manejemen kasus 2

16
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA FAKULTAS KEDOKTERAN DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN STATUS PASIEN UNTUK MANEJEMEN KASUS Untuk Dokter Muda Nama Dokter Muda Jondra widodo.s,ked Tanda Tangan NIM 14712064 Tanggal Ujian 19/10/2015 Rumah sakit Rsud kebumen Gelombang Periode MANAJEMEN KASUS 2 A. IDENTITAS Nama Pasien : Tn.H Nama Dokter Muda : jondra widodo Umur : 61 th NIM : 14712064 Alamat : sidoagung 2/2 sruweng Pekerjaan : petani Agama : islam B. ANAMNESIS Diberikan Oleh : pasien Tanggal : 21/10/2015 1. Keluhan Utama : timbul bercak kemerahan, kulit bersisik dan koreng pada kulit kedua kaki, kedua tangan, kedua siku, kedua lutut, muka dan badan disertai rasa gatal. 2. Riwayat penyakit sekarang: keluhan bercak kemerahan sudah dirasakan sejak ± 2 tahun yll. Bercak kemerahan muncul tiba-tiba, pertama kali bercak timbul di kedua kaki dan disertai rasa gatal. keluhan gatal memberat jika dalam kondisi berkeringat dan berkurang jika pasien memberi bedak kaladin dan minum obat yang dibeli di apotek. Sejak ± 1 tahun yll pasien merasa keluhan bercak kemerahan semakin memberat dan menjalar ke bagian tangan, siku, lutut, badan dan muka, disertai rasa gatal. keluhan tidak membaik jika diberi bedak kaladin dan minum obat yang dibeli di apotek . Kemudian pasien memeriksakan diri kedokter umum dan diberi obat minum dan salep, keluhan berkurang setelah minum obat. 6 bulan SKRS keluhan bercak merah muncul kembali disertai rasa gatal pada daerah yang dulu terkena. Kemudian pasien memeriksakan diri kedokter umum dan diberi obat minum dan salep. Setelah minum obat keluhan berkurang namun jika tidak minum obat keluhan kambuh. Oleh sebab itu pasien memeriksakan diri kedokter spesialis kulit di RSUD kebumen.

description

manejemen kasus 2

Transcript of manejemen kasus 2

Page 1: manejemen kasus 2

UNIVERSITASISLAMINDONESIAFAKULTAS KEDOKTERAN

DEPARTEMENILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMINSTATUS PASIEN UNTUK MANEJEMEN KASUSUntuk Dokter Muda

Nama Dokter Muda Jondra widodo.s,ked Tanda TanganNIM 14712064Tanggal Ujian 19/10/2015Rumah sakit Rsud kebumenGelombang Periode

MANAJEMEN KASUS 2

A. IDENTITASNama Pasien : Tn.H Nama Dokter Muda : jondra widodo

Umur : 61 th NIM : 14712064

Alamat : sidoagung 2/2 sruweng

Pekerjaan : petani

Agama : islam

B. ANAMNESIS

Diberikan Oleh : pasien Tanggal : 21/10/2015

1. Keluhan Utama : timbul bercak kemerahan, kulit bersisik dan koreng pada kulit kedua kaki, kedua tangan, kedua siku, kedua lutut, muka dan badan disertai rasa gatal.

2. Riwayat penyakit sekarang:keluhan bercak kemerahan sudah dirasakan sejak ± 2 tahun yll. Bercak

kemerahan muncul tiba-tiba, pertama kali bercak timbul di kedua kaki dan disertai rasa gatal. keluhan gatal memberat jika dalam kondisi berkeringat dan berkurang jika pasien memberi bedak kaladin dan minum obat yang dibeli di apotek.

Sejak ± 1 tahun yll pasien merasa keluhan bercak kemerahan semakin memberat dan menjalar ke bagian tangan, siku, lutut, badan dan muka, disertai rasa gatal. keluhan tidak membaik jika diberi bedak kaladin dan minum obat yang dibeli di apotek . Kemudian pasien memeriksakan diri kedokter umum dan diberi obat minum dan salep, keluhan berkurang setelah minum obat.

6 bulan SKRS keluhan bercak merah muncul kembali disertai rasa gatal pada daerah yang dulu terkena. Kemudian pasien memeriksakan diri kedokter umum dan diberi obat minum dan salep. Setelah minum obat keluhan berkurang namun jika tidak minum obat keluhan kambuh. Oleh sebab itu pasien memeriksakan diri kedokter spesialis kulit di RSUD kebumen.

