BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi kelompok kami berlangsung selama 4 jam dibagi dalam dua sesi pertemuan di

ruangan 709. Tiap sesi berlangsung dalam waktu 2 jam. Diskusi diikuti oleh 11 orang

mahasiswa, sepanjang diskusi semua peserta mengikuti jalannya diskusi dengan baik. Dalam

diskusi kali ini, kelompok diskusi kami dipimpin oleh Indra Pratama Dana dan didampingi

oleh Novi Rosalia Chandra sebagai sekretaris selama 2 hari berturut-turut.

Topik diskusi yang diberikan adalah “Laki-laki 75 tahun berobat dengan keluhan

sesak napas.” Hal-hal yang terjadi selama berlangsungnya diskusi aalah perdebatan antara

anggota diskusi mulai dari masalah-masalah yang ada pada kasus, hipotesis yang mungkin

dan rencana tindakan medis pada pasien ini. Yang menjadi tutor pada diskusi kelompok kami

ini adalah Dr. Rudy pada hari Jumat,23 April 2010 dan Senin,27 April 2010.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Laki-laki 75 tahun berobat dengan keluhan sesak napas yang berulang pada kegiatan ringan,

pernah berobat dengan hipertensi, kemudian tidak melanjutkan berobat dan tidak makan obat

antihipertensi, mengaku perokok sejak muda.

Pada pemeriksaan fisik didapati :

TD 180/70 mmHg

RR 28x/menit

HR 110x/menit

Jugular vein 5+4 cm

Hepatojugular refleks positif

S1 S2 reguler

S3 (+)

Pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maximum di apex

Ronchi basah pada kedua basal paru

Hepatomegali 3 jari bawah arcus costae

Asites (-)

Oedema pada kedua tungkai

2

BAB III

ANALISA KASUS

STATUS PASIEN

1. Identitas

Nama : -

Umur : 75 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : -

2. Anamnesis

Keluhan utama : Sesak napas

Riwayat penyakit sekarang :

Sesak napasnya berulang terjadi pada kegiatan berulang.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengaku perokok sejak muda

Pasien menderita hipertensi

Riwayat pengobatan terakhir :

pernah mengonsumsi obat antihipertensi, kemudian tidak melanjutkan berobat dan

tidak makan obat antihipertensi

3. Pemeriksaan fisik

Tanda vital :

- TD : 180/70 mmHg Isolated Systolic Hypertension (ISH) (JNC VII)

- Nadi : 110x/menit takikardi (60-100x/menit) untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas ventrikel.

- JVP 5+4 cm meningkat (< 3 cm atau < 3+5 cm) menunjukan adanya

peningkatan tekanan di atrium kanan

- Hepatojugular refleks positif apabila fungsi jantung kanan tidak baik,

permukaan darah dalam vena akan meningkat

- Pernapasan : 28x/menit takipnoe( N : 16-20x/m )

Palpasi :

3

- Abdomen :

- Hepar : teraba 3 jari bawah arcus costae hepatomegali

- Asites (-)

Auskultasi :

- Jantung :

- S1 & S2 reguler, S3 (+) dihasilkan sebagai aliran darah ke ventrikel yang

disteni.

- Pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maximum di apex

regurgitasi mitral (Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup)

- Paru : ronkhi basah +/+ dikedua basal paru kemungkinan adanya cairan

pada paru

Ekstremitas bawah : oedem pada kedua tungkai adanya bendungan cairan

4. Pemeriksaan Penunjang

4

MASALAH YANG DIHADAPI

SESAK NAPAS

Hal ini merupakan suatu masalah pada pasien karena keluhannya terjadi berulang

pada kegiatan ringan. Sesak napas ini kemungkinan bisa terjadi karena masalah

jantung atau murni karena adanya masalah pada paru.

ISOLATED SYSTOLIC HYPERTENSION (ISH)

Hal ini ditunjukan dari hasil pemeriksaan fisik dimana didapatkan tekanan darah

180/70 mmHg. ISH sendiri di definisikan sebagai TDS >= 140 mmHg dengan

TDD <=90 mmHg dimana keadaan ini di akibatkan oleh kehilangan elastisitas

arteri

OEDEM TUNGKAI

Terlihat pada pemeriksaan fisik kedua tungkainya terdapat oedem yang

kemungkinan terjadi karena adanya bendungan cairan.

