Neoplasma, Kanker - Biomedik 3 Pemicu 2

7/25/2019 Neoplasma, Kanker - Biomedik 3 Pemicu 2

1/52

Serupa Tapi Tak Sama

Kelompok 16

Tutor : dr. Ernie


2/52

Anggota Kelompok

Adityawan (405100268)

Vivian A. (405100255)

Ryan (405100195)

Eriana (405100175)

Ivan M. (405100150)

Yeni (405100116)

Ira (405100107)

Felicia (405100070)

Regina (405100038)

Florencia (405100031)

Ranny (405090132)

Yoshua (405100111)


3/52

Unfamiliar Terms

Benjolan : tonjolan pada bagian tubuhyang melebihi permukaan tubuh yangbersifat pato dan fisio.


4/52

Masalah

1. Apa yang menyebabkan payudara kiri Nn. Dmembengkak?

2. Apa yang menyebabkan benjolan pada ketiak

kiri?3. Apakah ada hubungan antara benjolan pada

ketiak kiri dan bengkak pada payudara kiri Nn.D?

4. Apakah ada hubungan benjolan antara Nn. Ddan ibunya? Jika ada hubungan, apakahpengobatannya sama dengan ibunya?

5. Jenis pengobatan apa yang diberikan kepada

ibunya?


5/52

Curah Pendapat

1. - Neoplasma

- Infeksi bakteri atau parasit

2. Pembenjolan pada kelenjar limfe di ketiak kiri karenaada infeksi di sekitar kelenjar limfe ketiak kiri.

3. Kemungkinan ada :- infeksi payudara

- neoplasma

4. Kemungkinan ada :

- karena hereditas neoplasma

- infeksi bakteri TBC

kemungkinan tidak ada :

- Ibu dan anak berbeda penyakit

5. a. antituberculosis

b. kemoterapi


6/52

Mind Map

Tumor

neoplasma

penunjang

parasit


7/52

Learning Objectives

1. Menjelaskan definisi, klasifikasi, patofisiologineoplasma

2. Menjelaskan etiologi terjadinya tumor, komplikasi tumordan terapi tumor.

3. Menjelaskan jenis-jenis karsinogen- co karsinogen4. Menjelaskan definisi dan jenis gangguanperkembangan sel


8/52

LO 1

Menjelaskan definisi, klasifikasi,

patofisiologi neoplasma


9/52

Definisi

Neo : baru

Plasma : tumbuh

Kumpulan sel abnormal yg terbentuk oleh sel sel yg

tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidakterkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidakberguna bagi tubuhPatologi UI

Setiap pertumbuhan baru dan abnormal; secara khusus

suatu pertumbuhan jaringan baru dengan pertumbuhanyang tidak terkontrol dan progresif. Neoplasmadibedakan yang jinak dan ganas; neoplasma ganasmenunjukan derajat anaplasia yang lebih besar danmempunyai sifat invasi serta metastasis. Disebut jugatumor - Dorland


10/52

Klasifikasi

Klasifikasi biasa berdasarkan :

Sifat biologik tumor

Asal jaringan (histogenesis)

Klasifikasi atas dasar biologik tumor :

Tumor jinak : Tumbuh lambat, biasa bentuk kapsul, tdk tumbuhinfiltratif, tdk menyebar jauh, tdk merusak jaringan sekitarnya,

umumnya sembuh sempurna

Tumor ganas : Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat,infiltratif, merusak jar. sekitarnya, dapat menyebar ke seluruh tubuhmelalui pemb limfe/ aliran darah

Tumor intermediate : tumor ganas berderajat rendah


11/52

Klasifikasi atas dsr asal sel/asal jaringan :

Sel totipotenberdiferensiasi ke dlm

tiap jenis sel tubuh,srg dijumpai pdgonad (sel germinal)

Tumor sel germinal

oTdk berdiferensiasi(seminoma,disgeminoma)oBerdiferensiasi minimal (karsinoma

embrional)

oBerdiferensiasi ke jenis jaringan(choriocarcinoma,yolk sacca)

oBerdiferensiasi somatik (teratoma)


12/52

Tumor sel embrional pluripoten :

Berdiferensiasi ke dlm berbagai jenis sel

Nefroblastoma

Retinoblastoma

Tumor sel berdiferensiasiJenis sel dewasa yg berdiferensiasi plg

banyak,dijumpai :

o

Tumor epitel-karsinoma/papilomaoTumor jaringan mesenkim-sarkoma/fibroma


13/52

Tumor campur : campuran tumor lebi%h dr 1jenis sel (pleomorfik adenoma).