3. Riwayat penyakit dahulu:- Keluhan serupa disangkal- Riw. Atopik disangkal- Riw. DM, HT, jantung, ginjal disangkal- Riw. Konsumsi obat rutin dan obat penenang disangkal- Riw. Mondok di RS disangkal- Riw. alergi obat

4. Riwayat penyakit keluarga:- Riw. Keluhan serupa disangkal- Riw. Atopik pada keluarga disangkal

5. Kebisaan : - pasien bekerja sebagai petani dan sering terpapar sinar matahari.

Page 2: manejemen kasus 2

PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis :

- Kesan umum : sedang- Kesadaran : composmentis- Vital sign :

- TD : -- HR : 72X/M- RR : 18 X/M- TEMP : -

- Kepala : ca -/-, si -/-- Dada : -- Perut : -- Ekstremitas : akral hangat +/+, odema -/-

Status Dermatologis – Venereologis :

Deskripsi ukk : Pada bagian kedua punggung kaki, kedua lutut, dan kedua tanggan terdapat patch,papul,plak eritema berbatas tegas, multipel , bentuk bervariasi disertai skuama kasar

Page 3: manejemen kasus 2

dan krusta dengan bagian tengah lesi terlihat lebih putih dan jika digaruk kulit epidermis akan terkelupas seperti tetesan lilin.

DIAGNOSIS BANDING:1. Psoriasis 2. pitiriasis rosea3. Dermatitis seboroik

PEMERIKSAAN PENUNJANG:1. Laboratorium Kimia darah (pemeriksaan kadar kolesterol)

2. Pemeriksaan histopatologi

DIAGNOSIS : psoriasis gutata

TERAPI :

Sistemik :R/ Tab.Cefadroxile 500 mg no XV

S 2 d.d tab 1R/Tab.Cyclosporin 100 mg no XV

S 3 d.d tab 1R/tab.cetirizin 10 mg no X

S 1.dd tab 1 (malam hari)

Topikal :R/ tube. betametason dipropionat 0,05% no tube I

S.U.E 2ddR/ hidrofiliq urea 10% no tube 1

S.U.E 2.dd

EDUKASI :- Hindari paparan sinar matahari pada bagian kulit yang sakit- Gunakan sabun bayi saat mandi- Gunakan obat sesuai dengan aturan pakai- Jika muncul efek samping obat, keluhan memberat dan tidak membaik segera

periksakan diri ke dokter

PROGNOSIS : dubia ed bonam

Page 4: manejemen kasus 2

Namun ada tiga hal yang perlu diperhatikan oleh para peneliti, diantaranya gangguan diferensiasi 23keratinosit, hiperproliferasi keratinosit dan imunologis. Hal tersebut menjadi dasar patologis terjadinya psoriasis yang multifaktor tersebut, namun ketiganya tidak bekerja sendiri-sendiri namun saling berkaitan. Dari uraian di atas tampak bahwa peranan lipid sangat besar dalam patogenesis psoriasis, dalam hal ini keseimbangan antara trigliserida dan HDL. HDL selain sebagai mediator antiinflamasi juga sebagai antioksidan, sangat berperan dalam menekan sintesis IL-6, IL-8, TNF, dan IFN-gamma. Sitokin proinflamasi ini akan meningkatkan peran epidermal growth factos, nerve growthfactors, ICAM-1 dan VCAM yang pada akhirnya akan meningkatkan diferensisi dan proliferasi keratinosit. Secara umum kebanyakan pasien psoriasis dengan kadar HDL yang rendah. Trigliserida merupakan lipoprotein yang bersifat proinflamasi, hal ini menyatakan bahwa salah satu faktor risiko kejadian psoriasis adalah gangguan profil lipid terutama tingginya trigliserida dan rendahnya HDL sebagai salah satu faktor risiko, walaupun masih ada beberapa peneliti yang menemukan hal yang berbeda peran trigliserida dan HDL pada psoriasis vulgaris. Kedua lipid tersebut berperan dalam patogenesis psoriasis secara tidak langsung, melalui stimulasi sel T helper dengan meningkatkan produksi sitokin inflamasi seperti IL-1, IL-17, IL-6, TNF-α dan IFN-gamma. Semua sitokin di atas memegang peran yang dominan dalam proliferasi sel keratinosit dan peradangan kronis, sebagai gambaran klinis tampak sebagai psoriasis, melalui stimulasi epidermal growth factor, nerve growth factor dan endothelial growth factor.Namun peran ke dua lipid tersebut masih kontroversi karena ada yang mengatakan bermakna dan ada pula yang mengatakan tidak ada perbedaan yang bermakna.Dari perbedaan hasil itulah peneliti ingin membuktikan bahwa kadar HDL yang rendah dan kadar trigliserida yang tinggi sebagai salah satu faktor risiko psoriasis vulgaris.

