MATERI PEMBELAJARAN PATOLOGID.III KEPERAWATANSTIKES EKA HARAP PALANGKA RAYA TA. 2013-2014Pengajar : AGUSTINA NUGRAHINI, S.Kep., Ns

I. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI PENYAKIT

A. Konsep Keadaan NormalKondisi normal, bila dapat diukur, dinyatakan dalam ukuran numeric, biasanya dibatasi oleh dua simpangan baku (untuk bentuk distribusi normal) pada tiap sisi harga tengah (mean).Penetapan untuk suatu keadaan normal biasanya dengan digunakan istilah Dalam Batas Normal

B. Konsep tentang PenyakitPenyakit dapat didefinisikan sebagai perubahan pada individu yang menyebabkan parameter kesalahan berubah dari dalam batas normal. Penyakit sifatnya dinamis. Maninfestasi penyakit pada pasien tertentu dapat berubah setiap saat bila keseimbangan biologis bergeser atau atau bila mekanisme kompenasasi tubuh bekerja.Pengaruh lingkungan yang terjadi pada pasien juga akan mempengaruhi penyakit.Karena itu tiap penyakit mempuyai manifestasi dan perwujudan yang dapat berbeda pada pasien yang satu dengan yang lainnya.Klasifikasi Penyakit1. Penyakit Kongenital: a. genetik b. Non genetik 2. Penyakit yang di dapat:a. radangb. vaskulerc. gangguan pertumbuhand. kerusakan organ tubuhe. Dll.

C. Perkembangan PenyakitEtiologi adalah penetapan sebab terjadinya suatu penyakit. Pengertian etiologi juga mencakup identifikasi atas faktor-faktor yang menimbulkan suatu penyakit.Patogenesis penyakit menyatakan perkembangan, kelangsungan atau evolusi penyakit. Patogenesisnya mencakup bagaimana mekanisme terjadinya penyakit, serta mekanisme timbulnya kelainan-kelainan akibat penyakit tersebut.Patofisiologi membahas aspek perubahan yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakitPenyakit adalah suatu kondisi dimana terdapat keadaan tubuh yang abnormal,yang menyebabkan hilangnya kondisi normal yang sehat.Setiap nama penyakit yang terpisah ditandai secara spesifik oleh seperangkat gambaran yang jelas (sebab, tanda dan gejala, perubahan morfologi dan fungsi,dsb)

D. Faktor Ekstrinsik dan Instrinsik PenyakitFactor ekstrinsik yang dapat menyebabkan penyakit manusia dapat berupa agen yang menular, trauma mekanis, zat-zat kimia yang beracun, radiasi, suhu yang ekstrem, masalah gizi dan ketegangan psikologis. factor intrinsic penyakit. Umur, jenis kelamin, kelainan-kelainan yang didapat dalam penyakit sebelumnya, keadaan genetic

II. MEKANISME ADAPTASI SEL

A. Organisasi SelYaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Karakteristik mahluk hidup :- bereproduksi- tumbuh- melakukan metabolisme- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme- asimilasi - bernafas - bergerak- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu.2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairn inti dan sitoplasma.3. Retikulum endoplasma, tdd- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.4. Komplek golgi.Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat makanan katabolisme / pernafasan sel7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih,

Sistem Fungsional Sel.1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :- difusi- transfor aktif melalui membrane- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis. penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel-partikel degenatif jaringan.Fagositosis menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut dalam bentuk vesikel kecil.Pinositosis2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)Oksigen menghasilkan energi yg dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. Modalitas CideraSel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusaksel akan bereaksi :a.Beradaptasi,b.Jejas / cidera reversiblec.KematianSebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :1. Hipoksia, akibat dari :a. Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah sertab. Gangguan kardiorespirasic. Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan. Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas, kematian.2. Bahan Kimia (obat obatan )Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kematian individu.3. Agen FisikDapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra sel.a. Suhu rendah.Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar jaringan suhu tinggi.b.Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah untuk sel sel individu. Tingginya gas gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah tekanan atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan terjebak keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung gelembung jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.c.Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal panas yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intra sel.d.Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar. Serta gangguan jalur konduksi saraf.4. Agen Mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau mengeluarkan endotoksin, reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi hipersensitivitas terhadap gen.Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll. Virus mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen gen pada sel baru akan mengontrol fungsi sel.Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll5. Mekanisme Imun, reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal, antigen sel ) menyebabkan penyakit Autoimun.6. Gangguan GenetikMutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.7. Ketidakseimbangan Nutrisia. Defisiensi protein kalorib. Avitaminosisc. Aterosklerosis, obesitas kelebihan kalori8. Penuaan

