Modul 1 sesak napas skenario 2 7a

35
MODUL 1 SESAK NAPAS OLEH : KELOMPOK 7A PEMBIMBING: d r. Yani Sh o diq a h

Transcript of Modul 1 sesak napas skenario 2 7a

MODUL 1SESAK NAPAS

OLEH :

KELOMPOK 7A

PEMBIMBING:

dr. Yani Shodiqah

Skenario 2

Seorang laki-laki umur 50 tahun datang ke rumah sakit dengankeluhan sesak napas terutama saat bergiat, tetapi berkurangapabila pasien istirahat. Pergelangan kaki membengkak padasiang hari dan berkurang pada malam hari. Pasien mengeluhkadang terbangun tengah malam karena merasa sesak. Padapemeriksaan, ditemukan adanya pernapasan cepat, padapemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi padabagian basal paru. Nadi regular dan tekanan darah dalam batasnormal, tetapi terdapat bendungan vena leher +8 cmH2O padaposisi 45o . Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ruangintercostal V. Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69,dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru.Sebelumnya pasien sering kontrol di Poliklinik dengan tekanandarah tinggi tetapi pasien tidak minum obat teratur.

Kata Sulit

1. CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara pengukuran jantung dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA.

2. Ictus cordis adalah denyut jantung yang terlihatpada apex.

3. Krepitasi adalah bunyi yang dihasilkan apabilaterdapat dua benda yang saling menggesek, bunyi yang timbul berupa seperti gesekanrambut atau remasan kertas.

Kata Kunci

1. Laki-laki, 50 tahun

2. Sesak napas terutama saat bergiat & berkurang saat istirahat

3. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari & berkurang padamalam hari

4. Kadang terbangun tengah malam karena merasa sesak

5. Pada pemeriksaan:

- Takikardia

- Auskultasi didengar bunyi krepitasi pada bagian basal paru

- Nadi regular & tekanan darah dalam batas normal

- Terdapat bendungan vena leher +8 cmH2O pada posisi 45o

- Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ruang intercostal V

- Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69

- Terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru

- Riwayat hipertensi dan minum obat tidak teratur

Pertanyaan

1. Jelaskan patomekanisme:

a. Sesak saat bergiat & berkurang saat istirahat

b. Apa yg menyebabkan sesak pd tengah malam sehingga terbangun

c. Kaki bengkak pd siang hariberkurang malam hari

d. Hipertensi

2. Apakah trdapat hubungan kelainan jantung trhadap kelainan paru ataupun sebaliknya?

3. Apa hubungan riwayathipertensi dengan skenario diatas?

4. Jelaskan tentang langkah-langkah diagnosis pada skenario tersebut!

5. Jelaskan hubungan gejala yang dialami pasien dengan hukum Starling ?

6. Apakah jenis penyakit yang kira-kira biasa ditemukan pada pemeriksaan yang telah dilakukan?

7. Sebutkan dan jelaskan tentang diferential diagnosis dari skenario tersebut!

Anatomi Fisiologi Jantung

1. Patomekanisme dari :a. Sesak napas saat bergiat

Tubuh aktif bergiat

Metabolisme sel-sel tubuh

Kebutuhan ATP

Kebutuhan O2

Ventilasi paru

Gangguan jantung kiri

bendungan vaskularisasi paru-paru

tekanan vaskuler pulmonal

tekanan hidrostatik kapiler paru

cairan intravaskular ke intertitial alveoli

penimbunan cairan di intertitial alveoli

Compliance paru terganggu

Sesak Napas

b. Terbangun malam hari karena sesak (PND)

transudasi cairan, akumulasi di intertitial yang lama kelamaan menyebabkan alveoli edema

Gagal Jantung kiri

Cardiac output , tekanan vena pulmonalis

tekanan kapiler

Pada saat Tidur stimulasi adrenergik oleh saraf simpatis

redistribusi darah dan cairan ekstravaskular masuk kembali

ke kompartemen cairan intravaskular

Beban Sirkulasi

Bendungan Paru

Sesak Napas

c. Bengkak pada Siang hari dan Berkurang pada Malam hari

Gagal jantung

pengaktifan sistem renin angiotensin-aldosteron

(RAA)

menaikkan tahanan vaskuler sistemik tetapi

menurunkan curah jantung

Bengkak bertambah pada siang hari karena aktivitas yang menggunakan kaki lebih banyak pada siang

hari

d. Hipertensi

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII:

Kategori Tekanan darah sistol

Tekanan darah diastol

Normal <120 <80

Prehypertension 120-139 80-89

Hypertension stage 1 140-159 90-99

Hypertension stage 2 ≥ 160 ≥100

Normalnya pada keadaan homeostatis jika tekanan darahnaik, tubuh akan melakukan usaha kompensasi yaituberupa menurunkan kontraktilitas jantung danmelebarkan pembuluh darah agar kecepatan aliran darahdapat menurun. Tetapi hal tersebut tidak terjadi, makatekanan darah akan tetap dalam keadaan melebihi batasnormal. Jadi hipertensi dapat disimpulkan sebagaikeadaan sistem pengawasan tubuh yang gagalmengembalikan tekanan darah ke keadaan normal.

