BAB I

PENDAHULUAN

Syok hipovolemik yang disebabkan oleh terjadinya kehilangan

darah secara akut (syok hemoragik) sampai saat ini merupakan salah satu

penyebab kematian di negara-negara dengan mobilitas penduduk yang

tinggi. Salah satu penyebab terjadinya syok hipovolemik tersebut

diantaranya adalah cedera akibat kecelakaan. Menurut WHO cedera

akibat kecelakaan setiap tahunnya menyebabkan terjadinya 5 juta

kematian diseluruh dunia. Angka kematian pada pasien trauma yang

mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan tingkat pelayanan

yang lengkap mencapai 6%. Sedangkan angka kematian akibat trauma

yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan peralatan yang

kurang memadai mencapai 36% (Diantoro, 2014) 

Syok hipovolemik juga terjadi pada wanita dengan perdarahan

karena kasus obstetri, angka kematian akibat syok hipovolemik mencapai

500.000 per tahun dan 99% kematian tersebut terjadi di negara

berkembang. Sebagian besar penderita syok hipovolemik akibat

perdarahan meninggal setelah beberapa jam terjadinya perdarahan

karena tidak mendapat penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. Diare

pada balita juga meruapakan salah satu penyebab terjadinya syok

hipovolemik. Menurut WHO, angka kematian akibat diare yang disertai

syok hipovolemik pada balita di Brazil mencapai 800.000 jiwa. Sebagian

besar penderita meninggal karena tidak mendapat penanganan pada

waktu yang tepat (Diantoro, 2014).

Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan system sirkulasi

untuk mempertahanlan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.

Tanpa melihat penyebabnya, ketidak seimbangan antara kebutuhan dan

pengangkutan oksigen dan substrat yang diinduksi oleh hipoperfusi

mengakibatkan disfungsi selular. Kerusakan pada sel akibat dari

kekurangan pada kebutuhuan dan pengangkutan oksigen dan substrat

1

menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi yang nanti akan

mengkompromi perfusi melalui perubahan fungsional dan struktural

mikrovaskular.

Syok hipovolemik terjadi disebabkan oleh perdarahan, kehilangan

plasma dan kehilangan cairan ekstrselular. Pada syok hipovolemik terjadi

penurunan penting dalam volume intravaskular .Hilangnya balik vena

(preload) menyebabkan penurunan pengisian ventrikel dan mengurangi

stroke volume . Kecuali diimbangi dengan peningkatan denyut

jantung ,curah jantung menurun. Bila cairan intravaskular berkurang,

tubuh akan selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital

jantung dan ginjal dengan mengorbankan perfusi organ uang lain. Di ginjal

terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-

aldosteron, sistem ADH,dan saraf simpatis. Cairan intersisiel akan masuk

ke pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular. Dengan

demikian tujuan untama mengatasi syok hipovolemik adalah menormalkan

kembali volume intravaskular dan intertitial dan mengatasi kerusakan

organ yang lebih lanjut.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Syok

2.1.1 Definisi

Syok merupakan ganggguan hemodinamik yang menyebabkan

tidak adekuatnya hantaran oksigen dan perfusi jaringan yang disebabkan

oleh bermacam-macam proses baik primer pada sistim kardiovasculer,

trauma, metabolik, neurologis ataupun imunologis. Ada beberapa

mekanisme hipoperfusi organ dan syok. Syok mungkin karena volume

rendah beredar (syok hipovolemik), vasodilatasi (syok distributif),

penurunan utama dalam cardiac output (baik kardiogenik dan obstruktif

shock), atau kombinasi keduanya. Dari jenis syok tersebut, syok

hipovolemik adalah jenis syok yang banyak terjadi, karena penyebab dari

syok hipovolemik itu sendiri beragam dan sering dijumpai. (Napolitano et

al., 2010)

2.1.2 Klasifikasi

1) Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular

yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat

terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi

pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Hipotensi sistemik

umurnnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah

sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya

tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang

mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat

ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status

mental, kulit dingin dan oliguria. Syok kardiogenik terjadi pada disfungis

sistolik, disfungsi diastolik, disfungsi valvular, cardiac aritmia, coronary

3

artery disease dan komplikasi mekanik. Manifestasi klinis pada syok

kardiogenik adalah pasien kelihatan sianotik, akral dingin, basah,

takikardia dan irregular jika ada aritmia, terdapat peningkatan JVP, bisa

ada suara jantung S3 dan S4, pasien menunjukkan tanda-tanda

hipoperfusi seperti gangguan kesadaran dan penurunan produksi urin.