Kista : ruangan berisi cairan dibatasi oleh selepitel.

Beberapa jenis kista :

Kongenital Neoplastik

Parasitik

Implantasi Retensi


14/52

CiriCiri Tumor

Karakteristik Tumor Jinak Tumor Ganas

Batas tumor Jelas Tidak jelasKapsul Jelas Tidak jelas/pseudo kapsul

Kecepatan tumbuh Umumnya lambat Umumnya cepat

Infiltrasi Ekspansif

(mendesakjaringan sehat disekitarnya,jaringan sehatbentuk simpai)

Mudah digerakandari dasarnya.

Infiltrasi (tumbuh

bercabang-cabangmenyebuk ke dalamjaringan sehat disekitarnya)

Sukar digerakkan dari

dasarnya.

Nekrosis/ulserasi Sangat jarang Sering

Struktur jaringan Khas menunjukkan

asal jaringan

Tidak khas, sering sulit

menentukan asaljaringan


15/52

Karakteristik Tumor Jinak Tumor Ganas

Bentuk sel Uniform Polikromasi (pleomorfi)

Warna inti sel Normal Hiperkromasi/polikromasi

Warnasitoplasma

Normal Hiperkromasi/polikromasi

Rasionucleus/plas

ma

Normal Naik

Metastase Tidak ada Sering

Residif Jarang Sering

Efek sistemik Jarang, kecuali

endokrin

Sering

Invasi vena Tidak ada Ada

Mitosis Sedikit Banyak

Pengobatan Eksisi Eksisi luas, pengobatan

sistemik


16/52

Perbedaan Sel Normal Dan Sel

Kanker


17/52

Agen perusak DNA :Kimia,Radiasi,Virus

Sel Normal

Kerusakan DNAMutasi dlm genom selsomatik

Aktif onkogenu/ptumbuhan

Mngganti genpengaturapoptosis

Non-aktifgen supresorkanker

hasil gen yg sdhdganti,hasil genpengatur yg hilang

Perluasa

nsalinan

Progresif Heterogeniti

SEL GANAS

Patofisiologi


18/52

Proses jangka panjang terjadinya kanker

ada 5 fase :

Fase Inisiasi

Berubahnya sel normal tubuh menjadi sel

yang peka.Fase Induksi

Sel tubuh yang sudah peka oleh

karsinogen akan berubah menjadi selkanker


19/52

Fase Insitu

Sel kanker terus bertumbuh tetapi masih

pada tempatnya, belum menembus

membrana basalis.

Fase Invasif

Sel kanker telah keluar dari membrana

basalis dan telah menginfiltrasi jaringan

sekitarnya.

Fase disseminasi

Sel kanker sudah tumbuh jauh di luar

organnya


20/52

LO 2

Menjelaskan etiologi terjadinya tumor, komplikasi

tumor dan terapi tumor


21/52

Benjolan

Parasit Bakteri Neoplasma

Wuchereria bancrofti Mycobacterium tuberculosis+

Brugia malayi

+Brugia timori

Radang Non radang


22/52

1. Parasit

nematoda memiliki kelainan khas yaitumenyebabkan benjolan di daerah aksila,

contohnya Wuchereria Brancofti.


23/52


24/52

Gejala Klinis:

Demam

Limfadenitis

Abses yang sering terjadi

Kelainan kelenjar limfe akibat obstruksimakrofilaria, contoh : pada axilla, nguinal,

medial tungkai dan lengan (kekhasan tidak

menyerang kelenjar limfe urogenital)


25/52

Diagnosis Menemukan mikrofilaria dalam darah tepi (harus

mengetahui periodisitas mikrofilaria)

Menemukan mikrofilaria dalam cairan hidrokel

Deteksi antibodi

Deteksi antigen

Limfosintigrafi

Pemeriksaan darah vena (dgn tekhnik

konsentrasi knott/ tekhnik membran filtrasi)


26/52

Terapi

DECDIETILKARBAMASIN CITRATEmembunuh

mikrofilaria dan cacing dewasa, serta mengurangi rasa sakit Dosis: 5-6 mg/kg BB selama10-14 hari, kasih 3x sehari

F-Kinetik: absorbsi: saluran cerna baik

distribusi: sel tubuh 4 jam puncaknya metabolisme: hati

ekskresi: ginjalurine

F-Dinamik :

melemahkan/paralize otot cacing perubahan permukaan membran mikrofilaria sehingga mudah

diserang daya tahan tubuh penderita

Efek Samping Obat: Pusing, nyeri sendi, anoreksia, muntah, sakit kepala, gelisah,

karena merangsang SSP


27/52

2. Bakteri

Terutama disebabkan oleh infeksi sistemik

Mycobacterium tuberculosis .