Hal tersebut disebabkan oleh penambahan rangsangadregenik ke jantung, pembuluh kapasitans dan arteriol.Kelainan denyut jantung disebabkan oleh kenaikanaktivitas beta-adrenergik dan berkurangnya hambatanparasimpatis.

2. Apakah terdapat hubungan kelainan jantungterhadap kelainan paru ataupun sebaliknya?

3. Langkah-Langkah Diagnosis

1. Gambaran Umum2. Keluhan Utama3. Riwayat penyakit saat ini4. Riwayat penyakit dahulu5. Obat-obatan6. Riwayat keluarga, pekerjaan, dan sosial

ANAMNESIS

1. Wajah dan Leher2. Dada3. Ekstremitas PEMFIS

1. Radiologi2. EKG3. Echo PEMERIKSAAN

PENUNJANG

4. Riwayat hipertensi lama dengan penyakit pada skenario

HIPERTENSI KEKAKUAN PEMBULUH DARAH

ALIRAN MAJU BALIK

PADA DIASTOLIK P TURUN

P AORTA DAN P VENTRIKEL SISTOLIK ↑

P NADI MENINGKAT DAN PENGISIAN A. KORONER ↓

GANGGUAN KONTRAKSI DAN RELAKSASI

Hipertensi lama

Hipertensi

Aktivasi RAA system + rangsangan saraf simpatis

adrenergik

Tahanan vaskuler perifer dan vasokonstriksi

Peningkatan kontraktilitas jantung

LVH

Afterload

Gagal jantung kiri

Forward failureBackward failure

Mekanisme Frank Starling

Preload

Regangan serat mifobril agar curah jantung

Tekanan darah mendekati

normal

Perfusi ke jaringan turun

Tanda-tanda bendungan

pulmo dan gagal jantung kanan

congestive heart failure

Gagal jantung kiri

5. Hubungan Hukum Frank-Starling

Mekanisme Frank Starling

Preload

Regangan serat mifobril agar curah jantung

Tekanan darah meningkat

Kompensasi awal gagal

jantung

6. Penyakit dari interpretasi hasil pemeriksaan

• Krepitasi pada basal paru1. Edema paru

2. Koch pulmonum

3. Tumor paru

4. Pada awal dan ahir pneumonia lobaris

• Bendungan vena leher +8 cm posisi 45 derajat kelainan pada faal jantung kanan

1. Right ventrikel hypertrophy (RVH)

2. Obstruksi vena cava superior

3. Stenosis atau regurgitasi trikuspidalis

4. Efusi perikardial

5. Pericarditis konstriktif.

LANJUTAN...

• Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ interkostal V pembesaran jantung sebelah kiri:

1. cardiomegaly

2. hipertropi atau dilatasi ventrikel kiri

• Rontgen didapatkan CTR 0,69 adanya cardiomegaly. Normal tidak melebihi 0,5.

• Rontgen: bendungan pembuluh darah paru:1. penyakit gagal jantung kongesti

2. edema paru

3. gagal jantung kiri.

7. Differential Diagnosis

1. Congestive heart failure et causa hipertensi

2. Kardiomiopati

3. Infark myokard akut

4. Cor pulmonale

Congestive Heart Failure

Definisi : Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologidimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuatuntuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup

Etiologi : Hipertensi (10-15%), Kardiomiopati (dilatasi, hipertropi, restriktif), Penyakitkatup jantung (mitral dan aorta), Congenital (defek septum atrium, defek septumventral), aritmia (persisten), Alkohol, Obat-obatan, Kondisi curah jantung tinggi,Perikard (konstriksi atau efusi), Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

Gejala Klinis : Kerusakan jantung, Kelebihan bebanhemodinamik , Mekanisme kompensasi yang sekunder yangtimbul saat gagal jantung terjadi.

Pemeriksaan Penunjang : Radiografi toraks, EKG,Ekokardiografi, EKG embulator, Tes darah, Pencitraanradionuklida, Kateterisasi jantung, Tes latihan fisik

Pengobatan : Diuretic, Digoksin, Vasodilator, Simpatomimetik,Penyekat beta, Antikoagulasi, Antiaritmia, Konterpulsasi balonintraaorta, Alat bantu ventrikel, Kardiomyoplasti, Pembedahanreduksi ventrikel kiri

Kardiomiopati Dilatasi

Definisi : Kardiomiopati yang ditandai dengan dilatasi ventrikel

dan gejala dan tanda gagal

Etiologi : bersifat idiopatik. Progresi dari miokarditis viral

menjadi kardiopati dilatasi. Biasanya menyerang pengguna

alkohol atau pada perempuan post partum.