(Ren, 2014)

2) Syok Distributif

Syok distributif dibagi menjadi 3 yaitu syok anafilaktik, syok

septik, dan syok neurogenik.

a. Syok Anafilaktik

Terdapat berbagai definisi mengenai anafilaksis, tetapi umumnya

para pakar sepakat bahwa anafilaksis merupakan keadaan darurat yang

potensial dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera

setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus lainnya. Syok

anafilaktik merupakan salah satu manfestasi klinis dari anafilaksis yang

ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah.

Istilah syok anafilaktik menunjukkan derajat kegawatan, tetapi terlalu

sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena

anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, dimana

obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya. yang timbul

beberapa detik sampai beberapa menit setelah pasien terpajan oleh

alergen atau faktor pencetus nonalergen seperti zat kimia, obat atau

kegiatan jasmani. Ciri kedua yaitu anafilaksis merupakan reaksi sistemik,

sehingga melibatkan banyak organ yang gejalanya timbul serentak atau

hampir serentak. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau

urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok anafilaktik yang

mematikan. Gejala dapat timbul pada satu organ saja, tetapi pula muncul

gejala pada beberapa organ secara serentak atau hampir serentak.

Kombinasi gejala yang sering dijumpai adalah urtikaria atau angioedema

yang disertai gangguan pernapasan baik karena edema laring atau

spasme bronkus. Kadang-kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan

4

gangguan kardiovaskular seperti syok yang berat sampai terjadi

penurunan kesadaran.

b. Syok Septik

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi

dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga

terjadi aktivasi proses inflamasi. Syok septik merupakan keadaan dimana

terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90

mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai

tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan

secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan

tekanan darah dan perfusi organ. Patofisiologi syok septik tidak terlepas

dari patofisiologi sepsis itu sendiri dirnana endotoksin (lipopolisakarida)

yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang

melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: sitokin, neutrofil,

komplemen, NO dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis

merupakan proses homeostatis dimana terjadi keseimbangan antara

proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses

inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses

inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflarnasi yang melebihi

kemampuan homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi yang

maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat

destruktif.

c. Syok Neurogenik

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus

sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan panas, terkejut, takut atau nyeri hebat.

Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien

dibaringkan, umunya keadaan berubah menjadi baik kembali secara

spontan.

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan

perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari

5

hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuuh darah sistemik

(systemic vascular resistence). Gambaran klasik syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.

Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki

manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umunya. Ditemukan

hipotensi, hanya aja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom, takikardi,

dapat juga terjadi bradikardi. Kadangan disertai defisit neurologis dalam

bentuk quadriplegia atau paraplegia. Pada keadaan lanjut, sesudah

pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Warna kulit

terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. (Kanaparthi, 2013)

2.2 Syok Hipovolemik

2.2.1 Definisi

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat

dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Syok

hipovolemik berhubungan dengan rendahnya volume intravaskular. Syok

Hipovolemik juga bisa diartikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

kehilangan cairan tubuh atau darah yang menyebabkan jantung tidak

mampu memompakan cukup darah ke seluruh tubuh sehingga perfusi

jaringan tubuh menjadi terganggu.

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum

ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh

terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan

intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan

tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen

intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x

dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume

intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan

750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg. Paling sering,

syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok

hemoragik). (Napolitano et al., 2010)

6

2.2.2 Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap pendarahan akut dengan

mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,

kardiovaskular, ginjal, dan sistem neuroendokrin

Vasokonstriksi adalah kompensasi awal dari syok hipovolemik.

Penurunan tekanan darah menghambat lepasnya jalur aferen dari

baroreseptor yang ada di arkus aorta dan sinus karotis. Ini menstimulasi

sistem simpatis. Penurunan volume darah menghambat receptor yang

ada di atrium kanan dan juga menstimulasi aferen dari kemoreseptor

sehingga menyebabkan pelepasan katekolamin, epinefrin,

dannorepinefrin, meningkatkan denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan

cardiac output. Mekanisme kompensasi ini merupakan upaya untuk

meningkatkan perfusi ke organ vital dan jaringan.

Tubuh mempertahankan aliran darah ke jantung dan otak dengan

mengorbankan gastrointestinal (GI) , kulit, dan otot rangka. Namun, jika

keadaan syok berlanjut atau memburuk, fungsi miokard akhirnya akan

terganggu

Penurunan aliran darah ginjal mengaktifkan sistem renin-

angiotensin, yang merangsang produksi angiotensin I, Angiotensin I

kemudian dikonversi menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat

yang memicu aldosteron dilepaskan dari korteks adrenal. Bersamaan

dengan ini, angiotensin II mempengaruhi aksi hormon

adrenocorticotrophic pada korteks adrenal dan selanjutnya memicu

pelepasan epinefrin dari medula adrenal. Hormon adrenocorticotrophic

dilepaskan dari korteks adrenal untuk meningkatkan natrium ginjal dan

retensi air, serta ekskresi kalium, yang bertujuan untuik mendukung

volume intravaskular. Bersamaan dengan ini, hipofisis posterior

melepaskan hormon antidiuretik tambahan, atau vasopressin, yang

menyebabkan penyerapan kembali air bebas zat terlarut dalam tubulus

distal dan sistem pengumpulan ginjal. Hal ini juga lebih merangsang

vasokonstriksi perifer.