5

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIBUTUHKAN

1. Elektrokardiografi (EKG)

pemeriksaan elektrokardiografi untuk mengetahui gambaran abnormal pada gagal

jantung, gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST,

hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium

2. Echocardiografi (ECHO)

Pemeriksaan ECHO spesifik dan sensitive untuk menilai meningkatnya massa ventrikel

(hipertrofi ventrikel)

3. Foto Rontgen Thoraks

pemeriksaan foto thorax dilakukan untuk mengetahui adanya pembesaran siluet jantung

(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di bagian atas

PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG DIBUTUHKAN

1. Pemeriksaan lab darah

Hb

Ureum, kreatinin

Enzim jantung(CK, CKMB, Troponin)

Ditemukannya enzim CKMB dalam darah menandakan adanya kerusakan pada jantung.

Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung

dan menetap selama 36-48 jam.Untuk pertanda adanya infark miokard.

B-type Natriuretic peptide (BNP)

2. Tes fungsi hati

SGOT, SGPT ( curiga gangguan fungsi hati karena terdapat hepatomegali)

3. Tes fungsi ginjal

Creatinine clearance/inulin (riwayat hipertensi yang tidak terkontrol pada pasien bisa

menganggu fungsi ginjalnya)

6

Pemeriksaan serum kreatinin dilakukan selain untuk mengetahui adanya gangguan

gangguan ginjal, juga untuk mengetahui adanya stenosis arteri renalis

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Electrocardiogram (EKG)

Rate : 1500/18 = 83x/menit

Rhythm : sinus

Lead I : +3 Lead avF : -3 aksis -450 Left Axis Deviation (LAD) (Normal :> 40

tahun (-300)-(+1050)

Transisional zone pada V6 clock wise rotation

Depresi ST dan Inversi ST di V6 dan V5 menunjukkan LVH

Inversi T di I, aVL, V5, V6 iskemi miocard daerah anterolateral

Elevasi T di V1, V2, V3, V4 infark miocard hiperakut di daerah anteroseptal

Gelombang Q di V1, V2, V3, V4 infark miocard lama di daerah anteroseptal

Echogram (ECHO)

Pada pasien ini sudah terjadi miocard infark dimana dengan gambaran echo 2 dimensi

memperlihatkan dilatasi cavum ventrikel kiri yang disebabkan karena adanya volume

overload dan pada gambaran echo tampak penipisan septum.

Foto Thoraks

- Terdapat pembesaran CTR kemungkinan > 50%

- Gambaran corakan bronkhovaskular yang menebal

- Batas jantung paru tidak jelas

- Adanya gambaran jantung lebih tenggelam di hepar

HIPOTESIS

Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart

Association (NYHA)

- NYHA kelas I

Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik

sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

- NYHA kelas II

7

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik.

Meras enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,

dispnea atau angina.

- NYHA kelas III

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik.

Merasa enak istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan

kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

- NYHA kelas IV

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik

apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Pada pasien ini terdapat sesak napas yang berulang pada aktivitas yang ringan, sehingga

termasuk ke dalam klasifikasi NYHA kelas III

Kelainan anatomi yang menunjang diagnosa antara lain:

1. Transudat pada paru

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik,menganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Dengan meningkatnya EDV(volume akhir diastolik)ventrikel, terjadi

peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan

meningkatnya LVEDP,terjadi pula peningkatan tekanan atrium

kiri(LAP),karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru,

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan hidrostatik

kapiler paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi

cairan ke dalam interstisial. Jika transudasi cairan melebihi kecepatan drainase

limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut

dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema

paru.

2. Hepatomegali

8

Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena

paru. Hipertensi pulmonalis yang terjadi dapat meningkatkan tahanan terhadap

ejeksi ventrikel kanan sehingga lama kelamaan menyebabkan backward failure

pada sisi jantung kanan dan terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan

hepatomegali.

3. Pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri dan kanan serta kardiomegali.

Terjadi sebagai respon kompensatorik untuk mempertahan curah jantung.

4. Penipisan septum dan dilatasi kavum pada ventrikel kiri.

Volume overload menyebabkan eccentric hypertrophy dari ventrikel kiri lalu

menyebabkan ventrikel kiri mengalami dilatasi dan terjadinya penipisan

septum.

Dari hal-hal diatas dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah GAGAL

JANTUNG KONGESTIF dengan NYHA kelas III

Etiologi gagal jantung kongestif pada pasien

Menurut data yang didapatkan pada pasien,pasien mengaku perokok sejak muda. Ini

merupakan salah satu faktor risiko berakibat terjadinya disfungsi endothelium yang

merupakan cikal bakal terjadinya aterosklerosis dan hipertensi.

Pasien juga menderita hipertensi sistolik terisolasi tetapi tidak melanjutkan berobat

dan tidak makan obat antihipertensi. Justru ini memperparah fungsi jantungnya

sehingga lama kelamaan menyebabkan terjadinya gagal jantung.

