Modul Hematoligi

7/29/2019 Modul Hematoligi

1/13

No. Modul : 1

Topik : Hematologi

Sub Topik : Anemia Defisiensi Besi

Learning Objektive :

1. Mampu melakukan anamnesis, identifikasi dan pemeriksaan fisik yang berhubungandengan Anemia Defisiensi Besi

2. Mampu membuat diagnosis banding Anemia Defisiensi Besi3. Mampu melakukan permintaan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

Anemia Defisiensi Besi

4. Mampu memberikan tatalaksana Anemia Defisiensi Besi,5. Mampu mengenali kasus Anemia Defisiensi Besi yang perlu dirujuk

Definisi :

Anemia yang disebabkan karena kurangnya zat besi (Fe) untuk eritropoesis, karena cadangan

besi kosong (depleted iron strore) yang akhirnya menyebabkan penurunan kadar Hb.

Epidemiologi :

Anemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai terutama di negara

tropik dan dunia ke tiga karena berkaitan erat dengan sosioekonomi. Mengenai lebih dari 1/3

penduduk dunia.

Etiologi :

Adanya keseimbangan negatif Fe yang disebabkan :

1. Berkurangnya asupan Fe- Diet tidak adekuat : kurangnya jumlah besi total dalam makanan, kualitas besi yang

tidak baik ( makanan banyak serat, rendah vitamin C, rendah daging), malnutrisi

- Gangguan absorpsi : akhlorhidria, operasi lambung, penyakit celiac2. Kehilangan Fe

- Perdarahan traktus gastrointestinal : tukak peptik, pemakaian NSAID, kankerlambung, kanker kolon, divertikulosis, hemorhoid, infeksi cacing tambang

-

Perdarahan traktus urogenitalis : menorhagia, metrorhagia, hematuria- Perdarahan saluran nafas : hemaptoe- Hemosiderosis pulmonari idiopatik- Teleangiektasis hemoragik herediter- Gangguan hemostasis- Gagal ginjal kronik dan hemodialisis

3. Meningkatnya kebutuhan Fe- Anak-anak- Kehamilan- Laktasi


2/13

Patogenesis :

Defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang berlangsung lama.

Terdapat tiga stadium defisiensi Fe yaitu :

1. Defisiensi Fe pre laten/deplesi FeBerkurangnya cadangan Fe tanpa disertai berkurangnya kadar Fe serum

2. Defisiensi Fe latenCadangan Fe habis, tapi kadar hemoglobin masih diatas batas terendah kadar normal

3. Anemia defisiensi FeKadar hemoglobin di bawah batas terendah normal

Gejala Klinis :

1. AnemiaBadan lemah, mata berkunang-kunang, timbul secara perlahan-lahan dan menahun,

berdebar, dyspnoe deffort, keluhan gagal jantung

2. Gangguan fungsi/struktur jaringan epitelKulit kering, rambut kering tipis dan mudah dicabut, papil atrofi, glositis, stomatitis

angularis, fisura, disfagis, kuku tipis dan kusam, koilonychia/spoon nail, striktur pada

mukosa antara hipofaring dan esofagus, atropi lambung, akhlorhidria

3. Gangguan neuromuskulerGangguan fungsi otot, gangguan tingkah laku, gangguan kemampuan mempertahankan

suhu tubuh di udara dingin, neuralgia, gangguan vasomotor, peningkatan tekanan

intrakranial, papil edema, pseudo tumor serebri

4. Gangguan imunitas seluler dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi

Pem. Penunjang :

1. Apus darah tepi :Eritrosit :

Hipokrom mikrositer

Lekosit :

Jumlah biasanya normal, kadang-kadang granolositopenia ringan, pada perdarahan

banyak dapat ditemukan neutrofilik lekositosis

Trombosit :

Jumlah biasanya meningkat 2 kali normal dan menurun setelah pengobatan. Pada

defisiensi Fe yang berat dan lama yang disertai defisiensi Folat atau sekuesterasi di

limpa dapat ditemukan trombositopenia ringan

2. Apus sum-sum tulang :Hipoplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok normoblast basofil. Bentuk

pronormoblast, normoblast kecil-kecil dengan sitoplasma ireguler, sideroblast negatif.

