MALARIA CEREBRAL

I. PENDAHULUAN 

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria

berat yang menurut WHO di definisikan sebagai infeksi Plasmodium

falciparum dengan satu atau lebih komplikasi. Salah satu komplikasinya adalah

malaria serebral.(1)

Malaria serebral merupakan salah satu komplikasi malaria terberat,

berlangsung progresif, serta dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditangani

secara tepat dan cepat. Pada kebanyakan kasus, komplikasi ini disebabkan oleh

Plasmodium falciparum dan sangat jarang oleh Plasmodium vivax atau

Plasmodium malariae.(9)Meskipun malaria merupakan penyakit infeksi parasit

yang paling sering terjadi di dunia, namun keterlibatan serebral jarang terjadi.

Pada malaria, Plasmodium falciparum dapat sampai ke sistem saraf pusat

dengan cara menginfeksi sel darah merah kemudian menyebabkan oklusi pada

kapiler serebral. Gejala neurologis muncul beberapa minggu setelah infeksi.(3)

Penyakit ini ditandai dengan koma yang tidak bisa dibangunkan (GCS dibawah

7). Pada kasus yang lebih ringan dapat terjadi gangguan kesadaran seperti apati,

somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku.(1) Pada tahap stadium akut,

malaria serebral dapat menyebabkan kejang dan jarang gejala abnormalitas

neurologi fokal.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan menemukan Plasmodium falciparum di

sel darah merah pada apusan darah tepi. Pada CSF mungkin memperlihatkan

peningkatan tekanan, xantochromia, pleositisis mononuklear dan peningkatan

kadar protein.(3)

1

II. EPIDEMIOLOGI 

Pada tahun 2002, terdapat 515 juta kasus malaria di dunia; 25% di Asia

Tenggara dan 70% di Afrika, terbanyak di sub-Sahara Afrika. Pada sebagian besar

negara berkembang, malaria biasanya terjadi pada imigran atau orang yang baru

bepergian ke daerah endemik. Di Sub-sahara Afrika, kasus ini paling sering di

temukan pada anak-anak. Malaria ditemukan sekitar 40% pada anak dan 10%

diantaranya menderita malaria serebral. Jumlah kasus yang ditemukan sekitar 1,12

kasus/1000 anak per tahun dengan angka kematian 18,6%. Malaria yang

disebabkan Plasmodium falciparum dapat menimbulkan komplikasi seperti

anemia berat, asidosis atau hipoglikemi dan komplikasi yang lebih berat.(4)

Malaria berat yang terjadi pada area endemik malaria tergantung umur dan

tingkat penularan. Pada daerah dengan tingkat penularan tinggi, infeksi dan

manifestasi klinis jarang ditemukan pada anak hingga umur 6 bulan. Gejala yang

ditimbulkan ringan karena masih adanya imunitas pasif dari antibodi ibu. Pada

daerah ini, masalah utama akibat penyakit ini pada anak pada 2 tahun pertama

kehidupan. Pada usia diatas 4 tahun, gejala klinis jarang ditemukan dan bersifat

ringan. Pada area tingkat penularan sedikit, puncak insiden malaria berat terjadi

pada usia yang lebih tua. Anemia berat terjadi pada anak dibawah 2 tahun dan

puncak terjadinya malaria cerebral terjadi setelahnya. penyebab perbedaan

yang berkaitan dengan usia tidak jelas. Infeksi berulang selama beberapa tahun

memberikan perlindungan terhadap penyakit. Kekebalan parsial berkembang

tetapi menurun dengan tidak adanya paparan terus-menerus.(4)

2

III. ETIOLOGI 

Penyebab malaria cerebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler

di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.(9)

Penyebab infeksi malaria ialah Plasmodium yang pada manusia

menginfeksi eritrosit dan mengalami perkembangan  aseksual di hati dan eritrosit.

Pembiakan seksual terjadi pada tubuh  nyamuk anopheles betina. Plasmodium

yang sering dijumpai adalah Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,

Plasmodium malariae, Plasmodium ovale.(1)

Siklus hidup parasit malaria

Siklus hidup semua spesies parasit malaria pada manusia adalah sama,

yaitu terdiri dari siklus seksual yang berlangsung pada nyamuk Anopheles dan

siklus aseksual yang berlangsung pada manusia.