7

Aliran darah ke ginjal tetap dipertahankan pada perdarahan kecil

sampai sedang . Namun, pembuluh darah ginjal akan konstriksi dengan

berlangsungnya kehilangan darah yang besar. Akhirnya akan terjadi

penurunan filtrasi glomerulus dan urine out put. Ginjal membutuhkan

aliran darah yang tinggi untuk mempertahankan metabolisme sel.

Hipotensi yang berkelanjutan dapat menyebabkan nekrosis tubular.

Selama syok juga terjadi katabolisme, katekolamin dan

glukokortikoid menimbulkan keadaan katabolik. Konsentrasi plasma

banyak mengandung glukagon. Bersama-sama, katekolamin dan

glukagon menyebabkan glikogenolisis dan lipolisis. Akibatnya,

hiperglikemia, serta laktat dan asam lemak tinggi. Juga terjadi gangguan

asam basa karena terjadi metabolisme anaerob, oleh karena itu penting

untuk melihat analisis gas darah yang terdiri dari pH, serum bikarbonat,

base excess dan laktat. Jika terjadi hipoksik atau hipotensi dan

penumpukan laktat maka bisa terjadi asidosis metabolik.

2.2.3 Etiologi

8

Syok hipovolemik disebabakan oleh turunnya volume intravaskuler

lebih dari 15-20%. Perdarahan merupakan penyebab tersering, namun

syok hipovolemik juga bisa disebabakan oleh kehilangan protein plasma,

garam, dan air. Keadaan-keadaan klinik yang biasanya berkaitan dengan

syok hipovolemik mencakup trauma, luka bakar, peritonitis, muntah, diare,

fistula, dan dieresis.

Penyebab syok hipovolemik dapat diklasifikasikan dalam tiga

kelompok yang terdiri dari :

1. Perdarahan:

- Hematom subkapsular hati

- Aneurisma aorta pecah

- Perdarahan gastrointrestinal

- Perlukaan berganda

2. Kehilangan plasma:

- Luka bakar yang luas

- Pankretitis

- Deskuamasi kulit

- Sindrom dumping

3. Kehilangan cairan ekstraseslular

- Muntah

- Dehidrasi

- Diare

- Terapi diuretik yang agresif

- Diabetes insipidus

- Insufisiensi renal

2.2.4 Tanda dan Gejala

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung usia, kondisi

premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya

berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis

respon kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi

kehilangan cairan dengan jumlah sedang, vasokonstriksinya dan takikardi.

9

Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun

terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan

kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

1. Status mental

Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium

syok. Ansietas, tidak bisa tenang, takut, apati, stupor, atau koma

dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya

perfusi serebral yang menurun

2. Tanda-tanda vital

a. Tekanan darah

Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemia

adalah adanya pengurangan selisih antara tekanan sistolik

dan diastolik. Ini merupakan akibat adanya peningkatan

tekanan diastolik yang disebabkan oleh vasokonstriksi atas

rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan pada

batas normal sampai terjadinya kehilangan darah 15-25%.

Hipotensi postural dan hipotensi pada keadaan berbaring

akan timbul. Perbedaan postural lebih besar dari 15 mmHg

adalah bermakna.

b. Denyut nadi

Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring

adalah karakteristik untuk syok. Perubahan postural lebih

dari 15 denyutan per menit adalah bermakna. Dapat

ditemukan adanya penurunan amplitudo denyutan. Takikardi

dapat tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan

beta bloker.

c. Pernafasan

Takipnea adalah gejala khas dan alkalosis respiratorius

sering ditemukan pada tahap awal dari syok.

3. Kulit

a. Kulit terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara

keseluruhan mudah berubah menjadi pucat

10

b. Vena-vena ekstremitas menunjukkan tekanan yang rendah

(vena perifer kolaps). Tidak ditemukan adanya distensi vena

jugularis.

4. Gejala lain

Biasanya pasien mengeluh mual, lemah, dan ditemukan rasa haus

yang sangat

(Eliastam, 1998)

2.2.5 Klasifikasi

Klasifikasi syok hipovolemik berdasarkan American College of

Surgeon Committe on Trauma dibagi menjadi 4 kelas. Sistem ini dapat

memastikan tanda-tanda dini syok hipovolemik.