CyclosporinCyclosporin merupakan agen imunosupresif dengan efikasi sangat baik pada transplatasiorgan manusia, yaitu untuk mengobati penyakit transplatasi-versus-inang setelah transplatasisumsum tulang, dan untuk mengobati gangguan autoimun. Obat ini merupakan antibiotika peptidalarut lemak yang bekerja dalam deferensiasi sel-sel T dan menyakatkan aktivasinya. (Katzung,Mekanisme kerja cyclosporin adalah terikat oleh cyclophilin (CYP) yang merupakan proteincytoplasma sehingga terbentuk kompleks cyclosporin-CYP yang selanjutnya terikat pada calcineurinsehingga menghasilkan penghambatan aktivitas fosfatase. Calcineurin terdefosfolirasi merupakanfaktor nukleus pada aktivasi sel T (NAFT) yang tertranslokasi ke dalam nukleus dimana akan terjadiinisiasi bersama faktor transkripsi lainnya ( contohnya : NF-kB dan AP-1) sehingga mengaktivasi gensel T yaitu IL-2 (Nijkamp, Pamham, 2005)Distribusi cyclosporin di dalam tubuh sangat luas di dalam jaringan dan tubuh termasuk diliver, pankreas, paru-paru, dan dapat menembus plasenta. Cyclosporin memiliki ikatan terhadaplipoprotein dalam tubuh sebesar 90 % sampai 98 %. Metabolisme cyclosporin secara intensiv terjadidi hepar oleh bantuan CYP dan membentuk sekitar 25 metabolit ( Lacy et al, 2006)

Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan :1.Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA tidal( menghambat fungsi sel B.2.Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2.3.Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK.4.Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1.

Mekanisme kerja kortikosteroid dalam response imun :1.Secara invitro menekan blastogenesis sel T.

Page 5: manejemen kasus 2

2.Menekan produksi sel T sitotoksik secara langsung dan blocking sintesis limfokin/lymphotoxic factor.3.Menekan respons makrofag dan sel monosit, sehingga menekan aktivitas fagositosis, microbicidal, digestion intracellulare partikel antigen dan elaborasi plasminogen activation factor.4.Respons imun humoral (imunoglobulin) relatif resisten terhadap efek CsA.

Mekanisme kerja sitostatika dalam respons imun :1.Menekan secara langsung produksi antibodi.2.Menghambat fungsi sel T sitotoksik.3.Menghambat fungsi sel T suppresor sehingga produksi antibodi berkurang.4.Populasi makrofag dan sel monosit relatif resisten terhadap sitostatika walaupun obat ini menekan produksi MAF dan MIF.

Siklosporin A (CsA) adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif ban’ yang tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan terjadi penekanan dari sebagian besar sistem imunitas, seperti menghambat fungsi sel makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika. Uveitis terjadi akibat hipersensitivitas tipe III (response imun-complex) seperti pada uveitis fakoanafilaktik dan vaskulitis pada penyakit Behcet, dan tipe IV (lambat) seperti pada Oftalmia simpatika, penyakit Behcet, sarkoidosis dan lain-lain. Tetapi Nussenblatt mengatakan bahwa peranan reaksi tipe III pada uveitis terbatas, sedangkan reaksi tipe IV sangat penting dalam menerangkan mekanisme penyakit peradangan intraokular.