Komplikasi yang timbul oleh infeksi bakteri

tuberkulosis yang bersifat kronik biasanya

menimbulkan limfadenopati tuberkulosis,sehingga kelenjar-kelenjar limfe regional

membesar.


28/52

Intrapulmonary Jika makrofag menang kuman mati

Jika makrofag kalahkuman bermultiplikasi tuberkel

(bentuk kaseosa) menyebar ke seluruh paru TBC

Ekstrapulmonary Masuk ke cairan limfe kadar leukosit naik aliran

limfe terganggulimfadenitisbenjolan pada kelenjar

getah bening

Masuk ke pembuluh darahlesi hati, ginjal, dll Resolusi ( daya tahan tubuh naik) kuman diam (

kalau daya tahan tubuh turun akan menjadi patogen)


29/52

Penyebaran infeksi :

melalui saluran-saluran limfe hinggamenuju kelenjar getah bening regional.Bila kuman berhasil masuk ductusthoracicus maka akan menyebar melalui

aliran darah Penyebaran secara limfohematogen

(melalui limfe dan darah) menyebabkan

tuberkel-tuberkel pada alat tubuh Penyebaran melalui saluran alat tubuh:

bronchus, ureter, vas deferen


30/52

Diagnosa

Dengan biakan kuman-kumanMycobacterium tuberculosis

Dengan pengambilan sputum dan

diperiksa dengan pewarnaan Ziehl

Nielsen

Foto Rontgen


31/52

Terapi untuk TBCObat primer(Lini I):

INH (isoniazid) Rifampisin

Etambutol

Streptomisin

Pirazinamid.

Obat sekunder (Lini 2): Exionamid

Paraaminosalisilat

Sikloserin Amikasin

Kapreomisin

Kanamisin.


32/52

LO 3

Menjelaskan jenis-jenis karsinogen dan

co-karsinogen


33/52

KARSINOGEN

Segala sesuatu yang menyebabkan

terjadinya kanker.

Karsinogen dapat dibagi ke dalam 4

golongan :

Karsinogen kimia

Karsinogen virus

Karsinogen fisikAgen biologik


34/52

Karsinogenik Bahan Kimia

Bahan kimia sebagai bahan karsinogen

dibagi atas 2 yakni:Agen bekerja langsung

agen ini tidak memerlukan prosesmetabolisme untuk menjadi

karsinogenik.Pada umumnya bersifatkarsinogen lemah dan tergantung waktudan dosis untuk menghasilkan tumor.

Agen bekerja tidak langsung

agen ini memerlukan prosesmetabolisme untuk dapat aktif sebagaikarsinogen


35/52

Contoh bahan kimia:

hidrokarbon polisiklik - benz (a) antrasen

(pada bahan bakar fosil) berkaitan dengankanker kulit

hidrokarbon polisiklik - benz (a) piren (hasil

pembakaran bahan organik, rokoksigaret/tembakau) dikaitkan dengan kanker

paru

hidrokarbon polisiklik - epoksida (hasil

pemanggangan daging, daging asap, ikanasap)

aflatoksin (biji - bijian) berkaitan dengan

kanker hati


36/52

amin aromatik dan bahan pewarna azo,contohnya naftilamin beta(dari zat

warna anilin dan industri karet)berkaitan dengan kanker buli - buli.

Atau, pewarno azo (pewarna padamargarin atau buah cherry) berkaitan

dengan kanker hati. nitrosamin (tembakau, ikan asin)

berkaitan dengan kanker lambung

zat yang terdapat di lingkungan kerjadan rumah


37/52

Karsinogen Virus

Human Papilloma Virus(HPV) yang

ditularkan lewat hubungan seksualmenyebabkan kanker leher rahim.

Virus Hepatitis B dan C menyebabkan kanker

hati beberapa tahun setelah terinfeksi virusini.

Human T- Cell Leukemia/ Lymphoma Virus

menyebabkan kanker getah bening.

Human Immunodeficiency Virus(HIV) dapatmeningkatkan terjadinya semua jenis kanker,

terutama kanker getah bening (lymphoma)


38/52

Eipstein - Barr Virus(EBV) menyebabkan

terjadinya kanker getah bening (lymphoma).

Human Herpes Virus8 (HHV 8)menyebabkan terjadinya sarcoma kaposi.

Helicobacter pylorimenyebabkan luka di

lambung dan dapat meningkatkan risiko

terkena kanker lambung dan limfoma di

sekitar lambung.