Gambar 1 Klasifikasi Syok Hipovolemik

2.2.6 Diagnosis

Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk

menentukan penyebabnya. Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat,

dan kesulitan bernafas. Kesadaran pasien umumnya normal, kecuali pada

syok berat pasien menjadi apatis atau kebingungan. Untuk diagnosis klinis

syok, dapat ditemukan hipotensi dan tanda klinis iskemi organ. Tanda

11

klinis ini tidak sensitif pada kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini

dapat dinilai dengan menggunakan indeks syok, yaitu frekuensi jantung

dibagi dengan tekanan darah sistolik. Klinisi dapat menentukan syok bila

terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau

penurunan tekanan darah lebih dari 40 mmHg di bawah tekanan darah

sebelum syok, dengan penurunan tekanan nadi (Harijanto E., 2007).

Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan

hipotensi dan kehilangan cairan yang terlihat seperti pada trauma

(misalnya fraktur), perdarahan saluran cerna dan paru, luka bakar dan

diare. Perdarahan internal akibat ruptur aneurisma aorta, trauma tumpul

abdomen, dan hemotoraks sulit didiagnosa kecuali dari anamnesis dan

tanda fisik yang nyata, seperti redup pada perkusi dada, nyeri dan distensi

abdomen menunjukkan kemungkinan adanya perdarahan internal. Pada

kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari tanda-tanda

penyakit hati kronis, seperti eritema palmar, spider nevi, dan hipertensi

portal (asites), karena hal ini dapat menunjukkan perdarahan varises yang

menyebabkan syok hipovolemik. Warna kecoklatan pada telapak tangan

dan membran mukosa menunjukkan adanya insufisiensi adrenokortikal,

serta adanya bau aseton pada udara ekspirasi menunjukkan diabetes

mellitus yang tidak terkontrol (ketoasidosis).

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa

ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.

Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau

berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah

plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan

hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi,

atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal

tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma

ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai

dengan hipernatremia. Temuan hal ini semakin meningkatkan kecurigaan

adanya hipovolemia (Wijaya IP, 2007).

12

2.2.6 Penatalaksanaan

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang

bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi

tubuh, dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung

pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat

diberikan pengobatan kausal.

Selama survey primer, kondisi yang mengancam jiwa harus

diidentifikasi dan manajemennya mulai untuk dilakukan secara simultan.

Prioritas tatalaksana sekuensial harus dilakukan berdasarkan penilaian

secara keseluruhan pada pasien. Menurut American Heart Association

(AHA) tahun 2010, survei primer yang mulanya dilakukan dari airway,

breathing, circulation (ABC) saat ini berubah menjadi circulation, airway

dan breathing (CAB).

a. Sirkulasi (Circulation)

Hipotensi oleh karena perdarahan harus dipikirkan oleh karena

hipovolemik hingga terbukti terdapat penyebab lainnya. Perlu kita

lakukan identifikasi sumber perdarahan. Penilaian yang cepat dan

akurat dari status hemodinamik pasien penting untuk dilakukan.

Empat hal yang dapat diobservasi dengan cepat dan

menggambarkan keadaan klinis mampu memberikan informasi

dalam hitungan detik yaitu

Derajat kesadaran: menurunnya tekanan perfusi serebral

dapat menyebabkan menurunnya skor Glasgow Coma Scale

(GCS). Hal ini dapat disebabkan oleh karena hypovolemia.

Warna Kulit: Warna kulit yang masih kemerahan jarang

menandakan adanya hypovolemia yang signifikan. Namun

kulit yang nampak pucat merupakan tanda terjadinya

hypovolemia, biasanya telah terjadi kehilangan darah hingga

> 30%.

Nadi: Tanda ini biasanya tanda yang paling awal dari

terjadinya syok hypovolemia. Nadi dapat terasa cepat, lemah

13

atau nadi tidak teraba. Apabila nadi radialis masih teraba,

maka tekanan darah masih bernilai > 80 mmHg. Sedangkan

apabila nadi karotis masih teraba maka tekanan darah > 60

mmHg. Nadi yang irregular menandakan kemungkinan

gangguan dari jantung.

Tekanan darah: tekanan darah dapat menjadi turun apabila

terjadi kehilangan darah yang signifikan, umumnya

setidaknya kehilangan hingga 2 liter, akan menunjukkan

syok kelas III atau IV.

Manajemen:

Berikan penekanan pada tempat terjadinya perdarahan

eksternal

Pasang 2 intravena (IV) line dengan menggunakan kateter

dengan ukuran besar melalui vena-vena besar seperti

antercubital/femoral atau vena jugular

Melakukan pemeriksaan darah yaitu pemeriksaan darah

lengkap, cross match, urea, kreatinin, elektrolit, faal

hemostasis dan pemeriksaan arterial blood gas

Base excess pada arterial blood gas < -2 mengindikasikan

adanya defisit perfusi oleh karena hipovolemi

Inisiasi pemberian terapi cairan melalui IV dengan kristaloid.