1. Siklus seksual dalam tubuh nyamuk

Siklus seksual terjadi dalam tubuh nyamuk Anopheles betina dan dimulai

ketika nyamuk menghisap darah yang mengandung makrogametosit dan

mikrogametosit. Mikrogametosit mengalami proses pematangan yang disebut

eksflagelasi dimana dalam waktu sepuluh sampai dua belas menit satu

mikrogametosit berubah menjadi 2-8 bentukan memanjang yang menyerupai

cambuk atau flagella. Makrogametosit berubah menjadi makrogamet setelah

melepaskan sebutir kromatin. Beberapa saat kemudian terjadilah proses

pembuahan di dalam usus nyamuk, yaitu salah satu dari 8 mikrogamet menyatu

dengan makrogamet, dan terbentuklah zigot. Untuk terjadinya fertilisasi atau

pembuahan di dalam tubuh nyamuk, diperlukan persyaratan bahwa konsentrasi

gametosit dalam darah minimal 12 gametosit/mm³, dan makrogametosit yang

terhisap oleh nyamuk harus lebih banyak daripada mikrogametosit. Setelah

fertilisasi dalam beberapa jam bentuk zigot berubah menjadi stadium berbentuk

lonjong yang disebut ookinet. Ookinet dapat bergerak menembus dinding

lambung nyamuk dan masuk di antara sel-sel epitel dinding lambung, di bawah

selaput dinding luar lambung dan membentuk ookista. Ookista berbentuk bulat

3

seperti kantong dan di dalamnya berisi banyak sel yang terus menerus

mengadakan pembelahan inti diikuti oleh sitoplasmanya hingga berjumlah ribuan.

Setelah 2-3 minggu sel-sel yang berjumlah ribuan tersebut berubah menjadi

sporozoit. Apabila sudah matang, ookista yang berisi puluhan ribu sporozoit

tersebut pecah dan keluarlah sporozoit-sporozoit ke dalam cairan rongga tubuh

nyamuk, dan terkumpul dalam kelenjar ludah nyamuk, dan siap untuk ditularkan

kembali ke tubuh manusia pada saat nyamuk menggigit.

Jangka waktu terjadinya siklus seksual di dalam tubuh nyamuk ini dikenal

dengan masa inkubasi eksternal. Lama berlangsungnya periode ini bervariasi,

tergantung pada suhu, yaitu 8-10 hari pada suhu 28ºC, 16 hari pada suhu 20ºC.

Siklus ini tidak dapat berlangsung sempurna bila suhu lingkungan kurang dari

15ºC.

2. Siklus Aseksual dalam tubuh manusia

Pada saat menghisap darah, nyamuk mengeluarkan sporozoit yang

kemudian akan memasuki aliran darah. Setelah hampir 1 jam, sporozoit

menghilang dari sirkulasi dan memasuki sel parenkim hepar. Di dalam hepar ini

terjadi fase exoeritrositik schizogony. Di dalam hepatosit, sporozoit berkembang

menjadi trofozoit. Dalam waktu 1-2 minggu, trofozoit membelah diri beberapa

kali yang diikuti dengan pembelahan sitoplasma. Proses ini menghasilkan beribu-

ribu merozoit. Selanjutnya hepatosit pecah, merozoit akan keluar memasuki

sirkulasi darah. Pada siklus exoeritrositik di atas, hanya terjadi satu generasi

skizogoni, kecuali pada infeksi Plasmodium vivax danPlasmodium ovale,

sebagian sporozoit dalam hepatosit tetap berada dalam stadium istirahat

(dormant), yang disebut hipnozoit. Betuk hipnozoit ini yang bertanggungjawab

terhadap terjadinya relaps karena bentuk ini dapat bertahan selama beberapa

bulan sebelum membelah diri menjadi skizon hati,yang kemudian merozoitnya

masuk aliran darah. Diantara merozoit yang masuk aliran darah sebagian

memasuki eritrosit untuk memulai siklus eritrositik (erythrocytic schizogony). Di

