LAPORAN KASUS NEUROLOGICVA Bleeding

Disusun Oleh :BRAM RAY, S.Ked.NPM : 08700237

SMF NEUROLOGIR S U D SIDOARJOFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2013BAB ILAPORAN KASUS CVA Bleeding

I. IDENTITAS PENDERITANama Penderita: Tn. BiinUmur: 70 tahunJenis Kelamin: laki - lakiAgama: IslamSuku: JawaPekerjaan: pensiunanPendidikan: SDStatus: MenikahAlamat: kasak terung kulon 5/3 SidoarjoTanggal MRS: 12 oktober 2013Tanggal Pemeriksaan: 12 oktober 2013Tanggal KRS: -No.Rekam Medik: 161-39-63

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan terhadap pasienA. Keluhan Utama: Pasien mengeluh muntahB. Anamnesis Khusus: Pasien datang dengan keluhan muntah, jalan sempoyongan , riwayat jatuh di kamar mandiC. Riwayat Penyakit: Pasien dating dengan keluhan pusing berat dan badan sakit semua, mual(+), muntah (-) ,pasien sulit diajak berkomunikasiD. Riwayat Penyakit Dahulu : hipertensi E. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang berpenyakit seperti ini

F. Riwayat PengobatanSering minum obat oskadon saat pusingG. Riwayat Sosial EkonomiKepala keluarga dan pensiunan Tidak ada riwayat mengkonsumsi alcoholTidak ada riwayat meorokok

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan Umuma. Keadaan Umum: lemahb. Kesadaran: komposmentis (GCS 3-x-6)c. Tanda Vital: TD: 150/110 mmHg N: 80 x/mnt RR: 18 x/mnt T: 36 Cd. Kulit: Turgor kulit normal, elastisitas baik, tidak ada Ruam, tidak ada ptekie, tidak ada nodul, tidak ada tanda infeksi.e. Kelenjar Limfe: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe di leher, Aksila, dan inguinalf. Otot: Tidak terdapat atrofi ototg. Tulang: Tidak ada deformitas

2. Pemeriksaan Keadaan Umuma. Kepala Bentuk: bulat, simetrisRambut: panjang beruban, warna hitam tidak mudah dicabutMata: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, tidak ada edema Pada daerah palpebra pada kedua mataHidung: tidak ada sekret, tidak ada bau, tidak ada perdarahanTelinga: tidak ada secret, tidak ada bau, tidak ada perdarahanMulut: tidak sianosisLidah: tidak kotor, tidak hiperemib. LeherInspeksi: simetris, tidak tampak pembesaran KGB leherPalpasi: tidak teraba pembesaran KGB leherKaku kuduk: tidak adac. DadaRH: -/-WH: -/-S1 S2: Tunggald. ParuInspeksi: simetris Palpasi: fremitus raba (+) normalPerkusi : sonorAuskultasi: RH (-), WH (-)e. AbdomenHepar: tidak teraba , tidak ada nyeri tekanLimpa: tidak teraba, tidak ada nyeri tekanInspeksi : datarAuskultasi: bising usus (-) normalPerkusi: timpani disekuruh lapang abdomenPalpasi: hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, turgor kulit Normalf. EktremitasSuperior: akral hangat -/-, edema -/-Inferior: akral hangat -/-, edema -/-

3. Status Neurologika. Keadaan Umum Kesadaran Kwalitatif: komposmentis Kwantitatif : GCS 3,x,6

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS1. A. RANGSANGAN SELAPUT OTAK Kaku Kuduk: -/- Kernig: -/- Brudzinski I: -/- Brudzinski II: -/-B. LASEQUE TEST: -/-2. SARAF OTAK N.I Hypo/anosmia: -/- Parosmia: -/- N.II Visus: 5/6, 5/6 N.III, N. IV, N. VI Kedudukan bola mata: normal Pergerakan bola mata: normal Pupil Bentuk: isokhor Lebar: 3mm/3mm Reflek cahaya: +/+ N. V Cabang motorik Otot masseter: +/+ Cabang sensorik Reflek kornea: +/+ N.VII Waktu diam Kerutan dahi: -/- Tinggi alis: -/- Waktu gerak Mengerutkan dahi: +/+ menutup mata: +/+ mencucu: +/+ meringis: +/+ N.VIII Vestibular Vertigo: - Nistagmus ke: - N.IX, N. X Bagian Motorik Suara parau: - Menelan: - Bising usus: - Bagian sensorik Refleks muntah: - Refleks pallatum mole: - N.XI Mengangkat bahu: normal Memalingkan kepala: normal