Penggantian darah dapat menggunakan whole blood atau

packed red cell dengan platelet dan fresh frozen plasma

dalam rasio 1:1:1 apabila terjadi kehilangan darah yang

terus terjadi atau setelah pemberian 2 liter kristaloid namun

hanya memberikan respon hemodinamik yang minimal atau

tidak ada respon.

Pasang monitor EKG, bila nampak disritmia pikirkan

kemungkinan terjadinya tamponade jantung. Apabila terjadi

pulseless electrical activity (PEA) pikirkan mengenai

kemungkinan tamponade jantung, tension pneumothorax,

dan hypovolemia. Apabila nampak bradikardi, gangguan

14

konduksi, atau ektopik pada ventrikel menandakan adanya

hipoksia dan hipoperfusi.

Pasang kateter urin dan nasogastric kecuali terdapat

kontraindikasi

Gastric tube diindikasikan untuk mengurangi distensi pada

perut dan menurunkan resiko aspirasi

Gunakan selimut untuk mencegah hipotermia

(Harijanto, 2009)

b. Jalan Napas (Airway)

Penilaian bila ada keraguan pada patensi jalan napas, kita perlu

menginspeksi beberapa hal berikut:

Benda asing pada rongga mulut

Fraktur fasial atau mandibular

Fraktur laryngeal atau trakea (leher nampak bengkak dan

ada bruise)

Penilaian dengan cepat hal hal yang berpotensial adanya obstruksi:

Suara napas stridor

Nampak darah / mucus/ benda asing pada rongga mulut

Perubahan suara

Adanya krepitasi subkutan di area wajah atau leher

Nampak adanya bengkak atau jejas pada leher

Manajemen: Tujuannya untuk membebaskan jalan napas hingga

menjadi paten

Lakukan jaw trust maneuver

Bersihkan jalan napas dari benda asing

Gunakan bantuan orofaringeal atau nasofaringeal sesuai

ukuran

Dapat dilakukan jalan napas definitive, misalnya dengan

intubasi orofaringeal atau nasotrakeal, needle

cricothyrotomy, dan surgical cricothyrotomy

(David, 2012)

c. Pernapasan (Breathing)

15

Jalan napas yang paten tidak dapat memastikan bahwa terjadi

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat. Penilaian:

Paparkan dada dan leher pasien, pastikan immobilisasi dari

leher dan kepala

Nilai kedalamaan dan kecepatan dalam bernapas

Inspeksi dan palpasdi leher dan dada untuk menilai adanya

deviasi trakea, pergerakan dinding dada, penggunaan otot-

otot tambahan, dan berbagai tanda adanya deformitas, luka,

atau krepitasi

Auskultasi dada secara bilateral, dari basal hingga ke apex

Jika suara napad tidak sama, perkusi kedua dinding dada

apakah terdapat dullness/ suara pekak atau hiperresonans

untuk menentukan ada tidaknya haemothorax atau

pneumothorax

Berikut merupakan hal yang sifatnya akut dan dapat

mengganggu ventilasi dan oksigenasi, yaitu tension

pneumothorax, flail chest dengan kontusio pulmonum, open

pneumothorax, dan massive haemothorax

Manajemen:

Memasangkan pulse oximeter pada pasien

Menggunakan oksigen dengan konsetrasi yang tinggi

Pertimbangkan untuk kebutuhan ventilasi dengan bag-valve-

mask apabila saturasi oksigen perifernya <92%

Atasi tension pneumothorax dengan menginsersikan jarum

berukuran besar ke intercostal kedua sejajar mid clavicular

line pada hemithorax yang dicurigai terkena, kemudian

diikuti dengan insersi chest tube pada intercostal kelima,

sejajar dengan anterior hingga mid-axillary line

Pada open pneumothorax lakukan penutupan luka lalu

direkatkan pada ketiga sisinya sehingga menjadi katub,

kemudian insersikan chest tube

Pada kasus haemothorax dilakukan tube thoracostomy

16

Pada kasus haemopneumothorax, gunakan chest tube yang

berukuran bear untuk drainase (Ooi and Manning, 2015)

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip

resusitasi ABC. Jalan nafas (A = airway) harus bebas kalau perlu dengan

pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,

kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen

100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok

hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik,

dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan

bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi

jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Penanganan di UGD terdapat tiga objektif yang ingin dicapai di UGD

pada pasien syok hipovolemik seperti berikut: (1) memaksimalkan

pemberian oksigen-lengkap dengan memastikan pemberian ventilasi yang

adekuat, meningkatkan saturasi oksigen ke dalam darah dan

mengembalikan aliran darah, (2) mengontrol perdarahan lanjut, dan (3)

pemberian resusitasi cairan. Selain itu, desposisi pasien haruslah

ditentukan secara cepat dan tepat (Wijaya IP. 2012).