KandunganCiclosporin / Siklosporin.IndikasiTransplantasi : transplantasi organ, transplantasi sumsum tulang.Penyakit autoimun : psoriasis, uveitis endogenosa.Kontra IndikasiHipersensitif terhadap Siklosporin dan Minyak Jarak Polioksietilasi (untuk infus intravena/IV).Perhatian Fungsi ginjal dan hati harus diawasi dengan ketat. Awasi terus kadar Siklosporin dalam darah, kreatinin serum, dan tekanan darah. Hindari diet tinggi asupan Kalium, obat-obat yang mengandung Kalium, atau diuretika hemat Kalium. Vaksinasi selama terapi. Menyusui.Interaksi obat : aminoglikosida, Amfoterisin B, Siprofloksasin, Melfalan, obat-obat anti radang non steroid, Kolkisin, Lovastatin, Ketokonazol, antibiotik makrolida seperti Eritromisin dan Josamisin, obat-obat kontrasepsi oral, Propafenon dan beberapa pemblok saluran Kalsium seperti Diltiazem, Nikardipin dan Verapamil, Barbiturat, Karbamazepin, Fenitoin, Matamizol, Rifampisin, Nafsilin, penggunaan intravena Trimetoprim dan Sulfadimidin, Prednisolon, Metilprednisolon.Efek Samping Gangguan fungsi ginjal, disfungsi hati, hipertensi, hipertrikosis, hipertrofi gusi, gemetar, kelelahan, gangguan saluran pencernaan. Kadang-kadang : hiperkalemia, hiperurisemia, edema, gangguan perasaan kulit seperti kesemutan, berat badan meningkat, sakit kepala, ruam kulit, dismenore (nyeri pada saat haid) atau amenore (tidak haid) yang bersifat sementara. Jarang : kram otot.Indeks Keamanan Pada Wanita HamilC: Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin ( teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Obat seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap bahaya potensial pada janin.KemasanKapsul 100 mg x 5 x 10'sDosis Transplantasi organ : 10-15 mg/kg berat badan/hari dalam 2 dosis terbagi, dimulai 12 jam sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1-2 minggu setelah operasi.Dosis diturunkan secara bertahap menjadi 2-6 mg/kg berat badan dalam 2 dosis terbagi. Transplantasi sumsum tulang : dimulai pada hari sebelum transplantasi dengan dosis sebesar 3-5 mg/kg berat badan dalam 2 dosis terbagi sebagai infus (Sandimmun ampul).Lanjutkan sesudah operasi selama 2 minggu.Kemudian pelihara dengan Sandimmun Neoral (per oral) 12,5 mg/kg berat badan dalam 2 dosis terbagi selama 3 bulan lebih.Hentikan secara bertahap setelah 1 tahun. Uveitis endogenosa : diawali dengan 5 mg/kg berat badan diberikan dalam 2 dosis terbagi per oral.Dosis dapat ditingkatkan sampai 7 mg/kg berat badan/hari untuk suatu periode terbatas.Untuk mencapai remisi (berkurangnya gejala-gejala penyakit) atau untuk meniadakan serangan peradangan mata, pengobatan kortikosteroid sistemik dengan dosis harian sebesar 0,2 sampai 0,6 mg/kg berat badan Prednisolon atau yang setara bisa ditambahkan jika Sandimun Neoral saja tidak mengontrol keadaan dengan baik.Untuk pengobatan pemeliharaan (pengobatan lanjutan), dosis harus diturunkan secara perlahan-lahan mencapai kadar efektif terendah, selama fase remisi, tidak boleh melebihi 5 mh/kg berat badan/hari.

Page 6: manejemen kasus 2

Psoriasis : diawali dengan 2,5 mg/kg berat badan/hari diberikan dalam 2 dosis terbagi.Jika tidak terdapat kemajuan setelah 1 bulan, dosis bisa ditingkatkan sebesar 0,5-1 mg/kg berat badan/bulan tetapi tidak melebihi 5 mg/kg berat badan.Untuk pengobatan pemeliharaan (pengobatan lanjutan), dosis dinaikkan berdasarkan keadaan masing-masing pasien sampai kadar efektif terendah

Infliksimab (INN; nama dagang Remicade) adalah antibodi monoklonal terhadap TNFα. Ini digunakan untuk mengobati penyakit autoimun.Infliksimab bekerja dengan tumor nekrosis faktor alpha (TNFα). TNFα adalah utusan kimia (sitokin) dan bagian penting dari reaksi autoimun. Awalnya, itu diasumsikan bahwa infliksimab bekerja dengan memblokir tindakan TNFα oleh mencegahnya mengikat untuk yang reseptor sel, dan untuk aksi infliksimab di rheumatoid arthritis. Ini masih tampaknya benar. Namun, lain menetralisir TNFα obat, larut (Enbrel), lebih buruk daripada plasebo dalam penyakit Crohn dan dengan demikian TNFα-neutralisation tidak bertanggung jawab atas tindakan kuat dalam penyakit terakhir. Sebagai penyebab infliksimab diprogram kematian sel mengungkapkan TNFα diaktifkan t lymphocytes, jenis sel penting yang mediasi peradangan, tapi Enbrel tidak memiliki kegiatan ini, sekarang umumnya dianggap resolusi sel t yang diaktifkan oleh infliksimab menjelaskan keberhasilan dalam penyakit Crohn.