N. XII Kedudukan lidah Waktu istirahat: normal Waktu gerak: normal Kekuatan lidah: normal3. EKTREMITAS Motorik Kekuatan otot lengan M. Deltoid: 0/5 M. Biceps: 0/5 M.Triceps: 0/5 Tonus Otot: 0/5 Refleks Fisiologis BPR: +/+ TPR: +/+ KPR: +/+ APR: +/+ Refleks Patologis Hoffman : -/- Tromner: -/- Babinsky: -/- Chaddock: -/- Oppenheim: -/- Gordon: -/- Gonda: -/- Schaeffer: -/- Sensibilitas Eksteroseptik Rasa nyeri superficial: + Rasa suhu: + Rasa raba ringan: + Propioseptik Rasa getar: + Rasa tekan: + Rasa nyeri tekan: +

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 12 oktober 2013PEMERIKSAANMETODEHASIL

HEMATOLOGIDarah lengkap WBC (Leukosit)RBC (Eritrosit)HGB (Hemoglobin)HCT (Hematokrit)NCVMCJNCHCPLT (Trombosit)RDWPDNMPVP-LCRNEUT%LYMPH%MXD%NEUT#LYMPH#MXD#Cell counterFlocymetri

Cell counterCell counterCell counterCell counterCell counterTerlampir 12,35,0012,939,579.025,832,726015,710,78,917,483,110,96,010,31,30,7

2. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 12 OKTOBER 2013PEMERIKSAANMETODEHASIL

KIMIA KLINIKGula darah sewaktu BUNCreatininSGOT (AST)SGPT (ALT)ELEKTROLITNatrium Kalium ChloridaHexokinaseKinetik UVJafie IFCCIFCC

ISEISEISE32313,60,62527

1474,0108

VI. DIAGNOSA KERJACVA Bleeding

VII. PLANNINGPemeriksaan laboratorium :a. Cek ulang DL (Darah Lengkap)Planning terapia. Non medikamentosa Bedrest Asupan gizi

b. Medikamentosa Inf . RL 20 Tpm Inj . Diphenhydramin 3x1 amp Inj .lapibal2x1 amp Inj . Ranitidin 2x1 amp Inj . Antrain 3x1 amp Manitol 1x100 cc Inj . Citicolin 3x500 mg

Planning monitoringa. Evaluasi vital signb. Evaluasi komplikasi

Planning edukasi a. Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnyab. Menjelaskan pada pasien mengenai pentingnya faktor-faktor pencetusc. Menjelaskan pada pasien pentingnya berobat dan control

