Terminologi :Stocking and glove :Adanya kelainan pada saraf perifer disebut neuropati. Penyebabnya bisa bermacam-macam. Selain diabetes, juga bisa akibat penyakit autoimun, tiroid, vaskular, dan sebagainya. Gejala parestesia juga bisa disebabkan oleh kelainan saraf yang lebih berat, seperti tumor di daerah sumsum tulang atau gejala sisa pasca-stroke >>Gejala antara parestesia dan neuropati sangat berbeda. Pada neuropati, kesemutan yang muncul sangat khas. Biasanya di telapak kaki kemudian telapak tangan serta simetris kanan dan kiri. Sering disebut daerahstocking gloves, seperti layaknya memakai sarung tangan dan kaus kaki,Refleks Biceps (BPR) : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m.biceps brachii, posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku. Respon : fleksi lengan pada sendi siku. tes dengan mengetuktendonotot bisep. Biasanya ada kontraksi dari otot-otot bisep disertai dengan kedutan lengan bawah.

Refleks Triceps (TPR) : ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi. Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku. pengujian untuk lesi di tingkat C6-C7 di mana pasien menekuk lengannya atau menempatkannya di pinggul.Refleks Patela (KPR) : ketukan pada tendon patella dengan hammer. pemeriksaan dengan pengetukan pada tendon patela menggunakan palu refleks. Respon : plantar fleksi longlegs karena kontraksi m.quadrises femoris.. Rangsangan (ketukan pada patellae) Impulsreseptorneuron sensorik/afferent (neuron Femoris)medulla spinalisneuron asosiasi/perantaraneuron motorik (neuron Femoris)efektor (neuron Quadratus femoris)gerakan.

Refleks Achilles (APR) : ketukan pada tendon achilles. tes dengan memukultendon Achillesoleh pemeriksa untuk menguji reaksi refleks yang berhubungan dengan L5-S1. Respon : plantar fleksi longlegs karena kontraksi m.gastroenemius.1. Apa yang menyebabkan seorang pelajar 15 tahun mengalami keluhan kaki terasa berat, terus bertambah dan sudah tidak bisa berjalan lagi?Definisi Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan peradangan dan kerusakan mielin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Terjadi gangguan fungsi saraf perifer dan neuromuskular dengan gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan.Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit, sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh.Seiring dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan.2. Apakah ada hubungan usia dengan keluhannya?Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.3. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan berupa kekuatan lengan 4/4/4 dan kaki 1/1/1?

Kekuatan lengan 4/4/4 dapat melawan pemeriksa tetapi lemahKekuatan kaki 1/1/1 ada gerakan gerakan lokal/gemetar dan sebagainya.

4. Bagaimana patogenesa dari kasus di skenario?Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.Tambahan:Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer, atau bahkan akson itu sendiri.Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing.Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf.Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik.Selubung myelin bersifat insulatordan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan.Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam.Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat.Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit, sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh.Seiring dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan.10Untungnya, fase ini bersifat sementara, sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih.Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak dan medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan dari otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom (involunter).Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer.GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat, sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini adalah tipe demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer.Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel saraf 2. Selubung myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar akson dalam beberapa lapis.Pada tipe aksonal, akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan diblok, dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare, dan memiliki prognosis yang kurang baik, karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin, yang sembuh lebih cepat.Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat5. Mengapa vital sign nya normal sementara dia mengalami keluhan tsb?6. Apa yang menyebabkan sensorik, rasa raba dan suhunya terganggu dengan pola stoking and glove?Degenerasi akson dan mielin dimulai pertama pada bagian distal akson dan, bila abnormalitas menetap, akson mengalami dies back. Ini menyebabkan kehilangan sensori (stocking-glove) dan kelemahan yang khas didistal. Neurofilamen dan organel terkumpul di akson yang berdegenerasi (mungkin karena terhentinya aliran aksoplasma). Terkadang akson menjadi atrofi dan hancur. Aksonopati distal yang berat menyerupai degenerasi Wallerian. Pada tingkat lanjut, terjadi hilangnya akson yang bermielin. Beberapa neuropati klinis disebabkan obat-obatan dan racun industri seperti pestisida, akrilamid, fosfat organik, serta larutan industri, khas dengan aksonopati distal.Aksonopati distal diperkirakan disebabkan patologi badan neuronal berakibat ketidakmampuannya memenuhi kebutuhan metabolik akson. Ini menjelaskan mengapa kelaian dimulai dari bagian yang paling distal dari saraf, dan akson besar yang memiliki kebutuhan metabolik dan nutrisi lebih tinggi lebih parah terkena.Gejala Gangguan SensibilitasLebih sering didapatkan pada anggota badan bagian bawah dibandingkan dengan anggota badan bagian atas dan distribusinya seperti sarung tangan dan kaus kaki (Glove-Stocking Phenomena).