C. Sel yang DiserangPengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel : 1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel. 2. Kelainan fungsimissal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang berarti. 3. Perubahan morfologi sel.Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan 4. Penguranganmassaatau penyusutanPengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi. Lebih kecil dari normal.

D. Perubahan Morfologis Pada Sel Yang Cidera Sub LateralPerubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel dihentikan. Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.

E. Kalsifikasi PatologikKalsifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan tulang. Kalsifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan pengendapan abnormal garam garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam garam mineral lainnya dalam jaringan., yaitu : 1. Kalsifikasi terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroid, tumor,atropi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi pada jaringan yang telah mengalami kerusakan terlebih dahulu. 2. Kalsifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion, bayi membantu pada janin yang mati dalam kandungan. 3.Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang menunjukkan kerusakan sistemik. 4.Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang. 5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distropik.

III. DEGENERASI DAN NEKROSIS SEL

A. Degenarasi DEFINISI DEGENERASIDegenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan. Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dansitoplasma akan mengganggu proses metabolisme sel.Degenarsi yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel. Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversibleKerusakan reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan. Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka kerusakan menjadi ireversibel, dan sel akan mati. Pada degenerasi terjadi proses:Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel. Jenis degenerasi Subletal : Terjadi bila sebuah stimulus menyebabkan sel cedera dan menunjukkanperubahan morfologis tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini bersifat reversibel dimana bila stimulusnya dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti sebelumnya. Cedera subletal ini disebut juga proses degeneratif. Perubahan degeneratif lebih sering mengenai sitoplasma, sedangkan nukleus tetap dapatmempertahankan integritasnya Cedera Letal : Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat ireversibel (cedera sel) yang berlanjut pada kematianMACAM MACAM DEGENERASI 1. Degenerasi Perenkimatosa : Adanya radang pada organ dan Jaringan berparenkim. Penyebab : Ketidak seimbangan pompa sodium Na (intrasel) dengan K (ekstrasel) akibat mekanis, respon imun berlebih, toksik, anoksia, infeksi Degenerasi Melemak : Pada pewarnaan HE terjadi vakolisasi (inti kepinggir). Penyebab : Hepatosi toksik dan mal nutrisi, blokade asam lemak, penyerapan lemak yang berlebih diusus. 2. Degenerasi Hidrofik : adanya akumulasi molekul air pada sitoplasma. Pada pewarnaan HE terjadi vakolisis (inti tetap di central). Penyebabnya sama dengan deg. Melemak 3. Degenerasi Hyalin : adanya akumulasi protein.Pada sel: -Amorfous (struktur tidak berbentuk). Letaknya : pada Jaringan ikat dan Membrana basalis 4. Degenerasi Fibrinoid : adanya akumulasi protein yang berbentuk benang- benang. Berupa : Lesi imunologis seperti Arthus (alergi) dan tumor sel mast. Terjadi di Pembuluh darah 5. Degenerasi Amiloid : akumulasi glikoprotein, terjadi pada Pembuluh darah. Organ : Glomerulus ginjal -Membrana basalis -Sinusoid hepar -Folikel limpa 6. Gout : karena akumulasi asam urat. Pada : Persendian. Adanya gangguan metabolisme purin Kalsifikasi : karena akumulasi garam Ca. terjadi pada jaringan lunak

B. NEKROSIS/KEMATIAN SEL

Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local.Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim sel yg terjejas letal.