1. Siklosporin A

a. Mekanisme Kerja1,9,10

Mengikat cyclophilin membentuk kompleks yang menghambatcalcineurin, mengurangi efek dari Nuclear factor of activated T cells (NF–AT) pada sel T, menghambat pengeluaran IL2 dan sitokin yang lain.

b. Indikasi1

Psoriasis.

c. Kontraindikasi1,9,10

Penyakit ginjal, hati, hipertensi, hiperkalemi, hiperlipidemia.

d. Efek Samping1,10

Hirsutism, rasa terbakar pada kaki dan tangan (pada minggu pertama), mual, muntah, hipertensi, sakit kepala, tremor, hipertrichosis, parestesia dan meningkatkan risiko terkena keganasan.

e. Dosis1,10

Dosis 2-5 mg/kg/hari dibagi dalam dua dosis. Dosis tinggi 5 mg/kg/hari kemudian di tapering, kalau dosis rendah 2,5 mg/kg/hari dinaikkan setiap 2-4 minggu menjadi 5 mg/kg/hari dan kemudia ditapering.

f. Bentuk Sediaan10

Oral: kapsul 25, 50, 100 mg dan solusio 100 mg/mL

Parenteral: 50 mg/mL IV

2. Metotreksat

a. Mekanisme Kerja1,9,10

Menghambat kerja dihydrofolate reduktase (DHFR) dan 5-aminoimidazol-4-karbokamida ribonukleotida (AICAR)transformylase, sehingga metabolism purin terganggu.

b. Indikasi1,10

Page 7: manejemen kasus 2

Psoriasis plak kronis, eritroderma psoriasis dan psoriasis pustular.

c. Kontraindikasi1,9,10

Penyakit hati, ginjal, paru, hypersensitivitas, immunodefisiensi, peminum alkohol berat, hepatitis, wanita hamil dan ibu menyusui.

d. Efek Samping9,10

Pansitopinia, Mual, stomatitis, anoreksia, penekanan sumsum tulang, rash, diare, sakit kepala, pusing, pandangan kabur, mukositis, malaise, alopesia, pneumonitis, gingivitis, faringitis dan sistitis.

e. Dosis1,10

Dosis 0,1-0,3 mg/kgbb per pekan. Dosis awal 2,5 mg dan dapat ditingkatkan sampai level terapeutik (peningkatan dosis 10-15 mg setiap pekannya, maksimal 25-30 mg setiap pekannya).

f. Bentuk Sedian10

Oral: Tablet 2.5 mg

3. Asitretin (soriatane)

a. Mekanisme Kerja1,10

Berikatan dengan reseptor asam retinoic, membantu mengembalikan keratinisasi dan proliferasi epidermis.

b. Indikasi1,9,10

Psoriasis pustular.

c. Kontraindikasi1

Penyakit hati, wanita hamil dan ibu menyusui.

d. Efek Samping10

Alopesia, pruritus, rash, arthralgia, hipertriglyceridemia dan hyperostosis.

e. Dosis1,10

Dimulai dari 25-50 mg/hari.

4. Fumeric Acid Esters

a. Mekanisme Kerja1

Mempengaruhi regulasi redoks intraseluler, menghabat translokasi NF-kB.

b. Indikasi1

Psoriasis.

c. Kontraindikasi1

Wanita hamil, ibu menyusui, ada riwayat keganasan, penyakit kronik GItract dan penyakit ginjal.

d. Efek Samping1

mual, muntah, diare, nyeri kepala, limfopenia, gagal ginjal akut.

Page 8: manejemen kasus 2

e. Dosis1

Dosis maximal 1,2 g/hari

5. Hidroksiurea

a. Mekanisme Kerja1,10

Menghambat ribonukleotide diphosphate reduktase yang mengubahribonucleotides menjadi deoxyribonukleotides dengan demikian terjadi penghambatan secara selektif terhadap sintesis DNA.

b. Indikasi1

Psoriasis

c. Kontraindikasi1

Leukopenia, thrombositopeni, anemia, wanita hamil, wanita menyusui dan hati-hati pada gangguan ginjal.

d. Efek Samping10

Depresi sumsum tulang, anemia megaloblastik, mual, muntah dan diare.

e. Dosis1

Dosis 500 mg/hari dinaikan menjadi 1,0-1,5 g/hari jika respon penderita baik dan ditoleransi.