7. Bagaimana interpretasi dari refleks bisep dan trisep (+/+) serta KPR dan APR (-/-)?8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami keluhan seperti sakit kepala berdenyut, berpindah-pindah, mual muntah, fotofobia dan sonofobia sejak 1 tahun terakhir?

kemungkinan pasien mengalam migren dengan aura. Migren adalah gangguan periodik yg ditamdai dgn nyeri kepala unilateral (kadang bilateral) yg dp disertai muntah dan gangguan visual.Aura ( gejala visual, sensorik) menunujukkan fase vasokontriksi intraserebral (aura lbh mungkin merupakan penyebaran gelombang depolarisasi melalui korteks serebri). Nyeri Kepala Nyeri kepala mungkin disebabkan oleh terjadinya vasodilatasi setelah vasokontriksi terutama pada pembuluh darah ekstrasereberal kulit kepala dan dura. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain1,2:Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh darah.

Mual mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh penderita, menunjukkan adanya ekstravasasi protein.Fotofobia dan Fonofobia Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan (fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan adanya proyeksi difuslocus ceruleuske korteks serebri, adanya gejala produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak normal.Rasa kebal / baalVertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan adanya gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang otak.Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah waktu berdiri(postural hypotension).Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis(biological clock).Tambahan: Patofisiologi migren Patofisiologi migren masih belum jelas, namun ada tiga teori yang dapat menjelaskan mekanisme terjadinya migren. Teori pertama adalah teori vaskular yang menyebutkan bahwa pada serangan migren terjadi vasodilatasi arteri ekstra kranial. Teori kedua adalah teori neurologi yang menyebutkan bahwa migren adalah akibat perubahan neuronal yang terjadi di area otak yang berbeda dan dimediasi perubahan sistem neurotransmisi. Teori ini fokus pada fenomena depolarisasi kortikal yang menyebar yang menyebabkan munculnya aura. Teori ketiga menyebutkan tentang perubahan vaskular akibat disfungsi neuronal sehingga terjadi vasodilatasi meningeal.13,40 Berdasarkan gejala klinis migren, terdapat tiga fase terjadinya migren yaitu pencetus, aura dan nyeri kepala. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pencetus melibatkan batang otak sebagai pembangkit migren dan mungkin berhubungan dengan channelopathy familial. Setelah itu, aliran darah otak regional berkurang yang diikuti depresi gelombang penyebaran kortikal. Pada penderita dengan aliran darah otak yang menurun, maka aura akan muncul. Aliran darah otak yang berkurang ini akan diikuti oleh vasodilatasi selama munculnya nyeri kepala, yang mungkin akibat dari perubahan aktivitas neuron yang mensarafi arteri kranial. Penelitian imunohistokimiawi mendapatkan adanya neurotransmiter selain noradrenalin dan asetilkolin yang bersifat vasodilator yaitu 5-HT, vasoactive intestinal peptide (VIP), nitric oxide (NO), substansi P, neurokinin A dan CGRP.

Nyeri kepala Vasodilatasi kranial menyebabkan aliran darah yang meningkat setiap kali jantung berdetak sehingga terjadi pulsasi pada pembuluh darah yang terlibat. Pulsasi tersebut akan dirasakan oleh reseptor regangan pada dinding vaskular dan menyebabkan peningkatan sensorik saraf perivaskular (trigeminus) sehingga terjadi nyeri kepala dan gejala lain. Rangsangan trigeminal ini akan mengeluarkan neuropeptida sehingga vasodilatasi dan aktivitas saraf perivaskular bertambah.