Jika cedera cukup hebat maka sel akan mencapai suatu titik point of no sel tidak lagi mampu return mengkompensasi dan tidak dapat sel mati melangsungkan metabolisme

Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis yaitu :a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses. b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein enzim s;ehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.Dua bentuk nekrosis1. Jika proses digestif enzimatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis lekuefaktif.2. Jika denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif

Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati.melarutkan berbagai unsur sel keluar diantaranya enzim bersifat litik dari sel/jaringanyg mati timbul reaksi peradangan. Jaringan sekitar memberikan respon terhadap peruabahan terserbut Pengiriman sel darah putih ke jaringan yg mati membantu pencernaan sel-sel yg mati

Perubahan sel dan jaringan nekrotik Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :1. Piknosis (selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik, inti sel menyusut dan batasnya tidak teratur dan warnanya gelap.2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan pecahan zat kromatin di sitoplasma. sel hilang .3. Kariolisis

Penampilan morfologis jaringan nekrotik:1. Nekrosis Koagulatif ( pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah): Jika enzim litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik paling seringakan mempertahankan bentuknya selam beberapa waktu. dijumpai.Contoh : pada infark miokardium2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair oleh enzim. Sering terjadi pada otak yang nekrotik tampak seperti lobang berisi cairanContoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat.3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selam betahun-tahun. . missal pada tuberculosis.4. Nekrosis lemak , akibat trauma langsung pd jaringan lemak. Sering pada payu dara.5. Bukan proses nekrosis sejati pengendapan. Nekrosis fibrinoid., fibrin pd jaringan . Misal masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media.

Perkembangan Jaringan Nekrotik Nekrosis jaringan : timbul respon peradangan jaringan nekrotik hancur dan hilang.Proses perbaikan dgn regenerasi sel-sel yg hilang atau dgn pembentukan jaringan parutMisal timbul tukak , jika jar nekrotik tidak : nekrotik epitel sal cerna dibuang maka ditutup oleh kapsula jaringan fibrosa dan diisi oleh garam2 kalsium yg diendapkan dari darah (kalsifikasi) pengerasan

Akibat nekrosis1. Kehilangan fungsi : missal :deficit neurologis2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu 3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, leukositosis4. Pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan peningkatan permiabelitas membran.

4. GanggrenYaitu :Nekrosis koagulatif, biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit. Timbul pada jaringan terbuka terhadap bakteri yg hidup. Sering dijumpai pada ektremitas atau segmen usus

Klasifikasi Gangren :1. G. Kering, bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif sering pada ektremitas, kadang2 jaringan berwarna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren, biasa ditemukan pada jari 2 penderita DM2. G. Basah, jika ada invasi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi Suatu daerah diamana terdapat jar yg mati yg cepat perluasannya.Sering ditemukan pd organ2 dalam lambung, paru atau tungkai. Berkaitan dgn invasi bakteri pd jar tersebut menimbulkan bau yg tdk sedap dapat timbul dari ganggren kering.3. G. GasJenis gangren khusus terjadi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium.Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan.

Kematian somatic dan perubahan post mortem Mati terhentinya kehidupan , seluruh organ vital berhenti bekerja. Berbeda dgn mati suri dan koma keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhenti Kematian somatik

Perubahan postmortem yaitu perubahan perubahan tertentu yg terjadi setelah kematian. sbb suhu bandan mendekati suhu lingkugan, akbat terhentinya metbolisme tubuh1. Algor mortis.2. Rigor mortis (kaku mayat) Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. Dimulai dari otot volunter atas terjadi 2 3 jam setelah kematian3. Livor mortis (lembam mayat), warna merah tua keunguan akbat proses haemolisis darah yg terkumpul di bag bawah posisi mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat ezim local yg dikeluarkan jaringan.

IV. NEOPLASMA

A. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. B. Klasifikasi dan Tata nama Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan : 1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut Intermediate .

1. Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. 2. Tumor ganas ( maligna )

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. 3. Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

V. PROSES PENUAANVI. ASPEK KLINIK KELAINAN KONGENITAL DAN PENYAKIT KETURUNANVII. PENYAKIT-PENYAKIT INFEKSIVIII. GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH (AIR DAN ELEKTROLIT)IX. ORGAN DAN JARINGAN YANG LEBIH KECIL ATAU LEBIH BESAR DARI NORMALX. PATOLOGI PADACAIRAN DAN ELEKTROLIT