Pendekatan awal untuk Pasien SyokPada awalnya, hemodinamik yang memadai pasien shock sangat

penting untuk mencegah memburuknya disfungsi organ dan kegagalan.

Resusitasi harus dimulai bahkan ketika investigasi penyebabnya sedang

berlangsung. Setelah diidentifikasi, penyebabnya harus dikoreksi dengan

cepat (misalnya, kontrol perdarahan, intervensi koroner perkutan untuk

sindrom koroner, trombolisis atau embolektomi untuk emboli paru masif,

dan pemberian antibiotik dan pengendalian sumber untuk syok septik).

Kecuali kondisi ini cepat terbalik, kateter arteri harus dimasukkan

untuk pemantauan tekanan darah arteri dan pengambilan sampel darah,

ditambah kateter vena sentral untuk infus cairan dan agen vasoaktif dan

untuk memandu terapi cairan. Manajemen awal syok berorientasi

17

masalah, dan tujuan adalh sama, dengan penyebab apapun, meskipun

perawatan yang tepat yang digunakan untuk mencapai tujuan-tujuan

tersebut mungkin berbeda. Sebuah mnemonic yang bermanfaat untuk

menggambarkan komponen penting dari resusitasi adalah rule7 VIP:

ventilasi (pemberian oksigen), infus (resusitasi cairan), dan pompa

(pemberian agen vasoaktif). (David, 2012)

VentilasiPemberian oksigen harus segera mulai untuk meningkatkan

pengiriman oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal. Pulse oximetry

sering tidak dapat digunakan sebagai akibat dari vasokonstriksi perifer,

dan cara yang tepat memantau kebutuhan oksigen adalah gas darah.

Ventilasi mekanik dengan menggunakan masker daripada intubasi

endotrakeal memiliki tempat terbatas dalam pengobatan syok karena

kegagalan teknis dapat dengan cepat menyebabkan gagal pernapasan

dan jantung. Oleh karena itu, intubasi endotrakeal harus dilakukan untuk

memberikan ventilasi mekanik invasif pada hampir semua pasien dengan

dyspnea berat, hipoksemia, atau asidemia yang terus-menerus atau

memburuk (pH, <7.30). Ventilasi mekanik invasif memiliki manfaat

tambahan mengurangi kebutuhan oksigen otot pernafasan dan penurunan

afterload ventrikel kiri dengan meningkatkan tekanan intratoraks.

Penurunan mendadak tekanan arteri setelah inisiasi ventilasi mekanik

invasif sangat menunjukkan hipovolemia dan penurunan aliran balik vena.

Penggunaan agen penenang harus disimpan ke minimum untuk

menghindari penurunan lebih lanjut dalam tekanan arteri dan curah

jantung. (Harijanto, 2009)

Resusitasi cairanManajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat

berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input

cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu

termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

18

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan

menurunkan angka mortalitas. Larutan parenteral pada syok hipovolemik

diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid

cukup baik untuk terapi syok hipovolemik.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan

gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena

perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian,

memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat

dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah. Untuk

perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena

yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau

Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan

laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Jika

hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi

darah. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan

memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak

selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi.

Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah,

mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek

samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut

dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk  penanganan awal syok

hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik.

Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan

ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar

kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis

metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan

Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti

kehilangan cairan insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan

Ringer Laktat.

Terapi cairan untuk meningkatkan aliran darah mikrovaskuler dan

meningkatkan curah jantung merupakan bagian penting dari pengobatan

19

segala bentuk shock. Bahkan pasien dengan syok kardiogenik dapat

mengambil manfaat dari cairan, karena edema akut dapat mengakibatkan

penurunan volume intravaskular efektif. Namun, pemberian cairan harus

dipantau secara ketat, karena terlalu banyak cairan membawa risiko

edema dengan konsekuensi yang tidak diinginkan.

Titik akhir pragmatis untuk resusitasi cairan sulit untuk ditentukan.