PATOFISIOLOGI

Hipertensi yang terjadi pada pasien ini merupakan Hipertensi Terisolasi dimana hal tersebut

dapat terjadi karena faktor usia yang sudah lanjut, dimana sudah terjadi proses degenerasi.

Pada orang tua, kemampuan arteri kontraksi (arterial compliance) sudah berkurang karena

tunika medianya diganti oleh jaringan ikat sehingga kelenturannya pn berkurang. Hal ini

yang menyebabkan pada orang tua ini tekanan darah diastoliknya menurun dan tekanan darah

sistoliknya meningkat.

9

Selain dari faktor usia, pasien yang mengaku perokok sejak muda juga merupakan faktor

risiko timbulnya penyakit hipertensi yang kemudian bisa berakibat kepada jantungnya.

Pengobatan yang tidak teratur pun jg memperburuk keadaan pasien.

Dari hipertensinya tersebut terjadi miokard infark sehingga fungsi ventrikel pun turun,CO

yang dikeluarkan juga menurun. Jantung berkompensasi berkontraksi lebih cepat

lagi,sehingga terjadi hipertrofi. Selain itu keadaan tersebut menimbulkan suatu mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik

sehingga terjadi aktivasi sistim RAA yang dimaksudkan mempertahankan cairan,

keseimbangan elektrolit dan tekanan darah cukup. Namun aktivasi ini dapat terjadi volume

overload sehingga menimbulkan bendungan pada jantung kiri (gagal jantung kiri) dan terjadi

backward failure sehingga timbul gejala-gejala seperti sesak napas, lalu pada akhirnya

menjadi gagal jantung kanan yang ditandai dengan oedem pada tungkai serta hepatomegali.

.

10

Isolated Systolic Hypertension

Proses degenerasi :berkurangnya arterial complianceatherosclerosis

Merokok Tidak minum obat

FAKTOR RISIKO

Miokard Infark

Cardiac Output menurun

Aktivasi RAA

Penumpukan air

Vol. overload

Bendungan Jantung kiri

Tekanan v.pulmonalis meningkat

Tekanan atrium kanan meningkat

Sesak napasBackward failure

Fungsi ventrikel menurun

PENATALAKSANAAN

- Hal pertama yang harus dilakukan adalah memperbaiki keadaan umumnya

- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia.

- Berikan obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki

kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

Diberikan venodilator (nitrogliserin)

- Setelah keadaan umum diperbaiki, rujuk ke dokter interna,kardiologi,

- Edukasi terhadap pasien dan keluarga

PROGNOSIS

Dubia ad Malam

Mengingat pasien yang sudah tua dan gagal jantung kongestifnya sudah terdapat pada NYHA

kelas 3.

11

Transudasi di paru

Tekanan jantung kanan meningkat

Venous return menurun

Pitting oedem pada kedua tungkai

Hepatomegali

Ronchi basah kedua basal paru

JVP meningkat

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting

dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic

tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal

miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung

dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan

perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi

yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam

volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana

terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal

jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,

yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada

gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria.

B. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban

awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

12

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi

paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung

membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan

penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya

gagal jantung.

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan

kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan

terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis

bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub

atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat

dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat

aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini

mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel

dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn

berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

D. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,

baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban

13

akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas

biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik

yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal

jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat

penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan

namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn

sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot

rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi

terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan

flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas

yang ketat untuk mengendalikan gejala.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen

ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya

aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

14

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmojo Boedhi. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut) 4th ed. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2009

2. Gagal Jantung. In ; Panggabean Marulam M, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

4th ed. Jilid 2. Jakarta : Ilmu Penyakit dalam FKUI. 2006 ; p.1513-4

3. Elektrokardiografi. In ; Sunoto P, M. Yamin, Alwi I, Sjaharuddin H, editors. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jilid 2. Jakarta : Ilmu Penyakit dalam FKUI. 2006 ;

p.1465-76

4. Silbernagl S, Lang F. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi (Color Atlas of

Pathophysiology). Jakarta: EGC.

5. Mansjoer, A., dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2000

6. Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarta: EGC

15

BAB VI

PENUTUP

Dengan mengucap syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, laporan diskusi ini

dapat diselesaikan dengan tepat waktu oleh penulis.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada

para dosen, pengajar, tutor, teman-teman dan semua pihak yang telah memberikan

kontribusinya pada laporan diskusi ini. Kami berharap laporan diskusi ini dapat memberikan

manfaat kepada siapa saja yang membacanya. Laporan diskusi ini masih jauh dari

kesempurnaan, kritikan dan saran sangat kami terima untuk perbaikan berikutnya. Terima

kasih.

16