PatofisiologiMigraine paling tepat dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary disorder of the brain).Migraine merupakan suatu bentukneurovascular headache: kelainan dimana suatuneural eventsmengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah, yang disusul dengan rasa nyeri kepala berikut aktivasi saraf lanjutannya. Serangan migraine bukanlah didasari oleh suatuprimary vascular event. Serangan migraine bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik dasar (basic biologic problem) dari migraine yaitu disfungsiion channelpada nuklei aminergik batang otakyang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah kranial.Nyeri kepala yg berbeda-beda tiap individuPada penderita denganfamilial hemiplegic migraine, telah ditemukan adanya missense mutationspada1subunitdarivoltage-gated P/Q-type calcium channel. Sangat mungkin terdapation-channelmutationslainnya pada migraine tanpa aura, oleh karena kebanyakan kasus migraine dengan aura kedapatan terkait dengan familial-hemiplegic-migrainelocus. Dengan demikian masih mungkin bahwa aura migraine merupakan kejadian yang memiliki latarbelakang yang berlainan dengan nyeri kepala, dimana terdapataura susceptibility genessebagai penentu; sedangkan nyeri kepala berikut gejala lain yang menyertai migraine sendiri kemungkinan ditentukan oleh gen atau gen-gen lainnya.Migraine dan OtakSeperti diuraikan diatas, migraine sangat mungkin disebabkan oleh adanya disfungsi batang otak atau nuklei diensefalik yang terlibat dalam modulasi sensoris terutama nosiseptif dari serat-seratcraniovascular afferents. Terdapatnya aktivasi di batang otak selama berlangsungnya serangan migraine telah dibuktikan melaluipositron-emissiontomography. Disamping itu, aura migraine menyerupai fenomenaLeosspreading depressionpada binatang. Aura ditandai oleh gambaran gelombang oligemia yang melintasi korteks dengan karakteristik berkecepatan rendah 2 sampai 6 mm per menit. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat,menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatuvascular headachetidak lagi dapat dipertahankanMigraine ditimbulkan oleh adanya disfungsi jaras-jaras batang otak (brain-stem pathways) [nuklei aminergik batang otak] yang dalam keadaan normal mengatur input sensoris. Jaras utama bagi pengantaran nyeri adalah input trigeminovaskular yang berasal dari pembuluh darah meningen, yang berjalan melewati ganglion trigeminalis dan mengadakan sinaps dengan neuron kedua (second-order neurons) didalam trigeminocervical complex. Neuron ini selanjutnya mengadakan proyeksi melewati traktus quinto-thalamik, dimana setelah menyilang garis tengah di batang otak, mengadakan sinaps dengan neuron didalam thalamus. Terdapat koneksi refleks dengan neuron-neuron pons didalam nukleus salivatorius superior, yang selanjutnya menimbulkancranial parasympathetic outflowyang dihantarkan melalui ganglion pterigopalatinum, ganglion otikum, dan ganglion karotikum. Busur yang disebuttrigeminalautonomic reflexini eksis pada individu normal dimana ekspresinya paling kuat pada penderita dengantrigeminalautonomic cephalgia, seperticluster headachedanparoxysmal hemicrania; dan sangat mungkin dalam kondisi aktif pada serangan migraine. Studi menggunakan pencitraan otak mengesankan modulasi utama terhadaptrigeminovascular nociceptive inputdiperankan oleh [nuklei aminergik batang otak]:dorsal raphe nucleus,locus ceruleus, dannucleus raphe magnus.Mekanisme Nyeri kepalaPatogenesis nyeri pada migraine belumlah diketahui secara lengkap, namun setidaknya terdapat 3 faktor kunci yang dapat menjelaskan pemahaman, yaitu: pembuluh darah kranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis kranial (cranialparasympathetic outflow). Parenkim otak sebahagian besar tidak peka nyeri; rasa nyeri dapat dibangkitkan oleh: pembuluh darah kranial berukuran besar,pembuluh darah intrakranial segmen proksimal, atau selaput dura mater.Pembuluh darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic division)dari nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2.Padanonhuman primates, stimulasi yang mengenai serabut aferen vaskuler (vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan superfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi cervicomedullary junctiondan neuron-neuron lapisan superfisial dari kornu dorsalis setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk trigeminocervicalcomplex. Begitu pula hal yang serupa, stimulasi cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron neuron di regio otak yang sama. Keterlibatanophthalmic divisiondari nervus trigeminalis dan adanya tumpangtindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat menjelaskan distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal, begitupula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain).Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang terjadi pada migraine ditandai dengan dilepaskannyacalcitonin-generelated peptide(CGRP), yang merupakan vasodilator,namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinan ditimbulkan oleh suatu proses keradangan neurogenik steril (sterileneurogenic inflammatory process) yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada manusia.Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi (altered perception)yang diakibatkan oleh adanya sensitisasi perifer atau sentraldari input kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator neurovaskular yang menjalar kearah depan (feed-forward neurovascular dilator mechanism) yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari nervus trigeminus.9. Adakah hubungan konsumsi obat sakit kepala dengan keluhan pasien tsb?10. Obat apa saja yang bisa menyebabkan keluhan seperti di skenario?11. Pemeriksaan apa saja yg dapat dilakukan untuk menegakkan penyakit pasien elain di kenario?SGB : Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. LCS - Disosiasi sitoalbumin - Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 g/l, tanpa peningkatan dari sel < 10 limposit/mm3 - Hitung jenis pada panelmetabolik tidak begitu bernilai - Peningkatan titer dari agent seperti CMV, EBV, membantu menegakkan etiologi. - Antibodi glicolipid - Antibodi GMI 2. EMG : gambaran poliradikuloneuropati 12. Apa DD untuk pasien tsb?Sgb Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti: - Mielitis akuta - Poliomyelitis anterior akuta - Porphyria intermitten akuta - Polineuropati post difteriMigren Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4 72 jam, (b) paling sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral , (2) sensasi berdenyut, (3) intensitas sedang berat, (4) diperburuk oleh aktifitas, (3) bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dancluster headache.13. Berdasarkan kasus diatas apa kemungkinan penyebab dan FR penyakit si pasien?Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain: Infeksi Vaksinasi Pembedahan Penyakit sistematik: o keganasan o systemic lupus erythematosuso tiroiditis o penyakit Addison Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal14. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tsb?Pada sgb:Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). Pengobatan imunosupresan: 1. Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

2. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: - 6 merkaptopurin (6-MP) - azathioprine - cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.MEDIKAMENTOSAYang digunakan untuk menghentikan serangan migren, meliputi2,3,5:1.Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen, yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migren.2.Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk menghentikanserangan migrain akut secara cepat.Triptan juga digunakan untk mencegah migrain haid.3.Corticosteroids unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk mengurangi tingkat nyeri migren15. Bagaimana komplikasi dan prognosis pd pasien tsb?Komplikasi utk SGB .Kesulitan bernapas. Sebuah komplikasi berpotensi mematikan sindrom Guillain-Barre adalah kelemahan atau kelumpuhan bisamenyebar ke otot yang mengontrolpernapasan anda.. Anda mungkin butuh bantuan sementara dari mesin untuk bernapas ketika Anda sedang dirawat di rumah sakit untuk perawatan. Sisa mati rasa atau sensasi lainnya. Kebanyakan penderita sindrom Guillain-Barre sembuh sepenuhnyaatau hanya kecil, kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati rasa atau kesemutan. Namun pemulihan sepenuhnya mungkin lambat, sering mengambil tahun atau lebih. Kurang dari 1 dalam 10 orang dengan pengalaman sindrom Guillain-Barrekomplikasi jangka panjang, seperti: Komplikasi serius, masalah permanen dengan sensasi dan koordinasi, termasuk beberapa kasus kecacatan parah Sebuah kambuhnya sindrom GuillainBarre Jarang, kematian, dari komplikasi seperti sindrom gangguan pernapasan dan serangan jantung.Tingkat keparahan, gejala awal sindrom Guillain-Barre secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi jangka panjang yang serius.Komplikasi Migren adalahrebound headache,nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

PrognosisPrognosis Utk sgb Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lain: ! pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal ! mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset ! progresifitas penyakit lambat dan pendek ! pada penderita berusia 30-60 tahunTambahan SGBtanda yang harus hadir untuk mendiagnosaGBS adalah: Progresif kelemahan di kedua lengan dan kedua kaki. Kehilangan refleks .Bila kedua tanda hadir, diagnosis GBS mungkin lebih sering jika: Gejala dikembangkan selama hari sampai beberapa minggu. Gejala-gejala mempengaruhi kedua sisi tubuh Anda secara merata. Mati rasa dan kesemutan. Otot-otot pada setiap sisi wajah Andadipengaruhi. Anda mulai pulih 2 sampai 4 minggu setelah gejala telah stabil. Anda tidak memiliki demam saat gejala pertama dimulaiDua jenis tes fungsi saraf - elektromiografi dankecepatan konduksi saraf: Elektromiografi membaca aktivitas listrik dalam otot Anda untuk menentukan apakah kelemahan Anda disebabkan oleh kerusakan otot atau kerusakan saraf. Studi konduksi saraf menilai bagaimana saraf dan otot menanggapi rangsangan listrik kecil. Jika Anda memiliki GBS, hasilnya mungkin menunjukkan melambatnya fungsi saraf, yang biasanya menunjukkan bahwa kerusakan pada (meliputi selubung mielin dari saraf perifer telah terjadi.Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.jenis keadaan yang dapat memperberat keluhan migren, diantaranya adalah1,2:1.Stress, diburu waktu, marah atau adanya konflik2.Bau asap atau uap, asap rokok, perubahan udara dan cahaya yang menyilaukan3.Menstruarsi, pil KB, pengobatan hormon estrogen4.Kurang tidur atau terlalu lama tidur5.Lapar dan minuman keras6.Latihan fisik yang teralu banyak7.Pemakaian obat-obatan tertentuSkala Fungsional Hughes untuk SGBGrading Scale KeteranganGrade 1 Gejala dan tanda minimal, pasien dapat berlariGrade 2 Dapat berjalan 5 meter tanpa bantuanGrade 3 Dapat berjalan 5 meter dengan alat bantuGrade 4 Hanya duduk atau berbaringGrade 5 Perlu ventilasi