6. 6 -Tioguanin

a. Mekanisme Kerja1,9,10

Merupakan analog purin yang mempengaruhi biosintesis purin kemudian siklus sel terhenti dan terjadi kematian sel.

b. Indikasi1

Psoriasis

c. Kontraindikasi1

Penyakit hati, wanita hamil.

d. Efek Samping10

Leucopenia, trombositopenia, anorexia, stomatitis, rash, hiperuricemia.

e. Dosis1

Dimulai dengan dosis 80 mg/2 minggu dinaikan setiap 2-4 minggu, dosis maximum 160 mg tiga kali/minggu atau 2-3 mg/kg/hari.

7. Mycophenolate Mofetil

a. Mekanisme Kerja1

Inhibitor nonkompetitif dari inosine monophosphate drogenase yang menghambat biosintesis purin sehingga sel-sel yang menggunakan sintesis purin akan mati misalnya limfosit.

b. Indikasi1

Psoriasis.

Page 9: manejemen kasus 2

c. Kontraindikasi1

Keganasan, beberapa penyakit infeksi.

d. Efek Samping1

Konstipasi, diare, mal, muntah, leucopenia, nyeri kepala, hipertensi dan limfoma.

e. Dosis1

Diawali dengan dosis 500-750 mg/2 hari dan kemudian ditingkatkan 1,0-1,5 mg/2 hari.

8. Sulfasalazin

a. Mekanisme Kerja1,10

Memiliki efek anti inflamasi dan menghambat kerja enzim 5-lipoxygenase, tapi bagaimana mekanismenya molekulernya sampai sekarang belum jelas.

b. Indikasi1

Psoriasis

c. Kontraindikasi1,10

Hipersensitivitas, porphyria, G6PD dan golongan sulfa.

d. Efek Samping1

Mual, anoreksia, demam, nyeri kepala, erythem, disamping itu juga bisa menyebabkan sel darah netrofil turun, sel darah hancur (hemolisis), rash dan hepatitis.

e. Dosis1,10

Dimulai dengan dosis 500 mg/3 hari, jika ditoleransi setelah tiga hari, tingkatkan menjadi 1 g/3 hari, 6 minggu ditoleransi tingkatkan lagi menjadi 1 g/4 hari.

f. Bentuk Sediaan10

Oral: Tablet 500 mg

Sedangkan kortikosteroid yang tidak terdapat pada table 2 di atas hanya dipakai pada psoriasis eritrodermia, arthritis psoriasis dan psoriasis pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednisone dosis rendah 30-60 mg atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang dilakukan tapering off.7 Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata.

Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, terutama dibidang biologi molekuler, saat ini telah ditemukan agen-agen baru yang digunakan untuk terapi psoriasis secara biologi. Agen-agen ini dirancang untuk merintangi tahapan-tahapan molekuler tertentu yang penting dalam patogenesis psoriasis. Ingga saat ini, ada tiga tipe terapi biologis telah disetujui yaitu (1) sitokin manusia rekombinan, (2) protein fusi, dan (3) antibodi monoklonal. Karena risiko terjadinya antibodi-antibodi terhadap mouse sequences, maka antibodi manusia lebih dipilih untuk penggunaan klinis.1

Penggunaan agen-agen biologis harus dipertimbangkan untuk pengobatan psoriasis berat yang tidak respon terhadap terapi psoriasis dengan

Page 10: manejemen kasus 2

menggunakan obat-obatan seperti MTX atau pasien dengan kontraindikasi dengan MTX.