3. Nilai absolut menurun4. Retikulosit menurun5. Fe serum rendah6. Total Iron Binding Capacity (TIBC) meningkat7. Ferritin menurun8. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale/Necator americanus9. Pemeriksaan lain :

Endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenoskopi, colon in loop, pemeriksaan ginekologi


3/13

Gambaran laboratorium stadium perkembangan defisiensi Fe

Pre Laten Laten Anemia Defisiensi Fe

Dini Lanjut

Fe Sum-sum tulang - - -

Serum Feritin < 12 < 12 < 12

Saturasi transferin N < 15 % < 15 % < 15 %

FEP N

Hb N N 8 - 14 < 8

MCV N N N atau

Ket : FEP : Free Erytrocyte Protoporphyrin

MCV : Mean Cospuscular Volume

N : Normal

Dasar Diagnosis :

1. Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumber perdarahan2. Laboratorium : Anemia hipokrom mikrositer, Fe serum rendah < 50 mg/dl, TIBC tinggi >

350 mg/dl, Nilai absolut menurun, saturasi transferin menurun < 15 %, Ferritin serum 2 g/dl

Diagnosis Banding :

1. Sindroma talasemia2. Hemoglobinopato3. Anemia penyakit kronis4. Paroksismal nokturnal hemoglobinuria5. Anemia sideroblastik herediter

Komplikasi :

1. Penyakit jantung anemik

Prognosis : Baik apabila sumber perdarahan dapat diatasi dan terapai Fe adekuat

Tatalaksana :

1. Prinsip : menentukan penyebab defisiensi Fe, eliminasi penyebab defisiensiFe

2. Terapi Fea. Oral : dosis : 200 mg Fe/hr, penyerapan lebih baik dalam keadaan lambung

kososng. Efek samping : iritasi gastri intestinal, heart burn, nausea, diare


4/13

Preparat Dosis

(mg)

Kandungan Fe

(mg)

Dosis / hari

Fe sulfat 300 60 3 tab

Fe glukonat 300 37 5 tab

Fe fumarat 200 67 3 tab

300 100 2 tab

Kompleks Fe-

polisakarida

150 150 2 tab

b. ParenteralIndikasi :

1. Tidak dapat mentoleransi Fe oral2. Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dikompensasi dengan Fe oral3. Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian Fe

oral ( colitis ulseratif)4. Tidak dapat mengabsorbsi Fe melalui traktus gastrointestinal5. Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa

Preparat :

Kompleks Fe-Dextran, mengandung 50 mg Fe/cc

Dosis :

Fe yang diperlukan untuk mengembalikan defisit dan mengisi cadangan Fe. Fe

yang diperlukan = ( 15 Hb penderita (g/dl)) x berat badan (kg) x 2,4 + 500 (mg)diberikan maksimum 100 mg / hr.

Cara Pemberian :

Tes hipersensitivitas = 0,5 ml

IM : IM dalam gluteus dengan teknik Z track (sebelum penyuntikan, kulit

digeser ke arah lateral) untuk menghindari pewarnaan zat besi pada kulit

IV : 2 ml Fe Dextran tanpa diencerkan diberikan dengan kecepatan 1 ml / mnt

atau dosis total yang diperlukan diencerkan dengan perbandingan 5 ml Fe

Dextran : 100 ml NaCl 0,9 % diberikan dengan kecepatan 20 tetes / mnt selama 5menit, bila tidak ada efek samping, kecepatan dinaikkan menjadi 40 60 tetes /

mnt

Efek Samping :

Lokal : Nyeri, perubahan warna kulit, pembesaran kelenjar getah

bening regional

Sistemik : Reaksi segera : hipotensi, nyeri kepala, malaise, urtikaria,

nausea, reaksi anafilaktoid

Reaksi lambat : limfadenopati, mialgia, artralgia, demam3. Respon terapi :

Respon hematologis yang paling dini adalah peningkatan retikulosit yang mencapai

maksimal ( 5 10 % ) pada hari ke 5 10 setelah terapi. Pada hari ke 18 pengobatan,

peningkatan Hb diharapkan mencapai setengah antara kadar Hb awal dan kadar Hb

normal. Setelah 3 minggu pengobatan, peningkatan kadar Hb harus mencapai 59 %


5/13

4. Lama terapi :Terapi Fe diteruskan sampai 3 6 bln setelah Hb normal untuk mengisi cadangan Fe.

Dosis pemeliharaan yang diberikan 100 200 mg/hr.