VIII. PROGNOSISDubia ad bonam

BAB IIPEMBAHASAN

A. Tinjauan PustakaCVA Bleeding ( stroke pendarahan )Definisi Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan aleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu (Djunaedi W, 1992). Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya perawatan kritis CVA hemoragik memulai awitan yang mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat cerebrovaskuler desease.ANATOMI DAN FISIOLOGIS OTAK Otak adalah organ tubuh yang kecil, akan tetapi memegang peranan penting, sehingga alat tubuh ini perlu dilindungi dengan kokoh dan disimpan dalam tempurung kepala yang keras.Didalam otak terdapat berjuta-juta sel otak yang terdiri dari neuron dan glia. Tranmisi informasi dalam sel-sel neuron berbentuk impuls listrik. Sel-sel neuron berhubungan melalui celah tipis yang disebut sinap. Jika impuls berlanhsung dalam suatu neuron, sel neuron tersebut akan melepaskan neurotransmiter ke dalam celah sinap. Neurotransmiter ini dapat merangsang atau menghambat impuls dalam sel-sel neuron yang dihubungi. Lapisan luar otak (korteks) mempunyai peran yg sangat canggih, mulai dari mengontrol gerakan, pemrosesan indra, berpikir, berbahasa, merencanakan, mengingat, emosi dan fungsi kognitif lainnya. Terdapat dua belahan (hemisfer) otak kiri dan kanan. Masing masing hemisfer terdiri dari lobus frontalis, paretalis, temporalis, oksipitalis dan bagian-bagian otak lainnya. Kedua belahan otak tersebut dihubungkan oleh korpus kolosum, yaitu sekumpulan serabut-serabut saraf yang menyampaikan informasi timbal balik antara kedua hemisfer otak. Sel-sel motorik dilobus frontalis mengontrol gerakan-gerakan volunter dari otot-otot tubuh secara menyilang. Jika lobus frontalis kanan mengalami kerusakan, maka dapat terjadi kelumpuhan (hemiplegi) pada sisi kiri, dan sebaliknya. Di lobus frontalis terdapat pula pusat bahasa ekspresif dan fungsi intelektual. Gangguan pada pusat ini mengakibatkan seseorang kesulitan mengespresikan maksud atau keinginannya dengan menggunakan bahasa (afasia motorik), serta mengalami gangguan fungsi intelektual. Sel-sel somatosensorik dilobus parietalis menerima dan memproses sinyal-sinyal sensorik (perasa) dari sisi tubuh kontralateral. Gangguan fungsi otak lobus parietalis kanan dapat mengakibatkan seseorang merasa kesemutan (parestesia), rasa tebal (hiperstesia), hilang rasa atau gangguan-gangguan sensorik lainnya pada sisi tubuh sebelah kiri. Begitu pula sebaliknnya Sel-sel neuron kortek auditorik dilobus temporalis menerima dan memproses sinyal-sinyal pendengaran dari telinga. Sedangkan daerah proyeksi olfaktorik berhubungan dengan fungsi penghidu. Selain itu di lobus temporalis terdapat pula pusat bahasa perseptif. Gangguan pada pusat bahasa ini dapat mengakibatkan seseorang tidak bisa memahami pembicaraan orang lain ( afasia sensoris ).Sel-sel korteks visual di lobus oksipitalis menerima dan memproses sinyal-sinyal peglihatan dari retina mata. Lesi di lobus oksipitalis mengakibatkan seseorang kehilangan separo lapang pandangan. Otak mendapat darah dari 2 (dua) pembuluh darah besar: karotis ( sirkulasi anterior) dan vertebra ( sirkulasi posterior ). Otak akan berfungsi dengan baik bila peredaran darahke otak berlangsung baik, sehingga O2 dan glokosa sebagai sumber energi otak tetap terjamin. Dua ( 2 ) pembuluh darah besar pada otak tersebut membentuk anastomose pada dasar otak yaitu sirkulasi willisi ( area dimana percabangan arteri basiler dan koratis internal bersatu ). Hampir 20% dari volume darah dalam tubuh berada di otak dan otak menggunakan seperlima dari O2 yang dihirup melaui paru-paru.PATOFISIOLOGI Ada dua bentuk CVA bleeding:1. Perdarahan intra cerebralPecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

Tanda/ gejala klinis sebelum terjadinya perdarahan:-Ketegangan occipital, leher, vertigo/ syncope.-Pusing, gangguan motoris/ sensorik seperti kesemutan, paraestesi, paralysis.

Manifestasi klinis:-Kebutaan, hemiplegia, parapelgia, gangguan dalam berbicara, kekacuan mental.-Pusing, diplopia, kesemutan.-Anoksia pada jaringan di otak 4-6 bersifat reversibel.-Anoksia pada jaringan otak > 10 bersifat ireversibel/ permanen.

Gejala klinik- Sakit kepala yang hebat.- Wajah asimetris.- Tak sadar/ pingsan.- Bingung.- Lateralisasi/ hemiparese/ paraparese.- Gangguan bicara.

Pemeriksaan diagnostik/ penunjang1. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.2. CT ScanMemperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.3. Pungsi lumbal.Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi.4. MRI (magnetic Imaging Resonance)Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.5. USG Dopler.Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (Masalah sistem karotis).6. EEGMelihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

B. Dasar Penegak Diagnosa

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Rontgen kepala : mendeteksi fraktur dan penyimpangan struktur.2. Pemeriksaan visual : ketajaman, lapang pandang, refraksi, membantu dalam menentukan diagnosa banding.3. CT scan Otak : Mendeteksi masa intracranial, perpindahan ventrikuler atau hemoragi Intracranial.4. Sinus : Mendeteksi adanya infeksi pada daerah sfenoldal dan etmoidal5. MRI : Mendeteksi lesi/ abnormalitas jaringan, memberikan informasi tentang biokimia, fisiologis dan struktur anatomi.6. Ekoensefalografi : mencatat perpindahan struktur otak akibat trauma, CSV atau space occupaying lesion.7. Elektroensefalografi : mencatat aktivitas otak selama berbagai aktivitas saat episode sakit kepala.8. Angeografi serebral : Mengidentifikasi lesivaskuler.9. HSD : leukositosis menunjukkan infeksi, anemia dapat menstimulasi migren.10. Laju sedimentasi : Mungkin normal, menetapkan ateritis temporal, meningkat pada inflamasi.11. Elektrolit : tidak seimbang , hiperkalsemia dapat menstimulasi migren.12. Pungsilumbal : Untuk mengevaluasi/mencatat peningkatan tekanan CSS, adanya sel-sel abnormal dan infeksi.