Berikut ini adalah obat-obatan yang digunakan untuk terapi psoriasis secara biologi:

1. Alefacept

a. Mekanisme Kerja1,10

Alefacept adalah suatu imunosupresan dimeric fusion proteinyang diproduksi dengan teknologi rekombinan DNA di sistem ekspresi sel mamalia pada seekor Chinese Hamster Ovary(CHO). Alefacept mempengaruhi aktivasi limfosit dengan mmengikat antigen limfosit, CD2, dan menghambat interaksi LFA-3 dan CD2. Aktivasi limfosit T melibatkan interaksi antara LFA-3 di atas sel yang berisi antigen dan CD2 pada limfosit T yang memegang peranan dalam plak psoriasis kronik.

b. Indikasi1,10

Untuk mengobati pasien dewasa dengan plak psoriosis kronik sedang hingga parah yang menjadi kandidat terapi sistemik atau fototerapi.

c. Kontraindikasi1,10

Hipersensitif

d. Efek Samping1

Efek yang umum dijumpai adalah pharyngitis, pusing, batuk, nausea, pruritus, myalgia, kedinginan, nyeri bekas injeksi, inflamasi pada tempat injeksi, dan accidental injury.

e. Dosis1,10

Dosis yang direkomendasikan adalah 7,5 mg sekali seminggu dengan bolus IV atau 15 mg sekali seminggu melalui injeksi intra muskular. Rejimen yang dianjurkan adalah 12 minggu injeksi.

f. Bentuk Sediaan10

Parenteral: 7.5, 15 mg IV

2. Efalizumab

a. Mekanisme Kerja1

Efalizumab adalah suatu immunosuppressive recombinant humanized IgG1 kappa isotype monoclonal antibody yang mengikat CD11a manusia (1RAPTIVA mengikat CD11a, subunit-αleukocyte function antigen-1 (LFA-1), yang diekspresikan pada semua leukosit, dan menurunkan ekspresi CD11a pada permukaan sel. Efalizumab menghambat pengikatan LFA-1 padaintercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), dengan demikian menghambat adhesi leukosit pada tipe sel lainnya. Interaksi antara LFA-1 dan ICAM-1 berkontribusi pada permulaan dan pemeliharaan banyak proses, termasuk aktivasi limfosit T, adhesi limfosit T pada sel endothelial, dan migrasi limfosit pada sisi inflamasi termasuk kulit yang mengalami psoriosis.

b. Indikasi1

Pengobatan pasien dewasa (18 tahun keatas) dengan plak psoriosis sedang sampai parah yang menjadi kandidat untuk terapi sistemik atau fototerapi.

Page 11: manejemen kasus 2

c. Kontraindikasi1

Hipersensitifitas

d. Efeksamping1

Efek paling umum dijumpai adalah sakit kepala, demam, nausea, dan mialgia dalam dua hari setelah dua injeksi pertama.

e. Dosis1

Awal : injeksi subkutan 0,7 mg/kg yang diikuti injeksi subkutan 1 mg/kg setiap minggu.

f. Bentuk Sediaan

Parenteral 100 mg/mLmg SC.

3. Etanercept

a. Mekanisme Kerja1,10

Etanercept termasuk terapi biologis tipe fusion protein dimer yang mengandung ligan luar sel yang mengikat bagian 75 kilodalton (p75) dari tumor necrosis factor receptor (TNFR) yang terhubung dengan bagian Fc IgG1 manusia. Etanercept mengikat secara spesifik TNF dan menghambat interaksinya dengan permukaan sel reseptor TNF. TNF merupakan agentyang berperan dalam terjadinya proses inflamasi plak psoriasis.

b. Indikasi1

Untuk mengurangi tanda dan gejala serta menghambat kerusakan struktural progresif pada arthritis aktif, dan memperbaiki fungsi fisik pada pasien psoriatic arthritis. Etanarcept bias dikombinasi dengan methotrexate.

c. Kontraindikasi1,10

Pasien hipersensitif dan sepsis

d. Efeksamping1,9

Reaksi pada tempat injeksi, sakit kepala, nausea, rhinitis, pusing, batuk, dan infeksi.

e. Dosis1

Dewasa, 50 mg per minggu sebagai injeksi subkutan tunggal menggunakan prefilled syringe 50 mg/mL.

f. Bentuk Sediaan10

Parenteral 25 mg SC.