dalam eritrosit, merozoit berkembang menjadi trofozoit muda. Stadium ini

memanfaatkan sebagian dari sitoplasma eritrosit (hemoglobin) untuk

4

metabolisme, sehingga pada trofozoit yang sudah tua terlihat adanya pigmen

dalam eritrosit. Trofozoit kemudian membelah, dimulai dari inti dan diikuti oleh

sitoplasmanya, dan berkembang dalam eritrosit, lalu berubah menjadi skizon,

suatu stadium yang berinti banyak sebagai hasil perkembangan dan pembelahan

inti trofozoit. Selanjutnya eritrosit yang mengandung skizon matang pecah, dan

keluarlah merozoit-merozoit bersel tunggal ke dalam aliran darah, lalu memasuki

eritrosit baru dan mengulangi siklus eritrositik. Sebagian merozoit ada yang

berkembang menjadi gametosit jantan (mikrogametosit) dan gametosit betina

(makrogametosit). Gametosit ini merupakan bentuk infektif bagi vektor (nyamuk).

Pada infeksi P. vivax, bentuk ini timbul 2 – 3 hari setelah terjadinya parasitemia,

sedangkan pada P. falciparum setelah 8 hari dan pada P. malariae setelah

beberapa bulan kemudian. Apabila darah manusia terhisap oleh nyamuk, maka

semua bentuk yang ada dalam eritrosit ikut masuk ke lambung nyamuk, namun

hanya stadium gametosit saja yang mampu melangsungkan kehidupannya,

sedangkan stadium yang lain yaitu skizon dan trofozoit akan mati. Jangka waktu

mulai masuknya sporozoit (gigitan nyamuk) sampai nampaknya parasit dalam

darah perifer disebut masa inkubasi internal.

Meskipun siklus hidup dari keempat spesies tersebut pada dasarnya sama,

tetapi terdapat beberapa perbedaan morfologis yang penting dalam diagnosis

klinis.(5)

5

IV. PATOFISIOLOGI 

Patogenesis malaria serebral sampai saat ini belum diketahui secara pasti.

Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam terjadinya malaria serebral antara

lain edema otak, peninggian tekanan intrakranial, hipoksia serebri obstruksi

mikrovaskuler, dan sequestration. Sel-sel darah merah yang mengandung parasit,

alirannya menjadi lambat dalam mikrosirkulasi otak karena deformabilitas

eritrosit dan adanya perlengketan eritrosit pada endotel kapiler. Kedua keadaan ini

dapat menyebabkan hipoksia serebri. Selain itu pada pemeriksaan postmortem,

didapatkan kapiler-kapiler penuh dengan sel-sel darah merah yang mengandung

parasit malaria, petekie, dan makrofag berisi pigmen malaria.(6)

Pada malaria falciparum, semua sel darah merah di berbagai tingkat

terinfeksi, ditambah dengan adanya pembentukan sticky knobs (tonjolan) pada

permukaan sel yang disebabnya oleh Pf Erythrocyte Membrane Protein 1

(PEMP1). Sel darah merah yang terinfeksi ini akan terikat pada sel endotel pada

venula post capilary atau disebut sitoaderens.  Sel darah merah dan sel endotel ini

akan membentuk rosettes dengan sel yang tidak terinfeksi.  Selain itu juga eritrosit

terinfeksi ini dapat menyebabkan agregasi dengan trombosit (clumping).  Proses

Knobs-cytoadherence-rosetting dan clumping ini menghasilkan sekuestrasi parasit

pada jaringan yang lebih dalam, jauh dari pembersihan limpa dan membantu

parasit untuk berkembang biak dengan aman.  Selain itu akan menghambat

mikrosirkulasi yang menyebabkan hipoksia, asidosis laktat dan kerusakan organ.(8)

V. MANIFESTASI  KLINIS 

Malaria  secara klinis ditandai dengan serangan demam paroksismal dan

periodik, disertai anemia, pembesaran limpa dan kadang-kadang dengan

komplikasi pernisiosa seperti ikterik, diare, black water fever, acutetubular

necrosis, dan malaria cerebral.