Gejala Klinis : Lelah, letargi, dispnu umum dan kadang pasien

datang dengan edema pari yang jelas

Pengobatan :Diuretik, digoksin, penghambat ACE dan nitratjangka panjang, Penyekat β, Amiodaron, Antikoagulan, Transplantasi jantung

Kardiomiopati Hipertropik

Definisi : Terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri dan ventrikelkanan.

Etiologi : Hipertensi dan genetik

Gejala Klinis : Dispnu, nyeri dada, palpitasi, rasa pusing, sinkop. Kadang-kadang disertai ematian mendadak.

Pemeriksaan Penunjang : Ekokardiografi , EKG, Kateterisasijantung

Pengobatan : Penyekat β dan penyekat saluran kalsium, Miomektomi bedah , Penggantian katup mitral , Pacu jantung

Infark Myocardium

Definisi : Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokardakibat aliran darah ke otot jatung terganggu.

Etiologi : adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner

Gejala Klinis : nyeri dada retrosternal dapat menjalar ke lengan bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringatdingin, berdebar-debar atau sinkope. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemui bunyi jantung keduayang pecah paradorsal, irama gallop, krepitasi, takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi

Pemeriksaan Penunjang : Elektrokardiografi, Laboratorium(SGOT, LDH, CPK), Radiologi, Ekokardiografi

Pengobatan : Diet, dektrosa 5%, Morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg, Inhalasi nitrogenoksida 20-50%, Nitrat, kalsiumantagonis atau obat penghambat adenoreseptor beta

Hipertensi Paru

Definisi : Peninggian tekanan darah arteri pulmonalis melebihi25mmHg pada waktu istirahat atau melebihi 30 mmHg pada waktuolahraga. Terbagi atas dua : hipertensi primer dan hipertensisekunder.

Gejala Klinis : Peningkatan tekanan vena jugularis, Takikardi sinus atau AF,Tekanan darah sistemik normal atau rendah, Sirkulasi perifer buruk, Sianosissentra dan perifer, Bunyi jantung ketiga/ keempat RV (S3/S4), Komponen parubunyi jantung kedua terdengar keras, Regurgitasi tricuspid, Edema,Pembesaran hati dan asites

Pemeriksaan Penunjang : Elektrokardiogram, Radiografitoraks, Tes fungsi paru, Pemindaian ventilasi-perfusi ,Pemindaian tomografi terkomputerisasi, Ekardiogram,Ketetrisasi jantung kanan

Pengobatan : Oksigen, Obat anti kuagulan, Calcium channelbloker, Prostasiklin analog, Endotelin reseptor antagonis, 5-fosfodiesterase inhibitor, Diuretic, Digoksin

KardiomiopatiDilatasi

KardiomiopatiHipertropik

Infark MyokardiumAkut

CHF Hipertensi Paru

Laki-laki, 50 th √ √

Sesak napas saatbergiat

√ √ √ √

Edema tungkai padasiang hari

√ √ √

PND √

Takikardia

Krepitasi pada basal paru

√ √ √

Bendungan vena leher +8 cmH2O

pada 45o

√ √

Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ ruang intercostal

V

√ √

Ro: CTR 0,69 & terlihat bendunganpemb. Darah paru

√ √

Riwayat hipertensi dg pengobatan tidak

teratur

√ √

Daftar Pustaka1. Rasad, Sjahrar. 2005. Radiologi Diagnostik. Jakarta: FK UI. Halaman 166-167

2. Dorland, William Alexander Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Halaman1434, 1909

3. Aaronson, Philip I., Jeremy P.T. Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta: ErlanggaMedical Series. Halaman 100-101

4. Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FK UI. Halaman 1098-1103

5. Harli, Isman. 2004. A Compilation of Pathogenesis & Pathophysiology. Malaysia: Hospital Universiti Sains Malaysia. Halaman 47-55

6. Siregar, Tagor Gumanti Muda. 1998. Buku Ajar Kardiologi, Hipertensi Esensial. Jakarta: FK UI. Halaman 198

7. Huon, H Gray, dkk. 2003. Lecture Note Cardiology edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical Series. Halaman 75-77, 242-245

8. Kabo, Peter. 2011. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara Rasional.Jakarta: FK UI. Halaman 63-66, 206-207

9. Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: ErlanggaMedical Series. Halaman 112-137

10. Sanusi, Harsinen. 2007. Ilmu Diagnostik Fisik Interna. Makassar: Aesculapius. Halaman 49-50

11. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Halaman 352-357

12. Davey, Patrick. 2003. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Medical Series. Halaman 12-13, 20-21

TERIMA KASIH

^_^