. Aritmia merupakan pemicu gagal jantung yang paling sering.

Aritmia menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alasan:

Takiaritmia mengurangi periode waktu tersedia untuk

pengisian ventrikel. Pada pasien penyakit jantung iskemik,

takiaritmia menyebabkan disfungsi miokard yang mengalami

iskemia.

Pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel

yang khas pada aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme

pompa penguat atrium, karena meningkatkan tekanan

atrium.

Pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi

intraventrikel, kemampuan miokard dapat terganggua karena

hilangnya selarasan kontraksi ventrikel yang normal.

Bradikardia disertai dengan blok atriovntrikular komplit

mengurangi curah jantung kecuali volume sekuncup

meningkat respon kompensasi tiadak dapat terjadi pada

disfungsi serius miokard bahkan pada keadaan tanpa gagal

jatung .

Hipertensi sistemik. Peningkatan tekanan arteri yang cepat, seperti

yang terjadi pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau

karena penghentian obat anti hipertensi dapat menyebabkan

dekompensasi jantung. (Dianti 145)

MANIFESTASI KLINIS

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena ototnya tidakmendapatkan jumlah darah yang cukup.

Tanda dan gejalanya :

Pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati, dan perut. Sesak nafas saat beraktivitas. Mudah lelah Anoreksia Lemah Sulit bernapas pada saat posisi berbaring Terbangun pada malam hari karena sesak napas

Pembesaran vena jugularis Palpitasi (berdebar-debar) Edema Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus Akumulasi dari cairan dalam hatidan usus mungkin menyebabkan mual, nyeri

perut, dan anoreksia (Siti R 069)

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat, dengan tanda dan gejala:1. Perasaan badan lemah2. Cepatl lelah3. Berdebar-debar4. Sesak nafas5. Batuk Anoreksia6. Keringat dingin7. Takhikardia8. Dispnea9. Paroxysmal nocturnal dyspnea10. Ronki basah paru dibagian basal11. Bunyi jantung III

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, dengan tanda dan gejala:1. Edema tumit dan tungkai bawah2. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan3. Bendungan pada vena perifer (jugularis)4. Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.5. Berat badan bertambah6. Penambahan cairan badan7. Kaki bengkak (edema tungkai)8. Perut membuncit9. Perasaan tidak enak pada epigastrium.10. Edema kaki11. Asites12. Vena jugularis yang terbendung13. Hepatomegali (Hilma 045)

Berdasarkan letaknya

Gagal jantung kiri:

Penurunan kapasitas aktivitas

Dispnea

Batuk

Letargi dan kelelahan

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Kulit lembab

Pergeseran apeks

Regurgitasi mitral funfsional

Krepitasi paru

Gagal jantung kiri:

Pembengkakan pergelangan kaki

Dispnea (bukan ortopnea atau PND)

Penurunan kapasitas aktivitas

Nyeri dada

Peningkatan JVP

Edema

Hematomegali dan asites (Dianti 145)

o Dominannya, yakni meningkatnya volume intravasikuler.o Edema paru karena peningkatan tekanan vena pulmonalis sebagai penyebab

cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli :: batuk dan nafas pendek.o Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer

umum dan penambahan BB.o Turunnya curah jantung (perfusi rendah) menimbulkan efek pusing, konfusi,

kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan oliguria.

o Tekanan perfusi ginjal menurun menyebabkan pelepasan renin dari ginjal, memicu sekresi aldosterone, menyebabkan retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. (Widya 111)

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. (Dewi 123)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

foto thorax : ditemukan adanya pembesaran siluat jantung 50 %, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahapan awal.

elektrokardiograpi (EKG) : 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. gambaran yg didapat berpa Gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertropi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium.

Ekhokrdiograpi : menunjukan gambaran objektif mengenai struktur dan fungsi jantung. dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, dan gangguan katup serta mengetahui resiko emboli.

Pemeriksaan darah : pemeriksaan ini bertujuan menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi

pemeriksaan serum kreatini : untuk mengetahui adanya gagal jantung berat, mengetahui adanya gagal ginjal, dan stenosis arteri renalis

Pemeriksaan radionukleide : untk mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik dan diastolik dan abnormalitas dinding jantung (Nuridha 057)

Hasil Laboratorium

- hitung darah dapat menunjukkan anemia, yang merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.

- pemeriksaan biokimia menunjukkan apakah jantung ini berkaitan dengan azotemia prenal.

- pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponaremia.

- fungsi tiroid pada pasien berusia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau miksedema tersembunyi.

- biopsi yang tepat dapat menunjukkan amiloidosis.

- penilaian tambahan pada kardiomiopati dilatasi harus disingkirkan termasuk pemeriksaan kadar besi untuk menyingkirkan hemokromatosis.

- elektrokardiografi dapat menunjukkan aritmia yang mendasari atau aritmia sekunder infark miokard, atau perubahan-perubahan nonspesifik misalnya voltase rendah, defek konduksi intraventrikuler, dan perubahan-perubahan repolarisasi nonspesifik.

- radiografi dada memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk bayangan jantung. Gambaran pentingnya adalah adanya kardiomegali. Adanya hipertrofi vena pulmonalis dapat ditunjukkan dengan dilatasi vena lobus atas, edema perivaskuler (batas pembuluh darah mengabur), edema intertisial, dan cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, temuan-temuan ini hanya sedikit berkolerasi dengan tekanan vena pulmonalis, dan jika terdapat pada gagal jantung kronik, biasanya ada peningkatan tekanan. Tetapi pasien-pasien dengan gagal jantung kronik dapat juga menunjukkan vaskularisasi paru normal, meskipun tekanannya sangat meningkat. Efusi pleura sering terjadi dan lebih sering pada kedua sisi paru.

Pemeriksaan Tambahan

- pasien-pasien gagal jantung biasanya menunjukkan kelainan elektrokardiografik istirahat, perlu dilakukan prosedur pencitraan misalnya skintigrafi perfusi atau ekokardiografi dengan dobutamin.

- tes ekokardium untuk mengungkap ukuran dan fungsi balik ke dua ventrikel maupun kedua atrium mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau intrakardial, dan abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard yang memang berkebalikan dengan bentuk umum kardiomiopati dilatasi.

- angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan kemungkinan analisis gerakan dinding regional. Tes ini terutama berguna jika teknik ekokardiografi kurang optimal, misalnya pada pasien dengan penyakit paru berat.

- lakukan stress test jika diduga bahwa iskemia miokard-lah yang menyebabkan disfungsi ventrikel kiri.

- kateterisasi jantung kiri diperkukan jika harus menyingkirkan penyakit katup dan jika harus menentukan adanya penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterisasi jantung kanan berguna untuk menyeleksi dan memonitor tetapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar. (Tanty 078)

TERAPI

a) Terapi oksigenPemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

b) Terapi nitrat dan vasodilator koronerc) Terapi diuretic.

Tujuannya agar menurunkan beban awal dan kerja jantung. Diuretic memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah.

d) Terapi digitalisDigitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Pada gagal jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efisisensi jantung.

e) Terapi inotropik positifDopamine adalah salah satu obat inotropik positif, bisa juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan brakikardia saat pemberian atropine pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.

f) Terapi sedatinPada gagal jantung berat, pemberian sedative dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedative yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg 4x1 hari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan emeberi relaksasi pada klien. (Siti R 069)

TERAPI FARMAKOLOGI (pemberian obat-obatan)

Terdiri atas obat-obat golongan :

1. penghambat ACE (kaptropil, lisinopril, ramipril)

2. antagonis angiotensin (losartan, kandesartan)

3. diuretik (furosemid, tiazid)

4. antagonis aldosteron (eplerenon)

5. B-blocker (bisoprolol, karvedilol)

6. vasodilator lain (hidralazin, – isosorbid dinitrat)

7. inotropik (digoksin)

8. obat inotropik lain (dopamin, dobutamin)

9. antitrombotik (warfarin)

10. anti aritmia (amiodaron, B-blocker)

TERAPI NON-FARMAKOLOGIK

Terdiri dari :

1. Diet, pembatasan asupan NaCl dan cairan, dan diet lain sesuai penyakit penyerta/dasar.

2. Berhenti merokok

3. Aktivitas fisik, olahraga teratur seperti berjalan/bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil.

4. Istirahat, untuk gagal jantung akut dan tidak stabil.

5. Berpergian, hindari tempat tinggi/sangat panas atau lembab, dan penerbangan jarak jauh.

6. Hati-hati/ hindari obat tertentu : NSAID, Coxib, kortikosteroid, dll (Hilma 045)

Diuretik : memiliki efek antihipertensi dengan peningkatan pelepasan air dan

garam sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan penurunan

tekanan darah.