39/52

Karsinogenik fisik

Radiasi sinar ultraviolet (sinar matahari,proses tanning) yang menyebabkan penuaandini dan kerusakan pada kulit sehinggamemimpin ke arah kanker kulit

Radiasi ionisasi

contohnya :

radiasi yang memasuki atmosfir bumi radioaktif (bom atom)

gas radon (dari tanah dan bebatuan)

sinar X

Radiasi ini menyebabkan kanker leukimia,tiroid, payudara, paru dan perut (radioaktif),kanker paru (gas radon).


40/52

Agen Biologik

Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada

karsinogenesis

Mikotoksin : toksin yang dibuat oleh

jamur

Parasit : schistosoma dan clonorchis

sinensis.


41/52

KOKARSINOGEN

Umurkebanyakan pada usia lanjut karena timbulketidakseimbangan hormon

Herediter

neuroblastoma, poliposis multipel pada usus besarTrauma

trauma yang baru terjadi, menyebabkanpendarahan sehingga tumor yang telah ada jadilebih besar.

Diet

karsinoma hati disebabkan karena makanan yang

kurang vitamin


42/52

Rangsang menahun

rangsang menimbulkan proses radang

dan kerusakan jaringan yg kemudian akandipulihkan.

kerusakan dan pemulihan yg berulang-ulang akan menganggu keseimbangan sel jd kanker

Jenis kelamin

Ras

Lingkungan


43/52

LO 4

Menjelaskan definisi dan jenis gangguan

perkembangan sel


44/52

Gangguan Perkembangan Sel

Retrogesif

terjadi proses kemunduran sel

Progesif

terjadi perubahan pada sel yangberkelanjutan dan menuju ke arah yanglebih jelek.

Adaptasipenyesuaian terhadap jejas yang diterimasel.

J i J i Ad t i


45/52

Jenis-Jenis Adaptasi

Jenis

Adaptasi

Definisi

atrofi suatu keadaan dimana perkembangan organ mencapai normal

tetapi kemudian menyusut /mengecil.

hipertrofi Pembesaran organ yang disebabkan karena pembesaran sel

anaplasia Kehilangan derajat morfologi yang menyerupai sel asalnyametaplasia Perubahan bentuk jaringan dewasa jadi jaringan dewasa lain

hiperplasia Kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang

mengakibatkan pembesaran jaringan tersebut

hipoplasia keadaan dimana rudimen embrionik yang tumbuh tetapi tidakmencapai ukuran yang normal

displasia kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang

berproliferasi sedemikian rupa sehingga ukuran,

bentuk, penampilan dan pengaturan sel menjadi abnormal

endomitosis Mitosis yang tidak terkendali


46/52


47/52

Displasia


48/52

Kesimpulan

Penyebab penyakit Nn. D dan ibunya

berbeda, maka pengobatannya pun

berbeda. Kemungkinan penyebab

penyakit Nn. D dikarenakan adanya infeksiparasit dan kanker. Sedangkan ibunya

kemungkinan dikarenakan infeksi bakteri.


49/52

Saran

Sebaiknya Nn. D melakukan pemeriksaan

lebih lanjut untuk memastikan penyakit

yang dideritanya.


50/52

Daftar Pustaka

http://4ndri6iovanni.wordpress.com/

http://agathariyadi.wordpress.com/category/neoplasma/

http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/

http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fi

sik http://majalahnh.com/index.php/hidup-

sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.html

http://nursingbegin.com/askep-tumor/
http://4ndri6iovanni.wordpress.com/http://agathariyadi.wordpress.com/category/neoplasma/http://agathariyadi.wordpress.com/category/neoplasma/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisikhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://nursingbegin.com/askep-tumor/http://nursingbegin.com/askep-tumor/http://nursingbegin.com/askep-tumor/http://nursingbegin.com/askep-tumor/http://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://majalahnh.com/index.php/hidup-sehat/142-limfadenitis-tuberkulosis.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisikhttp://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com/http://agathariyadi.wordpress.com/category/neoplasma/http://agathariyadi.wordpress.com/category/neoplasma/http://4ndri6iovanni.wordpress.com/


51/52

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace IlmuBedah Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar FisiologiKedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku AjarPatologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel keSistem. Jakarta: EGC

Robbins, S.L. & Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I(4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomikFK UI, penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan1987).

Daftar Pustaka


52/52

Neoplasma, Kanker - Biomedik 3 Pemicu 2

Documents

Transcript of Neoplasma, Kanker - Biomedik 3 Pemicu 2