5. Terapi lain :- Diet : makanan bergizi dengan tinggi protein hewani- Vitamin C : 3 x 100 mg/hr untuk meningkatkan absorbsi Fe- Transfusi darah :

Indikasi :

Penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung

Anemia yang sangat simptomatik, misalnya pusing sekali

Memerlukan peningkatan Hb yang cepat, misalnya pada kehamilan trimester akhir

atau preoperasi

Referensi :

Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia defisiensi Fe, Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I dkk (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006. P 644 650.

Supandiman I, Sumantri R, Fadjari H, dkk. Anemia Defisiensi Besi Dalam Pedoman Diagnosis dan

terapi : Hematologi Onkologi Medik. Q-Communication. Edisi I. 2003. P 1 5.

Tugas :

1. Jelaskan cara mendiagnosis Anemia Defisiensi Fe2. Jelaskan tatalaksana Anemia Defisiensi Fe3. Jelaskan diagnosis banding Anemia Defisiensi Fe

Lampiran :


6/13

No. Modul : 2

Topik : Hematologi

Sub Topik : Anemia Pada Penyakit Kronik


1 Mampu melakukan anamnesis, identifikasi dan pemeriksaan fisik yang berhubungandengan Anemia Pada Penyakit Kronik

2 Mampu membuat diagnosis banding Anemia Pada Penyakit Kronik3 Mampu melakukan permintaan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

Anemia Pada Penyakit Kronik

4 Mampu memberikan tatalaksana Anemia Pada Penyakit Kronik,5 Mampu mengenali kasus Anemia Pada Penyakit Kronik yang perlu dirujuk

Definisi :

Anemia yang ditemukan pada penyakit kronik

Epidemiologi :

Anemia Defisiensi Besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai terutama di negara

tropik dan dunia ke tiga karena berkaitan erat dengan sosioekonomi. Mengenai lebih dari 1/3

penduduk dunia.

Etiologi :

1. Penyakit kolagen dan artritis reumatoid2. Enteritis regional, kolitis ulseratif3. Kanker

Patogenesis :

1. Pemendekan masa hidup eritrosit2. Gangguan metabolisme besi : kadar besi serum rendah meskipun cadangan besi cukup3. Gangguan produksi eritrosit akibat tidak efektifnya rangsangan eritropoetin

Gejala Klinis :

1. Pada anemia derajat ringan dan sedang, gejala sering kali tertutup oleh gejala penyakitdasar, karena kadar Hb 7 11 g/dl umumnya asmptomatik. Meskipun demikian apabila

demam atau debilitas fisik meningkat maka pengurangan kapasitas transport O2

jaringan akan memperjelas gejala anemianya atau memperberat keluhan sebelumnya

2. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan yang khas


7/13

Pem. Penunjang :

1. Anemia umumnya normokrom normositer2. Retikulosit normal atau sedikit meningkat3. Fe Serum menurun

Dasar Diagnosis :

1. Adanya penyakit kronis2. Berdasarkan laboratorium yang menyokong.

Diagnosis Banding :

1. Anemia Defisiensi Besi

Komplikasi :

Prognosis :

Tatalaksana :

1. Mengobati penyakit dasar2. Transfusi : bila ditemukan gangguan hemodinamik, sebaiknya Hb dipertahankan 10

11 g/dl3. Preparat besi belum direkomendasikan4. Eritropoetin : dapat diberikan pada anemia akibat kanker, gagal ginjal, multipel

mieloma, artritis reumatoid dan HIV

Referensi :

Supandiman I, Fadjari H. Anemia Pada Penyakit Kronis.Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I

dkk (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. 2006. P 651 652.