Secara parasitologi dikenal 4 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang

berbeda bentuk demamnya, yaitu :

6

1) Plasmodium vivax, secara klinis dikenal sebagai Malaria tertiana disebabkan

serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali.

2) Plasmodium malaria, secara klinis juga dikenal juga sebagai Malaria Quartana

karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali.

3) Plasmodium ovale, secara klinis dikenal juga sebagai Malaria Ovale dengan

pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali.

4) Plasmodium falciparum, secara klinis dikenal sebagai Malaria tropicana atau

Malaria tertiana maligna sebab serangan demamnya yang biasanya timbul setiap 3

hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan infeksi oleh jenis

plasmodium lainnya.

Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium

falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran, kejang

yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak

secepatnya ditangani.

Gambaran klinis pada malaria cerebral ditandai dengan:

1) Fase Prodormal: Penderita mengeluh sakit pinggang, mialgia, demam yang

hilang timbul serta kadang-kadang menggigil, dan sakit kepala

2) Fase akut: gejala yang timbul menjadi bertambah berat dengan timbulnya

komplikasi seperti sakit kepala yang sangat hebat, mual, muntah, diare, batuk

berdarah, gangguan kesadaran, pingsan, kejang, hemiplegi dan dapat berakhir

dengan kematian. Pada fase akut ini dalam pemeriksaan fisik akan ditemukan

cornea mata divergen, anemia, ikterik, purpura, akan tetapi tidak ditemukan

adanya tanda rangsang meningeal.(9)

Gejala klinis yang terjadi pada malaria cerebral bebeda antara anak-anak dan

dewasa.(4) 

7

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG 

Laboratorium

a. Pemeriksaan mikroskopis

Pemeriksaan sediaan apus darah tebal dan darah tipis dapat ditemukan parasit

Plasmodium. Pemeriksaan ini dapat menghitung jumlah parasit dan identifikasi

jenis parasit. Bila hasil negatif diulang 6-12 jam.(1)

b. SQBC (semi quantitative buffy coat)

Prinsip tes fluoresensi: yaitu adanya protein Plasmodium yang dapat mengikat

acridine orange yang akan mengidentifikasi eritrosit yang terinfeksi Plasmodium.

c. Rapid Manual Test

Tes ini mendeteksi antigen Plasmodium falciparum dengan menggunakan

dipstick. Hasilnya segera diketahui dalam 10 menit. Sensitifitasnya 73,3% dan

spesifitasnya 82,5%.

d. PCR (Polymerase Chain Reaction)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk

mendeteksi DNA spesifik parasit Plasmodium dalam darah. Metode ini sangat

efektif untuk mendeteksi parasit walaupun tingkat parasitemianya rendah.(1)

8

VII. PENATALAKSANAAN 

Pengobatan Malaria Berat secara garis besar terdiri atas tiga komponen :

1. Pengobatan suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis)

Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa.

Karena pada malaria terjadi gangguan hidrasi, maka sangat penting

mengatasi keadaan hipovolemi ini. Selain cairan perlu diperhatikan

oksigenisasi dengan memperlihatkan tekanan O2, lancarkan saluran nafas

dan kalau perlu dengan ventilasi bantu.

Bila suhu 40oC (hipertermia ): a) kompres dingin intensif, b) pemberian

antipiretik untuk mencegah hipertermia, parasetamol 15mg/kgBB/kali

diberikan setiap 4 jam.

Bila anemia diberikan transfusi darah, yaitu bila Hb<5g/dl atau hematokrit

<15%. Pada keadaan asidosis perbaikan anemi merupakan tindakan yang

utama sebelum pemberian koreksi bikarbonat.

Kejang diberi diazepam 10-20mg intravena diberikan secara perlahan,

phenobarbital 100mg um/kali (dewasa) di berikan 2 kali sehari

2. Pengobatan spesifik  dengan kemoterapi anti malaria

Artemisin

Golongan artemisin merupakan pilihan pertama untuk pengobatan malaria

berat mengingat keberhasilan selama ini dan mulai didapatkannya kasus-kasus

malaria oleh Plasmodium falciparum yang resisten terhadap  maupun kuinin.