Furosemid (Lasik) per oral : 20- 80 mg/hari. Per enteral =20- 40 mg/hari dan

maksimal 600 mg/ hari. Asam etakrinat, peroral : 50- 200 mg/hari, parenteral :

0,5- 1 mg/ hari

Inotrofik positif

Dopamiin 400- 800 mg dalam 250 ml dextrosa 5%. Jika timbul ekstravasasi

disekitar suntikan, maka disuntikan fentrolarnin (regitine) 5- 10 mg dilarutkan

dalam 10- 15 ml.

Digitalis

Kadar serum untuk digoksin adalah 0,5 – 2,0 mg/hari, digitoksin adalah 10- 35

mg/ hari

Sadatif

Dosis phenobarbital 15- 30 mg 4 kali 1 hari.

Tirah baring

Unbtuk mengurangi kerja jantung, meningkatkan cadangan tenaga jantung,

menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intravaskular melalui

indikasi diuresir berbaring. (Rati 001)

Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung

Terapi diuretic untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan

peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang—Furosemid

Diberikan digoksin (digitalis) untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan

memperlambat frekuensi jantung

Terapi vasodilator untuk mengurangi impedansi atau tekanan terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel. Natrium nitroprusida IV melalui infus (dipantau ketat)

Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) untuk menurunkan

pembentukan angiotensin II sehingga mengurangi afterload dan preload—nitrat

Dukungan diet, seperti pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, atau

mengurangi edema. (Widya 111)

PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG

GAGAL VENTRIKEL KIRI

GAGAL JANTUNG KIRI

GAGAL VENTRIKEL KANAN

TEKANAN ATRIUM KIRI

PENINGKATAN TEKANAN VENA PULMONALIS

EDEMA PARU KARENA TEKANAN ARTERI PULMONAL

PENURUNAN CURAH JANTUNG

TEKANAN ATRIUM KANAN

PENINGKATAN TEKANAN VENA SISTEMIK

GANGGUAN PERFUSI JARINGAN

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif. (Dewi 123)

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. a. Dx: penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan volume sirkulasi ditandai dengan klien mengeluh sesak napas, dahak putih sekitar 3 hari lalu, kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai perut, HR 40x/menit, RR 32x/menit, foto thorax menunjukkan cor membesar.

b. Tujuan:

tupen: dalam waktu 24 jam, sesak napas (-), HR normal, RR normal (12-20x/menit)

tupan: cor mengecil, curah jantung stabil atau meningkat.

c. Intervensi:

- kaji TD, bandingkan kedua tangan, ukur saat duduk, tidur dan berdiri

- pantau frekuensi jantung dan iramanya, catat disritmia meningkat melalui telemetri.

- kolaborasi: kaji ulang seri EKG dan pemberian obat.

d.Rasional:

- hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

- frekuensi dan irama jantung berespin terhadap otot dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi.

- memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan indark status, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek obat.

e. Implementasi:

- mengkaji TD, bandingkan kedua tangan, ukur saat duduk, tidur dan berdiri

- memantau frekuensi jantung dan iramanya, catat disritmia meningkat melalui telemetri.

- kolaborasi: mengkaji ulang seri EKG dan pemberian obat.

f. Evaluasi:

S: klien mengatakan sesak berkurang

O: HR normal, RR 12-20x/menit

A: masalah teratasi

P: lanjutkan

2. a. Dx: intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, ditandai dengan RR 32x/menit, dispnea

b. Tujuan: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.

c. Intervensi:

- periksa TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

- catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

- evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

- kolaborasi: implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

d. Rasional:

- hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik), atau pengaruh fungsi jantung.

- penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

- dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

- peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau konsumsi O2 berlebih.

e. Implementasi:

- memeriksa TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

- mencatat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

- mengevaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

- kolaborasi: mengimplementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

f. Evaluasi:

S: klien mengeluh sesak berkurang

O: RR 12-20x/menit, dispnea (-)

A: Masalah teratasi sebagian

P: lanjutkan

(Tanty 078)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta : EGC

Mutaqqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : EGC

Price, A Sylvia. 1995. Patofisiologi edisi 4. Jakarta : EGC

Robbins, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah volume 2. Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru. 2006. Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta : Perhimpunan IPDFKUI