Secara umum, tujuannya adalah untuk cardiac output menjadi preload-

independen (yaitu, di bagian dataran tinggi kurva Frank-Starling), tapi ini

sulit untuk menilai secara klinis. Pada pasien yang menerima ventilasi

mekanik, tanda-tanda respon cairan dapat diidentifikasi secara langsung

dari pengukuran beat-by-beat stroke volume dengan menggunakan

monitor cardiac-output atau secara tidak langsung dari variasi yang

diamati dalam tekanan nadi pada arteri selama siklus ventilator . Namun,

terdapat beberapa limitasi- terutama, bahwa pasien harus menerima

ventilasi dengan volume tidal yang relatif besar, tidak memiliki napas

spontan (yang biasanya membutuhkan administrasi obat penenang atau

bahkan relaksan otot), dan bebas dari aritmia besar dan disfungsi ventrikel

kanan. Tes leg raising pasif adalah metode alternatif tetapi membutuhkan

perangkat yang cepat-respon, karena efeknya bersifat sementara. Selain

dari tes yang digunakan, masih ada zona di mana sulit untuk

memprediksi respon pasien terhadap cairan infus.

Teknik fluid-challenge harus digunakan untuk menentukan respon

aktual pasien untuk cairan, sementara membatasi risiko efek samping.

Fluid-challenge menggabungkan empat unsur yang harus didefinisikan.

Pertama, jenis cairan yang harus dipilih. Larutan kristaloid adalah pilihan

pertama, karena mereka ditoleransi dengan baik dan murah. Penggunaan

albumin untuk memperbaiki hipoalbuminemia berat mungkin wajar dalam

beberapa patients. Kedua, tingkat pemberian cairan harus didefinisikan.

Cairan harus meresap dengan cepat untuk menginduksi respon yang

cepat tapi tidak begitu cepat sehingga respon stres buatan berkembang;

biasanya, infus 300 sampai 500 ml cairan diberikan selama periode 20

sampai 30 menit. Ketiga, tujuan dari fluid-challenge harus didefinisikan.

20

Pada syok, tujuannya biasanya peningkatan tekanan arteri sistemik,

meskipun juga bisa menjadi penurunan denyut jantung atau peningkatan

output urin. Akhirnya, batas keselamatan harus didefinisikan. Edema paru

adalah komplikasi yang paling serius dari infus cairan. Meskipun bukan

merupakan pedoman yang sempurna, batas tekanan vena sentral dari

beberapa milimeter air raksa di atas nilai dasar biasanya diatur untuk

mencegah overload cairan.

Stimulasi pasien dan perubahan lainnya dalam terapi harus

dihindari selama tes. Fluid-challenge dapat diulang sesuai kebutuhan,

tetapi harus dihentikan dengan cepat dalam hal tidak ada respon untuk

menghindari kelebihan cairan.

Jika hipotensi tetap berlangsung, harus dilakukan transfusi darah

pada pasien-pasien ini secepat mungkin, dan kecepatan serta jumlah

yang diberikan disesuaikan dengan respons dari parameter yang

dipantau.

Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang bergolongan

O-negatif dapat diberikan terlebih dahulu, apabila syok menetap

dan tidak ada cukup waktu (kurang lebih 45 menit) untuk

menunggu hasil reaksi silang selesai dikerjakan.

Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan darah

yang sesuai harus diberikan.

Koagulopati dilusional dapat timbul pada pasien yang mendapat

transfusi darah yang masif. Darah yang disimpan tidak

mengandung trombosit hidup dan faktor pembekuan V dan VI. Satu

unit plasma segar beku harus diberikan untuk setiap 5 unit whole

blood yang diberikan. Hitung jumlah trombosit dan status koagulasi

harus dipantau terus menerus pada pasien yang mendapat terapi

transfusi masif.

Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfusi masif.

Darah yang akan diberikan harus dihangatkan dengan koil

penghangat dan suhu tubuh pasien dipantau

21

MonitoringPemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut

nadi, tekanan darah, suhu badan dan kesadaran. Ketika syok hipovolemik

diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan

pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan dan

diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara

lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central

venous pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah

garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis

hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat

(RL) dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang

kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4

L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan

hemodinamik. (Wijaya IP, 2007)

VasopresorPemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik akhir-akhir ini

kurang disukai. Alasannya adalah bahwa hal ini akan pengurangi perfusi

jaringan. Pada kebanyakan kasus, vasopresor tidak boleh digunakan,

tetapi vasopresor mungkin bermanfaat pada beberapa keadaan.

Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara untuk

meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan pengganti

yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua

dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah otak yang berat.

Zat yang digunakan adalah norepinefrin 4-8 mg yang dilarutkan dalam 500

ml dektrosa 5% dalam air (D5W), yang bersifat vasokonstriktor predominan

dengan efek yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan

tekanan darah. Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara

untuk meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan

pengganti yang adekuat. (Eliastam et al., 1998)

2.2.7 Komplikasi

22

Reperfusi sel iskemik dapat menyebabkan cedera lebih lanjut.

Setelah substrat kembali dipaparkan, aktivitas neutrofil dapat bertambah,

meningkatkan produksi kerusakansuperoksida dan hidroksil radikal.