Golongan  artemisin yang di pakai untuk pengobatan malaria berat antara lain:

Artemeter di berikan dengan dosis 3,2 mg/kgbb/hari im pada hari

pertama, kemudian dilanjutkan dengan 1,6mg/kgbb/hari (biasanya diberikan

dengan dosis 160mg dianjurkan dengan dosis 80mg) sampai 4 hari (penderita

dapat minum obat),kemudian dilanjutkan dengan obat kombinasi peroral.

Artesunate diberikan dengan dosis 2,4mg/bb/hari iv pada waktu masuk

(time = 0),kemudian pada jam ke 12 dan jam ke 24, selanjutnya tiap hari

9

sekali sampai penderita dapat minum obat dilanjutkan dengan obat oral

kombinasi.

Kuinin HCL 25% 500mg(dihitung BB rata-rata 50kg) di larutkan

dalam 500cc dekstrose 5% atau dextrose dalam larutan salin diberikan slama 8

jam, atau pemberian infus pada cairan tersebut diberikan selama 4 jam

kemudian diulang dengan  cairan yang sama terus menerus sampai penderita

dapat minum obat dan dilanjutkan dengan pemberian Kuinin peroral dengan

dosis 3 kali sehari 10mg/kgBB/ (3x600mg)dengan total pemberian kuinin

keseluruhannya selama 7 hari. Dosis loading ini tidak di anjurkan pada

penderita yang telah mendapatkan pengobatan kuinin atau meflokuin dalam 24

Jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau penderita dengan Q-Tc

interval/aritmia pada EKG.

Klorokuin

Klorokuin kini jarang digunakan untuk malaria berat karena banyak yang

telah resisten. Klorokuin diberikan bila masih sensitif atau pada kasus demam

dengan kencing hitam atau pada penderita yang hipersensitif terhadap kina.

Klorokuin dapat diberikan dengan:

o Dosis loading 10 mg/kgbb dilarutkan dalam 500 ml NaCl 0,9% diberikan

dalam 8 jam kemudian dilanjut dengan dosis 5 mg/kgbb per infus selama 8

jam dan sebanyak 3 kali (dosis total 25 mg/kgbb selama 32 jam).

o Bila secara intravena tidak memungkinkan, dapat diberikan secara

intramuskuler atau subkutan dengan cara:  3,5 mg/kgbb klorokuin basa

dengan interval setiap 6 jam, atau 2,5 mg/kgbb klorokuin basa dengan

interval setiap 4 jam

Transfusi Pengganti

Tindakan ini menurunkan dengan cepat tingkat parasitemia. Tindakan ini

berguna untuk mengeluarkan eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin

10

hasil parasit dan metabolismenya (sitokin dan radikal bebas) serta

memperbaiki anemia. Indikasi transfusi tukar:

o Parasitemia >30% tanpa komplikasi berat

o Parasitemia >10% disertai komplikasi berat (malaria serebral, gagal ginjal

akut, edema paru/ARDS, ikterik (bilirubin >25 mg/dl) dan anemia berat.

o Parasitemia >10% dengan gagal pengobatan selama 12-24 jam pemberian

kemoterapi anti malaria yang optimal, atau didapatkan skizon matang

dalam sediaan darah perifer.

3. Pengobatan komplikasi

Gagal ginjal akut.

Hemodialisis atau hemofiltrasi dilakukan sesuai dengan indikasi

umumnya. Dialisis dini akan memperbaiki prognosis.

Hipoglikemia (gula darah <50mg/dl)

Pada penderita dilakukan pemeriksaan darah tiap 4-6 jam. Bila terjadi

hipoglikemi, berikan suntik 50 ml dextrosa 40%i.v, dilanjutkan dengan infus

dextrosa 10% dan gula darah tetap dipantau tiap 4-6 jam. Monitor gula darah

juga dilakukan pada penderita dengan pengobattankuinin/kuinidin.