4. Infliximab

a. Mekanisme Kerja1,10

Infliximab adalah suatu antibodi monoklonal chimeric IgG1K dengan berat molekul 149.100 dalton. Obat ini mengikat secara spesifik pada TNFα dengan konstanta asosiasi 1010 M-1 dan menghambat pengikatannya dengan reseptor TNFα. Hasil farmakokinetik untuk dosis 3 mg/kg hingga 10 mg/kg pada rheumatoid arthritis dan 5 mg/kg padaCrohn’s disease menunjukkan bahwa median terminal half-life dari infliximab adalah 8-9,5 hari.

b. Indikasi1,10

Page 12: manejemen kasus 2

Infliximab dikombinasi dengan methotrexate, diindikasikan untuk mengurangi tanda dan gejala, menghambat kerusakan struckural yang progresif, dan memperbaiki fungsi fisik pasien dengan rheumatoid arthritis aktif sedang hingga parah. Infliximab juga digunakan untuk mengurangi tanda dan gejala Crohn’s Disease, Ankylosing Spondylitis, Psoriatic Arthritis, dan Ulcerative Colitis.

c. Kontraindikasi1

Infliximab dengan dosis >5 mg/kg seharusnya tidak diberikan pada pasien dengan gagal jantung sedang hingga parah. Pasalnya, pemberian infliximab berisiko meningkatkan kematian dan kemungkinan dirawat di rumah sakit akibat gagal jantung yang makin memburuk.

d. Efek Samping1

Umumnya menghentikan pengobatan karena reaksi terkait dengan infusi (semisal dyspnea, flushing, sakit kepala, dan ruam).

e. Dosis1

Dosis yang direkomendasikan adalah 3 mg/kg secara infusi intravena yang diikuti dengan dosis yang sama pada minggu ke 2 dan 6 setelah infuse pertama kemudian baru dilakukan setiap 8 minggu.

f. Bentuk Sediaan10

Parenteral: 100 mg IV

5. Adalimumab

a. Mekanisme Kerja1,10

Adalimumab merupakan suatu antibodi monoklonal manusia yang dibuat dari protein sintetis. Obat ini mengikat secara spesifik TNF-α. dan menghambat interaksinya dengan permukaan sel reseptor TNF p55 dan p75. Adalimumab juga mengatur respon biologis yang diinduksi atau diatur oleh TNF, termasuk perubahan tingkat adhesi molekul yang bertanggung jawab untuk migrasi leukosit.

b. Indikasi1,10

Untuk mengurangi tanda dan gejala rheumatoid arthritis. Adalimumab juga digunakan untuk mengobati psoriatic arthritis.

c. Kontraindikasi1

Hipersensitif.

d. Efeksamping1

Biasanya yang paling sering dilaporkan adalah sakit kepala, ruam pada kulit, dan nausea. Adalimumab juga bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan, nyeri, dan gatal di sisi bagian injeksi. Adalimumab menekan sistem imun dan oleh karena itu terkait dengan infeksi minor salurang kencing, saluran nafas, dan sinus.

e. Dosis1,10

Dewasa, injeksi subkutan 40 mg setiap dua minggu. Jika dibutuhkan injeksi bisa dilakukan satu kali tiap minggu.

f. Bentuk Sediaan10

Page 13: manejemen kasus 2

Parenteral: 40 mg/0,8 mL

BAB V

RINGKASAN

Psoriasis merupakan penyakit kronik rekuren pada kulit dengan gambaran klinis yang bervariasi. Lesi pada psoriasis berupa eritropapuloskuamosa yang menunjukkan keterlibatan vaskuler dan epidermis. Sampai saat ini, penyebab pasti penyakit ini belum diketahui. Namun, faktor genetik diduga memegang peranan penting pada beberapa kasus.

Prevalensi penyakit ini bervariasi diseluruh dunia, hal ini mungkin dipengaruhi oleh lingkungan.

Daerah predileksi psoriasis adalah batas rambut kepala, lutut, siku, lumbosakral dan kuku. Namun, secara umum daerah predileksinya adalah di daerah ekstensor yaitu daerah yang mudah terkena trauma.

Pengobatan psoriasis dapat dilakukan secara topical, sistemik, dengan penyinaran dan sekarang ada lagi pengobatan secara biologi.

Pengobatan secara sistemik dilakukan apabila pengobatan secara topikal tidak memberikan perbaikan atau pada psoriasis derajat sedang sampai berat berdasarkan skor PASI.

Obat-obatan yang digunakan secara sistemik antara lain siklosporin A, metotreksat, asitretin, fumaric acid esters, hidroksiurea, 6-tioguanin, mycophenolate, sulfasalazin dan kortikosteroid.

Penggunaan agen-agen biologis harus dipertimbangkan untuk pengobatan psoriasis berat yang tidak respon terhadap terapi psoriasis sistemik lainnya. Adapun obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan psoriasis secara biologi adalah alefacept, efalizumab, Etanercept, Infliximab dan adalimumab.