Tugas :

1. Jelaskan cara mendiagnosis Anemia pada Penyakit Kronis2. Jelaskan tatalaksana Anemia pada Penyakit Kronis3. Jelaskan etiologi dan patogenesis Anemia Pada Penyakit Kronis

Lampiran :


8/13

No. Modul : 3

Topik : Hematologi

Sub Topik : Anemia Hemolitik


1. Mampu melakukan anamnesis, identifikasi dan pemeriksaan fisik yang berhubungandengan Anemia Hemolitik

2. Mampu membuat diagnosis banding Anemia Hemolitik3. Mampu melakukan permintaan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

Anemia Hemolitik

4. Mampu memberikan tatalaksana Anemia Hemolitik5. Mampu mengenali kasus Anemia Hemolitik yang perlu dirujuk

Definisi :

Anemia yang disebabkan adanya peningkatan destruksi eritrosit yang melebihi kemampuan

kompensasi eritropoiesis sum-sum tulang

Etiologi :

1. Faktor Intrinsik:- Kongenital :

Defek membran eritrosit : sferositosis, eliptositosis

Defisiensi enzim glikolitik eritrosit : pirufat kinase

Defisiensi enzim pentose phosphate pathway : G6PD

Defek struktur dan sintesis Hb : Unstable Hb disease, Talasemia, Anemia bulan sabit

- Didapat : Paroksismal noturnal hemoglobinuria2. Faktor ekstrinsik :

- Anemia hemolitik autoimun (warm antibody) :Idiopatik

Sekunder : infeksi virus, mikoplasma, limfoma, limfosarkoma, lekemi limfositik

Kronik, SLE, penyakit autoimun lain

Obat-obatan : sefalosforin, penisilin, tetrasiklin, metildopa

- Anemia hemolitik autoimun (cold antibody) :Cold hemagglutinin disease

Idiopatik

Sekunder : mikoplasma pneumonia, mononukleus infeksiosa

Paroksismal cold haemoglobinuria :

Idiopatik

Sekunder : sifilis, measles, mump

- Traumatik dan anemia hemolitik mikroangiopatik :Katup jantung buatan

Haemolitytic Uremic Syndrome (HUS)

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP)

Koagulasi intravaskuler diseminata

- Infeksi : malaria, toksoplasmosis, klostridium


9/13

- Zat kimia dan obat oksidatif : sulfonamid, nitrofurantoin, nitrat, cisplatin, arsine,PTU, cooper inorganic

- Zat fisika : termal, luka bakar, radiasi

Patogenesis :

Pada stimulasi maksimal, sum-sum tulang dapat mengalami hiperplasia sampai 6-8 kali. Apabila

terjadi peningkatan destruksi eritrosit yang melebihi kemampuan maksimal kompensasi

eritropoiesis sum-sum tulang (umur eritrosit < 120/8 = < 15 hari) baru terjadi anemia

Hemolisis dapat terjadi terutama dalam sirkulasi (intravaskuler) atau dalam makrofag jaringan

(ekstravaskuler)

Hemolisis dapat disebabkan oleh :

1. Defek protein membran sel (ketidakstabilan sitoskleton eritrosit) : PNH2. Abnormalitas membrane surface area eritrosit : anemia bulan sabit3. Perlengketan komplek antigen antibodi pada permukaan eritrosit yang dihancurkan

disistem retikuloendotelial atau melalui aktivasi komplemen : anemia hemolitik imun

4. Abnormalitas glikolisis eritrosit yang mengakibatkan gangguan fungsi membran eritrosit: defisiensi piruvat kinase

5. Abnormalitas jalur HMP (heksose monophosphate) eritrosit yang mengakibatkankerentanan eritrosit terhadap oksidan : defisiensi G6PD

6. Deformitas membran yang mengakibatkan peningkatan fragilitas eritrosit : strukturalhemoglobinopati

7. Defek sintesis rantai hemoglobin yang mengakibatkan presipitasi hemoglobin dalamsitoplasma, kerusakan membran sel eritrosit : talasemia

8. Invasi organisme pada eritrosit : malaria9. Toksin terhadap membran lipid eritrosit : klostridium10.Efek langsung panas terhadap eritrosit yang mengakibatkan denaturasi protein

sitoskletal, deformabilitas seluler dan penurunan elastisitas eritrosit

Riwayat penyakit :