Posisikan pasien pada posisi setengah duduk 45o, berikan oksigen, berikan

diuretik, hentikan pemberian cairan intravena, lakukan intubasi, berikan

tekanan akhir ekspirasi positif atau tekanan udara positif kontinu hipoksemia

mengancam jiwa.

Koma

Jaga jalan nafas, singkirkan penyebab lain dari koma (hipoglikemi,

meningitis bakteri), hindari pemakaian kortikosteroid, heparin dan adrenalin.

Syok

Suspek septikemia, pemeriksaan kultur darah, antimikroba parenteral, atasi

gangguan hemodinamik.

11

VIII. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 

1. Demam Tifoid; mempunyai banyak persamaan dengan gejala-gejalanya.

Masih bisa dibedakan dengan adanya gejala stomatitis dengan lidah tifoid

yang khas, batuk-batuk, meterorismus, dan bradikardi relatif yang kadang-

kadang ditemukan pada demam tifoid. Kultur darah untuk salmonella pada

minggu pertama kadang-kadang bisa membantu diagnosis. Widal bisa positif

mulai minggu kedua, dianjurkan pemeriksaan berulang pada titer yang masih

rendah untuk membantu diagnosis. Kemungkinan adanya infeksi ganda antara

malaria dan demam tifoid kadang-kadang kita temukan juga.

2. Septikemia; perlu dicari sumber infeksi dari sistem pernapasan, saluran

kencing, dan genitalia, saluran makanan dan otak.

3. Ensefalitis dan atau meningitis; dapat disebabkan oleh bakteri spesifik

maupun oleh virus. Kelainan dalam pemeriksaan cairan lumbal akan

membantu diagnosis.

4. Dengue Hemoragik Fever/ DSS; pola panas yang berbentuk pelana disertai

syok dan tanda-tanda perdarahan yang khas akan membantu diagnosis

walaupun trombositopenia dapat juga terjadi pada malaria falcifarum namun

jarang sekali memberikan gejala perdarahan. Hematokrit akan membantu

diagnosis.

5. Abses hati amubik; hepatomegali yang sangat nyeri dan jarang sekali disertai

ikterus dan kenaikan enzim SGOT dan SGPT akan membantu diagnosis.

Fosfatase alkalis dan gamma GT kadang-kadang akan meningkat. USG akan

membantu deteksi abses hati dengan tepat.

 

12

IX. PROGNOSIS 

Kecepatan atau Ketepatan Diagnosis dan Pengobatan : makin cepat dan tepat

dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan memperbaiki prognosisnya

serta memperkecil angka kematiannya.

Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutama organ-organ

vital .semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam

fungsinya,semakin baik prognosisnya.

Kepadatan Parasit: Pada pemeriksaan hitung parasit (parasite count) semakin

padat/banyak jumlah parasitnya yang didapatkan bentuk skizon dalam

pemeriksaan darah tepinya.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Iskandar, Zulkarnain and Setiawan, Budi. Malaria Berat. [book auth.] Aru W

Sudoyo, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2006, Vol. 3, p. 1737.

2. Amante, Fiona H, et al. Immune-Mediated Mechanisms of Parasite

Tissue. 2010, The Journal of Immunology.

3. Greenberg, David A, Aminoff, Michael J and Simon, Roger P. Clinical

Neurology. 5th edition. Novato, San Francisco, and Portland :

McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002.

4. Idro, Richard, Jenkins, Neil E and Newton, Charles RJC.Pathogenesis,

clinical features, and neurological outcome of. 2005, The Lancet Neurology,

Vol. 4, pp. 827-840.

5. StafLaboratoriumParasitologi. DIKTAT BIOLOGI MIKROBA SUB MODUL

PARASITOLOGI. Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, 2010.

6. Mubin, A Halim and S, Pain. Malaria Tropika dengan Berbagai

Komplikasi. UjungPandang : s.n., 1992, Cermin Dunia Kedokteran, Vol. 72,

pp. 48-51.