Setelah aliran darah dipulihkan,mediator inflamasi dapat diedarkan ke

organ lain.

Sindrom disfungsi organ multiple (MODS) .Kombinasi cedera dan

reperfusi langsung dapat menyebabkan MODS-disfungsi progresif ≥ 2

organ konsekuen untuk penyakit yang mengancam jiwa atau cedera.

MODS dapat mengikuti semua jenis syok tetapi paling sering terjadi bila

adainfeksi yang terlibat; kegagalan organ adalah salah satu cirri yang

mendefinisikan syok septik). MODS juga terjadi pada> 10% pasien

dengan cedera traumatik yang parah dan merupakan penyebab utama

kematian pada mereka yang masih hidup> 24 jam.

Setiap sistem organ dapat dipengaruhi, tetapi organ target yang

paling sering adalah paru-paru, di mana peningkatan permeabilitas

membran menyebabkan pengisian yang banyakpada alveoli dan inflamasi

lebih lanjut. Hipoksia yang progresif dapat semakin resisten terhadap

terapi O2 tambahan. Kondisi ini disebut cedera paru akut atau, jika berat,

sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).

Ginjal yang terluka saat perfusi ginjal menurun secara bermakna,

menyebabkan nekrosis tubular akut dan insufisiensi ginjal dengan

manifestasi oliguria dan peningkatan progresif kreatinin serum.

Pada jantung, penurunan perfusi koroner dan peningkatan mediator

(termasuk TNF dan IL-1) dapat menekan kontraktilitas, memperburuk

kepatuhan miokard dan penurunan β-reseptor. Faktor-faktor ini

menurunkan curah jantung, lanjut dengan perburukan perfusi baik miokard

dan sistemik dan menyebabkan kematian. Aritmia juga bisa terjadi.

Di saluran pencernaan, perdarahan ileus dan submukosa dapat

terjadi. Hipoperfusi hepar dapat menyebabkan nekrosis hepatosellular

yang fokal atau extensive, peningkatan transaminase dan bilirubin, dan

penurunan produksi faktor pembekuan.

23

BAB III

KESIMPULAN

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorothy M. Kelly, Lippincott Williams & Wilkins. 2005, Hypovolemic Shock

An Overview.

2. Xiushui (Mike) Ren,2014, Cardiogenic shock, Medscape,

http://emedicine.medscape.com/article/152191overview#aw2aab6b2b2aa

3. Jill Cherry-Bukowiec and Lena M Napolitano, 2010, “Trauma and Critical

Care Surgical Emergency-Shock” page 275-277

4. Catherine Jane MacKinnon,MD,FRCPC,Brantford ON Chair et al, 2010,

“JOGC hemorraghic shock” page 3.

5. Ms Sharene Pascoe, Ms Joan Lynch, 2007, Adult Trauma Clinical

Practice Guidelines, Management of Hypovolaemic Shock in the Trauma

Patient, NSW Institute of Trauma and Injury Management.

6. Aru W. Sudoyo,dkk, 2010, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

7. Fauci, et al, Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition, Volume

II

8. Toni Ashadi, (2006). Syok Hipovolemi. (online).

Http://www.medicastore.com/med/.detail-pyk.Phd?id

9. Eliastam, M., Sternbach G.L., Bresler, M.J. 1998. Penuntun Kedaruratan

Medis. Edisi 5. Hal 4-7.

10.Marc A, de Moya, 2013 , Intravenous Fluid Resuscitation, Merck Manuals,

http://www.merckmanuals.com/professional/critical_care_medicine/shock_

and_fluid_resuscitation/intravenous_fluid_resuscitation.html

11.Marc A, de Moya, 2013 , Shock, Merck Manuals,

http://www.merckmanuals.com/professional/critical_care_medicine/shock_

and_fluid_resuscitation/shock.html

12.Simon R FInfer, 2013, Circulatory Shock, The New England Journal of

Medicine, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208943

13.Xiushui (Mike) Ren, 2014, Cardiogenic shock, Medscape,

http://emedicine.medscape.com/article/152191-overview#aw2aab6b2b2aa

14.Lalit K Kanaparthi, 2013, Distributive shock, Medscape,

http://emedicine.medscape.com/article/168689-overview#aw2aab6b2b3aa

25

15.David, et al. 2012. Initial Evaluation of the Trauma Patient. Diakses dari

www.emedicine.medscape.com

16.Kolecki P. Hypovolemic Shock. 29 Desember 2012. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview.

17.Harijanto E. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta : PP

IDSAI; 2009.Hal.22

18.Jill Cherry-Bukowiec and Lena M Napolitano, 2010, “Trauma and Critical

Care Surgical Emergency-Shock” page 275-277

19.Wijaya, IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Edisi Keempat. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;

2007.Hal.180-1

26