Dapat asimptomatik maupun akut dan berat

Pada bentuk yang akut dan berat, pada umumnya berupa :

- Mendadak mual-mual, demam, muntah, menggigil, nyeri perut, pinggang danekstremitas, badan lemah, sesak nafas, pucat

- Gangguan kardiovaskuler- Buang air kecil warna merah/gelap

Bentuk kronis : keluhan badan lemah berlangsung dalam periode beberapa minggu sampai

Bulan

Gejala Klinis :

1. Bentuk asimptomatik tanpa gejala2. Bentuk sedang-berat dengan tanda dan gejala klinik : pucat, ikterus ringan (subikterik)3. Splenomegali4. Ptekhie, purpura : sindroma Evan`s


10/13

5. Hemolisis kongenital : Tower Skull (tengkorak bentuk menara), Chipmunk face (faciesrodent), pertumbuhan badan yang terganggu, ulkus tungkai, kardiomegali, bising

sistolik, edema

6. Komplikasi : kolelitiasis/kolesistitis, hepatitis pasca tranfusi, hemokromatosis

Pem. Penunjang :

Laboratorium :

1. Tanda-tanda hemolisis- Apus darah tepi : anisositosis, polikromasi dengan normoblast, lekosit bergeser

kekiri

- Apus sum-sum tulang : hiperplasia eritropoiesis- Retikulosit meningkat- Masa hidup eritrosit memendek- Peningkatan katabolisme heme- Peningkatan LDH- Penurunan Haptoglobin- Hemolisis intravaskiler : hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria,

methemalbuminemia

- Trombositopenia : sindroma Evan`s2. Terhadap etiologi :

- Coomb`s test : hemolitik autoimun- Ham`s test : PNH- G6PD : G6PD defisiensi- Piruvat kinase : piruvat kinase defisiensi- Donath Landsteiner test : Paroxysmeal cold, haemoglobinuria- Hb elektroforesa : Talasemia- Test fragilitas osmotik : Sferositosis herediter- DDR, apus darah tepi : Malaria

Dasar Diagnosis :

1. Riwayat penyakit2. Gejala klinis3. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis Banding :

1. Anemia pernisiosa2. Anemia defisiensi Fe stadium awal3. Anemia paska perdarahan masif4. Eritrolekemia5. Anemia aplastik (pada krisis aplastik dari anemia hemolitik)6. Mielofibrosis

Tatalaksana :

1. Tergantung etiologi


11/13

a. Anemia hemolitik autoimun :o Glukokortikoid :

Prednison 40 mg/m2

luas permukaan tubuh/hari, respon biasanya terlihat

setelah 7 hari, retikulosit meningkat, Hb meningkat 2-3 g%/minggu. Bila Hb

sudah mencapai 10 g% dosis steroid dapat diturunkan dalam 4-6 minggusampai 20 mg/m

2LPT/hari, kemudian diturunkan selama 3-4 bulan.

Beberapa kasus memerlukan prennison dosis pemeliharaan 5-10 mg selang

sehari.

o Splenektomi : Pada kasus yang tidak respon dengan pemberianglukokortikoid

o Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkansplenektomi

Azatioprin : 80 mg/m2/hari, atau Siklofosfamid : 60-75mg/m2/hariObat imunosupresif diberikan selama 6 bulan, kemudian tapering off,

biasanya dikombinasi dengan prednison 40 mg/m2

LPT/hari. Dosis

prednison diturunkan bertahap dalam waktu 3 bulan

o Imunoglobulin intravena : 0,4 -1 g/kg BB/hari selama 5 hario Danazol : 600-800 mg/hari, bila ada respon, dosis diturunkan menjadi 200-

400 mg/hari, diberikan bersama dengan prednison

o Plasmaferesisb.

Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan

c. Stop obat-obatan yang diduga menjadi penyebabd. Kelainan kongenital :

Talasemia :

o Tansfusi berkala, pertahankan Hb 10 g%o Desferal (Deferoksamine) untuk mencegah penumpukan besi :

Diberikan bila serum ferritin mencapai 1000 ug/dl, biasanya setelahtransfusi labu ke 12-15

Dosis inisial : 20 mg/kg BB, diberikan 8-12 jam infus subkutandidinding anterior abdomen, selama 5 hari/minggu

Diberikan bersama vitamin C 100-200 mg, per oral untukmeningkatkan eksresi besi

Pada keadaan penumpukan Fe berat, terutama disertai komplikasijantung dan endokrin, Deferoxamine diberikan 50 mg/kg BB secara

infus kontinu intravena

Sferositosis Herediter

- Splenektomi, umur optimal 6-7 tahun.- Kontraindikasi : lekopeni, hipogamaglobulinemia

2. Bila perlu transfusi : washed red cell (pada hemolitik autoimun), packed red cell3. Pada hemolisis kronis : asam folat 0,15 0,3 mg/hari untuk mencegah krisis

megaloblastik

4. Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)- Adanya triad : Hemolitik mikroangiopati, trombositopeni, gagal ginjal akut- Terapi suportif, perhatikan balans cairan, transfusi (pertahankan Hb 9 g%) jangan

beri suspensi trombosit

- Dialisis5. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP)


12/13

- Adanya pentad : gangguan neurologik, anemia hemolitik, trombositopenia,gangguan fungsi ginjal, demam

- Teraapi : kortikosteroid, prednison 200 mg/hr atau metil prednisolon 0,75 mg/kgBB IV tiap 12 jam, bila tidak ada respon, dilakukan plasmaparesis dengan FFP 3-4

L/hari

Prognosis :

Tergantung penyakit dasar, dapat mengalami krisis aplastik, krisis hemolitik dan krisis

megaloblastik, yang ditandai penurunan kadar hemoglobin secara cepat dan dramatis

1. Krisis Aplastik :Krisis yang paling sering terjadi, disebabkan kegagalan sementara produksi eritrosit.

Pada sebagian besar kasus disebabkan infeksi B 19 Human Parvovirus (HPV). Terjadi

penurunan kadar Hb disertai penurunan retikulosit < 1%

2. Krisis Hemolitik :Penurunan Hb karena destruksi eritrosit disebabkan peningkatan aktivitas limpa.

Ditandai peningkatan retikulosit, ikterik bertambah dan limpa yang membesar.

3. Krisis Megaloblastik :Terjadi sebagai komplikasi defisiensi folat, onset biasanya lebih lambat dari kasus

aplastik dan krisis hemolisis dan tidak berhubungan dengan infeksi.

- Anemia hemolitik autoimun idiopatik (warm antibody) :Perjalanan penyakit bervariasi, mengalami remisi dan relaps, mortalitas mencapai 46

%. Kelangsungan hidup 10 tahun sbesar 73 %.

- Cold-aglutinin disease :Idiopatik prognosis relatif baik, dapat bertahan hidup sampai beberapa tahun. Pada

post infeksi biasanya self limited, penyembuhan terjadi dalam beberapa minggu.

- Paroxysmal cold hemoglobinuria :Pada post infeksi biasanya mengalami penyembuhan spontan dalam beberapa hari

sampai beberapa minggu. Pada kasus idiopatik, penderita dapat bertahan hidup

selama bertahun-tahun disertai hemolisis paroksismal.

- Hemolisis imun karena obat biasanya ringan, prognosis baik, kadang-kadang dapatterjadi hemolisis berat dengan gagal ginjal

- Talasemia : transfusi adekuat dan terapi chelation desferoxamine memperbaikiprognosis B talasemia mayor.

Referensi :

Parjono E,Widayati K. Anemia Hemolitik Autoimun. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk

(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu


Rinaldi I, Sudoyo AW. Anemia Hemolitik Non Imun. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk

(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu


Supandiman I, Sumantri R, Fadjari H, dkk. Anemia Defisiensi Besi Dalam Pedoman Diagnosis dan

terapi : Hematologi Onkologi Medik. Q-Communication. Edisi I. 2003. P 1 5.


13/13

Tugas :

1. Jelaskan cara mendiagnosis Anemia Hemolitik2. Jelaskan tatalaksana Anemia Hemolitik3. Jelaskan etiologi dan patogenesis Anemia Pada Penyakit Kronis4. Jelaskan diagnosis banding Anemia Hemolitik

Lampiran :

Modul Hematoligi

Documents

Transcript of Modul Hematoligi