7. Hempel et al. Erythropoietin treatment alleviates ultrastructural myelin

changes induced by murine cerebral malaria. Malaria Journal 2012, 11:216

http://www.malariajournal.com/content/11/1/216

8. FKUP, IPD. Penatalaksanaan Malaria Berat. ILMU PENYAKIT DALAM

Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. [Online] 2010. [Cited:

December 12, 2011.]

http://internershs.com/home3/index.php?

option=com_content&task=view&id=49&Itemid=124&limit=1&limitstart=3.

9. Munthe, Celestinus Eigya. Malaria Cerebral. 2001, Cermin Dunia

Kedokteran, Vol. 131, pp. 5-6

10. Newton. Charles, Tran Tinh Hien and Nicholas White. 2000. Cerebral

Malaria. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 69: 433-441

14

Ekologi alam malaria melibatkan parasit malaria menginfeksi berturut-turut

dua jenis host: manusia dan perempuan nyamuk Anopheles . Pada manusia ,

parasit tumbuh dan berkembang biak pertama dalam sel-sel hati dan kemudian

di sel merah darah . Dalam darah , merenung berturut parasit tumbuh di dalam

sel darah merah dan menghancurkan mereka , melepaskan putri parasit ( "

merozoit " ) yang terus siklus dengan menyerang sel darah merah lainnya .

Parasit Tahap darah adalah mereka yang menyebabkan gejala malaria . Ketika

bentuk-bentuk tertentu dari parasit tahap darah ( " gametosit " ) dijemput oleh

nyamuk Anopheles betina selama makan darah , mereka mulai lagi , siklus

yang berbeda dari pertumbuhan dan multiplikasi di nyamuk .

Setelah 10-18 hari , parasit ditemukan ( sebagai " sporozoit " ) dalam kelenjar

ludah nyamuk . Ketika nyamuk Anopheles mengambil makan darah pada

manusia lain, sporozoit yang disuntik dengan air liur nyamuk dan mulai

infeksi pada manusia lain ketika mereka parasitize sel-sel hati .

Jadi nyamuk membawa penyakit dari satu manusia ke yang lain ( bertindak

sebagai " vektor " ) . Berbeda dari host manusia, vektor nyamuk tidak

menderita dari kehadiran parasit .

Sebuah gambar yang menggambarkan Siklus Hidup Parasit Malaria

Parasit malaria siklus hidup melibatkan dua host . Selama makan darah ,

wanita yang terinfeksi malaria nyamuk Anopheles inoculates sporozoit ke

dalam host manusia 1 . Sporozoit menginfeksi sel-sel hati 2dan dewasa

menjadi schizonts 3 , yang pecah dan melepaskan merozoit 4 . ( Dari catatan ,

di P. vivax dan P. ovale tahap tidur [ hypnozoites ] bisa bertahan dalam hati

dan menyebabkan kambuh dengan menyerang minggu aliran darah , atau

bahkan bertahun-tahun kemudian. ) Setelah replikasi awal ini dalam hati

( ekso - erythrocytic skizogoni A ) , parasit mengalami multiplikasi aseksual

dalam eritrosit ( erythrocytic skizogoni B ) . Merozoit menginfeksi sel darah

merah 5 . Tahap cincin trofozoit dewasa menjadi schizonts , yang pecah

melepaskan merozoit 6 . Beberapa parasit berdiferensiasi menjadi tahap

15

erythrocytic seksual ( gametosit ) 7 . Parasit tahap darah bertanggung jawab

atas manifestasi klinis dari penyakit ini .

Gametosit , pria ( microgametocytes ) dan perempuan ( macrogametocytes ) ,

yang tertelan oleh nyamuk Anopheles selama makan darah 8 . Perkalian

parasit di nyamuk dikenal sebagai siklus sporogonic C. Sementara di perut

nyamuk , para mikrogamet menembus makrogamet menghasilkan zigot 9 .

Para zigot pada gilirannya menjadi motil dan memanjang ( ookinetes )

10which menyerang dinding midgut dari nyamuk di mana mereka

berkembang menjadi ookista 11 . Ookista tumbuh, pecah , dan melepaskan

sporozoit 12 , yang membuat jalan mereka ke kelenjar ludah nyamuk .

Inokulasi dari sporozoit 1into host manusia baru melanggengkan siklus hidup

malaria .

16